高血压心脏病室性早搏

高血压心脏病室性早搏（精选6篇）

高血压心脏病室性早搏 篇1

本研究针对收治的高血压心脏病室性早搏患者120例行美托洛尔联合稳心颗粒治疗, 对其临床资料进行分析, 现报告如下。

资料与方法

2015年2月-2016年2月收治高血压心脏病室性早搏患者120例, 经检查排除其他合并疾病以及对美托洛尔、稳心颗粒过敏者, 在设计不同的治疗方案时分两组:研究组60例, 男31例, 女29例, 年龄23~75, 平均 (30.5±12.2) 岁。对照组60例, 男28例, 女32例, 年龄28~80, 平均 (35.4±17.1) 岁。两组患者的基线资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

方法:对照组单服酒石酸美托洛尔片进行治疗, 空腹服药, 100~200 mg/次, 2次/d;研究组在对照组的基础上加服稳心颗粒进行治疗, 开水冲服, 1袋/次, 3次/d或遵医嘱。两组患者均连续用药3个月。

观察指标和疗效标准:观察两组患者治疗后的不良反应及总有效率。其中疗效标准:①显效:治疗后患者的室性早搏消失或比治疗前次数降低>90%及临床症状均消失;②有效:治疗后患者的室性早搏比治疗前降低50%~90%及临床症状有改善。③无效:治疗后患者的室性早搏比治疗前降低<50%及临床症状无变化或者加重[1]。

统计学方法:采用SPSS 20.0软件对数据进行分析, 用 (±s) 表示计量资料, t检验被用于组间、组内比较;百分比 (%) 表示计数资料, 组间比较用χ2, P<0.05为差异具有统计意义。

结果

两组临床疗效:连续用药3个月后统计, 研究组的总有效率93.33%, 比对照组的73.33%高 (P<0.05) , 见表1。

两组患者的不良反应对比:研究组患者不良反应总发生率1.67%, 比对照组的15.00%少 (P<0.05) , 见表2。

讨论

高血压心脏病室性早搏发生人群相当广泛, 包括正常健康人群和各种心脏病患者, 早搏是由于心脏中部分心肌细胞兴奋性增高, 在心脏正常工作周期之前提早激动, 心脏随之提前收缩[2]。因此选择一种比较安全、可靠、有效并且无副作用的抗心律失常的药物治疗室性早搏对预后尤为重要。为观察治疗高血压心脏病室性早搏的疗效, 本研究针对本院接诊的高血压心脏病室性早搏患者120例, 利用美托洛尔联合稳心颗粒对其进行治疗, 并对临床资料进行分析、总结。

本研究结果显示, 连续用药3个月后研究组患者的总有效率93.33%, 比对照组73.33%高, 表明美托洛尔联合稳心颗粒治疗高血压心脏病室性早搏的疗效显著。分析原因:美托洛尔是一种抗心律失常药物, 口服吸收迅速完全, 吸收率>90%, 美托洛尔对心脏具有减慢心率、使心收缩力抑制、自律性降低和延缓房室传导时间等作用, 且美托洛尔还能使血浆的肾素活性降低[3]。而稳心颗粒是一种纯中药制剂, 适用于心律失常, 它主要原料有党参、黄精、三七、琥珀、甘松。主要用于气阴两虚, 心脉瘀阻所致的心悸不宁, 气短乏力, 胸闷胸痛;室性早搏、房室早搏见上述证候者。党参的主要功效是补气, 最宜用于平素倦怠乏力、精神不振;黄精的主要成分含生物碱、淀粉等, 具有滋补强壮及降低血压作用;三七所含的酮类化合物, 能促进血液循环, 扩张冠状动脉, 降低心脏耗氧量, 减轻心肌工作负担;琥珀为古代松科植物的树脂埋藏地下经久凝结而成的碳氢化合物, 常用于治疗惊风、癫痫、心悸、失眠等疾病;甘松为败酱科植物甘松香或宽叶甘松的根茎及根, 具有理气止痛, 醒脾健胃功效。美托洛尔联合稳心颗粒不仅有效抵抗心律失常, 对高血压心脏病室性早搏患者也起到活血护脉的作用。

同时本研究结果显示, 研究组不良反应总发生率1.67%, 比对照组的15.00%低, 表明美托洛尔联合稳心颗粒治疗高血压心脏病室性早搏安全、可靠。分析原因可能:研究组患者未出现严重的异常情况, 说明美托洛尔联合稳心颗粒定悸复脉, 是抗心律失常的经典用药, 对肝脏功能具有保护作用, 为纯中药制剂, 更加安全[4,5,6,7]。受外部环境与样本例数等因素制约, 关于使用美托洛尔联合稳心颗粒治疗对其生活质量的影响, 有待临床进一步研究予以分析、补充。

注:和对照组比较, aP<0.05。

注:和对照组比较, aP<0.05。

综上所述, 高血压心脏病室性早搏行美托洛尔与稳心颗粒联合治疗的疗效显著, 并且不良反应总发生率比较低, 值得在临床医疗中推广使用。

参考文献

[1]郭虎兰.美托洛尔联合稳心颗粒治疗高血压心脏病室性早搏30例观察[J].深圳中西医结合杂志, 2015, 25 (12) :109-111.

[2]蒋雪青, 代新光.美托洛尔联合稳心颗粒治疗高血压心脏病室性早搏的疗效[J].中西医结合心血管病电子杂志, 2014, 2 (14) :43-44.

[3]孙晓娟.高血压心脏病室性早搏应用美托洛尔联合稳心颗粒治疗的临床观察[J].中国疗养医学, 2015, 24 (9) :973-974.

[4]王勇.美托洛尔联合稳心颗粒治疗高血压心脏病室性早搏的疗效观察[J].河南医学高等专科学校学报, 2015, 27 (4) :457-458.

[5]肖泽锋.美托洛尔联合稳心颗粒治疗高血压心脏病室性早搏临床观察[J].深圳中西医结合杂志, 2015, 25 (14) :39-40.

[6]于春雷.美托洛尔联合稳心颗粒治疗高血压心脏病室性早搏的疗效[J].北方药学, 2015, 12 (7) :26-27.

[7]徐建周, 姚秀侠.美托洛尔联合稳心颗粒治疗高血压心脏病室性早搏的疗效[J].齐齐哈尔医学院学报, 2015, 36 (4) :494-495.

高血压心脏病室性早搏 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年11月~2013年11月于我院进行治疗的高血压心脏病室性早搏患者124例, 随机分为两组。所选患者均符合《中国高血压防治指南》中的诊断标准, 所选患者均未出现由于糖尿病、继发性高血压、甲状腺功能亢进、严重肝肾功能障碍、肺心病、冠心病、碘过敏、心肌病及心脏瓣膜病而导致的室性早搏, 且所有患者均不会对稳心颗粒及美托洛尔药物过敏。对照组男32例, 女30例, 年龄60~76 (66.5±6.4) 岁, 体重60~78 (68.6±8.2) kg, 高血压病程7~17 (12.5±1.3) 年, 收缩压 (156.4±8.5) mm Hg, 舒张压 (98.6±10.3) mm Hg, 心率为 (85.6±7.5) 次/min。治疗组男36例, 女26例, 年龄60~75 (67.5±6.1) 岁, 体重60~77 (68.9±7.3) kg, 高血压病程7~15 (12.3±1.5) 年, 收缩压 (155.8±8.2) mm Hg, 舒张压 (99.8±10.5) mm Hg, 心率为 (85.9±7.7) 次/min。两组血压、心率、病程、年龄、性别等方面无显著性的差异, 有可比性。

1.2 方法

对照组于常规降压治疗基础上采取美托洛尔口服治疗, 即给予酒石酸美托洛尔片6.25mg, 2次/d口服治疗, 于治疗2~4w后剂量加倍, 治疗2w, 后增大药物剂量至患者最大耐受量。治疗组在对照组基础上加用稳心颗粒治疗, 即给予患者稳心颗粒9.0g/次, 3次/d, 口服治疗。根据《胺碘酮和美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性心律失常的疗效分析》对两组患者的临床治疗效果进行分析比较。

1.3 疗效评价标准

(1) 显效:动态心电图室性早搏减少90%以上或消失; (2) 有效:动态心电图室性早搏减少50%以上, 90%以下; (3) 无效:动态心电图室性早搏减少小于50%[1]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0软件包对所得数据资料进行分析, 采用例数 (n) 、百分数 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

对照组总有效率为69.35%, 治疗组为91.93%, 治疗组的临床疗效更好, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见附表。

3 讨论

室性早搏作为高血压心脏病患者较为常见的心律失常, 其由于改变患者血流动力学而一定程度上威胁患者生命健康, 在对高血压心脏病室性早搏患者进行治疗时应给予一定的重视。而在治疗时主要包括两方面的问题 (1) 改善患者症状; (2) 改善患者长期预后, 从而预防患者出现心源性猝死。而左心室肥厚患者的室性早搏发生率较高, 且左室肥厚为猝死的高危因素[2,3]。

在对高血压心脏病室性早搏患者进行治疗时, 采取β-阻滞剂能够有效降低器质性心脏病患者的室性心律失常死亡率。美托洛尔作为选择性β-阻滞剂, 在抑制交感神经系统过度激活的同时, 可通过选择性阻滞β受体密度来缓解患者心脏异位起搏点及自主窦性心律, 有较好的临床意义, 但治疗效果并不明显[4]。而在美托洛尔药物治疗基础上, 给予稳心颗粒治疗, 能有效提高临床治疗效果。由本次试验所得数据可知, 高血压心脏病室性早搏患者给予美托洛尔联合稳心颗粒治疗的总有效率为91.93%, 高于单纯采用美托洛尔治疗总有效率 (69.35%, P<0.05) 。

稳心颗粒的主要药物成分为三七、党参、甘松、黄精、琥珀等。其中党参在一定程度上能够改善患者心肌缺血情况, 抑制人体血小板聚集的同时抑制血栓的形成, 从而降低血浆比粘度和全血比粘度。同时党参能有效降低人体甘油三酯、低密度脂蛋白及胆固醇水平。而黄精能增加患者体内超氧化歧化酶活性, 降低心肌脂褐质含量, 使得血脂降低, 有效改善患者的预后。三七有抗凝血酶、抗血小板聚集及促纤维蛋白溶解等作用, 同时能增加患者冠脉血流量, 延长机体动作电位时程, 阻滞慢钙通道, 通过阻断早搏冲动传导而达到抗心律失常目的, 而甘松能抑制人体L-钙通道和心肌细胞钠通道。综上, 稳心颗粒对于高血压心脏病室性早搏患者有较好的临床治疗意义[5]。

综上所述, 在对高血压心脏病室性早搏患者进行疾病治疗时, 采取美托洛尔联合稳心颗粒治疗有较好的临床治疗效果, 值得临床积极推广使用。

参考文献

[1]姚向荣, 吕云利, 杨暴, 等.稳心颗粒对急性脑梗死病人心电变化及血液流变学的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2007, 28 (8) :736-737;

[2]赵建华.对比美托洛尔单用和联合通心络治疗冠心病心力衰竭的临床效果[J].中国医药导刊, 2013, 15 (8) :1403-1404

[3]Hong Bo, Liu, CH, Lin, GY, et al.Effect of Xinjikang on left ventricular hypertrophy remodeling in hypertensive rats[J].Asian Pacific J Trop Med, 2013, 71 (12) :151.

[4]吕红松, 贺彬彬, 黄贵华.胺碘酮和美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性心律失常的疗效分析[J].南方医科大学学报, 2009, 29 (6) :1240-1242.

高血压心脏病室性早搏 篇3

资料与方法

2012年12月-2014年7月收治高血压心脏病室性早搏患者80例,将所有患者随机分为试验组和对照组,每组各40例,对照组患者给予美托洛尔法进行治疗,试验组患者给予美托洛尔与稳心颗粒联合法进行治疗。比较试验组患者以及对照组患者术后的临床治疗效果和血液流变学指标。对照组40例,男20例,女20例,年龄65～73岁,平均(68.54±1.35)岁,高血压病程5～12年,平均(8.54±1.33)年。试验组40例,男20例,女20例,年龄65～74岁,平均(69.17±1.34)岁,高血压病程6～12年,平均(8.73±1.43)年。试验组患者以及对照组患者进行其他的影像检查以及血液检查可得,试验组患者以及对照组患者的血液系统、神经系统均健康正常,并且两组患者的其他器脏无其他严重疾病,也无恶性肿瘤。比较试验组患者以及对照组患者的一般资料,组间差异较小(P>0.05),差异不具有统计学意义,两组之间具有良好的可比性。所有患者以及家属对于本次研究具有知情权,并且均自愿参与本次研究。

一般方法:①对照组:在常规的降压药物治疗的基础上再给予美托洛尔药物,口服2次/d,6.25 mg/次,连续口服3周后改为口服12.5 mg/次。患者连续治疗5个月。②试验组:在常规的降压药物治疗的基础上再给予美托洛尔药物,口服2次/d,6.25 mg/次,连续口服3周后改为口服12.5 mg/次。再加服稳心颗粒,3次/d,1袋/次。患者连续治疗5个月[1]。

观察指标:比较试验组患者以及对照组患者的临床治疗情况;比较试验组患者以及对照组患者治疗前后血液流变学指标变化差异。

统计学处理:试验研究结束后,将试验组患者以及对照组患者的数据情况均准确地录入到SPSS 19.0软件中进行数据处理,试验组以及对照组患者的实验结果中的95%作为可信区间,P<0.05表示差异具有统计学意义。

结果

比较试验组患者以及对照组患者的临床治疗效果情况:从研究结果可得,试验组患者治疗有效39例(97.50%),对照组患者中治疗有效32例(80.00%),组间差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

比较试验组患者以及对照组患者治疗前后血液流变学指标变化差异:从研究结果可得,试验组患者治疗前后血液流变学的改善情况显著高于对照组患者,组间差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。

讨论

左心室肥大患者发生心脏病室性早搏的概率高于常人,并且左心室肥大患者更容易发生猝死的现象。心脏病室性早搏引起患者的死亡率较高,在临床医学中常选择β阻滞剂类药物降低患者心脏病室性心律失常的发生概率

美托洛尔也属于阻滞剂药物种类中一种,并且具有选择性,可以对交感神经的过度激活产生一定的抑制作用,同时可以缓解心脏的自主窦性心律和异位起搏点,并且可以控制β受体的密度[2]。稳心颗粒药物属于中药的范畴,主要的药物组成包括甘松、琥珀、黄精、党参、三七等等。这些药物的综合使用可以抑制血小板的大量聚集,并且改善心肌缺血的症状。稳心颗粒药物可以降低患者的血浆比黏度,并且抑制血栓形成。由本次研究结果可得,试验组患者的临床治疗效果显著高于对照组患者,组间差异具有统计学意义。综上所述,采用美托洛尔与稳心颗粒联合治疗高血压心脏病室性早搏疾病的临床效果较好,被广大患者所青睐,值得在临床上推广。

注:与对照组相比,*P<0.05。

注:与对照组相比,*P<0.05。

参考文献

[1]周和,孙宏慧,陈湛生,等.美托洛尔联合稳心颗粒治疗高血压心脏病室性早搏的疗效[J].中国老年学杂志,2013,33(23):5797-5798.

高血压心脏病室性早搏 篇4

关键词：室性早搏,参松养心胶囊,普罗帕酮,动态心电图

室性早搏是临床常见的心率失常轻者屋临床表现重者可危及生命, 尤其是chD引起的室性心失常更为凶险.对于我们基层医院在无条件开展心脏介入治疗的情况下药物治疗仍然是非常重要的方法。我院自2003～2007年我们应用参松养心胶囊治疗42例室性早搏取得了良好的疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院收治的112例患者在临床表现上无显著区别。并且均符合室性室性诊断标准。随机分2组既治疗组和对照组, 治疗组共52例男性30例女性22例, 年龄在45～67岁, 病程在15～26年, 其中稳定性心绞痛37例, 陈旧性心肌梗塞7例, 合并高血压6例, 糖尿病3例高血脂5例。对照组中55例男性34例女性21例。年龄在42～74岁, 其中稳定性心绞痛31例, 陈旧性心肌梗塞7例, 高血压6例, 糖尿病3例, 高血脂12例。差异均无统计学意义。具有可比性。

1.2 治疗方法

2组患者均在停药1周后开始应用阿斯匹林, 硝酸脂类药物及其降压降脂, 降糖等原发病的治疗。在此基础上治疗组加服参松养心胶囊4粒, 3次/d, 对照组加服普罗酮150mg, 3次/d。2组疗程为4周。疗效观察, 2组在治疗前及治疗后均行24h动态心电图监测室性早搏情况, 其中1显效:室性早搏发作频度较治疗前减少90%。2有效:室性早搏发作频度较治疗前减少50%。无效:室性早搏发作频度较治疗前少于50%或无变化甚至有不良反映。

1.3 不良反应

治疗组在4d, 6d分别有2例恶心, 腹泻病人经对症治疗症状消失。对照组4例在1d, 2d, 4d出现腹痛3d后自行好转。其余无明显不良反应。

1.4 统计学

采用SPSS 10.0统计原件。计数资料采用c2检验。

2 结果

治疗组和对照组抗心室早搏对比如下:显效分别是20例及12例。有效分别是25例及21例。无效分别是7例及20例与对照组比较, P<0.01。

3 讨论

参松养心胶囊是国家批准的治疗心律失常的中成药, 其主要成分是人参、麦门冬、山茱萸、丹参、炒酸枣仁、桑寄生、赤勺药、土鳖虫、甘松、黄连、南五味子、龙骨等。其抗心律失常作用与甘松所含缬草酮有关。缬草酮具有稳定细胞膜的作用, 能延长动作电位, 阻断折返激动, 能有效治疗心律失常, 尤其是室性早搏;丹参可活血化瘀, 降低冠状动脉阻力, 增加冠脉血流, 减轻心肌耗氧量, 改善心肌缺血、缺氧状态。是针对心悸病证以虚为本。兼有於热设计的。以益气养阴, 活血通洛, 清心安神为治法。其中人参补益心气, 麦冬养阴清心, 五问子敛气生津, 三者合用可达到益气养阴功能。配以桑寄生助心气, 山茱萸, 酸枣仁养血安神有助于改善心脏传导系统功能和心肌的供血供氧和恢复心率。现代研究表明该药还有降低细胞Na+, Ca+含量, 增加k+离子的含量, 增Na+-K+-ATP含量和SOD的含量。对因心肌缺血引发的心率失常有治疗作用。此外还能降低动脉血压。冠状动脉阻力及心肌细胞的耗氧量。增强心肌细胞的抵抗不良的刺激能力, 改善心肌细胞的应急状态。从而改善因心肌缺血因发的室性心率失常。及心肌自主神经的功能。研究表明参松养心胶囊治疗室性期前收缩近期疗效确切, 总有效率达86%且不良反应轻微, 可供临床酌情选用。

参考文献

[1]路凤月, 冯书文.河北医科大学附属以岭医院, 河北石家庄050091.

[2]谷春华, 吴以岭.中国中西医结合杂志, 2005, 25 (9) .

高血压心脏病室性早搏 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择自2005年1月-2009年6月因心慌、头晕或无临床症状而在常规体检中发现的, 经常规12导联同步心电图检查确诊的频发室性早搏患者共360例为研究对象, 其中男性196例, 女性164例。年龄21～62 岁, 平均 (38±6) 岁。按患者入院先后随机分为四组:对照组 (90例) , 倍他乐克治疗组 (90例) , 美西律治疗组 (90例) , 联合治疗组 (90例) 。四组患者的年龄、性别、病程长短、血压、各项实验室检查的结果均无明显差异。所有患者均行血、尿常规、肝肾功能、血糖、胸片、超声心动图检查, 排除严重肝、肾及肺功能不全及器质性心脏病。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

对照组常规应用营养心肌、改善心肌代谢、镇静、抗焦虑等治疗, 其他三组在上述治疗基础上分别加用倍他乐克25 mg bid、美西律150 mg tid、倍他乐克 (12.5 mg bid) 联合美西律 (100 mg tid) 治疗。1周后进行疗效评定。

1.2.2 疗效评定方法

治疗前后分别行常规12导联同步心电图检查:室性早搏减少50%以上者为有效, 室性早搏减少低于50%或者无变化者为无效。

1.3 观察指标

治疗前后常规行胸片、心电图、超声心动图及血、尿常规、血糖血脂、肝、肾功能、电解质检查。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析, 计量资料用undefined表示。组间比较采用x2检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

四组治疗情况的比较 (见表1) 。

统计分析显示, 倍他乐克治疗组与美西律治疗组有效率无显著性差异 (P>0.05) , 与对照组有显著性差异 (P<0.05) 。联合治疗组与前三组有显著性差异 (P<0.01) 。

a:与对照组相比, P<0.01; b:与联合治疗组相比, P<0.01。

3 讨论

室性早搏是临床上最常见的心律失常类型, 引起室性早搏的原因很多, 各种器质性心脏病患者均可发生室性期前收缩, 这也是室性早搏最常见的原因。另外, 药物如洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现;电解质紊乱 (低钾、低镁等) ;缺氧、麻醉和手术等可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。此外健康人于吸烟、饮酒、饮浓茶或咖啡、体力活动及情绪激动等情况下可出现。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加[1]。

引起室性早搏的病因不同, 其对个体的影响及临床意义也不同, 其处理原则也就存在差异。对于继发于急性心肌缺血的频发室性早搏, 由于其有演变成室颤的可能, 危险性较大, 因此必须及时消除, 用药首选盐酸利多卡因静脉注射[2]。继发于严重心力衰竭的频发室性早搏则应着眼于改善心功能, 在此基础上选用抗心律失常药物, 由于胺碘酮负性肌力作用较小, 故列为首选[3]。继发于药物中毒或电解质紊乱的频发室性早搏则应及时去除这些诱发因素。

在临床工作中, 我们常常会发现, 有许多患者在没有任何诱因情况下会出现持续性的频发室性早搏, 但经过各种检查, 均未发现任何器质性心脏病以及其他器质性疾病的存在。分析其机制, 可能与该类患者存在植物神经功能紊乱, 交感神经活性增加有关[4]。对于这类无器质性心脏病的患者, 室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性[5], 如无明显症状, 不必使用药物治疗。如患者症状明显, 治疗以消除症状为目的。但由于频发室性早搏的存在对许多患者来说都会或多或少的造成恐惧心理, 增加患者的思想负担, 所以, 对于大多数这类患者来说, 还是需要通过药物治疗来减少室性期前收缩的。

临床实践证明, 胺碘酮治疗室性心律失常效果好, 用于危及生命的室性心律失常疗效确切。但对于无明显器质性心脏病的频发室性早搏, 由于该类患者室性早搏的危险性小, 而长期应用胺碘酮则会造成严重的后果如甲状腺功能低下、严重的肺间质纤维化[6]、尖端扭转性室速等甚至危及患者生命, 反而得不偿失, 虽然近期疗效明显, 但一般不首选用于该类患者的长期治疗。

美西律为IB 类抗心律失常药物, 通过缩短动作电位时程而起到抗室性心律失常的作用, 副作用小故在临床常用。倍他乐克为选择性β受体阻滞剂, 属II类抗心律失常药物, 它本身并无明显抗室性心律失常作用, 但它可抑制交感神经的兴奋性[7], 本研究显示, 倍他乐克治疗这类患者的室性早搏有效, 说明它可通过降低患者交感神经兴奋性而起到抗室性心律失常作用。倍他乐克与美西律两药联合应用则可以充分发挥两者的优势而使疗效进一步加强, 且可减少两种药物各自的剂量从而减少药物的副作用。

参考文献

[1]杨水龙.浅析有室性期前收缩者如何判断有无明显器质性心脏病.基层医学论坛, 2004, 8 (4) :282-283.

[2]杜成海, 丁云芳.利多卡因与胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常疗效分析.中华医学研究杂志, 2007, 7 (4) :263-265.

[3]方传刚, 武红斌.胺碘酮治疗充血性心力衰竭伴室性心律失常100例疗效分析.中西医结合心脑血管病杂志, 2007 (7) :623-624.

[4]钟家蓉, 吴立青, 周勤, 等.无器质性心脏病室性早搏昼夜变化与植物神经功能的研究.重庆医学, 2003, 32 (9) :756-757.

[5]聂晓敏, 周玉杰, 李艳芳等.青少年频发室性早搏的临床随访研究.中华全科医师杂志, 2006, 5 (5) :367-368.

[6]夏金明, 邵兰.长期口服胺碘酮致肺纤维化.临床误诊误治, 2007, 20 (10) :836-837.

高血压心脏病室性早搏 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2009年1月—2015年5月就诊于中国中医科学院广安门医院心血管科住院病人且符合高血压诊断,无心律失常室性早搏,且满足排除标准病人为高血压组(A组)54例,男25例,女29例,年龄70.70岁±12.85岁;符合高血压诊断,合并室性早搏,且满足排除标准病人为高血压合并室性早搏组(B组)116例,男55例,女61例,年龄72.74岁±14.13岁。高血压诊断参照《中国高血压防治指南(2005年修订版)》[6[6]中高血压的诊断、分级标准:在未用抗高血压药情况下,非同日3次测量均达到收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg,诊断为高血压。病人既往通过非同日3次测量或24h动态血压测量有高血压病史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应诊断为高血压。心律失常室性早搏诊断参照2006年9月美国心脏病学会、美国心脏病协会和欧洲心脏病学会发表的《室性心律失常治疗和心脏性猝死(SCD)预防指南》[7[7],结合病史,根据静态心电图和动态心电图进行诊断。

排除标准:器质性心脏病病人(如先天性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心包疾病、肺性心脏病、心肌炎、扩张性心肌病、肥厚性心肌病等心肌疾病);继发发性高血压(如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症等);心力衰竭病人;急性心肌缺血或梗死病人;既往因心肌梗死而导致左心室功能不全的病人;重度心肺功能不全病人;合并风湿性疾病病人;合并糖尿病病人;内分泌紊乱病人;严重肝肾功能异常病人;曾行射频消融术病人;精神病病人;妊娠或哺乳期妇女。

1.2 主要仪器

玉兔牌XJ11D型号台式水银柱血压计(上海医疗器械股份有限公司);MAC-5000型同步12导联心电图机(北京世纪金科公司);MIC-12H型三导同步全信息动态心电图系统(北京世纪金科公司);JS-SH-0002全自动生化分析仪(日本OLYM-PUS公司)。

1.3 检测方法

1.3.1 血压测量

受检者安静休息10 min~15 min后,坐位,裸露右上臂,上臂与心脏处在同一水平,将由符合计量标准血压计的袖带紧贴附在被测者上臂,袖带下缘在肘弯上2.5cm,将听诊器入袖带与肌肤相连肱动脉循行处,分别听取Korotkoff第1音、第5音为收缩压、舒张压准,取非同日3次血压平均值。

1.3.2 静息心电图监测

受检者在安静状态下平躺,由专业医师将导联放置在正确位置,受检者保持肌肉放松、安静,心电图机记录并打印心电图,对室性早搏相关指标数据进行采集。

1.3.3 动态心电图检测

受检者随身携带记录器连续监测其在自然生活状态下24h的心电图信息,再对其进行24h动态心电图跟踪检查后,借助Oriental Holter V5.2.50.11S软件,在计算机上进行回放、处理、分析及打印记录的心电图,对室性早搏相关指标数据进行采集,并取得HRV时域指标数据。时域指标包括:两个相邻的R-R间期差值>50 ms心率总数占全部分析信息期间内的心率数的百分比例(PNN50);24h连续正常R-R间期差值均方的平方根(RMSSD);24 h连续正常R-R间期标准差(SDNN);24h内所记录的连续5 min节段的平均正常R-R间期的标准差(SDANN)。

1.3.4 生化检测

受试者禁饮12h后,于次日清晨抽取静脉血3mL,在3 000r/min离心15 min,取上层血清,提取上层血清采用酶法于全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、血糖(GLU)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)等生化指标。

1.3.5 心脏结构与功能检测

受检者取平卧位及左侧卧位,由同一固定人员使用探头频率为2.0 MHz~3.5 MHz的探头置于受检者左侧胸部,于左心室长轴切面测量病人同一心动周期指标:室间隔厚度(IVSD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),检测5个心动周期,取其平均值并记录。并应用Teichholz法[4[4]测定左心室射血分数(LVEF),LVEF=(左室舒张末期容量-左室收缩末期容量)/左室舒张末期容量×100%;在心尖四腔心切面通过脉冲多普勒模式,取样容积置于二尖瓣瓣尖,测量舒张早期二尖瓣峰值血流速度(E)和舒张晚期二尖瓣峰值血流速度(A),计算E/A比值。

1.4 统计学处理

采用SPSS 20.0统计软件进行分析,组间正态分布计量资料以均数±标准差( ±s)表示,若计量资料服从正态分布,采用Pearson相关分析;等级资料或不满足正态分布的计量资料采用Spearman和Kendall相关系数表示。计数资料采用t检验;计数资料以频数、百分比描述,组间比较采用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组病人临床资料比较

两组病人临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

2.2 两组病人生化资料比较

两组病人生化资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

2.3 两组病人HRV指标比较

两组病人HRV指标比较,A组PNN50、RMSSD、SDNN、SDANN均高于B组(P<0.05)。详见表3。

2.4 两组病人各变量相关性分析

将临床诊断分级(A组=1,B组=2)与年龄、PNN50、RMSSD、SDNN、SDANN进行Pearson相关性分析显示:临床诊断分级与PNN50(r=-0.172,P=0.017)、RMSSD(r=-0.158,P=0.025)、SDNN(r=-0.143,P=0.044)、SDANN(r=-0.142,P=0.044)呈负相关;临床诊断分级与年龄无相关性。详见表4。

3 讨论

HRV是指心率快慢的差异变化,而自主神经系统活动通过心率变化程度量化的表现,所以HRV可无创性地检测心血管系统的自主神经功能状况[8[8],评估心脏交感神经和迷走神经张力以及两者的均衡性对心血管活动影响[9[9]。HRV分析指标主要分为时域和频域,时域分析指运用统计学离散趋势分析心率R-R间距的变异,是自主神经系统对心率调控作用的概括性评价。本次研究选取时域分析指标PNN50、RMSSD、SDNN、SDANN,并依据1996年欧洲心血管学会(ESC)和北美心脏起搏和电生理学会(NASPE)专题委员会提出的标准进行分析:PNN50、RMSSD主要反映HRV的快变化,是迷走神经张力的敏感指标,PNN50是反映迷走神经兴奋性的敏感指标,RMMSD代表迷走神经对窦性心律的调控作用,它们的值越低,迷走神经的张力也越低,交感神经的功能也就越亢进;SDNN主要反映的是自主神经功能整体的变化,SDANN主要反映迷走神经功能,它们的值降低说明迷走神经功能减退,交感神经张力增高。

研究表明,高血压的发生、发展以及在调控血压的过程中,自主神经有着重要作用[10-11[10,11],其不仅是引起疾病的主要原因,同时也受疾病发展影响;在高血压疾病进程中,病人的自主神经功能同样受到影响,并随着病程的进展有日益加重的趋势[12-14[12,13,14],最终迷走神经张力降低,交感神经张力升高,使之与心血管系统作用无法协调,进而HRV降低[15[15]。迷走神经张力减低在室性心律失常发生中起重要作用,心脏正常的心跳节律因接受心脏交感神经和迷走神经相互作用、调节而平衡,迷走神经张力的减弱会失去保持心肌电生理稳定性的优势,进而心室不应期缩短,拮抗交感神经活性的作用减弱,导致室性心律失常的发生和持续[16[16]。现已有报道指出室性心律失常占高血压所致心律失常发病率第二位[17[17],若未予重视,病人甚至会进一步出现发生恶性心律失常情况[18[18]。本研究中,原发性高血压合并室性早搏病人比单纯原发性高血压病人的HRV下降更为严重,与文献报道结论一致。

综上所述,本研究结果显示:室性早搏与高血压在自主神经功能紊乱存在相关性,即室性早搏可能不仅是高血压病人自主神经功能紊乱导致的结果,并且有可能会加重高血压病人自主神经功能紊乱。在临床上,应重视原发性高血压病人的同步动态心电图监测,进行HRV分析,及时对病人的自主神经功能紊乱进行纠正,以期有效抑制高血压病人室性心律失常的发生、发展,避免疾病进一步向恶化。

摘要：目的 研究原发性高血压(EH)合并室性早搏(PVCs)与心率变异性(HRV)的相关性。方法 选择中国中医科学院广安门医院2009年1月—2015年5月心血管科住院病人169例,随机分为两组,高血压组(A组)54例;高血压合并室性早搏组(B组)115例。入院后收集病人一般情况、生化资料,及动态心电图监测结果,比较心率变异性。结果 两组病人比较两个相邻的RR间期差值>50ms心率总数占全部分析信息期间内的心率数的百分比例(PNN50)、24h连续正常的R-R间期差值均方的平方根(RMSSD)、24h连续正常的R-R间期标准差(SDNN)、24h内所记录的连续5 min节段的平均正常R-R间期的标准差(SDANN)A组均高于B组(P<0.05)。临床诊断分级与PNN50(r=-0.172,P=0.017)、RMSSD(r=-0.158,P=0.025)、SDNN(r=-0.143,P=0.044)、SDANN(r=-0.142,P=0.044)呈负相关。结论 与原发性高血压病人相比,高血压合并室性早搏病人HRV降低趋势更明显,推测室性早搏的发生会加重高血压病人的自主神经功能紊乱。