急性期死亡（共7篇）
急性期死亡 篇1
摘要：目的 探讨急性重症胆管炎患者围术期死亡相关因素。方法 选择我院急性重症胆管炎患者共66例, 所有患者均经积极手术治疗。分析患者年龄、血清蛋白水平、手术方式、手术时机、手术时间、术前休克等因素对急性重症胆管炎对病死率的影响。结果 年龄>60患者病死率显著高于年龄在60岁以下患者、血清白蛋白>30g/L患者病死率显著低于30g/L以下患者、T管引流患者病死率显著低于内引流患者、从发病到手术时间>12h患者病死率显著高于<12h患者、手术时间>2h患者病死率显著高于<2h患者、术前休克纠正患者病死率显著低于术前休克未纠正患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 急性重症胆管炎患者围术期死亡因素与患者年龄、血清蛋白水平、手术时机、引流方法、手术时间、术前休克是否纠正等因素有关。
关键词：急性重症胆管炎,围术期,病死率
急性重症胆管炎是腹部外科常见的急腹症。此类患者病死率高。本文分析我院2008年4月至2011年4与收治的急性重症胆管炎患者共66例。观察相关因素对急性重症胆管炎病死率影响。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院急性重症胆管炎患者共66例, 以上患者中男29例, 女37例。年龄25～80岁;以上患者均有不同程度的腹痛、寒战、发热等症状, 在以上症状基础上可合并有休克、神经精神症状等。
1.2 手术治疗
本组患者所有患者均在积极给予抗生素抗感染、抗休克等治疗, 同时积极实施手术解除胆道梗阻, 降低胆管内压力, 实施有效引流。手术患者均实施全身麻醉, 行胆囊切除术和 (或) T管引流术共54例, 胆肠吻合术共9例, 奥狄括约肌成形术共3例。
1.3 观察指标
分析患者年龄 (>60岁和60岁以下) 、血清蛋白水平 (>30 g/L及30 g/L以下) 、手术方式 (T管引流和内引流) 、手术时机 (从发病到手术时间>12 h和<12 h) 、手术时间 (2 h以内和>2 h) 、术前休克 (是否纠正休克) 等因素对急性重症胆管炎对病死率的影响。
1.4 统计学方法
应用SPSS 14.0统计学软件对获得数据进行分析。
2 结果
①年龄:本组患者中>60岁患者25例, 病死8例, 病死率为34.6%; 60岁以下患者患者41例, 病死7例, 病死率为17.0%;年龄>60患者病死率显著高于年龄在60岁以下患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;②血清白蛋白:本组患者中血清白蛋白>30 g/L患者41例, 病死6例, 病死率为14.6%;血清白蛋白在30 g/L以下25例, 病死10例, 病死率为40.0%, 血清白蛋白>30 g/L患者病死率显著低于30 g/L以下患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;③手术方式:T管引流患者54例, 病死7例, 病死率为12.9%;内引流患者共12例, 病死患者9例, 病死率为75%, T管引流患者病死率显著低于内引流患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;④手术时机:从发病到手术时间>12 h患者共17例, 病死9例, 病死率为52.9%, <12 h共49例, 病死6例, 病死率为12.2%;从发病到手术时间大于12 h患者病死率显著高于小于12 h患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;⑤手术时间:手术时间>2 h患者8例, 病死4例, 病死率为50.0%;手术时间<2 h患者58例, 病死11例, 病死率为18.9%, 手术时间>2 h患者病死率显著高于<2 h患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;⑥术前休克:术前休克已纠正患者44例, 病死5例, 病死率为11.3%, 术前休克未纠正患者22例, 病死10例, 病死率为45.4%;术前休克纠正患者病死率显著低于术前休克未纠正患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
急性重症胆管炎是以胆道梗阻和感染为主要病理生理基础, 并发症较为严重, 患者病死率高。研究发现, 引起急性重症胆管炎病死情况很多, 可能与患者年龄、手术时机、手术时间、低蛋白血症等因素有关。
本文结果显示, 年龄>60岁患者病死率高于<60岁患者, 可能与老年患者器官功能处于衰退阶段, 免疫力低下有关, 容易合并多器官功能衰竭。血清白蛋白较低患者病死率高, 可能与肝损害严重导致合成蛋白功能障碍有关, 所以在术前有纠正低蛋白血症, 利于患者预后。手术时间过长或者延误最佳手术时机, 患者病死率会升高, 说明病程长短与患者病死有关, 手术时间长导致进一步创伤程度增加, 所以在手术时要在最短时间内解除梗阻, 可等到病情稳定后行二期手术。再者, 术前休克得到纠正患者病死率较低, 提示在术前要积极抗休克抗感染处理, 休克纠正病情稳定后在实施手术, 但要把握好手术时机。所以, 急性重症胆管炎患者围术期死亡因素与患者年龄、血清蛋白水平、手术时机、引流方法、手术时间、术前休克是否纠正等因素有关[1,2,3]。
参考文献
[1]丁祥飞, 陈佑江, 文明波.急性重症胆管炎的外科治疗.中国现代医学杂志, 2007, 17 (5) :630-631.
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[3]吴进, 王亮.影响急性重症胆管炎预后的多元因素分析.四川医学, 2007, 28 (9) :1034-1055.
急性期死亡 篇2
1 临床资料
1.1 一般资料
本研究组骨伤科患者住院期间死亡共136 例, 其中男109 例, 女27 例, 年龄6~90 岁, 平均47.6±2.35 岁, 住院至死亡时间12h~61d, 骨伤住院原因:高空坠落30 例, 重物挤压损伤9 例, 交通事故意外伤72 例, 殴打骨折伤5 例, 扭跌伤15 例, 其它损伤5 例。
1.2 死亡原因
(1) 颅脑损伤。重型颅脑损伤患者均死于中枢性呼吸衰竭, 开放性重型颅脑损伤22 例, 脑干损伤13 例, 脑挫裂伤6 例, 脑疝2 例, 颅脑损伤占死亡总数的31.62%。 (2) 肺栓塞综合征。下肢骨折脱位截瘫31 例, 脊柱骨折4 例, 骨盆骨折2 例, 肺栓塞综合征患者共37 例, 占死亡总数的27.21%。 (3) 多器官功能衰竭。多发性骨折7 例, 内脏损伤性骨折6 例, 颅脑损伤合并内脏损伤5 例, 多器官功能衰竭占死亡总数的18.38%。 (4) 脊柱骨折脱位截瘫。呼吸肌麻痹、中枢性抑制17 例, 下颈椎骨折13 例, 上颈椎骨折脱位9 例, 肺部感染3 例, 褥疮、尿毒症2 例, 脊柱骨折截瘫占死亡总数的16.18%。 (5) 创伤后肾功能衰竭。内脏损伤并骨折截瘫者2 例, 多发性骨折并肾功能损伤1 例, 创伤后肾功能衰竭占死亡总数的2.21%。 (6) 患者自身疾病。肝癌转移至股骨转子间病理性骨折1 例, 股骨干骨折原有糖尿病1 例, 股骨胫骨折并急性心肌梗塞1 例, 股骨骨肉瘤晚期病理性骨折1 例, 股骨转子间骨折在骨牵引期间突发脑干出血1 例, 糖尿病酮症酸中毒1 例。患者自身疾病占死亡总数的4.41%。
2 讨论
脑栓塞患者因急性颅脑内血肿或损伤严重而致死具有较大不可预见性与较多并发病症, 临床诊断治疗过程也比较复杂, 因此, 针对患者具体病情及时做出正确临床诊断治疗是降低死亡率的关键, 以下为引起骨伤科患者住院期间死亡相关因素调查分析: (1) 创伤性颅脑损伤 (Traumatic brain in jury TBI) 。开放性颅脑损伤致死率呈不断升高趋势, 而容易导致患者出现颅脑内血肿的原发性脑损伤有急性脑肿胀、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤等病症, 创伤性颅脑损伤可导致患者颅脑内压急剧增高, 造成神经功能减退与脑疝等病症, 通常死亡时间限在72h以内。在创伤性颅脑损伤临床诊治中, 硬脑膜下出血与颅内血肿可及时通知手术治疗减缓伤痛病征, 而诸如广泛性脑挫裂伤、颅脑损伤严重以及脑疝患者则可实施非手术治疗。 (2) 肺栓塞综合征 (Pulmonary embolism PE) 。PE是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或分支引起肺循环障碍的临床综合征, 在临床诊治中易与心肌梗塞混治, 其中下肢深静脉血栓的形成被认为是导致肺栓塞综合征的关键病因, 由于患者不易脱落的静脉血栓与骨折引起的血流突变有重大关系, 故因患者活动不当、用力排便、术后松气囊止血带等行为都易导致猝死。因此, 医护人员应积极使用抗凝疗药并配合D二聚体、血气分析、行心电图对患者进行检查、诊治, 对年龄大患者与全身麻醉时间长的患者应强化抗凝治疗, 按照先行下腔静脉滤器置入术, 后行静脉切开取栓并置管溶栓顺序来进行。 (3) 创伤后多系统器官衰竭 (MSOF) 。患者本身的凝血、代谢调节等病理机制都会导致MSOF进一步恶化, 患者的肺功能与肝功能首先衰竭, 可通过积极控制患者营养、强化抢救措施来提高痊愈机会, 减少患者术后严重恶化感染率。 (4) 脊柱骨折脱位并截瘫。上颈椎骨折脱位与下颈椎骨折脱位是骨折截瘫致死的两大主要原因, 上颈椎骨折因患者高位颈椎骨髓损伤易导致呼吸系统功能不全而致死, 由于交感神经大量分泌物的潴留易进一步引发呼吸道感染。在治疗过程中需配合颅骨牵引措施对呼吸困难的高位颈椎截瘫患者进行电吸引器治疗, 及时预防中枢性高热, 以利于神经功能的康复。 (5) 创伤后急性肾功能衰竭 (ARF) 。ARF的病理机制与液体复苏、维持氧供有关, 需加强低血压状态与手术方式、有无脓毒症等药物因素观察, 并对影响ARF预后的休克、呼吸功能不全、充血性心力衰竭、心肌梗塞等病症进行分析, 预防继发性感染引起的多器官功能衰竭发生。
摘要：目的:脑梗塞并跌倒性颅脑损伤患者住院期间死亡发生率较低, 相关临床报道也比较少, 但其死亡原因中的颅脑损伤、肺栓塞综合征、多发性器官衰竭症、脊柱骨折截瘫、伤后肾功能衰竭等相关因素具有极大潜在危险性, 对患者生命造成了严重威胁。本文探讨与分析136例脑梗塞并跌倒性颅脑损伤老年患者急性期入院死亡因素。方法:选取我院2003年9月2013年9月期间收治的79625例脑梗塞并跌倒性颅脑损伤患者中住院期间死亡136例进行临床分析。结果:在所有跌倒性颅脑损伤患者住院期间死亡相关因素观察中, 颅脑损伤所占比例最高为31.62%, 肺栓塞综合征占27.21%。结论:需密切关注骨伤科患者住院期间各种病症机制与病因病理的变化, 预防恶性感染与引发的脑功能障碍, 强化各项综合诊断、治疗措施, 以降低住院期间死亡率。
关键词：跌倒性颅脑损伤患者,肺栓塞,死亡
参考文献
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急性期死亡 篇3
该书还在对濒死体验相似点概括的基础上, 建构出“典型化”、“完整化”的濒死体验模式, 其特征囊括了几乎上述所有的共同点 (但并不意味在某个个体体验中都出现) , 并尽量按照时间的先后顺序来介绍 (但并不意味其各阶段的次序与某个个体体验完全吻合) 。以下就是穆迪对濒死体验“典型化”、“完整化”的建构模式。
首先, 他感觉到生理的衰竭到达极限, 听到医生宣告自己死亡。然后, 有一种令人不安的噪音传入耳际, 类似于铃铛声或者嗡嗡声, 同时, 感觉到自己快速地通过一条狭长灰暗的通道。突然, 他又发觉自己脱离于肉体之外, 但是依然在手术室里, 站在了一个旁观者的角度审视自己的身体。他就以这种奇怪的方式看着医生对自己竭力抢救, 情绪起伏不定。过了一会儿, 情绪波动渐渐平缓, 他终于接受了自己的奇特处境。他注意到另一个“躯壳”的存在, 当然, 这个躯壳完全不同于那个被遗弃的有形身体, 也许用“存在”, 而不是用“身体”来形容更加合适。很快, 其他的事情开始发生, 有人来迎接他的到来, 并帮助他脱困。他发现已经亡故的亲友再次现身, 同时出现的还有一个从未见过的灵体———温暖而充满爱意, 类似于一种光晕。这种光的存在会以无言的方式向他提问, 让他评价自己的一生, 并把他一生中最重要的事情做全景式的快速播放。某个时刻, 他发现自己正在往一个关卡或者边界走去, 冥冥中感觉到那是一条生死之间的界限。然而, 他突然发现自己必须返回原来的世界, 还没有到死的时候。此时他有了抵抗、拒绝的情绪, 因为到目前为止, 他对死后的世界一直充满好感, 不想回到现实。在死后的世界里, 他一直沉浸于强烈的喜悦、爱恋和平静的情绪中。尽管如此, 他还是不由自主地回到现实的躯壳中, 并结束了这段经历。醒来后, 他想把这一切告诉别人, 却又觉得难以表述。一方面, 他发现无法用正常的词汇去准确表达那段在异世界的经历。另一方面, 他的叙述总是被人嘲笑, 被当作胡言乱语, 所以, 他选择了沉默, 不再向他人提及。但是, 这段体验为他的人生带来了不可磨灭的影响, 尤其在对待死亡的态度上, 他与普通人差别甚大[1]。
穆迪在书中虽然对收集到的濒死体验作了整理并建构模式, 但并没有对此现象进行追问和分析, 比如为什么当事人会有如此的濒死体验, 建构出来的“典型化”、“完整化”的濒死体验模式中主要阶段的确切含义是什么。
有关濒死体验的问题, 笔者在已出版的专著《人的精神文化原型的发现》第三章第四节“濒死体验”中有专门的研究[2], 认为濒死体验的真相是胎儿期记忆。胎儿期记忆是人的精神本源, 书中在第二章“胎儿期记忆的性质”中写道, 个人的精神起点始于双亲精卵结合后自我生命产生的那一瞬间。胎儿对母体内生长过程的感受已经全部印刻在自己的记忆之中, 并形成永远抹不去的人生记忆底层, 它塑造了人的精神原坯。从个体生命的开始到脱离母体的整个胎儿期可分为5 个过程:第一, 个体生命诞生的瞬间。第二, 移至子宫内。第三, 着床后和母体相连。第四, 产道经历。第五, 脐带创伤。
从个体生命着床后到连结胎儿和母体的胎盘形成, 一直到胎儿分娩, 这一过程中胎儿和母亲在身和心两方面都连成一体, 不仅胎儿赖以生存的营养均来自母亲, 胎儿的情感也一直受到母亲的直接影响。胎儿的分娩过程, 如同穿过一个幽暗的狭长隧道, 胎儿承受压迫局促感, 而且运动方向是下坠的。离开母体后, 脐带被剪断, 原来相连式依赖性生存方式陡然中止, 母体外的环境如温度、亮度、皮肤感受等, 均和母体内的环境截然不同。婴儿出世, 新生命由母体一体到分离状态, 体验到了被遗弃引起的恐惧, 从生中感受到死亡的威胁[2]。
濒死体验者失去了行动知觉, 眼睛是闭上的, 但大脑仍在活动, 感觉器官也并非完全停止工作, 这和人的睡眠状态是相似的。濒死体验之所以会导致进入胎儿期记忆, 是因为死亡恐惧激活了底层胎儿期记忆中的死亡记忆, 同时唤醒了幼儿期就萌发的回归母体的原始冲动。长期以来由于未能认识胎儿期记忆以及胎儿期记忆精神原型的再现形式, 所以对濒死体验的解释迄今仍是非科学意义上的。
我们可以从胎儿期记忆的角度对前面穆迪建构的濒死体验模式作出分析。
“首先, 他感觉到生理的衰竭到达极限, 听到医生宣告自己的死亡”, 这时他感到的是死亡降临的真实性, 当然此时的他并没有死, 否则就不会有任何濒死体验。在突如其来的濒死体验如车祸之类, 当事人的第一反应也是死亡就要降临。死亡的恐惧主题会联想起胎儿期记忆结束时下坠式的分娩经历和带有抛弃感的脐带创伤, 在恐惧中自生的对美好理想的渴望则会联想起胎儿期记忆中的胎盘记忆, 只是在回归过程中, 首先要通过“隧道”门槛方能进入母体。
“然后, 有一种令人不安的噪音传入耳际, 类似于铃铛声或者嗡嗡声, 同时, 感觉到自己快速地通过一条狭长灰暗的通道”, 从“然后”起, 回归胎儿期记忆的梦境便开始了。“令人不安的噪音”, 所谓“噪音”应来自于当事人出生过程中产房内各种混杂的声响, “令人不安”则表现了在分娩过程启动时胎儿的实际心理状态。“同时, 感觉到……”说明噪音和出现的画面是同步的。“自己快速地通过一条狭长灰暗的通道”, 这个通道空间, 在个体体验里可以是“一个洞、一个漏斗、一口井、一条下水道、一道山谷、一个圆柱体, 等等”[1]。“一条狭长灰暗的通道”, 即产道的变形, 标志着进入母体、进入胎儿期记忆的门槛。
“突然, 他又发觉自己脱离于肉体之外, 但是依然在手术室里, 站在了一个旁观者的角度审视自己的身体。他就以这种奇怪的方式看着医生对自己竭力抢救, 情绪起伏不定”, “突然, 他又发觉……”, 表明片段之间的衔接很紧凑, 也很突兀。“自己脱离于肉体之外”, 濒死者身体此时已不能动弹, 而人的意识依旧活跃, 另一方面, 梦境的画面是始终运动、从未静止的, 即当事人的欲望必须通过视点移动才能推动梦境的发展, 这样自己“肉体”不动的当下事实与梦境中视点必须移动的欲望, 就造成了“自己” (精确地说, 应是“自己”的视点) “脱离于肉体之外”。因此, 前面穆迪概括的“第六, 脱离躯壳”, 作为当事人的感觉, 其实质即“自己”的确没有死, 自我视点必须运动而躯体却无法运动的矛盾在梦境表现时, 则处理成一动一止的分离状态。“自己脱离于肉体之外”的拉力来自于快速倒退式梦境本身, 而快速又来自于幼儿期就萌发的回归母体的渴望, 这一渴望在濒死体验中得以最终实现。“站在了一个旁观者的角度审视自己的身体”, 是当事人对自我濒死状态的关注。“他就以这种奇怪的方式看着医生对自己竭力抢救”, 所谓“看”, 是属于梦境性质的“看”, 是濒死体验之前医生抢救场面的想象式延续。“情绪起伏不定”, 仍处在死亡恐惧之中。
“过了一会儿, 情绪波动渐渐平缓, 他终于接受了自己的奇特处境”, 这个“自己的奇特处境”即下文提及的已回归到母体之中, “情绪波动渐渐平缓”, 至此先前的恐惧心理开始消退而转入正面价值的状态。
“他注意到另一个‘躯壳’的存在, 当然, 这个躯壳完全不同于那个被遗弃的有形身体”, “另一个‘躯壳’”, 指的是前面越过胎儿期记忆的产道经历门槛后, 记忆倒退而进入的母体。“这个躯壳完全不同于那个被遗弃的有形身体”, “那个被遗弃的有形身体”指的是不能动弹的濒死者自己的身体, “被遗弃”之说, 是由于“自己”的视点移动而造成的。母体内的环境, 其形状、构造和母体外部的世界迥别, 当然和自己的“有形身体”也是迥别的。由于“自己”的视点移动引导梦境片段之间的连续发展, 在时间先后上则构成“自己”的视点离开自己的“有形身体”而进入另一个躯壳。
“很快, 其他的事情开始发生, 有人来迎接他的到来, 并帮助他脱困。他发现已经亡故的亲友再次现身”, “有人”“迎接”, 说明回归母体后融洽愉悦的氛围, 所谓”脱困“, 指的是已经摆脱了先前的死亡恐惧心理, 而与“已经亡故的亲友”的相遇, 则满足了濒死体验之前就有的思念之情。
“同时出现的还有一个从未见过的灵体———温暖而充满爱意, 类似于一种光晕”, “同时出现……”, 指进入母体后就看到的, “光晕”的原型当为胎儿期记忆中的胎盘变型。“一个从未见过的灵体”, 虽然自己在胎儿期曾在母体待过相当长的时间, 但是当这段胎儿心理被再次感受时, 其形态自己也会觉得十分陌生。一旦回到胎儿期记忆中, 自我和母亲的生命纽带又重新连结在一起, 所以感到“温暖而充满爱意”。
“这种光的存在会以无言的方式向他提问, 让他评价自己的一生, 并把他一生中最重要的事情做全景式的快速播放”, 从个体生命着床后到连结胎儿和母体的胎盘的形成, 一直到胎儿分娩, 这一过程中胎儿和母亲在身和心两方面都连成一体, 不仅胎儿赖以生存的营养均来自母亲, 胎儿的情感也一直受到母亲的直接影响。“以无言的方式”表明胎盘记忆中胎儿和母亲之间的交流是非语言形式的。“一生中最重要的事情做全景式的快速播放”, 由于记忆底层被激活, 从而启动一生中重要的记忆片段, 从记忆起点开始按事件的发生时间顺序顺畅展开。
“某个时刻, 他发现自己正在往一个关卡或者边界走去, 冥冥中感觉到那是一条生死之间的界限。然而, 他突然发现自己必须返回原来的世界, 还没有到死的时候。此时他有了抵抗、拒绝的情绪, 因为到目前为止, 他对死后的世界一直充满好感, 不想回到现实”, 所谓“一个关卡或者边界、一条生死之间的界限”, 反映了濒死体验当事人不愿从胎盘记忆继续倒退到胎儿期早期的第二过程“个体生命移至子宫内”, 进而倒退到第一过程“个体生命诞生的瞬间”, 这是因为在胎儿期早期的第一和第二过程中, “个体生命”不像在胎盘记忆里那样, 胎儿是以和母亲的生命纽带连结在一起的方式生活着的。“然而, 他突然发现……”, 由于梦境不再继续倒退, 这样整个倒退式梦境发展至此便全部结束了。“还没有到死的时候”, 当事人确实始终没有死。“因为到目前为止, 他对死后的世界一直充满好感, 不想回到现实”, 表明当事人对胎盘记忆的流连之情。要指出的是, “死后的世界”中“死后 (after life) ”这样的理解是不正确的, 因为当事人在濒死体验时并没有死。当然, 作为英文书名的“Life After Life ” (中文译名为 《死亡记忆》, 如果直译的话, 则应是《生命之后的生命》, 其中有两种不同的生命, 且前后相随。根据书中的见解, 直译的书名《生命之后的生命》亦可稍作改动, 作《死后的生命》) , 实际上也是对濒死体验性质的误解, 因为当事人在濒死体验之时没有死, 所以谈不上有“死后的生命”这样的存在。由于当事人不明白濒死体验的真相即回归胎儿期记忆, 误将并没有死的濒死者回归胎儿期记忆的梦境表述为濒死者在死后的生命所为。
“在死后的世界里, 他一直沉浸于强烈的喜悦、爱恋和平静的情绪中”, “强烈的喜悦、爱恋和平静的情绪”是当事人回归胎儿期记忆第三过程“胎盘记忆”的直接心理效应。
“尽管如此, 他还是不由自主地回到现实的躯壳中, 并结束了这段经历”, 虽然濒死体验的倒退式梦境离自我生命一开始就有的最初记忆只有一步之遥, 但是由于前面谈及的因“一个关卡或者边界”而终止了梦境继续倒退的可能性, 这样做梦应有的倒退动力消失了, 结果变得无梦可做, 导致本次濒死体验结束而醒来。
“醒来后, 他想把这一切告诉别人, 却又觉得难以表述”, 他想和别人分享上述奇特的体验, 然而胎儿期记忆中的画面有些难以用语言表达清楚。
“这段体验为他的人生带来了不可磨灭的影响, 尤其在对待死亡的态度上, 他与普通人差别甚大”, 在上述濒死体验中, 他成功地回归母体, 重温胎盘记忆中的美好时光, 同时分娩时脐带创伤所留下的早期心理伤痕得以自疗, “这段体验为他的人生带来了不可磨灭的影响”, 则是因为久久未能实现回归母体的愿望最终得以实现, 尽管梦者并非明白此事, 但潜意识里已经彻底满足。脐带创伤引起的被抛弃的分离焦虑感消除了, 心灵沐浴在爱和被爱之中, 生命的意义再次得到了肯定。由于经历了濒死体验, 在走向死亡的途中品尝了恐惧全无的高潮部分, 死亡的“恐惧”标签从此就被扯掉了。从上述分析中可以看出, 穆迪建构的濒死体验模式的结构和胎儿期记忆中的几个过程如第三和第四的倒退式呈现相对应。换言之, 在穆迪从150 例濒死体验的实例里概括出来的15 处相似点中, 和胎儿期有密切关联的是黑暗通道、光的存在、以及界限, 它们分别对应的是胎儿期的不同过程, 即产道经历、着床后和母体相连以及隐性的移至子宫内和个体生命诞生的瞬间。胎儿期的5 个过程, 是按实际的发生时间顺序前后相随的, 而在濒死体验的梦境里, 梦的不同片段是以倒退式方式展开的, 具体而言, 濒死体验的梦境对胎儿期的几个过程是以倒退式方式即先第四后第三, 最后是隐性的第一、第二的顺序展开的。
有关梦的倒退性质, 弗洛伊德在《梦的解析》中列举了大量的梦例后指出, “梦是退化到梦者最早期的例子, 是梦者童年以及当时盛行的冲动和表达方式的复活。”[3]我们对穆迪建构的濒死体验模式的上述分析, 同样印证了弗洛伊德的这个看法。在前面已分析的濒死体验模式中, 可知当事人在死亡恐惧的笼罩下, 触及了记忆底层中的胎儿期记忆, 并以先第四后第三, 最后是隐性的第二、第一的胎儿期过程顺序展开。回归胎儿期记忆的愿望, 实际上从胎儿期最后的脐带创伤结束后就形成了。婴儿出世以后必将反复自问这样一个问题:为什么原来的一切好好的, 却一下子中断了, 自己被抛弃了, 人生的最大疑团乃根植于此。
濒死体验的本质是梦, 其中的意象和意象的组合方式均在自己的经验范围之内。当梦的切入点情绪 (濒死体验的切入点情绪是死亡恐惧) 占据了心灵并向前推移时, 便向记忆库存中寻找具有同一情绪特征的表现材料, 而濒死体验所包含的回归胎儿期记忆的真相被揭示以后, 表明胎儿期记忆最后的产道经历和脐带创伤所伴随的死亡恐惧是挥之不去的, 因而在濒死体验中被立即选中激活。当然, 由于开启了回归胎儿期记忆的大门, 幸福之源的胎盘记忆亦随之而来, 从而心满意足。
摘要：穆迪《死亡记忆》一书从150例濒死体验的实例中总结出15处相似点, 进而建构出“典型化”、“完整化”的濒死体验模式, 但是并没有对当事人为什么会有如此的濒死体验进行追问和分析。本研究认为濒死体验的真相是回归胎儿期记忆, 并从胎儿期记忆的角度对穆迪建构的濒死体验模式作了具体的分析, 该模式的结构和胎儿期记忆中的几个过程倒退式呈现相对应。
关键词：胎儿期记忆,穆迪,死亡记忆,濒死体验,梦
参考文献
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1起雏鸡急性死亡的诊断 篇4
1 发病情况
2009年8月23日我旗嘉尔嘎拉赛汉镇某养鸡场场长邱某某, 从巴彦浩特镇彭某某孵化处购该孵化场于2007年8月5日孵出的肉蛋兼用型雏鸡3000只, 饲养于嘉尔嘎拉赛汉, 购买时已注射了马立克氏疫苗和鸡新城疫疫苗, 该群鸡于2009年9月上旬开始陆续死亡, 到10月23日为止共计发病315只, 发病率为10.5%, 死亡315只, 死亡率为100%。发病后曾用青霉素、链霉素、诺氟沙星等抗菌素治疗未见效果, 前来我站请求诊治, 我站有关专业技术人员及时赶赴现场进行诊断和治疗工作。根据现场调查, 雏鸡饲料是自己配制的, 为了综合利用自家种植的玉米, 将玉米及玉米秸秆采收后当场用粉碎机粉碎成颗粒状并加入适当的微量元素和维生素后装入纤维袋内, 运回鸡场备用, 每次粉碎备用2~3天的饲料, 并堆放在室外, 当检查这些饲料时, 温度高达50℃以上, 闻其味道有明显的发霉味, 所以初步诊断为霉菌毒素中毒。
2 临床症状
鸡群中部分鸡出现精神沉郁, 食欲减退, 缩头闭目, 体温升高, 羽毛松乱, 翅下垂, 呼吸困难, 张口呼吸, 摇头甩鼻, 并发出特殊的沙哑声音。
3 解剖变化
肺和气囊发生坏死性结节, 肺表面有大小不一的灰白色或淡黄色结节, 呈圆球状, 结节突出表面, 质地较硬, 切开可见干酪样的凝块;胸腔气囊有黄色的结节, 明显瘀血、水肿, 呈暗红色, 气囊壁增厚, 气管增粗;肝肿大, 呈土黄色, 有灰白色或淡黄色结节, 个别肾肿大。
4 诊断
于10月12日及时将肺、肝、肾等病料送往宁夏畜牧科学院畜牧兽医研究所进行化验分析, 结果是黄曲霉菌毒素中毒。
5 防治
及时更换饲料, 停止饲喂自己粉碎的玉米及玉米秸秆。
分群饲养, 加强饲养管理。将病鸡挑出, 特殊护理, 晚上注意保温工作, 防治鸡群打堆。
用药治疗, 每天早晚各饮1次5%葡萄糖和0.2%维生素C营养液, 以增加能量, 缓解中毒影响。每千克饮水中加入7克碘化钾, 每天2次, 连用5天。
用0.2%的硫酸铜溶液浸泡饲料, 让病鸡自由采食, 连用7天。
经过以上方案处理, 10天后鸡群逐渐恢复正常。
6 讨论与小结
根据病因调查、临床症状分析、病理剖检变化、化验室监测确诊这次鸡发生的疾病是饲喂发霉的玉米混料所造成的黄曲霉菌毒素中毒。
根据调查, 该养殖户在小查哈尔滩种植200余亩土地, 为了减少饲养成本, 解决饲料问题, 种植了部分青贮玉米和饲料玉米, 由于养殖地和种植地有4.5公里距离, 为方便起见, 每两天去采收一次玉米并连通玉米秸秆一起粉碎后装入纤维袋, 用四轮拖拉机运回养殖地堆码成一堆备用, 当时由于正是秋季, 外界温度在25~35℃之间, 而玉米袋内的温度在50℃以上, 并且放置2天左右的时间, 这给黄曲霉菌的生长创造了条件, 也是引起这次事故的主要原因。由于该户没有养鸡的经验, 利用撤苏木并镇后被遗弃的原锡林高勒苏木供销社办公室及库房, 在房屋内铺盖了一些麦草后开始养鸡, 十余个房间的门全部开启, 3000余只鸡自由出入, 饲喂时料装入料桶内自由采食, 并整天放在太阳光下。
春夏季节在储存垫料过程中, 一定要晒干, 最好用0.3%硫酸铜喷洒。
由于黄曲霉毒素会引起家禽造血机能及免疫系统的破坏, 导致家禽贫血, 免疫力低下, 易诱发细菌的继发感染, 如白痢杆菌病或大肠杆菌病等, 可以使用恩诺沙星或阿莫西林等抗菌药物控制继发细菌感染, 促进鸡群康复。
急性期死亡 篇5
1.1 临床资料
所选病例临床诊断依据均按照1995年全国第四届脑血管病会议脑血管疾病分类和诊断标准, 经头部CT或磁共振成像 (MRI) 检查确诊。出血性卒中包括脑出血、蛛网膜下腔出血。缺血性卒中包括各种类型的脑梗死患者 (不含短暂性脑缺血发作) 。死亡组213例, 年龄 (66.31±12.72) 岁。其中出血性脑卒中113例, 男70例, 女43例, 年龄 (65.94±12.49) 岁;缺血性脑卒中100例, 男53例, 女47例, 年龄 (66.73 ±13.02) 岁。对照组213例, 为同时期年龄、性别、诊断相匹配的非死亡脑卒中患者, 年龄 (65.42±10.54) 岁。其中出血性脑卒中113例, 男70例, 女43例, 年龄 (63.97±10.73) 岁;缺血性脑卒中100例, 男53例, 女47例, 年龄 (67.06±10.12) 岁。
1.2 方法
1.2.1 病例资料的收集
本研究资料来自1990年1月—2005年12月山西医科大学第一临床医院神经内科脑卒中住院患者的原始病历, 内容可靠。将所选病例的住院病历资料, 采用统一设计的调查表, 内容逐项记录。包括患者一般情况 (如年龄、性别、职业等) 以及与脑卒中死亡可能有关的各项内容, 如卒中类型、症状、体征、意识状态、发病时间、就诊时间、确诊时间、入院时间、开始治疗时间、既往病史、个人史、病变部位、病灶数量、并发症、入院神经功能损害评分、治疗等等。
1.2.2 统计方法及数据处理
将所需全部变量按统一的SPSS软件数据库格式录入计算机, 并进行资料逻辑检查后, 不同的计量资料、计数资料分别采用 t 检验与卡方检验。
首先进行有关脑卒中患者死亡相关变量的单因素分析。根据筛选出的结果, 将单因素分析可能有意义的自变量引入到条件Logistic回归分析, 进行多因素分析, 从而得到对脑卒中患者死亡有独立相关性的影响因素。并计算出各影响因素的比数比 (OR) 及OR值95%的可信区 (95%Ci) 分析其中哪些因素是对脑卒中死亡影响较大的危险因素, 哪些因素是对脑卒中具有保护的因素。
2 结 果
2.1 影响脑卒中死亡因素的Logistic回归分析 (多因素分析)
将单因素分析筛选出有统计学意义的各因素引入到Logistic回归分析, 进入模型的有 (表1) :入院时间、入院神经功能损害评分、意识障碍、心电图异常、并发症、肾病史、糖尿病史。它们的OR值分别为0.768, 1.087, 1.981, 3.601, 36.291, 10.287, 4.975。入院时间OR值<1, OR值95%可信区不包含1 (0.602～0.981) , 说明入院时间早对于脑卒中死亡有保护意义, 而其他各因素OR值>1, 是影响脑卒中死亡的危险因素。
2.2 影响脑卒中预后因素的初筛 (单因素分析)
采用 t 检验、卡式检验、Fisher’s确切概率法等统计方法, 对可能影响脑卒中死亡的因素进行两两比较, 从而筛选出:收缩压、舒张压、糖尿病史、心脏病史、肾病史、入院时间、就诊时间、确诊时间、开始治疗时间、入院神经功能损害评分、病变部位、并发症、意识障碍、心电图异常等14项差异有统计意义 (P<0.05) , 可能是影响脑卒中死亡的因素。详见表2、表3。
2.3 缺血性脑卒中死亡因素的单因素分析与Logistic回归分析
单因素分析:筛选出入院神经功能损害评分、就诊时间、确诊时间、入院时间、心脏病史、并发症、意识状态、病灶数、心电图等9项, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。可能是影响缺血性脑卒中死亡的因素。Logistic回归分析:进入模型的是:病灶数、心电图、入院神经功能损害评分、并发症。其OR值分别为10.28, 5.032, 1.095, 22.070, 其中病灶数OR值<1, OR值 (95%) 可信区内不包含1 (0.115～0.695) , 提示单发病灶较多发病灶在缺血性脑卒中死亡因素中是保护因素。而其他几项的OR值>1, 是影响缺血性脑卒中死亡的危险因素。
2.4 出血性脑卒中死亡因素的单因素分析
筛选出:入院时收缩压、舒张压、入院神经功能损害评分、病变部位、入院时间、就诊时间、确诊时间、开始治疗时间、心脏病史、并发症、意识状态、心电图等12项, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。可能是影响出血性脑卒中死亡的因素。
2.5 影响出血性脑卒中死亡因素的Logistic回归分析与Logistic回归分析
进入模型的有:意识状态、并发症、入院神经功能损害评分、病变部位、糖尿病史。其OR值分别为1.832, 46.333, 1.094, 1.185, 12.672, OR值均>1, 因此它们是影响出血性脑卒中死亡的危险因素。
3 讨 论
3.1 并发症
急性脑卒中患者有相当数量的死于并发症或多脏器衰竭, 其主要原因:①全身性炎症反应、重要的毛细血管痉挛、微循环障碍加重缺氧的发生, 最终导致多脏器衰竭发生[1,2]。②下丘脑功能障碍, 急性脑血管病导致下丘脑、脑干等的神经中枢受损, 通过神经内分泌和体液机制诱发加重多脏器衰竭。③感染和病前多种慢性疾病[3,4]。④不适当的用药和治疗, 重症病人在治疗中不适当脱水、利尿和补液, 加重了微循环障碍和水、电解质的失衡, 同时扩容和补液不当, 极易造成心力衰竭和肺水肿, 以及甘露醇过量应用而造成的肾脏损害均可诱发多脏器衰竭。⑤高龄与脏器功能的退化更易诱发多脏器衰竭。本研究中死亡组有110例, 伴有1种以上并发症占52%, 而非死亡组则只有4例伴有并发症, 占2%, 可见并发症增加则病死率明显增加。
3.2 意识状态
有研究表明, 意识障碍在急性脑卒中患者中发生越早程度越重, 其预后越差。根据意识状态的演变, 判断病因、病变部位和范围, 及时采取对策, 争取缺血损伤区尽快向好转化, 对促进脑功能恢复有积极意义。
本研究中死亡组共147例, 入院时呈不同程度的意识障碍, 其中, 嗜睡的57例, 昏睡11例, 浅昏迷40例, 中昏迷31例, 深昏迷8例;而非死亡组中只有45例伴意识障碍, 其中嗜睡的39例, 昏睡1例, 浅昏迷4例, 中昏迷1例, 无深昏迷。死亡组出现意识障碍患者占69%, 非死亡组则占有21%。因此意识障碍是影响脑卒中死亡因素中非常重要的一项因素。临床工作中要引起高度重视。
3.3 糖尿病
糖尿病是脑卒中危险因素之一。急性脑卒中伴血糖升高者, 不仅导致临床表现重, 而且对脑卒中的短期预后也有不良影响。王新德等[5]研究表明:糖尿病组和非糖尿病高血糖组的血糖3水平均高于正常血糖组 (P<0.01) , 提示糖尿病是诱发脑卒中的主要危险因素。有研究在非糖尿病组43例的治疗和随访中, 发现多数患者在起病后2周～3周血糖已经正常, 当属应激性血糖升高。只有4例在脑卒中后被确诊为糖尿病, 占9.3%, 这与国外文献报道急性脑卒中患者未被诊断糖尿病者只占6%的结论基本相符[6]。目前已有许多动物实验证实了高血糖可加重脑卒中后脑损害[7]。本研究中, 死亡组有糖尿病患者38例, 非死亡组有15例 (P<0.001) , 与以上报道基本符合[8]。因此提示脑卒中合并糖尿病患者, 其临床治疗好转率差, 病死率高。在预防和治疗急性脑卒中时血糖控制非常重要。
3.4 肾病
各类急慢性肾脏疾病患者, 在肾功能不同程度地出现障碍时发生脑卒中, 引起肾血管收缩、肾实质缺血, 加重肾功能损害。急性脑血管病时, 由于脑水肿、颅内压增高, 影响到下丘脑, 使神经体液发生紊乱, 出现一系列应激反应, 易诱发或加重各脏器衰竭, 一般在发病2 d～3 d可出现急性肾衰竭[9]。急性脑卒中患者合并肾病时, 对于甘露醇使用要有一定的限制或停用。而限制和停用甘露醇后, 肾功能有不同程度改善[10,11]。本研究中显示死亡组与对照组患有肾病史的比例是5∶1, 因此进一步表明急慢性肾脏疾病患者是脑卒中死亡相关因素之一。
3.5 入院时间
“时间就是大脑”这种提法, 促使脑卒中救治绿色通道的建立和规范化[12]。美国脑卒中学会2003年脑卒中指南及国内指南均要求脑卒中患者发病到治疗时间应该在60 min以内[13];张茁等[12]研究发现有55.1%的脑卒中患者能在要求的时间得到治疗。本研究多因素分析结果:入院时间 (P=0.034) OR值0.768<1, 表示脑卒中后入院时间早是对脑卒中预后的保护因素。
3.6 临床神经功能损害评分
临床神经功能损害评分量表 (1995年) 通过意识状态、水平凝视功能、言语、四肢肌力、步行能力来评价神经功能损害程度。本研究发现急性脑卒中的死亡组评分 (31.18±10.41) 分明显高于非死亡组 (16.30±9.27) 分。评分越高, 其死亡危险性会增加。因此, 脑卒中神经功能缺损评分是脑卒中死亡的相关因素。
3.7 心电图
心电图异常的发生与脑损伤的部位、程度、形式有关。其机制[14]可能是:①急性脑卒中患者早期血中儿茶酚胺分泌增高, 而且增高的程度与脑卒中的范围、类型、严重程度、预后密切相关。②脑卒中患者早期血中存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统成分。精氨酸加压素 (AVP) 、血糖、胰岛血糖素、血浆内皮素升高, 血中电解质变化、钙的降低以及铁的改变, 都可能引起心电图异常;急性脑卒中的面积较大时, 特别是病变部位靠近脑干者, 可引起下丘脑、脑干及传导途径损伤, 使中枢神经及自主神经对心脏的的直接控制与调节发生紊乱。心电图异常是最常见、最敏感的表现形式。本研究中死亡组中心电图异常71例, 非死亡组22例 (P<0.05) 。心电图异常以ST-T改变居首位, 心律失常其次。急性脑卒中后检查心电图, 必要时行动态心电监测, 以便及时发现心电图异常, 及时治疗。对减少死亡率、致残率有重要意义。
3.8 缺血脑卒中和出血性脑卒中
本研究在对死亡组与对照组分别进行缺血脑卒中和出血性脑卒中的Logistic回归分析后得出:缺血性脑卒中死亡相关因素中, 并发症、入院评分、心电图异常、病灶单发或多发均有统计学意义。而出血性脑卒中死亡相关因素中, 并发症、入院评分、糖尿病、病灶部位、意识状态有统计学意义。
缺血性脑卒中死亡组中单发病灶占39%, 多发病灶占61%, 对照组中单发病灶占42%, 多发病灶占58%。在缺血性脑卒中单发病灶是保护因素, 结果与国内其他研究相同。周农等[15]研究认为多发性脑卒中预后较单发性差。
出血性脑卒中病灶部位是影响脑卒中死亡及预后的因素之一。Belooesky等[16]研究表明:病灶大小与预后直接相关, 是由于病灶越大, 代偿能力越差。
3.9 血压
急性脑卒中患者入院时血压升高的有半数在发病前已有高血压病史, 而无高血压病的患者发生脑卒中后出现血压增高。除了颅内压增高引起血压代偿性升高外, 还包括诸如环境、疼痛等其他因素。有研究认为脑血管自动调节机制受损在其中起重要作用, 并注意到交感神经系统激活的影响。虽然文献报道控制高血压能降低脑卒中的发病率和死亡率, 并能减少再发生缺血或出血的危险[17]。但本组资料显示, 急性脑卒中后的高血压并不是引起死亡率增加的主要原因。本研究在单因素分析中患者入院收缩压 (P=0.008) 、舒张压 (P=0.001) 有统计学意义, 进入Logistic回归分析后无统计学意义。而高血压史 (P=0.708) , 说明高血压史、入院收缩压、舒张压在急性脑卒中患者死亡的相关因素中无相关性。这说明脑卒中患者死亡因素十分复杂。
摘要：目的探讨影响脑卒中患者死亡的相关因素, 为积极预防和控制脑卒中的发生, 有效降低卒中的病死率、致残率提供依据。方法收集山西医科大学第一临床医学院神经内科1990年—2005年住院脑卒中患者病历。死亡组213例, 对照组 (同时期年龄、性别、诊断相匹配的非死亡脑卒中患者) 213例。采用统一设计的调查表逐项记录。特别对影响脑卒中死亡的可能有关的重要因素详细记录, 并建立相应数据库。结果单因素分析表明:14项因素与脑卒中死亡相关 (P<0.05) 。引入Logistic回归分析, 进入模型的影响因素有7项, 其中入院时间的OR值小于1, OR值95%的可信区间不包含1 (0.6020.981) 。该因素具有保护意义, 其他各项OR值均大于1, 是影响脑卒中死亡的危险因素。缺血性卒中有4项进入Logistic回归模型, 其中病灶数的OR值小于1为保护因素。其他几项因素是影响缺血性脑卒中死亡的危险因素。出血性脑卒中有5项进入Logistic回归模型, OR值均大于1, 是影响出血性脑卒中预后的危险因素。结论影响脑卒中患者死亡的多项因素中是以意识状态、入院时间、并发症、糖尿病、肾病、入院评分、心电图等与死亡关系密切。
急性期死亡 篇6
1 资料来源与方法
资料来自四川大学华西基础医学与法医学院法医病理教研室1999年1月-2007年10月共30例各类高等院校学生校内急性死亡的尸体解剖案例,从出现症状到死亡均≤24 h;年龄在16~27岁之间。30例尸检病例均有详细的案情调查、学生在校相关资料、尸检记录、化验结果等。
2 结果
2.1 性别、年级、成长环境与死因构成
见表1。该组资料中,男生19例(63.3%),女生11例(36.7%)。新生及毕业生中女生猝死各1例,其他年级男生猝死为2例,且上述猝死类型均为心源性。6例自杀死亡案例中,男生1例,女生5例,其中新生及毕业生各2例。溺水死亡及饮酒过量死亡者均为男生;火灾中死亡的男、女生各为1例;外伤致死3例均为男生,其中2例系新生。此外,该组资料中有8例(26.7%)学生来自农村,
注:()内数字为百分率/%。
来自城市22例(73.3%)。死因分布中猝死16例,占53.30%,其中心源性猝死、脑性猝死城市学生为11例,所占比例较高;另有2例消化系统疾病猝死的学生来自农村。自杀案例6例,占20.0%,其中城市学生5例,农村学生仅1例。意外死亡5例,占16.37%;外伤致死3例,占10.0%。
2.2 性别、年级、成长环境与诱因构成
30例案件中,23例(76.7%)有明显诱因,其中体育活动、纠纷及轻微外伤是男生急性死亡的常见诱因,女生则以情感受挫为诱因者较多。体育活动为诱因者在各年级中无明显差别,纠纷及轻微外伤在低年级中较为常见,而毕业压力在毕业班男生中较为突出,见表2。据家长及学校提供的资料,30例死亡病例中,共有26例(83.3%)处在负性生活事件中,其中男生18例(69.2%),女生8例(30.8%)。
注:()内数字为构成比/%。
3 讨论
通过对30例高等院校学生校内急性死亡尸检案例资料的回顾性分析,发现不同性别、年级、成长环境学生的死因与诱因各有其特点。心源性猝死11例中,男生占8例,尸检结果显示,主要死因为传导系统病变、心肌炎、心肌病及先天性心脏病,其死因分布与王雷等[1]报道的基本相符。3例脑源性猝死中,2例为脑血管畸形,1例为脑动脉瘤。患有上述心脑血管疾病的学生在剧烈活动、饮酒、情绪剧烈改变等诱因下较易发生猝死[2]。不良饮食习惯可导致消化系统疾病,高校学生不吃早餐、暴饮暴食等不良饮食习惯较为普遍[3]。在长期压力较大的情况下,可能出现消化系统疾病,30例死亡病例中,有2例消化系统疾病猝死的学生均有不吃早餐的习惯,其中一名来自偏远山区,尸检资料显示该学生为重度营养不良。结果还显示,女生自杀明显多于男生,这可能与女生承受压力能力较差,面对补考、失恋等挫折更容易出现心理问题有关[4],也可能与该组资料来源有关。部分高校设备陈旧、设施落后,学生违规用电、用火也时有发生,这是学生意外死亡的重要安全隐患;意外死亡的发生亦与饮酒有关,高校学生饮酒较普遍,尤其是毕业班男生。有调查显示,大学生中度以上酒精依赖者已达9.1%[5]。一些高校男生易被暴力电影、社会上不良现象误导,或存在拉帮结派及斗殴现象,故外伤在高校学生死亡中占一定比例,该组3例外伤致死均为男生。结果还显示,有3例男生在足球、篮球等对抗较激烈的体育活动中猝死,有1例女生在慢跑时猝死,其原因一方面与学生身体素质较以前有所下降,学生不注意科学的循序渐进运动方式,日常不锻炼身体或锻炼无规律有关[6,7];另一方面与学校对学生入校体检不严,疏忽了一些隐匿疾病的存在有关。纠纷和轻微外伤是猝死的另一个重要诱因,多数高校学生是独生子女,多以自我为中心,容易与他人发生矛盾与纠纷[8]。毕业压力在男生中更为明显,这可能与男生要承担更多的责任有关,尤其是一些家庭条件差的学生,毕业后既要偿还助学贷款,又要面临购房等压力[9],应引起重视。
负性生活事件作为猝死的一个隐匿性诱因不可轻视,负性生活事件是指家庭经济情况差、学习紧张、就业困难、感情不和、饮酒吸烟史、不良生活方式等[10,11]。该组资料农村学生相关的负性生活事件主要为家庭贫困、学习压力、营养不良等,城市学生主要为就业压力、恋爱问题、家庭问题、吸烟饮酒史等。该组有3例心源性猝死虽无明显诱因,但调查发现,其中有2名学生长期处在负性生活事件中,可能与其心源性猝死有关。
根据分析结果,应针对不同性别、年级、成长环境学生制定不同的预防措施,尽量避免急性死亡事件常见的一些诱因、负性生活事件及各类安全隐患。男生应加强对其保健知识和急救知识的宣传和普及,指导他们养成良好的生活习惯,远离吸烟饮酒等不良嗜好。为体质不同的学生分配不同强度的体育活动,同时学校还应该开展一些针对性的选修课目,以指导学生正确的运动和健身,并根据自身特点选择运动项目。对于女生,学校应定期对其进行心理健康辅导,及时发现并排除她们的心理问题,建立心理咨询站并做好保密工作,让学生能够放心、方便地进行心理咨询,使女生正确对待成长中的一些经历。对于新生,学校应重视入校体检;对高年级学生,学校可为每个学生建立保健卡,以便及时了解学生健康情况;对毕业班学生,应使其对各种困难和挫折有深刻的认识和充分的思想准备,组织一些与毕业有关的讲座和心理辅导,尽量缓解毕业时面对的各类压力。对偏远农村或家庭贫困的学生,教师应多与其交流,及时了解他们身体状况及思想状况;对独生子女应加强受挫教育,组织能体现团队精神的活动或比赛,通过这些活动,培养其吃苦耐劳的精神和关心他人的美德;对那些单亲家庭或家庭不和谐的学生,学校及教师应加强与家长的沟通交流,共同应对潜在的或已出现的问题。大学校园活动场所较多,学校应定期检查相关设备,保证各类场所的安全性,在一些容易发生意外事件的场所,如游泳池、足球场等要加强医务监督,同时开展各类安全讲座,定期对学生宿舍排查各类安全隐患,防患于未然。
摘要：目的了解高校学生校内急性死亡事件的死因及诱因特点,提出相关预防措施。方法从性别、年级、成长环境等方面对四川大学华西法医病理学教研室30例高校学生校内急性死亡的尸体解剖案例进行回顾性分析。结果30例学生校内急性死亡的尸检案例中,男性19例(63.3%),女性11例(36.7%);农村生源8例(26.7%),城市生源22例(73.3%);一年级新生10例(33.3%),毕业班学生12例(40.0%),其他年级学生8例(26.7%);猝死16例(53.3%),自杀死亡6例(20.0%),意外死亡5例(16.7%),外伤致死3例(10.0%);23例(76.7%)具有明显诱因;26例(86.7%)处在不同程度负性生活事件中。结论高校应根据学生心理、行为特点,采取相应的措施,预防校内学生急性死亡事件发生。
关键词：死亡,生活变动事件,综合预防,学生
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急性期死亡 篇7
然而, 伴随着养殖产业的发展, 养殖密度越来越大, 养殖过程中各种病害逐渐增多, 且日趋严重。已经报道的有聚缩虫、纤毛虫、桡足类和单孢子虫等寄生虫病[3,4,5,6,7], 寄生性疾病对东风螺的危害相对较小, 不容易引起大规模的暴发。2006年以来多个东风螺养殖场陆续暴发“肿吻症”, 吻管出现水肿、颜色发红, 吻管伸出后无法收缩回壳内, 该病病程短, 死亡率高, 目前已分离到哈维弧菌 (Vibrio harveyi) 、鳗弧菌生物变种I (V.anguillarum Biovar I) 等细菌[8,9];但对于东风螺的“肿吻症”尚无防治方法报道, 而对东风螺“壳肉分离症”有防治方法报道却尚未找到确切病原[10,11]。笔者在海南养殖场对出现急性死亡的方斑东风螺进行采样, 对其病原、病理进行了分析研究。
1 材料与方法
1.1 材料
患病东风螺来自海南省万宁市山根镇某工厂化养殖场。感染用螺购自汕尾某养殖场, 暂养过程显示健康状态, 暂养3 d后进行感染试验, 同时设对照组。感染试验用海水沙滤后经0.5×10-6氧化氯 (Cl O2) 溶液消毒。细菌分离用Zobell 2216E培养基 (酵母膏1 g, 蛋白胨5 g, 磷酸铁0.1 g, 氯化钠30 g, 蒸馏水1 L, p H 7.6~7.8, 琼脂20 g) 、脑心浸汁培养基;海洋弧菌选择性培养基TCBS为北京路桥生物技术有限公司产品。
1.2 病原菌分离
无菌条件下取病螺腹足、外套膜、鳃和内脏等组织, 碾磨成浆, 灭菌海水梯度稀释后取适量涂抹Zo Bell 2216E、脑心浸汁培养基、TCBS培养基平板, 28℃培养96 h, 选取形态特征一致的优势菌落重复划线纯化, 直至获得纯培养单菌落, 接种于斜面培养待用。
1.3 人工感染试验
对致病菌的初步筛选, 第1次攻毒试验确认除T3外其余4株具不同程度的致病性;第2次攻毒试验分9组进行, B1、B2、T1和T2共8组试验组 (每个试验组设2个平行) , 另外设对照组1个。采用肌肉注射方法, 注射量为50μL·个-1, 菌液浓度约为107cfu·m L-1。试验组每组注射10个, 对照组注射生理盐水 (15个) 。注射后正常养殖 (水温27.5℃, 充气, 过滤) 。注射后16~96 h内每隔2~3 h观察1次并记录。
1.4 病原菌鉴定
1.4.1 菌株的16S r DNA基因序列测定和分析
1) PCR模板的制备。按照TIANGEN公司的细菌基因组DNA提取试剂盒说明书进行总DNA制备, 并取DNA溶液进行琼脂糖凝胶电泳检查制备的DNA完整性, 若符合要求置于-20℃保存备用。2) 基因扩增、克隆及测序。用于16S r DNA基因扩增的引物为通用引物, 其正向引物8F:5'-AGAGTTT-GATCCTGGCTCAG-3' (对应于E.coli 16S r DNA的第8至第27个碱基位置) , 反向引物1492R:5'-GGTTACCTTGTTACGACTT-3'。PCR反应条件为94℃预变性5 min;94℃变性45 s;52℃复性40 s;70℃延伸1 min, 35个循环;最后70℃温育10min。PCR产物交由上海英俊生物技术公司进行纯化和测序。
1.4.2 常规鉴定
生理生化特征检测是将菌株划线接种于脑心浸汁和TCBS平板培养基, 28℃培养24 h观察菌落形态, 并检测主要的生理生化指标 (包括革兰氏染色、鞭毛染色、氧化酶、触酶反应等) , 并在初步鉴定的基础上进一步检测部分生化指标。同时进行API (32E) 系统鉴定。
1.6 药物敏感性试验
利用杭州天和微生物试剂有限公司生产的药敏纸片, 采用K-B扩散法进行药物敏感性试验, 每种药设2个重复求平均值, 具体步骤依据NCCL标准进行[12]。
1.7 组织病理切片
剪取正常螺和病螺的肠、肾、腹足、鳃、心和肝胰腺等组织, 分别切成小块大小约为0.5 cm3。置于Baker福尔马林钙液中固定24 h, Leica脱水机脱水, Leica包埋机石蜡包埋, 常规切片, 切片厚度4~5μm, HE染色, 显微观察。
2 结果
2.1 病螺临床症状
正常的螺一般藏身于砂中, 或爬行于砂面, 触角伸出, 对外界刺激敏感 (图1-a) ;养殖池中病螺则爬出砂面, 有些侧卧于砂面, 对外界刺激反应迟钝, 可见到吻管明显肿大 (图1-b) 。
2.2 病原菌分离纯化
由发病东风螺分离到5株优势菌, 按优势度强弱依次进行编号为B1、B2、T1、T2和T3。
2.3 病原菌16S r DNA基因鉴定结果
经过测序、比对, B1、B2、T1、T2和T4株均为V.harveyi, T3为Photobacterium jeanii sp.nov, 相似度均在99%以上。
2.4 人工感染试验结果
B1菌株, 注射浓度为107cfu·m L-1时累计死亡率为40%, 注射浓度为108cfu·m L-1时累计死亡率为50%;B2菌株, 注射浓度为107cfu·m L-1时累计死亡率为30%, 注射浓度为108cfu·m L-1时累计死亡率为70%;T1菌株, 注射浓度为107cfu·m L-1时累计死亡率为20%, 注射浓度为108cfu·m L-1时累计死亡率为80%;T2菌株, 注射浓度为107cfu·m L-1时累计死亡率为30%, 注射浓度为108cfu·m L-1时累计死亡率为70% (表1) 。
对感染后死亡的螺进行细菌的再分离 (取内脏) , 结果分离到菌落形态单一的优势菌 (图2, 图3) , 对菌株重新鉴定, 结果与受试菌株种类一致。
2.5 API鉴定结果及菌株的主要生理生化特征
由于API鉴定系统没有哈维弧菌的信息, 故未能直接鉴定到该种, 但经API鉴定初步排除了菌株属其他弧菌种类的可能, 其主要的生理生化结果见表2。
已有报道指出, 哈维弧菌明显区别于其他弧菌的特征为在固体培养基上能形成侧生鞭毛, 在35℃能生长, 能利用D-甘露糖、纤维二糖、D-葡萄糖酸盐、D-葡糖醛酸、庚酸、A-酮戊二酸盐、L-丝氨酸、L-谷氨酸盐和L-酪氨酸;精氨酸双水解酶呈阴性, 不产3-羟基-2-丁酮, 不能利用B-羟基丁酸、D-山梨醇、乙醇、L-亮氨酸、C-氨基丁酸盐和腐铵[12]。因此在初步鉴定的基础上将受试菌株与哈维弧菌标准株ATCC14126针对以上指标 (结合API生化鉴定结果) 进行进一步试验, 结果显示受试菌株与哈维弧菌标准株一致。
2.6 药敏试验结果
药敏试验结果显示, 该病原菌对水产药物如恩诺沙星、复合磺胺等敏感, 而对青霉素表现为耐药 (表3) 。
2.7 组织病理结果
2.7.1 鳃
正常东风螺的鳃叶呈羽状, 上皮细胞排列有序, 表面具有纤毛 (图4-a) 。病变的鳃叶上皮细胞肿胀, 细菌侵染上皮细胞, 并由此进入细胞间隙及血淋巴中, 细胞间界限变得模糊不清, 微绒毛脱落, 血细胞大量浸润其中 (图4-b) 。
2.7.2 腹足
正常东风螺的腹足上皮组织排列紧密, 结构非常规则;肌纤维结构致密, 具有不同的走向, 与结缔组织交织成均质的网状结构 (图4-c) 。病螺腹足肌纤维结构紊乱, 排列疏松, 肌纤维变细, 部分肌纤维变性、坏死, 呈溶解状态, 肌纤维断裂, 形成空洞, 病原菌可在肌纤维中生长繁殖, 造成肌间结缔组织的溶解, 只剩下细胞核散布其中 (图4-d) 。
2.7.3 肝胰腺
消化腺主要由许多球形或形状不规则的肝小叶及小叶间的胰腺组织构成, 正常的肝细胞排列紧密 (图4-e) 。病螺管腔中可见脱落的细胞, 细菌侵入肝小叶及组织间隙, 造成肝小叶的部分溶解, 血细胞数量减少, 部分病肝小管周围组织有轻微结缔组织增厚现象 (图4-f) 。
2.7.4 消化道
消化道由粘膜层、粘膜下层、肌层和外膜构成。粘膜上皮由单层柱状上皮细胞组成, 细胞紧贴于基底膜, 粘膜下层由疏松结缔组织构成, 粘膜上皮向肠腔内形成肠绒毛;外膜由结缔组织构成 (图4-g) 。病螺的肠道主要病变表现为肠绒毛数量减少, 细菌主要侵染上皮细胞, 使得上皮与其下的结缔组织剥离, 结缔组织疏松, 纤毛层萎缩, 粘液细胞增多 (图4-h) 。
2.7.5 肾
肾脏由肾小管和集合管组成。肾小管由单层柱状上皮肾细胞组成, 上皮细胞呈立方形或接近立方形, 细胞界限不清晰, 核呈圆形 (图4-i) 。病螺肾细胞崩解, 组织溶失、坏死, 细菌随着血淋巴的流动进入肾小管, 肾小管完全融合, 血细胞浸润其间 (图4-j) 。
3 讨论
3.1 东风螺“急性死亡症”的病原
目前养殖过程中对东风螺危害严重的病害主要有2种:1) 壳肉分离症。螺肉从螺壳中分离出来, 首先有几个或十几个出现壳肉分离, 螺肉在体外还可爬行, 几天内不会死亡, 而且池内其他螺摄食正常, 但池内出现壳肉的分离的螺越来越多, 螺肉分离后一般在几天或十几天后死亡;2) 细菌性疾病。这种病来势凶猛, 染病的螺摄食量突然减少, 2~3d后大量爬出沙面, 吻管突出, 行动缓慢, 吻管外伸, 对外界刺激不敏感, 严重时全部死亡。
此次引起东风螺“急性死亡症”的病原主要是细菌, 由发病东风螺分离到的5株优势菌, 其中2株分离自脑心浸汁琼脂培养基, 3株分离自TCBS培养基。经16S r DNA鉴定, 4株为哈维弧菌, 1株为Photobacterium jeanii, 相似度均在99%以上。通过多次人工感染试验显示其中4株哈维弧菌均具致病性, 感染前后从发病螺体分离到相同的哈维弧菌, 且受感染的东风螺出现相同的症状:吻管明显红肿发炎, 最后死亡;半致死浓度为 (107~108) cfu·m L-1。
笔者的试验结果与黄郁葱等[8]的结果基本一致, 后者从广东湛江地区患吻管水肿病的方斑东风螺中分离了具有较强毒性的哈维弧菌, 而张新中等[9]从海南养殖患“肿吻症”的方斑东风螺中分离的病原菌为鳗弧菌生物变种 (V.anguillarum BiovarⅠ) 。因此通过病原分离纯化、人工感染等试验、16S r DNA分析和生理生化鉴定, 可以判断此次东风螺“急性死亡症”主要是由哈维弧菌引起的。哈维弧菌是海水养殖的主要病原菌, 可引起杂色鲍 (Haliotis diversicolor) 、斜带石斑鱼 (Epinephelus coioides) 、大黄鱼 (Pseudosciaena crocea) 、鱼 (Mi-ichthys miiuy) 、凡纳滨对虾 (Penaeus vannamei) 等多种海水养殖动物致病, 并具有较高的死亡率, 给养殖业者带来巨大的经济损失[13,14,15,16,17,18,19]。
a.正常的鳃 (H.E.200×) ;b.鳃丝里充满免疫相关细胞 (H.E.200×) ;c.正常的腹足 (H.E.200×) ;d.腹足的肌纤维大面积的溃烂、溶解 (H.E.200×) ;e.正常的肝胰腺 (H.E.200×) ;f.肝胰腺细胞变性, 部分腺细胞脱落 (H.E.200×) ;g.正常的消化道 (H.E.200×) ;h.消化道轻微病变, 粘液细胞增多 (H.E.200×) ;i.正常的肾 (H.E.200×) ;j.肾细胞脱落、溶解、坏死 (H.E.200×) .normal gill (H.E.200×) ;b.the gill filaments with immune cells (H.E.200×) ;c.normal gastropod (H.E.200×) ;d.muscle fiber area gastropod fester, dissolved (H.E.200×) ;e.normal liver pancreas (H.E 200×) ;f.liver and pancreas cell degeneration, part of gland cell shedding (H.E.200×) ;g.normal digestive tract (H.E.200×) ;h.gastrointestinal ailments, mucous cells increased (H.E.200×) ;i.normal kidney (H.E.200×) ;j.renal cell shedding, lysis, necrosis (H.E.200×)
3.2 东风螺“急性死亡症”的组织病理分析
从组织病理结果来看, 病原菌可以侵染东风螺的几乎各个器官组织 (图4未显示有细菌感染, 病变组织不一定都会有细菌) , 引起鳃、腹足等与外界直接接触器官的细胞、纤维等的变性、坏死, 血细胞浸润等病理变化, 同时引起内部器官如肝胰腺、消化道、肾等器官的粘液细胞增多、间质细胞脱落、溶解、坏死等变化。从病理变化可以看出, 哈维弧菌具有较强的致病性, 对东风螺的感染为系统感染, 靶器官为鳃、腹足、肝胰腺、消化道、肾等, 可造成主要器官明显的组织细胞病理变化, 细菌感染后造成组织结构紊乱, 细胞破坏严重, 正常机能丧失, 各主要器官的机能衰竭, 如吻管水肿、鳃、消化道、肾等重要器官分泌异常等而导致东风螺死亡。
3.3 东风螺“急性死亡症”的防治措施
东风螺“急性死亡症”发作时几乎没有任何征兆, 一般白天发现有螺不钻入砂中, 2~3 d后砂面有大量的螺行动缓慢, 吻管外伸, 对外界刺激不敏感, 甚至有部分螺出现死亡。对病原菌进行的药物敏感性测试结果显示该病原除对青霉素耐药外, 对其余受试的多种药物均敏感, 对喹诺酮类高度敏感, 而中草药的黄芩 (Scutellariae radix) 、槟榔 (Arecae semen) 、女贞子 (Ligustri lucidi fructus) 对其也有强抑制效果。但目前生产中尚没有切实有效的方法来防治该疾病。化学药物及中草药均难以彻底防治该病, 推测原因应与东风螺的生长环境有关, 平常生活于砂层中, 摄食后的残饵及排除的粪便都沉积于砂层中, 为细菌的大量繁殖提供了温床, 有些细菌为条件致病菌, 当细菌量及水温达到一定阈值时, 就可能暴发该病;由于东风螺有坚固的螺壳作为保护, 一般药物很难作用于体内, 因而难以达到杀菌的目的, 同时由于砂层的存在, 药物也不容易作用于砂层中的细菌。