急性肌炎

急性肌炎（精选10篇）

急性肌炎 篇1

我院于2006年10月至2008年10月共收治36例急性重症心肌炎患者,现加以总结、分析,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

36例中,男22例,女14例;年龄2~55岁,其中14岁以下11例,占30.56%(11/36);15~30岁12例,占33.33%(12/36);31~45岁9例,占25.00%(9/36);46岁以上4例,占11.11%(4/36)。

1.2 症状

有胸闷、胸痛者28例,占77.78%(28/36);心悸、呼吸困难30例,占83.33%(30/36);极度疲乏、面色苍白33例,占91.67%(33/36);急性左心衰竭者21例,占58.33%(21/36);心源性休克12例,占33.33%(12/36);急性肾功能衰竭者5例,占13.89(5/36);阿斯综合征发作6例,占16.67%(6/36)。

1.3 心电图表现

ST-T变化:2个以上导联S-T段呈水平型与下斜型下移≥0.05m V29例,占80.56%(29/36);多个导联S-T段异常抬高7例,占19.44%(7/36);2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低(

1.4 心肌酶谱

CK、CK-MB、LDH均有不同程度增高,其中CK-MB明显增高29例,占80.56%(29/36);血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T明显增高32例,占88.89%(32/36)。

1.5 超声心动图

左心室扩大21例,占58.33%(21/36);右心室扩大3例,占8.33%(3/36);全心扩大5例,占13.89(5/36);左心室收缩功能异常25例,占69.44%(25/36);左心室舒张功能异常3例,占8.33%(3/36);左心室收缩、舒张功能均异常8例,占22.22%(8/36);节段性及区域性室壁运动异常23例,占63.89%(23/36);室壁增厚6例,占16.67%(6/36);心包炎积液11例,占30.56%(11/36)。

1.6 临床诊断

病毒性心肌炎15例,占41.67%(15/36),其中14岁以下8例,占53.33%(8/15),15~35岁5例,占33.33%(5/15),35~45岁2例,占13.33%(2/15);酒精心肌炎8例,占22.22%(8/36);糖尿病性心肌炎3例,占8.33%(3/36);放射性心肌炎2例,占5.56%(2/36);药物性心肌炎2例,占5.56%(2/36);中毒性心肌炎4例,占11.11%(4/36)。

2 结果

经过各种常规抢救措施,包括心电监护、应用临时心脏起搏器,抗病毒,应用激素,纠正急性心力衰竭及急性肾功能衰竭、维持水、电解质平衡,营养心肌,中西医结合等综合治疗,抢救成功22例,占61.11%(22/36);死亡14例,占38.89%(14/36)。死亡时间,就诊后2~12h7例,占50.00%(7/14);12~24h5例,占35.71%(5/14);24~48h2例,占14.29%(2/14)。死亡的直接原因是心室颤动和急性左心衰竭。

3 讨论

急性重症心肌炎是指心肌细胞及其组织间隙弥漫性炎症,组织学特征为心肌细胞溶解、坏死、变性、肿胀等。病因为感染性、过敏、变态反应或风湿性疾病、理化因素等。因其发病急骤、病程进展迅速、病情危笃,若抢救治疗不当,常可危及患者生命。

(1)发病年龄:本组资料表明急性重症心肌炎以儿童及青壮年多见,占63.89%,可能与多发病毒感染有关。

(2)病因与临床诊断:本组资料表明急性重症心肌炎以病毒感染多见,占41.67%,且以儿童多见,占46.67%,其次是青壮年,占33.33%;酒精性心肌炎次之,占22.22%,且与饮酒史及饮酒精量有密切关系,饮酒史越长,每日饮酒精量越多发病率越高,与文献报道一致。

(3)心电图表现特点:(1)ST-T变化:本组资料表明急性重症心肌炎时ST-T均有改变,表现为2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移或多个导联S-T段异常抬高,2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低;(2)心律失常:以冲动传导障碍多见,占75.00%,与文献报道相似,其中束支传导阻滞多见,占44.44%,房室传导阻滞次之,占25.00%,窦房阻滞少见,仅占5.56%。

(4)心肌酶谱特点:CK-MB明显增高占80.56%;血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T亦明显增高占88.89%。

(5)预后:本病起病急骤、病程进展迅速、病情危重,死亡率高。本组资料表明死亡率之高,占38.89%,且早期死亡率明显增高,就诊后2~12h死亡率为50.00%,12~24h为35.71%。

总之,急性重症心肌炎病情变化快,病程短,死亡率高,临床上应予以高度重视。

摘要：急性重症心肌炎是一组危及患者生命的严重心肌损害性疾病,可伴有阿斯综合征发作,充血性心力衰竭,心源性休克,急性肾功能衰竭,持续性室性心动过速伴低血压或心肌、心包炎等一项或多项表现。

关键词：急性,重症心肌炎,临床分析

急性病毒性心肌炎的治疗体会 篇2

病毒性心肌炎是指由柯萨奇病毒.埃可.脊髓灰质炎.腺病毒40.41，流感病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。近年来，发病率有逐年增多的趋势。它起病急，来势凶猛，早期并发症多，心电图诊断无特异性，如不及时作出诊断和治疗，短期内可致死亡。现将我院2006年1　月至2008年12月收治的急性病毒性心肌炎病人的诊治体会报告如下：

1临床资料

1.1　一般资料：　所选病例：男12例，女8例，年龄在10～45岁，两周内有上呼吸道感染史14例，肠道感染史4例，无明显感染史2例.

1.2 症状和体征：　主要症状为发热、咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难、心悸、晕厥、关节疼痛等。主要體征有心动过速或心动过缓、心音低钝、奔马律、心律不齐、心包摩擦音、肺部罗音、交替脉等。少数患者还可以出现颈静脉怒张、肝大、肝区叩击痛、腹部移动性浊音阳性等。

1.3　辅助检查：　全部患者白细胞均轻度增高，但核左移不明显；9例患者血沉增快；所有患者测定心肌酶.肌钙蛋白均增高，无酶峰出现；9例血清抗病毒抗体阳性；心电图检查均有ST-T改变，出现病理性Q波8例，严重心律失常为室上性心动过速4例，阵发性室性心动过速2例；超声心动图检查5例左室内径增大，3例出现少量心包积液，3例左室收缩功能减低；X线表现有3例出现肺淤血的X线表现，2例心脏大。

1.4治疗： 一般治疗：包括绝对卧床休息.心电监护.血压监测.呼吸监测.血氧饱和度等综合监护。进易消化和富含维生素和蛋白质的食物；促进心肌营养和代谢的药物：1-6二磷酸果糖10g及极化液静点，同时给予大剂量维生素C10g，黄芪注射液40ml静点10～14d为一疗程；抗病毒治疗：如金刚烷胺.吗啉呱或干扰素；抗生素的应用；肾上腺皮质激素：对于必要时可以静点氟美松20～40mg∕d，3～5d逐渐减量并改为强的松30～40mg∕d口服，逐渐减量至停药。

1.5　预后：　所有患者在7d内病情趋势稳定，住院时间为10-30d，出院前心电图均转为窦性心律。

2　讨论

本组患者经早起诊断，及时抢救，多数患者预后良好，主要因素有以下几点。

2.1 及时明确诊断急性病毒性心肌炎，其特点有：临床表现重，暴发起病，病情发展快；多数患者有明显的感染，提示感染是心肌炎的主要原因；又难以控制的心律失常，充血性心力衰竭及心源性休克，心电图多变，可见各种心律失常，有酷似急性心肌梗死表现；心肌酶增高持续时间长，无酶峰变化，超声心电图检查无明显节段性室壁运动异常。根据其临床特点在短期内及时明确诊断。

2.2 氧自由基清除剂及促进心肌细胞代谢药物： 本组患者首先给予综合治疗，强调卧床休息，应用营养心肌药物。

大量维生素C的应用，我们对患者给予大剂量维生素C治疗效果显著。维生素C对纠正休克，促进心肌病变恢复效果明显。维生素C有保护心肌细胞不受自由基、过氧化损伤的作用

辅酶Q10　是脂溶性化合物，具有抗氧化作物，能保护和恢复生物结膜结构的完整性，对缺血再灌注产生活性氧有明显的抑制作用，在病毒性心肌炎的治疗中，早期使用各种抗氧化剂，可以减轻病情，缩短病程，有效地防止心肌损伤，促进受损心肌恢复。

在常规治疗的基础上加用中药治疗能提高疗效。黄芪除具有抗病毒，调节免疫，保护心　肌的作用外，还可拮抗病毒感染心肌细胞对L型钙通道的增加，抑制内向钠钙交换电流，改善部分心电活动，清除氧自由基而广泛应用于临床。

2.3 激素的应用： 对于急性心肌炎，短期应用激素可明显改善症状，缩短病程，尤其出现心源性休克，心力衰竭，严重传导阻滞者。本组患者均短期应用大量糖皮质激素，取得了良好的效果。

个人体会：

急性重症心肌炎临床疗效探讨 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2012 年对12 月—2014 年12 月来该院诊治的80 例病患, 均患有急性重症心肌炎, 将其随机分为两组, 观察组和照组。观察组中男20 例, 女20 例, 年龄17~67 岁, 平均年龄 (42.8±2.13) 岁;对照组中男21例, 女19 例, 年龄18~70 岁, 平均年龄 (43.5±1.01) 岁。排除因中毒等病变的心肌炎患者; 排除器质性心脏病患者;排除心力衰竭患者。 两组资料在性别、年龄、疾病类型和疾病轻重程度上在统计学上比较, 差异无统计学意义, 可进行比较。

1.2 治疗方法

让患者先得到充分的休息, 然后对所有患者进行一定的心电监护和有效的氧气吸入, 使他们的心脏功能有所保障。采用常规治疗方法治疗对照组病患, 治疗方法包括每天服用一次用量为200 mg/kg的维生素C;地塞米松 (批号20010702) 服用1 次/d, 每次0.5~1.0 mg/kg, 服用1 周后改为0.5 mg/kg, 1 次/d, 症状有所减轻后改用泼尼松 (批准文号:国药准字H44021480) 0.5~1.0 mg/kg, 并且逐渐减少用量, 再连续治疗2 周。 观察组患者在对照组基础上每天给予一次丙种球蛋白 (批号20071012) 400 mg/kg治疗。室性心动过速患者可以适量服用利多卡因 (批号:1009132) 1~2 mg/kg静脉滴注, 症状有所好转后再采用普罗帕酮 (批号:0407011) , 持续大概1 个月。

1.3 观察指标

观察并比较观察组和对照组病患, 然后比较治疗前及治疗一个月后的心功能指标, 其中心功能指标包括左心室内径 ( LV) 、左心室射血分数 ( LVEF) [5]。

1.4 临床疗效判定标准

显效:临床症状全部消失, 心室内径和心室射血分数均恢复正常;有效:临床症状基本消失, 心室内径和心室射血分数数值均有一定程度的好转;无效:临床症状没有好转, 甚至比之前还要加重, 心室内径和心室射血分数出现了很强的非正常反应。

1.5 统计方法

记录并统计所有数据, 采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据处理, 计量资料以 (x±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用[n (%) ]表示, 采用 χ2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组患者显效23 例、有效14 例、无效3 例, 对照组患者显效17 例、有效12 例、无效11 例; 观察组患者临床疗效明显优于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=13.950, P=0.025) , 见表1。

2.2 心功能情况

治疗前两组患者LV、LVEF比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗1 个月后观察组患者LV小于对照组, LVEF高于对照组, 差异有统计学意义P<0.05, 见表2。

3 讨论

急性重症心肌炎疾病发病迅速且易被误诊, 这些特点引起了当今医务工作者的高度关注[6]。 这种疾病的治疗需借鉴患者的病史及心电图的显示情况作出正确的判断, 但病原学检查的灵敏度低, 且操作过程复杂、费用很高。 所以通过测试心脏组织学的密度来监测心脏的重塑程度。 而应用维生素和地塞米松等治疗后, 虽然患者的症状会有一些好转, 但该治疗方法不良反应较大, 主要表现为机体抵抗力下降。

丙种球蛋白中有广谱抗病毒、细菌等的Ig G抗体, 从混合血浆中分离及提取而来, 同时含有多种高亲和力的抗体。 丙种球蛋白的作用主要是抗病毒和调节细胞因子平衡。丙种球蛋白主要是因为含有能中和病毒的抗体, 所以才有有效的抗病毒作用[7]。 它能抑制炎细胞释放的作用, 还能起到抗炎、抗病毒的作用, 从而减轻对心脏的损伤。

从上述结果中可知, 观察组患者临床疗效明显强于对照组, 观察组临川疗效方面的总有效率 (92.5%) 明显高于对照组 (72.5%) , 观察组患者临床疗效明显比对照组的临床疗效好, 差异有统计学意义 ( χ2=13.950, P=0.025) ;治疗前两组患者LV、LVEF比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗1 个月后观察组患者LV明显比对照组低, 而LVEF比对照组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 而且心室内径和心室射血分数在采用丙种球蛋白治疗急性重症心肌炎疾病一个月后明显发生改善。结果与赵建美[8]的治疗结果一致, 以上数据都可表明使用丙种球蛋白治疗急性重症心肌炎疗效良好。 它能指导临床上在生物学免疫方面治疗急性重症心肌炎的新的突破, 心功能指标与疗效的提高非常明显, 而且安全性高, 在临床上治疗急性重症心肌炎有广阔的前景, 值得临床推广。

摘要：目的 探讨治疗急性重症心肌炎疾病的有效方法及疗效, 用于指导临床治疗。方法 随机选取2012年12月—2014年12月来该院进行诊治的急性重症心肌炎患者80例, 将其随机分为两组, 观察组和照组。观察组患者采用综合治疗 (维生素、地塞米松等) , 观察组患者在对照组基础上加用丙种球蛋白治疗。观察并比较观察组和对照组病患, 然后比较治疗前及治疗一个月后的心功能指标, 其中心功能指标包括左心室内径 (LV) 、左心室射血分数 (LVEF) 。结果 观察组患者临床疗效明显强于对照组, 观察组临川疗效方面的总有效率 (92.5%) 明显高于对照组 (72.5%) , 观察组患者显效23例、对照组患者显效17例;观察组患者有效14例、对照组患者有效12例;观察组患者无效3例、对照组患者无效11例;观察组患者临床疗效明显比对照组的临床疗效好, 差异有统计学意义 (χ2=13.950, P=0.025) ;治疗前两组患者LV、LVEF比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗1个月后观察组患者LV明显比对照组低, 而LVEF比对照组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。而且心室内径和心室射血分数在采用丙种球蛋白治疗急性重症心肌炎疾病一个月后明显发生改善。结论 使用丙种球蛋白治疗急性重症心肌炎疗效良好, 安全性高, 值得临床推广。

关键词：急性重症,心肌炎,临床疗效

参考文献

[1]叶明阳.急性病毒性心肌炎患儿血清心肌酶与外周血淋巴细胞凋亡的关系[J].疑难病杂志, 2014, 13 (3) :234.

[2]陶继红.丙种球蛋白联合大剂量糖皮质激素在小儿急性重症病毒性心肌炎中的应用分析[J].医学信息, 2014, 27 (17) :561.

[3]蔡泽民.病毒性心肌炎患儿血清白介素23和白介素17水平的变化及其临床意义[J].实用心脑肺血管病杂志, 2014, 22 (4) :27.

[4]李军.大剂量静注丙种球蛋白治疗小儿急性重症病毒性心肌炎疗效观察[J].中国急救医学, 2012, 25 (8) :619.

[5]张清友.糖皮质激素和静脉丙种球蛋白在重症心肌炎救治中的应用进展[J].中国小儿急救医学, 2013, 20 (5) :459.

[6]蒲开彬.静脉用丙种球蛋白辅助治疗儿童重症腺病毒肺炎回顾性分析[J].临床儿科杂志, 2014, 4 (5) :449.

[7]冯凤仪.心室晚电位在小儿病毒性心肌炎中的临床价值[J].中国煤炭工业医学杂志, 2012, 15 (1) :11.

急性肌炎 篇4

【关键词】 急性重症病毒性心肌炎；临床分析；疗效

doi：103969/jissn1004-7484（s）201306227 文章编号：1004-7484（2013）-06-2996-01

急性重症病毒性心肌炎是指经病毒感染后引起的心肌急性严重损害，临床上已知的感染病毒有30多种，该病的主要表现为突发性的心源性休克、心力衰竭、致命性心律失常，严重者会造或致猝死，急性期的死亡率较高，某些急性期存活的患者仍不能避免病程远期死亡的发生，该病起病急、病程快，若及时将病情控制，采取有效的治疗手段，否则会严重威胁到患者的生命安全。为了提高对该病的临床治愈率，为临床诊疗提供依据，本文结合我院36例急性重症病毒性心肌炎患者的治疗经验进行回顾性总结，现具体报告如下。

1 资料与方法

11 一般资料 随机选取我院自2009年至2012年间收治的36例急性重症病毒性心肌炎患者的临床资料进行总结性分析，其中男21例，女15例，患者年龄20-45岁，患者入院时均伴有中度发热、咽喉肿痛、咳嗽等呼吸道感染症状、呕吐、腹痛腹泻等胃肠道反应；按心脏分类为：心悸18例，胸闷17例，气短25例，头晕乏力18例，胸痛14例，晕厥12例，阿斯综合征15例，心脏骤停2例；心律不齐34例，第一心音低钝13例，心尖部收缩期杂音12例，奔马律4例，心界扩大14例，肺部罗音3例，低血压休克2例。以上患者均经由中华医学会制定的成人急性重症病毒性心肌炎的判别标准执行并经实验室检查确诊[1]，排除有β受体功能亢进、风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病等患者。

12 实验室检查 36例患者均行血常规检查，结果显示28例患者的白细胞数≥10×109/L，绝大多数患者的细胞分类无异常；所有患者的肌钙蛋白均有所升高，平均值为（982±653）μg/L；LDH的平均值为（46602±103252）U/L；CK-MB也有所升高，平均值为（17227±3758）U/L；34例患者的AST平均值为（11350±3575）U/L，有明显升高；肾功能檢查显示，10例患者血肌酐>33022μmol/L；尿素氮>155mmol/L者8例；X胸片显示患者均有肺部淤血，23例患者心脏扩大，18例双侧胸腔积液，超声心动图显示：12例患者存有少量心包积液，5例患者存有中量心包积液；36例患者均有不同程度的心室扩大或收缩；心电图显示，窦性心动过速6例；频发室性早搏7例，9例Ⅱ型房室传导阻滞，6例Ⅲ度完全房室传导阻滞。

13 治疗方法 所有患者入院后均卧床休息、持续低流量吸氧并给予心电、血压监测、心肌营养支持、动脉血气分析等，所有患者均给予静脉滴注维生素C10g与黄芪注射液50ml/天，二周为一疗程，病情危急患者需连续治疗3周，另外，所有病人给予静脉滴注血丙种球蛋白45g/d，连续治疗5天，若患者的病程少于7天，则给予静注利巴韦林05g/天连续7天；所有患者均静注甲基泼尼松龙40mg/次，每日两次，心功能不全及Ⅲ度房室传导阻滞症状得到改善后给予泼尼松口服，剂量按10mg/kg酌情给药，据病情减轻情况减量至停药，4周为一疗程；心源性休克患者给予静脉滴注小剂量西地兰、多巴酚丁胺、多巴胺用于改善心收缩；对频发室性早搏患者给予静脉滴注胺碘酮，若患者出现继发性细菌感染者给予全身抗感染治疗[2]。

2 结 果

36例患者通过治疗后，临床症状有所改善，平均住院时间为1435天，14天后实验室复查显示32例患者的LDH、肌钙蛋白、CKMB、心电图等显示正常，有效率达到8889%；3例患者仍有偶发性室性早搏，1例死于心源性休克，其余32例患者均已康复出院。

3 讨 论

目前对于病毒性心肌炎的诊疗尚无特异方法，病毒性心肌炎确诊难度大，心肌活检的方式不仅对操作者的要求很高，而且因其创伤性较难为广大患者所接受，因此并未得到广泛的普及。临床上对该病的诊断主要依赖临床表现及实验室各项指标检测为依据，对于该病的治疗方式上而言，本院采用综合治疗方法为急性重症病毒性心肌炎的主要治疗措施，重视对心力衰竭、心律失常的对症处理，中西联合给药的方式效果明显，主张患者注意休息、加强心肌营养支持、调整心肌的代谢，并使用广谱抗菌药预防继发性感染，有效地控制了并发症，总而言之，综合治疗的方式可达到疾病早期的抗病毒目的，经治疗后，患者的康复情况良好。

参考文献

[1] 钮晋红38例急性重症心肌炎的临床分析[J]中国当代医药，2010（22）

儿童急性良性肌炎40例诊治体会 篇5

关键词：急性良性肌炎,肺炎支原体,血清肌酸激酶

儿童急性良性肌炎常突然起病，肌痛导致步态异常、拒走甚至行走困难，易引起家长恐慌。其症状复杂，诊断时当注意鉴别。本次研究总结50例儿童急性良性肌炎诊治体会，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2005年5月至2009年5月间在本院儿科就诊的50例急性良性肌炎患儿，诊断均符合儿童急性良性肌炎的标准[1]: (1) 上呼吸道感染过程中出现肌痛，平时未出现肌痛症状; (2) 肌痛局限于双下肢，尤其以腓肠肌为甚; (3) 排除皮肌炎、多发性肌炎等免疫性肌炎; (4) 肺炎支原体Ig M滴度>1:80或恢复期滴度变化>4倍，可考虑肺炎支原体肌炎。50例患儿中，男性36例，女性14例，年龄1～12岁，其中1～4岁12例，5～8岁26例，9～12岁22例。四季均有发病，冬春季发病最高 (41/50) 。产生前驱症状患儿38例，症状维持2～3天，上呼吸道感染35例，消化道感染6例，其余患儿均无明显前驱症状。

1.2 治疗及预后

全部病例均予以综合治疗:卧床休息，减少活动。行走困难及疼痛明显者以抗病毒治疗为主，静滴利巴韦林及喜炎平，4例EB病毒阳性者静滴更昔洛韦。合并病毒感染者予以阿莫西林治疗。病原体不明患者常规进行普通抗生素预防治疗，超过3d仍发热及肌痛，加用阿奇霉素治疗后发热及肌痛症状次日开始缓解。症状较重且肌痛较剧烈者予以短期糖皮质激素治疗。

2 结果

经上述治疗，42例患者1～3d内疼痛消失，6例3～7d内恢复正常，2例8d后恢复正常，2例治愈后自行出院，其余48例患者随访6个月，1例于6个月复发，其余无复发无后遗症。

3 讨论

小儿急性良性肌炎比较多见，最先由Lundberg于1957年报道，瑞士学龄儿童在流行性病毒感染过程中，发生剧烈肌痛，其后世界各地报道增多[1]。本病多发于学龄期及学龄前期儿童，男孩较女孩多见，这可能与男孩好活动有关，也可能与遗传因素或尚未知晓的代谢障碍相关[2]。本病的多发季节在冬春季。前驱症状一般持续2～7d，主要表现为上呼吸道感染症状，发热可持续至及炎症状出现时甚至肌炎症状改善后。病例均有肌痛，表现为双下肢对成侧肌痛等症状，以腓肠肌为主，其次为大腿肌肉，疼痛未及上肢。患儿因肌痛而致步态异常、跛行、拒走，严重者行走困难。实验室检查CK显著增高，可达正常的数倍甚至十倍以上。随着病情恢复，CK也迅速下降，多在2周内恢复。推测可能为病毒感染后部分患儿肌肉出现高反应性炎症损害有关[3]。本病发病机制尚不明确，预后较好，治疗主要以限制活动及抗病毒治疗为主。

急性良性肌炎发病前大多为呼吸道感染症状，发病时大多为晨起突然发病，肌痛不能行走。其中不典型者可无呼吸道症状或仅有轻微呼吸道症状但可直接表现为多脏器损伤的临床症状，容易造成误诊。另急性良性肌炎易与吉兰巴雷综合症、多发性肌炎等疾病混淆，在诊断及治疗时应当注意鉴别。

参考文献

[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京, 人民卫生出版社, 2002:23, 56.

[2]贾利芳, 韩虹, 王文徽.小儿急性良性肌炎38例临床分析[J].临床医药实践, 2010, 19 (8) :583-585.

急性肌炎 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1月~2013年1月期间我院共收治了46例急性病毒性心肌炎患儿, 其中男27例, 女19例;年龄3~12 (平均6.9) 岁。所有患儿的临床表现均符合1999年昆明会议拟定的急性心肌炎诊断标准[1]。将46例研究对象随机分为对照组和观察组, 每组23例。对照组和观察组的患者在性别、年龄、临床表现等方面没有显著性差异, 具有可比性。

1.2 方法

对照组:患者卧床休息, 以200mg/ (kg·d) 的比例静脉滴注大剂量的维生素C, 用250ml 5%的葡萄糖注射液将200mg三磷酸腺苷、4U的胰岛素、50U的辅酶A及10%的氯化钾等药物溶解, 静脉注射, 每天1次, 若患者有心律失常等症状, 则需再口服乙胺碘呋酮、心得安等药物。观察组在对照组治疗的基础上再配以重组人干扰素α￣1b进行肌肉注射治疗, 具体用法为每日5U/kg, 1次/d, 连续使用14d。治疗结束后统计比较两组体征、症状及辅助检查恢复正常的时间;并在1年后, 对所有患儿进行随访, 统计两组疾病复发的情况。

1.3 统计方法

采用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计学分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组接受治疗后疗效的统计比较

观察组患儿体征、症状及辅助检查恢复正常的时间<对照组, 且两组之间具有显著性差异 (P<0.05) 。

2.2 随访结果比较

患儿出院后1年的随访结果表明, 对照组有7例患儿病情复发, 观察组仅3例出现了复发, 两组间具有显著性差异 (P<0.05) 。

3 讨论

干扰素是一种新的抗病毒治疗药物, 其具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节多重作用。α-干扰素具有以下优势[2]: (1) 可以选择性的抑制病毒m RNA和宿主细胞核蛋白体的结合, 阻碍病毒的蛋白质合成, 缩短了疗程; (2) 增强巨噬细胞的活性, 从而对感染细胞造成更大的杀伤作用; (3) 可以有效的对细胞表面抗原进行调节, 遏制和阻断病毒对正常细胞的感染。在本次研究中, 笔者利用干扰素配合常规疗法治疗小儿急性病毒性心肌炎取得了较好的疗效, 该法可提高治疗效果, 有效的保障了患者的生活质量。

参考文献

[1]孙毅平, 伊迎春, 刘小芳, 等.胸腺肽治疗小儿急性病毒性心肌炎的疗效分析[J].山东医药, 2009, 49 (33) :65-66.

急性肌炎 篇7

关键词：重症心肌炎,并发,急性胰腺炎,综合护理,效果

为了探讨重症心肌炎并发急性胰腺炎患者的护理现状和有效护理方法, 本文主要选取笔者所在医院收治的重症心肌炎并发急性胰腺炎患者60例作为研究对象, 进行相关研究和相关分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

本文研究相关资料和相关数据主要来源于笔者所在医院收治的重症心肌炎并发急性胰腺炎患者60例, 随机分为观察组和对照组, 每组30例。观察组患者30例, 男16例, 女14例, 年龄22~65岁, 平均 (40.0±2.0) 岁。对照组患者30例, 男17例, 女13例, 年龄23~64岁, 平均 (40.1±2.1) 岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。两组患者在临床上均存在心悸、腹部胀痛、恶心以及呕吐等一系列临床症状, 两组患者均进行了专业临床诊断, 且均符合重症心肌炎并发急性胰腺炎临床诊断标准, 经过腹部CT诊断显示, 患者胰腺均存在肿胀现象, 且患者也均存在腹部积液现象[1]。

1.2护理方法

对于两组重症心肌炎并发急性胰腺炎患者来说, 对照组患者主要接受临床常规护理, 护理人员要加大对患者临床症状和体征变化情况的监测力度, 一旦发现异常, 就要及时采取相应有效的处理措施, 护理人员加强对患者的病房护理, 保证患者护理环境完善, 护理人员还要加强对患者的常规生活护理和常规用药护理。

观察组患者主要接受综合护理干预, 第一, 护理人员要加大对患者的症状监测力度, 对于重症心肌炎并发急性胰腺炎患者来说, 往往存在比较明显的腹部疼痛症状, 另外还会出现腹水等症状。护理人员必须加强对患者的腹部情况观察, 严格按照医嘱对患者进行有效的胃肠减压操作, 还可以采取有效的腹部外敷药物操作和生大黄注入操作[2]。第二, 护理人员要加强对患者的日常饮食护理干预, 给予患者有效的营养支持, 在对患者进行胃肠减压操作之后, 还要采取有效的禁食和禁水操作, 要严格按照医嘱要求, 进行静脉营养支持操作, 还要采取白蛋白等辅助治疗措施。在患者胃管拔除之后, 要给予患者流质饮食, 观察患者是否存在不适症状, 多让患者进食软食。第三, 护理人员要加强对患者的用药护理, 尤其是特殊药物, 要严格按照相关要求进行药物应用, 观察患者用药后是否存在不良反应, 一旦患者出现不良反应, 要结束药物治疗或采取有效措施。 第四, 护理人员要加强对患者的日常活动护理, 当患者入院治疗之后, 要保证患者卧床休息时间充足, 护理人员要给予患者有效的肢体按摩措施。在治疗3 d后, 要引导患者主动翻身, 在患者入院治疗4 d后, 要引导患者坐起, 患者入院治疗两周之后, 护理人员要引导患者进行适当的室内活动[4]。第五, 护理人员要加强对患者的心理疏导, 针对重症心肌炎并发急性胰腺炎患者来说, 其情绪往往比较烦躁, 内心压力也是比较大的, 有的患者甚至无法配合临床护理。因此, 护理人员要加强对患者的心理护理, 要主动和患者交流沟通, 加强对患者的健康知识教育, 多为患者讲解成功案例, 给予患者良好的心理支持和亲情支持, 控制患者不良情绪。第六, 护理人员要加强对患者的出院后指导, 保证患者和护理人员联系密切, 还要加强对患者的后期病情随访, 引导患者养成良好的日常生活习惯。

1.3观察指标与疗效诊断标准

(1) 患者临床护理有效率, 患者病情分为明显有效、基本有效及无效三个标准。有效率= ( 明显有效例数+ 基本有效例数) / 总例数 ×100%。 (2) 患者心理状态改善情况, 用SAS评分和SDS评分对患者的心理状态进行评价, 分数与心理状态成反比, 即分数越低表明心理状态越好。 (3) 患者临床护理满意度, 评价标准分为非常满意、一般满意及不满意。满意度= ( 非常满意例数+ 一般满意例数) / 总例数 ×100%。 (4) 患者生活质量改善情况, 用日常生活质量和日常活动质量评分, 分数与改善情况成正比, 分数越高说明改善情况越好。

1.4统计学处理

采用SPSS 25.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数 ± 标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者临床护理有效率对比

两组患者经过临床护理后, 观察组有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 ( X2=13.230, P<0.05) , 详见表1。

2.2两组患者心理状态改善情况比较

经过心理状态专业评分, 在患者心理状态评分结果上, 观察组SAS和SDS评分均明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。

2.3两组患者临床护理满意度比较

经过研究分析, 观察组患者临床护理满意度明显高于对照组, 差异有统计学意义 ( X2=19.352, P<0.05) , 详见表3。

2.4两组患者后期生活质量改善情况比较

经过患者质量改善情况评分, 在后期生活质量改善情况上, 观察组日常生活和活动质量评分均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表4。

3讨论

近年来, 重症心肌炎患者发病率越来越高, 当患者产生心肌炎症之后, 如果长时间不治疗的话, 就可能会引发心肌坏死, 最终导致患者心律失常[3]。对于重症心肌炎患者来说, 往往会出现一系列临床并发症状, 在多种临床并发症状中, 急性胰腺炎是比较常见的, 当重症心肌炎并发急性胰腺炎后, 必须进行及时有效的临床治疗, 不然患者病情加重后, 不仅会出现休克症状, 严重时还会导致患者猝死[4]。

对于重症心肌炎患者来说, 往往会在临床上出现组织水肿以及出血等一系列症状, 当被确诊时, 往往病情已经比较严重, 当合并急性胰腺炎之后, 将会增加临床治疗和护理难度[5]。对于急性胰腺炎患者来说, 临床发病率比较高, 患者死亡率也比较高, 导致急性胰腺炎高死亡率的原因主要是人体内胰酶和毒物释放引起的人体炎症[6]。因此当患者患上重症心肌炎并发急性胰腺炎后, 必须及时进行临床治疗, 在患者临床治疗过程中, 还必须加强对患者的临床护理。

在重症心肌炎并发急性胰腺炎患者临床护理过程中, 护理人员要加强对患者病情变化情况的观察和监测, 还要加强对患者相关指标变化情况的监测。针对重症心肌炎并发急性胰腺炎患者来说, 身体承受的疼痛感是比较大的, 因此, 护理人员要加强对其的临床疼痛护理, 要引导患者保持正确的体位[7]。护理人员还要加强对患者的日常生活护理, 要根据患者的实际病情, 制定科学合理的饮食方案, 多为患者补充维生素, 给予患者必要的营养支持, 引导患者养成良好的生活习惯。另外, 护理人员要加强对患者的健康知识教育, 向患者介绍疾病相关知识, 使得患者了解疾病的发病机制以及日常注意事项[8]。护理人员还要加强对患者的心理护理, 加强和患者之间的交流沟通, 主动询问患者是否存在疑问, 耐心回答患者和家属提出的问题, 要多为患者讲解成功治疗案例, 减轻患者的心理压力, 增强患者的临床治疗自信心, 让患者快速适应治疗和护理环境[9]。

总之, 对于重症心肌炎并发急性胰腺炎患者来说, 进行临床综合护理干预是比较有效的, 不仅可以改善患者临床症状和体征, 提升患者生活质量, 还能优化患者心理状态, 改善患者病情。

参考文献

[1]朱纪芳, 汪小华, 陆敏霞, 等.2例重症心肌炎并发急性胰腺炎患者的护理[J].中华护理杂志, 2014, 49 (9) :1150-1152.

[2]施祖芬.重症心肌炎合并急性肾衰竭患者应用床旁血液过滤的护理[J].中国循环杂志, 2014, 9 (1) :224-225.

[3]王磊, 孙静.应用Roy适应模式理论对1例重症心肌炎合并心力衰竭患者的护理[J].中华现代护理杂志, 2013, 19 (23) :2863-2864.

[4]冯亚楠, 阳凡, 段俊滔, 等.激素在急性重症心肌炎患者中的应用与护理现状[J].护理实践与研究, 2013, 10 (12) :110-111.

[5]杨丽娟.分析急性重症心肌炎患者的病情以及护理效果[J].大家健康 (下旬版) , 2014, 14 (8) :226-226.

[6]方耿娜.预见性护理对重症心肌炎并发心律失常的影响[J].中国伤残医学, 2014, 8 (16) :193-194.

[7]丘增梅.急性重症心肌炎的病情观察和护理体会[J].中国保健营养 (中旬刊) , 2012, 23 (8) :200-201.

[8]王桂春.急性重症心肌炎患者的临床护理体会[J].医药前沿, 2015, 8 (2) :118-119.

急性肌炎 篇8

关键词：心肌炎,重度AVB,起博器

病毒性心肌炎的临床表现轻重不一, 部分轻症显隐匿性经过, 而少数起病急, 病情重, 出现急性心功能不全、心源性休克、严重心律失常等为急性重症病毒性心肌炎。如不及时诊治, 可在数小时或数日内死亡。现将白城市医院心内科2002年至2006年收治的18例急性重症病毒性心肌炎进行回顾分析, 总结经验教训以期更好地指导临床。

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者18例, 其中男5例, 女13例。年龄18~51 (30.86±9.19) 岁, 病程1~28 (16.67±8.87) d。诊断依据参照文献[1]中急性病毒性心肌炎的诊断标准。如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现, 可诊断为重症病毒性心肌炎。

1.2 临床表现

在起病前3周内均有发热, 伴有流涕、咳嗽等上呼吸道感染症状或伴有腹泻、腹痛和呕吐等消化道症状, 且不能用消化道及神经系统的原发疾病来解释。18例均诉有乏力、心悸和不同程度的头晕、胸闷、心前区不适, 有的出现呼吸困难, 均有不同程度的心功能不全, 其中肺部检查可闻及干湿性啰音9例, 7例出现急性左心衰, 5例出现心源性休克, 5例出现阿斯综合征。查体发现8例严重心律失常, 9例第一心音减弱并出现奔马律, 8例不同程度心界扩大, 合并有胸腔积液2例, 多脏器功能衰竭4例。

1.3 实验室及特殊检查

18例胸部X线摄片提示:急性肺水肿X线征象8例, 早期心脏扩大4例, 大量胸腔积液1例。超声心动图检查显示:少量心包积液4例, 中等量心包积液1例, 左心室扩大, 收缩、舒张功能减退, 表现为非节段性室壁运动障碍12例, 左室射血分数 (LVEF) 减低 (<0.45) 者13例。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞 (AVB) 8例, 窦性心动过速6例, 房速1例, 室速1例, 2例呈现酷似心肌梗死样的心电图改变后经冠脉造影排除心肌梗死。心肌损伤的标志物检查:肌钙蛋白 (12.26±6.41) ug/L, 肌酸激酶-同工酶 (CK-MB) (159.82±42.93) U/L。血常规:白细胞增高者7例, 中性粒细胞升高者9例。

1.4 治疗

本组18例患者均予充分卧床休息, 加强重症监护, 改善心肌代谢, 清除氧自由基和给予肾上腺皮质激素等治疗。所有患者在入院后给予大剂量维生素C, 平均100~300mg/ (kg.d) (成人通常10g/d) , 持续静脉滴注1~3周, 黄芪注射液10~60m L/d, 同时给予甲基泼尼松龙, 40mg静脉滴注, 每日2次, 使用7d, 之后根据病情可减至40mg每日1次, 使用3~5d, 给予泼尼松口服, 0.5~1.0mg/ (kg.d) , 逐渐减量至出院。同时积极预防、控制并发症, 对伴有心力衰竭和心源性休克的患者应用多巴胺及多巴酚丁胺等血管活性药物, 改善心功能、维持必要的动脉压。对Ⅲ度AVB或高度AVB患者予静滴异丙基肾上腺素和口服阿托品维持心率, 部分安装临时心脏起搏器以帮助患者渡过急性期, 其中1例Ⅲ度AVB持续存在, 最终植入永久性心脏起搏器。经过上述积极治疗2~4周, 胸痛、心悸等症状基本消失, 心肌酶、心电图及超声心动图恢复正常者9例, 5例死于心源性休克, 其中3例发生多器官功能衰竭, 死亡的5例患者病程均很短, 为 (1.33±0.57) d。2例半年后发展为扩张型心肌病, 5例遗留偶发室性期前收缩。

2 讨论

及时诊断和有效治疗是提高急性重症病毒性心肌炎患者存活率的有效手段之一。急性重病病毒心肌炎的治疗以综合治疗为主, 包括充分卧床休息、改善心肌代谢、清除氧自由基、应用免疫调节剂及对症支持治疗, 早期使用大剂量糖皮质激素以抑制过度的免疫反应, 减轻免疫操作和细胞毒性作用, 有利炎症消退, 帮助患者渡过危险期, 改善预后。早期应用大剂量维生素C及黄芪有心肌保护作用。病毒性心肌炎早期应用肾上腺糖皮质激素可加重病情, 但在抢救重症心肌炎并发的心源性休克、阿斯综合征、高度房室传导阻滞有特殊疗效。本组18例患者均在6h内给予大剂量维生素C、黄芪和大剂量甲基泼尼松龙, 疗效满意。对于有心源性休克和心功能不全的患者使用多巴胺、多巴酚丁胺和适量洋地黄类药物。由于急性病毒性心肌炎时心肌本身有炎症、坏死, 容易发生洋地黄中毒, 因引在心肌炎有心力衰竭而必须用洋地黄时要慎重, 应从小剂量开始, 逐步增加, 并注意副反应。出现心源性休克者病死率很高, 除了一般的药物治疗外有条件者可给予IABP。IABP能对心功能及肾功能的改善起重要作用。对Ⅲ度及高度AVB患者, 应安装临时起搏器使患者渡过危险期, 大多数患者可在2周内恢复正常的房室传导功能。对极少数持续存在Ⅲ度AVB者需置入永久心脏起搏器。早期诊断和有效治疗, 方能降低病死率并改善预后。

参考文献

急性肌炎 篇9

【关键词】病毒性心肌炎；急性上呼吸道感染；护理干预

【中图分类号】R473.54【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0111-01

急性上呼吸道感染多为季节性发病，病毒感染后可侵犯心肌，导致心悸、气短，是病毒性心肌炎的常见诱发原因[1]。如果治疗不当或者迁延不治，可能出现心肌炎后遗症或者转变为重症心肌炎，影响预后。在此过程中，实施护理干预可改善心肌炎指标，促进患者康复。为总结护理干预经验，将进行以下探讨。

1临床资料

1.1一般资料研究对象2012年4月至2013年10月收治于我院的55例病毒性心肌炎患者，发病前3～7d均有上呼吸道感染病史，并经实验室检查结合临床症状确诊。其中男性24例，女性31例，年龄15～55岁，平均（38.4±2.4）岁，心肌炎病程4～10d，平均（6.4±1.1）d。用抽签方法，将其随机分为两组（干预组26例，对照组29例），对比组间患者一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2治疗和护理干预法两组患者均给予基础的常规治疗，积极抗感染治疗配合利尿、血管扩张等方法。对照组治疗过程中行常规护理方法，干预组在此基础上进行特色护理干预，主要内容如下：①强化监测 密切监测患者体征变化；按时测量血压以及心肌炎相关指标变化。突然变化者立刻给予心电监护，并及时调节；②行为干预 从睡眠和饮食方面进行干预，加强对患者休息的管理和敦促，减轻心脏负荷，恢复心肌代谢功能，提高修复程度；进食清淡易消化食物，拒绝油腻、刺激性食物，排便规律，以免增加心脏负担；控制输液速度，避免增加心脏负荷；③心理干预 通过健康教育提升患者对病毒性心肌炎的认知情况，告知患者稳定情绪，不必紧张，平日避免情绪激动等。

1.3疗效评价[2]入院前和入院两周后检测血清心肌酶谱CK、CK-MB、LDH、cTnI。显效：患者症状、体征消失，心肌酶谱和cTnI正常；有效：患者症状、体征有所消失，心肌酶谱和cTnI改善；无效：患者症状、体征存在，心肌酶谱和cTnI改善不明显。

1.4统计学方法采用SPSS 15.0统计，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验，以（x±s）表示，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组治疗前后心肌酶谱和cTnI变化比较治疗2周后，干预组CK、CK-MB、LDH、cTnI分别为（125.4±42.2） U/L、（13.6±8.3） U/L、（166.2±50.9） U/L、（0.05±0.01） g/L，明显优于对照组（P<0.05）。见表1。endprint

【摘要】目的：观察护理干预在急性上呼吸道感染所致的心肌炎康复中的作用。方法：55例患者中，给予基础常规护理者为对照组，增加有针对性的特色护理干预者为干预组。与入院时相比，观察患者心肌酶谱和肌钙蛋白的变化以及康复情况。结果：治疗两周后，干预组CK、CK-MB、LDH、cTnI改善幅度、总有效率均优于对照组（P<0.05）。结论：护理干预针对患者康复需求，能够改善病毒性心肌炎相关指标，促进患者康复。

【关键词】病毒性心肌炎；急性上呼吸道感染；护理干预

【中图分类号】R473.54【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0111-01

急性上呼吸道感染多为季节性发病，病毒感染后可侵犯心肌，导致心悸、气短，是病毒性心肌炎的常见诱发原因[1]。如果治疗不当或者迁延不治，可能出现心肌炎后遗症或者转变为重症心肌炎，影响预后。在此过程中，实施护理干预可改善心肌炎指标，促进患者康复。为总结护理干预经验，将进行以下探讨。

1临床资料

1.1一般资料研究对象2012年4月至2013年10月收治于我院的55例病毒性心肌炎患者，发病前3～7d均有上呼吸道感染病史，并经实验室检查结合临床症状确诊。其中男性24例，女性31例，年龄15～55岁，平均（38.4±2.4）岁，心肌炎病程4～10d，平均（6.4±1.1）d。用抽签方法，将其随机分为两组（干预组26例，对照组29例），对比组间患者一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2治疗和护理干预法两组患者均给予基础的常规治疗，积极抗感染治疗配合利尿、血管扩张等方法。对照组治疗过程中行常规护理方法，干预组在此基础上进行特色护理干预，主要内容如下：①强化监测 密切监测患者体征变化；按时测量血压以及心肌炎相关指标变化。突然变化者立刻给予心电监护，并及时调节；②行为干预 从睡眠和饮食方面进行干预，加强对患者休息的管理和敦促，减轻心脏负荷，恢复心肌代谢功能，提高修复程度；进食清淡易消化食物，拒绝油腻、刺激性食物，排便规律，以免增加心脏负担；控制输液速度，避免增加心脏负荷；③心理干预 通过健康教育提升患者对病毒性心肌炎的认知情况，告知患者稳定情绪，不必紧张，平日避免情绪激动等。

1.3疗效评价[2]入院前和入院两周后检测血清心肌酶谱CK、CK-MB、LDH、cTnI。显效：患者症状、体征消失，心肌酶谱和cTnI正常；有效：患者症状、体征有所消失，心肌酶谱和cTnI改善；无效：患者症状、体征存在，心肌酶谱和cTnI改善不明显。

1.4统计学方法采用SPSS 15.0统计，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验，以（x±s）表示，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组治疗前后心肌酶谱和cTnI变化比较治疗2周后，干预组CK、CK-MB、LDH、cTnI分别为（125.4±42.2） U/L、（13.6±8.3） U/L、（166.2±50.9） U/L、（0.05±0.01） g/L，明显优于对照组（P<0.05）。见表1。endprint

【摘要】目的：观察护理干预在急性上呼吸道感染所致的心肌炎康复中的作用。方法：55例患者中，给予基础常规护理者为对照组，增加有针对性的特色护理干预者为干预组。与入院时相比，观察患者心肌酶谱和肌钙蛋白的变化以及康复情况。结果：治疗两周后，干预组CK、CK-MB、LDH、cTnI改善幅度、总有效率均优于对照组（P<0.05）。结论：护理干预针对患者康复需求，能够改善病毒性心肌炎相关指标，促进患者康复。

【关键词】病毒性心肌炎；急性上呼吸道感染；护理干预

【中图分类号】R473.54【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0111-01

急性上呼吸道感染多为季节性发病，病毒感染后可侵犯心肌，导致心悸、气短，是病毒性心肌炎的常见诱发原因[1]。如果治疗不当或者迁延不治，可能出现心肌炎后遗症或者转变为重症心肌炎，影响预后。在此过程中，实施护理干预可改善心肌炎指标，促进患者康复。为总结护理干预经验，将进行以下探讨。

1临床资料

1.1一般资料研究对象2012年4月至2013年10月收治于我院的55例病毒性心肌炎患者，发病前3～7d均有上呼吸道感染病史，并经实验室检查结合临床症状确诊。其中男性24例，女性31例，年龄15～55岁，平均（38.4±2.4）岁，心肌炎病程4～10d，平均（6.4±1.1）d。用抽签方法，将其随机分为两组（干预组26例，对照组29例），对比组间患者一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2治疗和护理干预法两组患者均给予基础的常规治疗，积极抗感染治疗配合利尿、血管扩张等方法。对照组治疗过程中行常规护理方法，干预组在此基础上进行特色护理干预，主要内容如下：①强化监测 密切监测患者体征变化；按时测量血压以及心肌炎相关指标变化。突然变化者立刻给予心电监护，并及时调节；②行为干预 从睡眠和饮食方面进行干预，加强对患者休息的管理和敦促，减轻心脏负荷，恢复心肌代谢功能，提高修复程度；进食清淡易消化食物，拒绝油腻、刺激性食物，排便规律，以免增加心脏负担；控制输液速度，避免增加心脏负荷；③心理干预 通过健康教育提升患者对病毒性心肌炎的认知情况，告知患者稳定情绪，不必紧张，平日避免情绪激动等。

1.3疗效评价[2]入院前和入院两周后检测血清心肌酶谱CK、CK-MB、LDH、cTnI。显效：患者症状、体征消失，心肌酶谱和cTnI正常；有效：患者症状、体征有所消失，心肌酶谱和cTnI改善；无效：患者症状、体征存在，心肌酶谱和cTnI改善不明显。

1.4统计学方法采用SPSS 15.0统计，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验，以（x±s）表示，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

急性肌炎 篇10

关键词：心肌炎,心室壁增厚,临床特点,预后

病毒性心肌炎是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性的急性亚急性或慢性炎症性心肌疾病, 严重影响患者的健康。临床上有些病毒性心肌炎患者表现为短暂的心室壁增厚, 但目前对急性心肌炎短暂心室壁增厚的临床特点的报道较少。该研究旨在研究病毒性心肌炎患者的临床特点以及患者在治疗前后心肌增厚状况的变化, 以2006年11月—2013年11月收治的126例病毒性心肌炎患者为研究对象, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院共收治126例病毒性心肌炎患者, 其中32例存在心室壁增厚, 其中男22例 (68.8%) , 女10例 (31.2%) , 年龄17~83岁, 平均年龄37.8岁。

1.2 诊断标准

根据1999年制定的急性病毒性心肌炎的诊断标准对患者进行诊断: (1) 患者在发病3周内有病毒感染史, 如上呼吸道感染、急性腹泻等; (2) 临床表现为重度乏力、胸闷、晕厥、心源性休克、充血性心力衰竭、急性肾功能衰竭、阿斯综合征等; (3) 出现心律失常心电图改变:窦性心动过速、房室传导阻滞或窦房传导阻滞;多源、成对室性早搏, 心动过速, 心房或心室扑动、颤动;广泛导联低电压或出现异常Q波; (4) 血清肌钙蛋白I (c Tn I) 、心肌酶谱 (CK.MB) 明显升高; (5) 排除其他各种心脏病, 如冠心病、风湿性心脏病、心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进症以及其他代谢性或免疫性心脏病。心肌水肿的标准:排除高血压等引起左室肥厚的患者, 以心超检测室间隔厚度≥11 mm且室间隔厚度+左室后壁厚度≥20 mm定义为心肌增厚。

1.2 研究方法

1.2.1 实验室检查

分析住院期间心室壁肥厚患者血清肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、高敏C反应蛋白水平、并对患者全血白细胞计数。

1.2.2 心电图检查

所有心室壁增厚患者住院期间均行心电图检查, 分析心电图ST-T的变化及心律失常情况, 将心律失常分为4类: (1) 室上性心动过速:患者入院24 h仍持续存在的窦性心动过速、房速、房颤、交界性心动过速归此类; (2) 室速室颤:病程中任意时间点出现的室性心动过速、室扑、室颤归于此类; (3) III度房室传导阻滞:病程中任意时间点出现的III度房室传导阻滞; (4) 束支传导阻滞:病程中任意时间点出现的左束支或右束支传导阻滞。

1.2.4 治疗方法

按急性病毒性心肌炎诊治规范, 引导患者多卧床休息和多进食富含维生素C食物的基础上, 静脉给予大剂量维生素C (4~6 g/24 h) , 根据患者病情给予糖皮质激素、丙种球蛋白、血浆、白蛋白等治疗。合并有心功能不全患者, 根据心功能不全的处理原则治疗, 如存在低血压、休克等情况, 给予多巴胺、去甲肾上腺素等改善血流动力学药物, 存在心源性休克严重 (和) 或重度心衰药物不能缓解者, 给予主动脉球囊反搏支持;存在心律失常者, 给予适当的抗心律失常药物;合并传导阻滞、心动过缓者给予临时起搏支持。

1.2.5 预后

收集患者入院时及出院时心肌收缩压、舒张压、心率, 并比较患者治前后生命体征的变化;患者入院时及出院时行心超检查, 比较入院及出院时心超前后主动脉根部内径、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数的变化, 并统计死亡率。

1.3 统计方法

采用SPSS 20软件进行统计分析, 计数资料以构成比 (%) 形式表达, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验。

2 结果

2.1 心室壁增厚患者临床特点分析

该文发现, 32例心室壁增厚患者中有31例出现前驱症状, 平均前驱症状持续时间为 (5.26±6.84) d。同时, 心室壁增厚患者症状多表现为乏力、头晕、全身酸痛等全身症状, 心脏受累多表现为胸闷, 其次为胸痛和晕厥, 近一半的患者NYHA心功能分级在心功能IV级, 见表1。

同时, 实验室检查发现心室壁增厚患者较非心室壁增厚患者CTn I、CKMB、HSCRP、WBC水平均明显增高, 差异有统计学意义, 见表2。

注:CTn I:肌钙蛋白I;CKMB:肌酸激酶同工酶;HSCRP:高敏C反应蛋白;WBC:白细胞计数。与非心室壁增厚患者相比, *P<0.05。

2.2 患者预后结果分析

该文比较患者入院时及出院前生命体征变化及心脏超声指标, 发现患者出院时血压较入院时明显回升 (P=0.004) , 心率较入院时明显降低 (P=0.01) , 左室舒张末期内径明显增大 (P=0.029) , 室间隔及左室后壁厚度明显消退 (P=0.000, 0.004) , EF值明显改善 (P=0.000) , 见表3。32例心室壁增厚患者中有2例死亡 (死亡率6.25%) , 其余患者经积极治疗后均好转出院, 心律失常恢复, 心功能明显改善。

注:SBP:收缩压;DBP:舒张压;HR:心率;AO:主动脉根部内径;LVDD:左室舒张末期内径;LVSD:左室收缩末期内径;LA:左房内径;IVST:室间隔厚度;LVPWT:左室后壁厚度;LVEF:左室射血分数。

3 讨论

病毒性心肌炎是心内科常见疾病之一。在诊治病毒性心肌炎时发现有部分患者表现为明显的室壁增厚。室壁增厚与肥厚性心肌病等疾病在临床上容易发生混淆。该研究对该院诊治的32例室壁增厚患者进行了分析, 发现有前驱症状的患者达96.9%, 与既往文献报道的一致[1,2]。同时该研究中32例患者平均血压尚在正常范围内, 但有7例患者治疗过程中发生休克, 其中2例于治疗过程中死亡。实验室各项检查结果显示病毒性心肌炎急性期炎症反应强, 其心肌有一定数量的坏死, 既往研究[3]表明, 炎性指标及心肌标志物越高, 病情越重, 预后越差。该研究显示患者各炎性指标均高, 所有入选患者肌钙蛋白均高于正常值, 患者入院时病情相对较重。有研究认为CTn I可以作为筛查病毒性心肌炎的指标[4], 但实际工作中即使CTn I正常, 亦不能排除病毒性心肌炎的诊断[5]。对该研究中患者进行心律失常分析, 发现III度房室传导阻滞比例最高, 经治疗后, 心律失常均能恢复。也研究[6]发现, 在病毒性心肌炎急性期, 单核细胞及淋巴细胞可向房室结聚集浸润, 急性期过后, 房室结部位淋巴细胞及单核细胞可逐渐减少, 传导阻滞可恢复。

在对32例患者的心超分析中发现, 患者出院时左室舒张末期内径较入院时增大, 且二者有显著的统计学差异性, 这与目前多数心肌炎心超研究结论相反[7]:Mc Namara DM对373例病毒性心肌炎患者的临床研究发现心肌炎发病时LVDD多是扩大的, 经治疗后LVDD可较前缩小, 基础LVDD越小, 则LVEF越容易恢复至较高水平, 同时预后也较好。该研究主要是针对心肌炎表现为心室壁增厚, 故而其治疗前因室壁增厚挤压心腔且心肌舒张功能受损, 舒张期心腔内径反而较小, 经治疗后, 水肿逐渐消退, 室间隔及左室后壁逐渐变薄, 左室舒张功能得到改善, 其LVDD反而增大。已有的报道证实[8], 病毒性心肌炎一部分可以自愈, 而相当一部分患者可进展为扩张性心肌病, 主要表现为LVEDD逐渐扩大, 进而演变为全心扩大, 最终进展为扩张性心肌病。该研究32例患者虽出院时LVDD较入院时扩大, 但尚在正常范围内, 目前这些患者仍在密切随访中。Hiramitsu S等发现急性淋巴细胞性心肌炎更易发生左室壁增厚, 他们对25例急性淋巴细胞性心肌炎的研究发现, 约50%的病例发生了短暂的左室壁增厚, 在发病1~3 d增厚明显, 6~8 d可基本消退, 且室壁增厚越明显, 则病情越重[9]。心肌活检证实的淋巴细胞浸润与心肌水肿认为与传导阻滞相关[10]。而该研究亦发现最常见的心律失常为III度房室传导阻滞阻滞, 与此前的研究报告[6]相符。研究表明心肌间质淋巴细胞、嗜酸性细胞及其他炎症细胞的浸润引起心肌间质的水肿, 从而导致心室壁增厚, 而心肌细胞本身并无肥大或水肿表现[11]。心室壁增厚导致LVEDD缩小, 左室搏出量量减少, 可引起血压下降, 舒张功能受限, 导致左房压力增高, 肺循环淤血, 肺动脉压增高, 另心肌细胞受周围水肿组织挤压变性坏死, 可导致心肌收缩功能下降, 最后共同表现为充血性心力衰竭[12]。这解释了该研究虽然患者左室射血分数只是轻度下降 (均值0.46±0.09) , 却有约1/2 (46.9%) 的患者表现为心功能IV级。经过治疗后患者的室间隔厚度、左室后壁厚度均明显变薄, LVDD较前扩大, LVEF明显改善, 血压回升, 心率回降, 病情好转明显。

目前临床常规治疗病毒性心肌炎是建立在大剂量维生素C基础上的免疫抑制疗法, 如丙种球蛋白、糖皮质激素等。国外最新权威研究亦肯定了免疫抑制疗法的地位[5,13]。合并急性心衰及慢性心衰者则根据心衰指南给予恰当的治疗[14];对于存在心室肥厚, 因其常常合并舒张功能不全, 需谨慎处理。患者肺淤血与循环低血容量合并存在, 对于β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等可以改善心肌重构的药物在使用时需密切关注患者症状及血压变化, 同时慎用洋地黄类药物及利尿剂, 因患者心室舒张受限, 常导致心室内血容量过少, 必要时可适当补液增加回心血量, 从而增加左室搏出量, 改善循环休克。