成人急性病毒性心肌炎（共8篇）
成人急性病毒性心肌炎 篇1
成人急性病毒性心肌炎的产生主要与心肌细胞代谢功能异常和收缩功能异常有关, 在病毒的干扰下心肌细胞很容易丧失原有的功能, 产生病变情况。成人急性病毒性心肌炎在临床中并没有找到有效的治疗药物, 但是曲美他嗪的出现为医学研究开辟了新的出路。曲美他嗪又称为万爽力, 是一种心肌细胞保护剂, 能够改善心肌细胞的代谢, 是急性病毒性心肌炎的有效治疗药物, 为了探讨国产曲美他嗪治疗成人急性病毒性心肌炎的临床治疗效果, 笔者所在医院特进行了一次具有针对性的研究, 取得了较为令人满意的效果, 现将具体情况报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年3月-2014年4月来笔者所在医院进行治疗的90例急性病毒性心肌炎患者作为研究对象, 所有患者在临床上均表现出不同程度的胸闷、气短、心慌、心悸等现象, 均符合成人急性病毒性心肌炎的相关诊断标准[1]。按照治疗方式的不同将所有患者分为对照组44例和观察组46例。对照组44例患者中, 男24例, 女20例, 年龄18~37岁, 平均 (22.21±4.25) 岁;观察组46例患者中, 男24例, 女22例, 年龄20~36岁, 平均 (20.11±4.38) 岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者使用常规的极化液、抗心律失常的药物进行治疗, 观察组患者在对照组治疗的基础上加用国产曲美他嗪进行治疗。
1.2.1 极化液治疗
5%的葡萄糖550 ml, 10%的氯化钾20 ml, 30%的硫酸镁25 ml, 胰岛素6U, 每天进行1次静脉注射, 连续注射3周后改为口服维生素C, 并用Q10胶囊进行辅助治疗, 每天口服3次, 连服3~6个月。
1.2.2 抗心律失常药物治疗方法
抗心律失常的药物组要有莫雷西嗪、胺碘酮和倍他乐克等, 治疗的方式与极化液治疗相同。
1.2.3 国产曲美他嗪治疗方式
在以上两种治疗方式的基础上加用国产的曲美他嗪进行治疗, 曲美他嗪药物由北京万生药业有限责任公司生产, 国药准字为H20075167。患者口服3次/d, 20 mg/次, 连续服用2个月。
1.3 观察指标
观察两组患者临床治疗的情况, 并对临床症状、心电图ST-T、心律失常情况和心功能改善情况进行评分, 比较两组患者的治疗效果。
1.4 疗效判定标准
(1) 显效:经过治疗后, 患者临床症状全部消失, 患者心律失常情况明显好转, 早搏数恢复正常, 并且心电图ST-T恢复正常, 无不良反应情况发生, 患者生活质量明显提高; (2) 有效:临床症状得到明显的改善, 患者心率失常现象有所改善, 早搏数减少的程度大于55%, 心电图ST-T部分恢复正常状态, 无不良反应情况发生, 患者生活质量有所提高; (3) 无效:患者的临床症状不仅没有得到改善, 反而朝着更加严重的趋势发展, 早搏数虽然有减少的趋势, 但是减少的程度小于40%, 心电图ST-T无明显的改善, 发生不良反应情况[2]。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.5 统计学处理
采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组各观察指标评分比较
观察组患者的临床症状、心电图ST-T、心律失常情况和心功能改善的评分情况分别为 (88.77±4.14) 分、 (84.52±3.69) 分、 (93.48±2.79) 分、 (94.21±3.04) 分, 各项指标评分均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
分
2.2 两组治疗结果比较
对照组中, 显效19例, 有效16例, 无效9例, 治疗总有效率为79.55% (35/44) , 观察组中, 显效24例, 有效21例, 无效1例, 治疗总有效率为97.83% (45/46) , 差异有统计学意义 (X2=7.61, P=0.006) 。
2.3 两组不良反应情况
两组患者均在不同程度上出现不良反应情况, 主要为上腹部疼痛现象, 停药后症状明显消失, 无严重的不良反应情况发生, 治疗前后患者的血尿常规和肝肾功能没有出现变化, 功能没有受到损害。
3 讨论
成人急性病毒性心肌炎是临床中较为常见的疾病之一, 据相关资料显示, 成人患有急性病毒性心肌炎的数量显著升高[3]。成人急性病毒性心肌炎临床中主要表现为肌变性, 并且在间质中主要以炎性细胞浸润、水肿为主, 患有此种疾病的患者常常会表现出心悸、心律失常等情况, 严重者会导致心律失常、急性充血性心力衰竭、心源性休克甚至猝死现象发生。并且, 成人急性病毒性心肌炎对日后的正常生活有着极大的影响[4]。
根据临床相关研究表明, 病毒性心肌炎与扩张型心肌疾病有关, 因此治疗急性病毒性心肌炎是各界关注的重点[5]。成人急性病毒性心肌炎的发病机制还没有一个明确的说法, 但是, 医学界的学者普遍认为是由心肌细胞损伤造成的[6]。心肌细胞损伤严重影响力度代谢和收缩的功能, 心肌细胞容易产生溶解的现象, 针对这一发病机制, 曲美他嗪成为临床中主要的治疗药物。
曲美他嗪是新型的心肌细胞保护剂, 具有增加肌酸再磷酸化的作用, 能够保证离子泵功能处于正常的状态, 而且, 曲美他嗪能够使钠钾离子的跨膜运动保持正常, 从而达到细胞内缓冲的作用, 抑制游离脂肪酸发生氧化的情况, 进而活化丙酮酸脱氢酶, 减少细胞酸中毒现象的发生[7,8]。本次研究中, 观察组患者的临床症状、心电图ST-T、心律失常情况和心功能改善的评分分别为 (88.77±4.14) 分、 (84.52±3.69) 分、 (93.48±2.79) 分、 (94.21±3.04) 分, 治疗显效的患者有24例, 有效21例, 仅有1例患者出现不良反应情况, 治疗总有效率高达97.83%, 均为上述观点提供了最有利的证明。
综上所述, 国产曲美他嗪是一种治疗成人急性病毒性心肌炎的代谢类药物, 在临床治疗中疗效值得肯定, 具有极强的临床应用价值, 值得大力推广应用。
摘要：目的:探讨国产曲美他嗪治疗成人急性病毒性心肌炎的临床治疗效果。方法:选取笔者所在医院2012年3月-2014年4月进行治疗的90例急性病毒性心肌炎患者作为研究对象, 在患者知情并同意的情况下按照治疗方式的不同分为对照组44例和观察组46例。对照组患者使用常规的极化液、抗心律失常的药物进行治疗, 观察组患者在对照组治疗的基础上加用国产曲美他嗪进行治疗, 观察两组患者临床治疗的情况, 并对临床症状、心电图ST-T、心律失常情况和心功能改善情况进行评分, 比较两组患者的治疗效果。结果:经过治疗后, 观察组患者的临床症状、心电图ST-T、心律失常情况和心功能改善的评分情况分别为 (88.77±4.14) 分、 (84.52±3.69) 分、 (93.48±2.79) 分、 (94.21±3.04) 分, 各项指标评分均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。对照组中, 显效19例, 有效16例, 无效9例, 治疗总有效率为79.55% (35/44) , 观察组中, 显效24例, 有效21例, 无效1例, 治疗总有效率为97.83% (45/46) , 差异有统计学意义 (字2=7.61, P=0.006) 。结论:国产曲美他嗪是治疗成人急性病毒性心肌炎的有效药物, 在临床中具有极强的临床推广应用的价值。
关键词：国产曲美他嗪,成人急性病毒性心肌炎,极化液,抗心律失常
参考文献
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成人急性病毒性心肌炎 篇2
体格检查：T37.1℃，P107次/分，R20次/分,BP110/80mmHg，精神差，神志不清，心前区无局部隆起，心界稍扩大，心音低，心律不齐，HR107bpm，各瓣膜听诊区未闻及震颤及杂音，余（-）。
主要辅助检查：ECG示窦性心动过速，完全性右束支传导阻带，QRS波肢体导联低压，ST-T改变，心肌酶谱示ALT77.0IU/L，CK535IU/L，CK-MB32IU/L，AST152.0IU/L，LDH546IU/L，肌钙蛋白弱阳性。
根据病史、临床表现及辅助检查结果,心内科主任考虑临床诊断为急性重症病毒性心肌炎。
成人急性病毒性心肌炎 篇3
1资料与方法
1.1一般资料将2009年6月—2014年6月来我院就诊的120例VMC患者,采用随机数字表法分为两组。对照组60例,男38例,女22例;年龄18岁~ 53岁(26.21岁±4.18岁);心功能Ⅰ级28例,Ⅱ级32例;病情轻型33例,中型27例。治疗组60例,男36例,女24例;年龄18岁~52岁(24.81岁±3.12岁);心功能Ⅰ级24例,Ⅱ 级36例;病情轻型35例,中型25例。两组患者在性别、年龄、心功能、病情方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2纳入与排除标准纳入标准:11999年全国心肌炎心肌病对策专题组制定的《成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准》［２］;2性别不限,年龄18岁~60岁; 3受试者知情,自愿签署知情同意书。排除标准:1合并其他心血管疾病者如充血性心力衰竭、风湿性心肌炎、冠心病等;2合并肝、肾、造血系统等严重原发性疾病者;4妊娠或哺乳妇女;5精神病;6休克。
1.3治疗方法对照组予维生素C片,0.2g,3次/ 日;肌苷片0.2g,3次/日;辅酶Q１０,10 mg,3次/日。 治疗组在此基础上,联合使用银翘散加减,基本处方: 金银花15g,连翘15g,板蓝根12g,桔梗12g,薄荷12g(后下),牛蒡子12g,荆芥穗12g,竹叶12g。腹泻者,加藿香12g,黄连10g;乏力、气短者,加黄芪12 g,太子参12g;胸痛者,加桃仁12g,红花12g;咽干、 咽痛者:加射干10g,玄参12g;阴虚甚者,加玉竹20 g,黄精15g。每天1剂,水煎至300mL,早晚分2次服。两组疗程均为4周。
1.4观察指标1中医证候积分:乏力、气短、胸闷、 胸痛、多汗、头晕、面色少华、夜寐不安、手足心热、咽干、咽痛、干咳、低热,设0分、2分、4分、6分四个评分等级;舌脉正常计0分,异常计2分。224h动态心电图:室上性期前收缩、室性期前收缩、房室传导阻滞、正常R-R间期的标准差(SDNN)、每5min正常R-R间期平均值的标准差(SDANN)、相邻正常R-R间期差值的均方根值(rMSSD)。 3超声心动图:心输出量(CO)、每搏体积(SV)、左室射血分数(LVEF)。
1.5疗效判定标准参照《中药新药临床研究指导原则》执行［３］。1早搏疗效,显效:早搏减少80% 以上; 有效:早搏减少50% ~80%;无效:早搏减少小于50%。2房室传导阻滞,显效:Ⅰ度和Ⅱ度房室传导阻滞消失,或传导阻滞Ⅲ度变为Ⅰ度;有效:Ⅰ度房室传导阻滞缩短0.04s以上,或Ⅱ度变为Ⅰ度或Ⅲ度变为 Ⅱ度或心率增快20% 以上;无效:用药前后无变化。 3综合疗效,临床治愈:临床症状、体征消失,实验室各项检查恢复正常;显效:临床症状、体征基本消失,心电图、血清酶基本恢复正常,其他有明显改善;有效:临床症状、体征有所改善,实验室检查各项指标有一定改善;无效:临床症状、体征及实验室检查均无改善。
1.6统计学处理采用SPSS 11.5统计软件分析。 计量资料用均数±标准差(x±s)表示;计数资料用频数进行统计描述,临床疗效采用等级资料非参数检验。 所有统计检验均采用双侧检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1中医证候积分比较两组治疗后中医证候积分均降低,但与对照组比较,治疗组降低的幅度更为显著(P<0.05)。详见表1。
分
2.2心电图改善情况治疗组在改善室上性期前收缩、室性期前收缩方面均优于对照组(P<0.05)。详见表2。
2.3心率变异性比较治疗组有降低SDNN、 SDANN、rMSSD的趋势,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组可调节病毒性心肌炎患者的心脏自主神经功能。详见表3。
ms
2.4左心室收缩功能治疗组可提高CO、EF,在改善EF方面优于对照组(P<0.05),治疗组可改善患者左心室收缩功能。详见表4。
2.5综合疗效治疗组总有效率为85.00%,高于对照组的70.00% ,两组比较差异有统计学意义(P< 0.05)。
3讨论
如果不及时治疗,12.5%的急性病毒性心肌炎可以发展为扩张型心肌病［４］。目前,该病已经成为世界医学界关注的热点和难点。病毒性心肌炎的治疗主要是卧床休息减轻心脏负担及减少氧耗量。1,6-二磷酸果糖、三磷酸腺苷、辅酶Q10、肌苷等改善心肌代谢,保护心肌;干扰素等抗病毒;抗心律失常等对症处理。国家标准《中医临床诊疗术语》中将其定名为“心瘅”,系指外感温热病邪,或因手术等创伤,温毒之邪乘虚侵入,内舍于心,损伤心之肌肉、内膜,以发热、心悸、胸闷等为主要表现的内脏瘅病。根据病毒性心肌炎的临床表现,中医学将其归属于“胸痹”“心悸”“怔忡”以及“温病”等范畴。《内经》中记载:“复感于邪,内舍于心”“邪在于心则病心痛”,指明了外感疾病可以继发心脏疾患。中医学认为本病多由外感邪毒所致,热毒入里侵心,耗气损阴,心之气阴耗损则运血无力,营血运行不畅则心脉瘀阻。病毒性心肌炎急性期主要表现为热毒侵心证,法宗解毒护心,方可选银翘散加减,方随证变, 方证相应。
银翘散具有免疫增强作用,可改善流感病毒引起的小鼠肺炎症状,延长生命率,对甲1型流感病毒感染小鼠有死亡保护作用［５，６］。本研究显示,银翘散加减治疗急性病毒性心肌炎总有效率为85.00%,其中在改善患者中医证候、室性早搏、左心室收缩功能和调节心脏自主神经功能方面,优于现代医学基础治疗。
成人急性病毒性心肌炎 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年1月~2013年1月期间我院共收治了46例急性病毒性心肌炎患儿, 其中男27例, 女19例;年龄3~12 (平均6.9) 岁。所有患儿的临床表现均符合1999年昆明会议拟定的急性心肌炎诊断标准[1]。将46例研究对象随机分为对照组和观察组, 每组23例。对照组和观察组的患者在性别、年龄、临床表现等方面没有显著性差异, 具有可比性。
1.2 方法
对照组:患者卧床休息, 以200mg/ (kg·d) 的比例静脉滴注大剂量的维生素C, 用250ml 5%的葡萄糖注射液将200mg三磷酸腺苷、4U的胰岛素、50U的辅酶A及10%的氯化钾等药物溶解, 静脉注射, 每天1次, 若患者有心律失常等症状, 则需再口服乙胺碘呋酮、心得安等药物。观察组在对照组治疗的基础上再配以重组人干扰素α￣1b进行肌肉注射治疗, 具体用法为每日5U/kg, 1次/d, 连续使用14d。治疗结束后统计比较两组体征、症状及辅助检查恢复正常的时间;并在1年后, 对所有患儿进行随访, 统计两组疾病复发的情况。
1.3 统计方法
采用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计学分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组接受治疗后疗效的统计比较
观察组患儿体征、症状及辅助检查恢复正常的时间<对照组, 且两组之间具有显著性差异 (P<0.05) 。
2.2 随访结果比较
患儿出院后1年的随访结果表明, 对照组有7例患儿病情复发, 观察组仅3例出现了复发, 两组间具有显著性差异 (P<0.05) 。
3 讨论
干扰素是一种新的抗病毒治疗药物, 其具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节多重作用。α-干扰素具有以下优势[2]: (1) 可以选择性的抑制病毒m RNA和宿主细胞核蛋白体的结合, 阻碍病毒的蛋白质合成, 缩短了疗程; (2) 增强巨噬细胞的活性, 从而对感染细胞造成更大的杀伤作用; (3) 可以有效的对细胞表面抗原进行调节, 遏制和阻断病毒对正常细胞的感染。在本次研究中, 笔者利用干扰素配合常规疗法治疗小儿急性病毒性心肌炎取得了较好的疗效, 该法可提高治疗效果, 有效的保障了患者的生活质量。
参考文献
[1]孙毅平, 伊迎春, 刘小芳, 等.胸腺肽治疗小儿急性病毒性心肌炎的疗效分析[J].山东医药, 2009, 49 (33) :65-66.
成人急性病毒性心肌炎 篇5
1资料与方法
1.1 一般资料
所有患者为近10年来本院收治的急性重型心肌炎32例, 其中男21例, 女11例, 年龄21～44岁, 平均31.2岁。
1.2 入选标准
病毒感染后出现出现严重的心力衰竭、心源性休克、心律失常、传导阻滞。心脏彩超可见心脏扩大, ECG可有S-T段抬高、病理性Q波等类似急性心肌梗塞的心电图表现、血沉增加, C反应蛋白加快, 发病后3周间2次血清抗体滴度呈4倍升高。
1.3 治疗
所有患者予严密的生命体征监护:体温、脉搏、呼吸、血压、心电图, 绝对卧床休息, 抗休克、抗心律失常、抗感染, 提高免疫力、营养心肌。
2结果
体温:平均体温37.8℃, 7例体温高于39℃, 占22.2%。呼吸:平均呼吸24次/min, 呼吸>28次/min 16例, 占50%。心率:平均心率101.7次/min, 心率>100次/min 13例, 占40.6%;心率<50次/min为5例, 占15.6%。血压:出现心源性休克12例, 占37.5%。心功能:急性心功能不全15例, 占46.9%, 平均左室舒张末期内径为 (50.2±3.2) mm, 平均左室射血分数0.34±0.26, 有心功能不全者平均为0.22±0.24。心电图表现:15例出现S-T段抬高弓背向上, 呈持续性, 11例出现病理性Q波。心律失常18例, 11例并发早搏, 心房纤颤4例, 室扑1例, 高度房室传导阻滞4例, 束支传导阻滞2例。心肌酶谱:心肌酶谱Ck-MB、AST、LDH升高, 7例查肌钙蛋白I升高。
3讨论
病毒性心肌炎是临床较常见的内科疾病, 可由多种病毒感染引起。急性重型病毒性心肌炎好发于青壮年, 由于目前抗病毒药物疗效不显著, 对病毒性心肌炎缺乏特异性手段, 部分患者病程迁延, 心脏扩大, 发展为心肌病。急性重症病毒性心肌炎, 起病急骤、病情凶险, 病毒感染后短期内发生心脏症状、多伴血流动力学障碍, 需要大剂量血管升压药或其他辅助治疗措施。心电图多有S-T段上抬, 部分有病理性Q波, 心肌酶学检查ck-MB升高, 酷似心肌梗塞, 应与急性心肌梗塞鉴别。32例重症心肌炎中, 有心源性休克12例, 占37.5%, 严重心功能不全15例, 占46.9%;严重心律失常11例, 占34.4%。32例患者经积极抢救, 1例死亡。对严重室性早搏 (多源性、R-on-T、成对室早) 及高度传导阻滞予相应处理, 必要时心脏起搏。
青壮年中, 有病毒感染史 (上呼吸道感染或腹泻) 后, 伴心脏方面严重表现:心力衰竭、心源性休克、心肌酶谱升高、严重心律失常及传导阻滞, 应考虑到急性重型病毒性心肌炎, 积极治疗, 愈后较好, 心电图酷似心肌梗塞的患者, 应与心肌梗塞鉴别。
参考文献
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成人急性病毒性心肌炎 篇6
关键词：心肌炎,重度AVB,起博器
病毒性心肌炎的临床表现轻重不一, 部分轻症显隐匿性经过, 而少数起病急, 病情重, 出现急性心功能不全、心源性休克、严重心律失常等为急性重症病毒性心肌炎。如不及时诊治, 可在数小时或数日内死亡。现将白城市医院心内科2002年至2006年收治的18例急性重症病毒性心肌炎进行回顾分析, 总结经验教训以期更好地指导临床。
1 资料与方法
1.1 一般资料
患者18例, 其中男5例, 女13例。年龄18~51 (30.86±9.19) 岁, 病程1~28 (16.67±8.87) d。诊断依据参照文献[1]中急性病毒性心肌炎的诊断标准。如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现, 可诊断为重症病毒性心肌炎。
1.2 临床表现
在起病前3周内均有发热, 伴有流涕、咳嗽等上呼吸道感染症状或伴有腹泻、腹痛和呕吐等消化道症状, 且不能用消化道及神经系统的原发疾病来解释。18例均诉有乏力、心悸和不同程度的头晕、胸闷、心前区不适, 有的出现呼吸困难, 均有不同程度的心功能不全, 其中肺部检查可闻及干湿性啰音9例, 7例出现急性左心衰, 5例出现心源性休克, 5例出现阿斯综合征。查体发现8例严重心律失常, 9例第一心音减弱并出现奔马律, 8例不同程度心界扩大, 合并有胸腔积液2例, 多脏器功能衰竭4例。
1.3 实验室及特殊检查
18例胸部X线摄片提示:急性肺水肿X线征象8例, 早期心脏扩大4例, 大量胸腔积液1例。超声心动图检查显示:少量心包积液4例, 中等量心包积液1例, 左心室扩大, 收缩、舒张功能减退, 表现为非节段性室壁运动障碍12例, 左室射血分数 (LVEF) 减低 (<0.45) 者13例。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞 (AVB) 8例, 窦性心动过速6例, 房速1例, 室速1例, 2例呈现酷似心肌梗死样的心电图改变后经冠脉造影排除心肌梗死。心肌损伤的标志物检查:肌钙蛋白 (12.26±6.41) ug/L, 肌酸激酶-同工酶 (CK-MB) (159.82±42.93) U/L。血常规:白细胞增高者7例, 中性粒细胞升高者9例。
1.4 治疗
本组18例患者均予充分卧床休息, 加强重症监护, 改善心肌代谢, 清除氧自由基和给予肾上腺皮质激素等治疗。所有患者在入院后给予大剂量维生素C, 平均100~300mg/ (kg.d) (成人通常10g/d) , 持续静脉滴注1~3周, 黄芪注射液10~60m L/d, 同时给予甲基泼尼松龙, 40mg静脉滴注, 每日2次, 使用7d, 之后根据病情可减至40mg每日1次, 使用3~5d, 给予泼尼松口服, 0.5~1.0mg/ (kg.d) , 逐渐减量至出院。同时积极预防、控制并发症, 对伴有心力衰竭和心源性休克的患者应用多巴胺及多巴酚丁胺等血管活性药物, 改善心功能、维持必要的动脉压。对Ⅲ度AVB或高度AVB患者予静滴异丙基肾上腺素和口服阿托品维持心率, 部分安装临时心脏起搏器以帮助患者渡过急性期, 其中1例Ⅲ度AVB持续存在, 最终植入永久性心脏起搏器。经过上述积极治疗2~4周, 胸痛、心悸等症状基本消失, 心肌酶、心电图及超声心动图恢复正常者9例, 5例死于心源性休克, 其中3例发生多器官功能衰竭, 死亡的5例患者病程均很短, 为 (1.33±0.57) d。2例半年后发展为扩张型心肌病, 5例遗留偶发室性期前收缩。
2 讨论
及时诊断和有效治疗是提高急性重症病毒性心肌炎患者存活率的有效手段之一。急性重病病毒心肌炎的治疗以综合治疗为主, 包括充分卧床休息、改善心肌代谢、清除氧自由基、应用免疫调节剂及对症支持治疗, 早期使用大剂量糖皮质激素以抑制过度的免疫反应, 减轻免疫操作和细胞毒性作用, 有利炎症消退, 帮助患者渡过危险期, 改善预后。早期应用大剂量维生素C及黄芪有心肌保护作用。病毒性心肌炎早期应用肾上腺糖皮质激素可加重病情, 但在抢救重症心肌炎并发的心源性休克、阿斯综合征、高度房室传导阻滞有特殊疗效。本组18例患者均在6h内给予大剂量维生素C、黄芪和大剂量甲基泼尼松龙, 疗效满意。对于有心源性休克和心功能不全的患者使用多巴胺、多巴酚丁胺和适量洋地黄类药物。由于急性病毒性心肌炎时心肌本身有炎症、坏死, 容易发生洋地黄中毒, 因引在心肌炎有心力衰竭而必须用洋地黄时要慎重, 应从小剂量开始, 逐步增加, 并注意副反应。出现心源性休克者病死率很高, 除了一般的药物治疗外有条件者可给予IABP。IABP能对心功能及肾功能的改善起重要作用。对Ⅲ度及高度AVB患者, 应安装临时起搏器使患者渡过危险期, 大多数患者可在2周内恢复正常的房室传导功能。对极少数持续存在Ⅲ度AVB者需置入永久心脏起搏器。早期诊断和有效治疗, 方能降低病死率并改善预后。
参考文献
成人急性病毒性心肌炎 篇7
1资料与方法
1.1 临床资料
急性病毒性心肌炎患者48例, 男46例, 女2例, 年龄19～22岁, 均符合1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会成人急性心肌炎诊断参考标准[1], 排除β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征、风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、高血压、结缔组织病、代谢性疾病、电解质紊乱等。其中室性早搏和 (或) 非阵发性室性心动过速29例, 束支传导阻滞8例, 充血性心力衰竭4例, 高度房室传导阻滞2例, 猝死2例, 病态窦房结综合征1例, 阵发性房颤1例 , 异常Q波并ST段异常抬高1例。入院后常规查X线胸片、心电图、超声心动图、多次查心肌酶谱及同工酶、肌钙蛋白Ⅰ。
1.2 治疗方法
严格卧床休息, 口服辅酶Q10、牛磺酸、黄芪制剂、抗心律失常药品, 必要时辅以临时心脏起搏, 心力衰竭时给予强心、利尿、扩血管处理。
1.3 特殊病例
例1.男, 20岁, 胸闷、气急2d。10d前有“上呼吸道感染”史。查体:血压110/60mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 半卧位, 唇绀, 颈静脉充盈, 双肺呼吸音粗, 两肺底可闻及湿啰音, 心率102次/min、律齐, 心前区可闻Ⅱ/6级收缩期杂音, 肝-颈静脉回流征 (+) , 双下肢中度可凹性水肿。X线胸片示:心脏扩大、肺淤血、双侧少量胸腔积液。腹部B超示:淤血肝、少量腹腔积液。心电图:窦性心动过速。超声心动图:全心扩大、二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全、EF 27%。心肌酶谱及同工酶均异常增高, 肌钙蛋白Ⅰ (+) 。予强心、利尿、扩血管并使用激素后病情好转, 1个月后复查超声心动图:左房、左室轻度扩大。2个月后复查:全心各腔室内径正常。
例2.男, 21岁, 头晕、心悸1d, 1周前有“腹泻”史。体检未见明显阳性体征。X线胸片正常, 心电图:窦性心动过速 、偶发室性早搏。超声心动图正常, 心肌酶谱及同工酶中CK、ALT、CK-MB略高, 肌钙蛋白Ⅰ (+) , 予吸氧, 心电监护, 营养心肌处理。入院后第3天突发意识丧失、四肢抽搐, 心电监护示:室颤, 紧急心肺复苏未成功。
2结果
例2抢救未成功, 其余病例均痊愈或好转出院, 部分病例遗留束支传导阻滞、室性早搏。
3讨论
急性病毒性心肌炎发病机制为病毒对心肌直接损害、细胞免疫及细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤, 这些变化均可损害心脏功能和结构。此病缺乏典型的临床特征和辅助检查指标, 临床上亦无特效治疗手段[2]。其中大多数患者为亚临床型或轻型自限型, 少数留有后遗症或慢性迁延, 极少数表现为急性重症或猝死, 例2出现猝死且均未抢救成功, 值得引起医务人员高度重视。总结本组病例诊治体会: (1) 考虑新兵到部队后正是寒冷季节, 加上训练强度大, 过度疲劳导致抵抗力下降, 易诱发急性病毒性心肌炎。 (2) 急性病毒性心肌炎临床表现千变万化, 不能以常见的窦性心动过缓、早搏、束支传导阻滞等作为诊断的主要依据, 而应辅以心肌酶谱及其同工酶, 尤其是CK-MB结果作出临床诊断。近年来研究发现, 肌钙蛋白Ⅰ的测定在诊断中更有价值[3], 本组2例特殊病例中, 肌钙蛋白Ⅰ均阳性。 (3) 卧床休息很重要, 一般2～4周严格卧床休息, 6个月的恢复期内禁止体育活动及体能训练。 (4) 治疗多为中西医结合治疗。推荐辅酶Q10、牛磺酸及黄芪制剂联合治疗, 因辅酶Q10参与心肌有氧代谢, 黄芪可促进人体产生内源性干扰素而起抗病毒作用, 牛磺酸有抗炎及调节免疫功能作用。早期尽可能避免使用激素, 因其可促进病毒复制, 但在病情危重, 出现高度房室传导阻滞、心力衰竭、心源性休克时应使用。 (5) 保持室内空气流通, 出现感冒患者应注意隔离。
关键词：急性病毒性心肌炎,治疗
参考文献
[1]中华心血管杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病协会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见[J].中华心血管杂志, 1999, 27:405.
[2]杨英珍, 王齐冰.对病毒性心肌炎诊治的一些见解[J].中华心血管病杂志, 2002, 30 (3) :129.
成人急性病毒性心肌炎 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2013 年2 月—2014 年5 月在我院被诊断为病毒性心肌炎急性期患者48例, 根据自愿原则随机将其分为观察组和对照组各24例, 所有患者均符合心肌炎诊断标准。观察组患者男10例, 女14例;年龄18岁~51岁, 平均年龄 (36.5±1.7) 岁;病程3 d~15 d, 平均 (7.2±1.1) d。对照组患者男8例, 女16例;年龄21岁~49岁, 平均年龄 (31.3±1.2) 岁;病程2 d~14 d, 平均 (6.8±1.2) d。2组患者在性别、年龄、病程等一般资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1观察组治疗方法使用辅酶A、三磷酸腺苷、维生素C加左卡尼汀注射液, 其中辅酶A剂量为50~200 U/次, 加入500 mL的5%葡萄糖溶液静滴;同时口服维生素C 100~200 mg/次, 3次/d;三磷酸腺苷肌内注射, 每次10~20 mg, 2次/d;再将3 g左卡尼汀注射液注入250 m L的5%葡萄糖溶液中静滴。连续治疗2个疗程, 1个疗程为15 d。
1.2.2 对照组治疗方法使用辅酶A、三磷酸腺苷和维生素C进行常规治疗, 再根据患者情况将30 m L的黄芪注射液加入250 m L的5%葡萄糖注射液中进行静脉滴注。治疗2 个疗程, 1 个疗程为15 d。
1.3 疗效判断痊愈:患者治疗后心电图、心脏多普勒超声检查结果正常, 没有出现临床不适的症状;好转:患者治疗后心电图、心脏多普勒超声检查结果正常, 临床症状减轻;无效:心电图、心脏多普勒超声检查结果与治疗前一致, 临床症状无变化或加重。总有效率= (痊愈+ 有效) / 总例数×100%。
1.4 观察指标记录患者用药后是否出现心悸、气急、胸闷、头晕、呼吸困难等情况, 然后根据患者实际的临床症状调整用药, 治疗过程中还需采用心电图、心脏多普勒超声检查进行观察。
1.5 统计学方法计数资料采用 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
观察组总有效率为91.7%, 显著高于对照组的75.0%, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
据相关研究表明, 病毒性心肌炎主要是由柯萨奇B族病毒引发, 但其发病的根本机制尚未确定, 临床医学对于发病机制的研究主要有以下两种:一是病毒对人体免疫力的侵害;二是病毒直接侵害人体心肌。左卡尼汀作为一种特效药能够有效治疗急性期病毒性心肌炎, 已经在临床上得到广泛应用[3]。左卡尼汀为一种多功能的生理化合物, 是在动物体内提取的天然物质, 其最大的功能就是促进人体线粒体和脂肪的代谢, 它还是一种抗氧化剂, 不但具有清除自由基的功能, 同时也是心肌细胞的最重要组成成分之一[4]。本文结果显示, 观察组总有效率为91.7%, 明显高于对照组的75.0%, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 患者治疗后临床效果得到了明显的改善。
综上所述, 使用左卡尼汀治疗病毒性心肌炎急性期, 治疗效果得到明显提高, 不但使患者的心肌功能恢复, 提高了患者运动耐受力, 无其他并发症, 副作用不明显, 还有效地改善了患者心肌输血功能, 平衡心肌细胞代谢障碍。左卡尼汀作为一种治疗急性病毒性心肌炎的有效药物, 能够提高患者的治愈率, 促进心肌酶和蛋白的吸收和恢复, 疗效肯定, 值得推广应用。
参考文献
[1]张梅芳.左卡尼汀联合黄芪注射液治疗急性病毒性心肌炎的疗效分析[J].临床合理用药杂志, 2013, 10 (30) :124.
[2]尚伟民.左卡尼汀联合黄芪注射液治疗急性病毒性心肌炎的临床观察[J].临床医学, 2014, 34 (7) :51-52.
[3]宋代黎, 李小敏.左卡尼汀联合黄芪注射液治疗急性病毒性心肌炎的疗效观察[J].齐齐哈尔医学院学报, 2013, 34 (8) :1110-1112.