急性心脏病（共10篇）
急性心脏病 篇1
慢性肺源性心脏病 (简称肺心病) 主要继发于慢性阻塞性肺疾病, 急性加重期常发生多种并发症, 部分患者虽经治疗预后仍不佳。我院2002年1月—2010年6月共收治慢性肺源性心脏病急性加重期患者128例, 现就治疗情况作一探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料
128例中男40例, 女88例, 年龄44岁～92岁, 平均年龄 (56.4±18.6) 岁, 病程 (9.5±3.7) 年。根据病史、查体、胸部X线、心电图等综合判定, 符合1997年全国肺心病会议修订的标准。病因以慢性阻塞性肺疾病多见, 共87例, 其次为支气管哮喘13例, 其他 (包括支气管扩张、肺结核、胸廓畸形) 共28例。患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、喘息、畏寒、发热等。心功能分级按照NYHA标准, Ⅰ级30例, Ⅱ级41例, Ⅲ级29例, Ⅳ级28例。并发肺性脑病13例, 低渗性脑病4例, 脑梗死2例, 药物引起的意识和精神神经症状4例 (喹诺酮类2例, 氨茶碱1例, 洋地黄类1例) , 电解质紊乱56例, 心律失常67例, 消化道出血8例, 肝肾功能损害34例。
1.2 方法
常规控制感染, 改善通气, 纠正心力衰竭, 氧疗, 营养支持, 维持水电解质平衡等, 12例进行机械通气治疗, 并且根据患者的具体情况及用药反应调整治疗措施。
2 结果
按照1997年全国肺心病会议修订的肺心病急性发作期综合疗效判定标准, 显效79例, 好转38例, 无效6例, 死亡5例, 有效率为91%, 病死率为4%.
3 讨论
肺心病急性加重期引起患者死亡的主要原因是各种并发症。临床上对肺心病急性加重期的治疗, 除常规治疗外, 及时发现各种并发症并根据患者的具体情况及用药反应而调整治疗措施, 可取得较好的效果。本组有效率为91%, 高于文献[1]报道;病死率为4%, 低于文献[1]报道。
3.1 引起并发症的因素及对策
3.1.1 感染
肺心病急性加重的根本原因是呼吸道感染, 同时由于部分患者采取侵袭性操作措施 (鼻饲、气管插管、气管切开、呼吸机、泌尿道插管) 等可加重感染, 细菌感染使炎症反应持续[2], 并进而引起全身炎症反应综合征 (SIRS) —多器官功能障碍综合征 (MODS) —多脏器功能衰竭 (MOF) , 所以有效地控制感染至关重要。培养结果出来前, 可选择针对革兰阴性杆菌为主的抗生素, 并兼顾球菌及厌氧菌, 然后根据培养及药敏结果调整。急危重症、高龄的患者, 根据病情需要及早选用强效广谱抗生素, 否则抗生素不断升级, 频繁更换可引起抗生素相关性腹泻[3]。本组有6例因此住院时间明显延长, 死亡2例。
3.1.2 低氧血症
低氧血症是引起肺心病并发症的又一关键因素, 低氧血症比二氧化碳潴留对脏器的损害更为严重, 如Pa CO2虽高胆值正常且无低氧血症者无症状时不需治疗, 而缺氧的损害常是致命的。一般采取持续低流量鼻导管给氧, 还可面罩加压给氧, 如疗效不佳, 可行机械通气治疗。氧疗者可通过加湿雾化装置, 使患者的痰液保持一定的湿度从而易于咳出。应强调低流量给氧, 本组有3例患者住院后自己调节流速吸入高浓度氧1 d～2 d而发生肺性脑病, 与吸入高浓度氧, 动脉血氧分压升高过快, 呼吸驱动刺激下降, 呼吸抑制二氧化碳潴留有关, 应引以为戒。
3.1.3 营养不良
患者机体能量需求与饮食摄取不平衡引起营养不良, 对患者造成的危害是多方面的, 它是影响患者健康状况、疾病预后的决定性因素之一。对于不能耐受胃肠道营养的重危患者进行胃肠外营养, 而对具有一定胃肠道功能的患者及早进行胃肠道营养, 有助于促进肠道内膜修复, 改善胃肠道动力和免疫活性, 减少胃肠道出血。吞咽困难的患者及机械通气时采取鼻饲或下胃管, 以蛋汤、肉汤、牛奶饲入, 静脉以白蛋白、氨基酸、脂肪乳输入, 每日热量6 300～8 400 kJ.
3.2 防治并发症中应注意的问题
肺心病急性加重期伴发心力衰竭, 防治其发生要以减轻心脏负荷为主, 其关键在于控制心力衰竭的诱因, 即呼吸道感染, 另外必须控制补液量同时适当应用利尿剂, 大部分可得到控制。如经上述处理效果不佳, 可用速尿、小剂量强心甙为常规剂量1/3～1/2的西地兰或毒毛旋花子甙K, 伴冠心病患者使用强心甙的剂量可酌情增加。
注意水电解质、酸碱平衡是肺心病急性加重期治疗的重要环节。根据病情每天补液1 500 m L左右, 低渗血症应予纠正, 否则重者可发生意识改变。肺心病急性加重期出现酸中毒时补碱应持慎重态度, 当pH<7.20时方可补碱, 且从小剂量开始, 然后根据血气分析结果确定是否再用。
临床上合并意识障碍者与血气分析结果不一致者, 特别是在呼吸衰竭已明显改善的情况下又出现意识障碍和精神症状时, 除考虑到合并肺性脑病外, 常需与低渗性脑病、脑梗死、药物、消化道出血、感染中毒脑病和感染中毒性休克、低血糖昏迷引起的精神神经症状相鉴别, 应进行必要的辅助检查, 如血电解质, 脑CT、MRI检查, 血流变检测, 寻求原因, 进行鉴别诊断与对症治疗。本组中非肺性脑病性意识障碍者占47.8%, 应引起临床医生的重视。
合并心律失常者着重基础疾病的治疗, 抗心律失常药物多有负性肌力和负性传导作用, 一般不使用;应用质子泵抑制剂 (PPI) 预防消化道出血;避免应用损害肝肾药物及中枢抑制药物等。
总之, 肺心病急性加重期病情多种多样、复杂多变, 需要认真分析每一例患者的具体情况, 把握关键, 措施得当, 这样才能获得满意疗效。
参考文献
[1]陈根, 董莱宾.肺心病心力衰竭217例治疗体会[J].心脏杂志, 2003, 15 (4) :356.
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[3]张颖, 谭锦文, 赵子文.123例COPD患者抗菌素相关性腹泻的临床分析[J].河北医学, 2005, 11 (10) :896-898.
急性心梗心脏为何不报警 篇2
急性心肌梗死是冠心病的严重类型，患者多有突发性的心前区胸骨后压榨样疼痛，可持续半小时以上，舌下含化硝酸甘油或休息不能缓解，胸口像被一块大石头压住而喘不过气来，并伴有大汗淋漓、面色苍白、恐惧和濒死感。
然而，临床上有1／6～1／3的急性心肌梗死患者没有上述典型症状，而表现为上腹部疼痛，或牙痛、咽喉痛、关节痛等，因此常造成误诊。另外还有20％～25％的急性心肌梗死患者没有任何疼痛症状，临床上称为无痛性心肌梗死。从这类患者中看，有的发病初始便出现休克、急性心力衰竭甚至猝死；有的在整个病程中都无胸痛发作，事后体检做心电图时才发现以往得过心肌梗死。
大家知道，疼痛是疾病发出的信号，以提醒患者及时就医。可为什么有的人发生了心肌梗死，却不出现疼痛信号呢?专家认为，这可能是因为：
1心脏病变部位不同，对疼痛敏感性不一样。如病变在右冠状动脉，则对疼痛不甚敏感；有的是后壁心肌梗死，也可能不出现疼痛；还有发生心内膜下心肌损害时，常无疼痛感觉。
2与情绪改变有关。如过度紧张、疲劳等，可使患者对疼痛的敏感性下降，变得迟钝。
3个体差异造成对疼痛反应不一样。如老年人全身各器官组织老化，感觉迟钝，对疼痛敏感性降低；加上脑萎缩或痴呆，语言表达能力下降，说不出明确的不适，也掩盖了病情。
4多见于糖尿病合并冠心病的老年患者。由于糖尿病患者常有周围神经病变，自主神经功能受损，感觉神经受累，这样便会使痛觉变得迟钝甚至没有痛觉。
急性心脏病 篇3
关键词：肺源性心脏病,诱发因素,治疗
目前慢性肺心病的发病率及病死率呈逐年增加的趋势, 急性加重期病情重, 常常需要住院治疗, 临床防治的重点是避免诱因并给予积极有效的干预治疗, 现将本院近年来收治的48例肺心病急性加重期患者的临床诊治体会报告如下。
1临床资料
1.1 一般资料
本组48例为我院2006年12月-2007年12月间收治的慢性肺心病急性加重期患者, 所有患者均符合1980年全国第三次肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准, 其中男31例, 女17例, 年龄43～75岁, 平均年龄61.8岁;病程5～26年, 平均l2.5年。
1.2 方法
入院后详细询问病史、急性加重的诱发因素, 行常规胸片及血常规检查, 并留痰标本送细菌学检查。48例患者均给予持续低流量吸氧, 抗感染给予第三代头孢菌素或左氧氟沙星, 严重者给予亚胺培南/西司他丁等治疗, 必要时联合应用。哮喘重者给予吸入B2受体激动剂或静脉滴注氨茶碱、地塞米松以平喘, 维持水/电解质平衡, 根据病情给予止咳化痰、强心利尿剂等药物, 必要时可给予无创通气治疗, 病情继续恶化者给予气管插管机械通气。
1.3 疗效判定标准
显效:静息状态下咳喘、呼吸困难、发绀明显减轻或消失, 水肿、肺部罗音消失。有效:上述症状及体征均减轻。无效:治疗前后病情无变化、加重或死亡。
1.4 结果
1.4.1 慢性肺心病急性加重诱因
感染为慢性肺心病急性加重的主要诱因, 占66.7% (32/48) , 其次为劳累、气胸、镇静剂使用、季节气候变化共占27.08 (13/48) 等, 不明原因占6.25% (3/48) 。
1.4.2 感染患者细菌培养结果
感染的菌谱中肺炎链球菌和革兰氏阴性杆菌为主, 其中肺炎链球菌15例, 占31.2%;葡萄球菌7例, 占14.6%;肺炎克雷伯杆菌11例, 占22.99%;卡他莫拉菌9例, 占18.8%;绿脓杆菌6例, 占12.5%。
1.4.3 临床疗效
48例患者经过治疗显效39例 (81.2%) , 有效5例 (10.4%) , 总有效率为91.7%。无效4例 (8.3%) , 其中1例死亡, 死亡原因:患者病程较长、多器官功能受损、基础肺功能较差、体质及营养状况欠佳。
2讨论
2.1 肺心病急性加重的诱发因素及临床预防
感染是肺心病急性加重的主要诱因[1]。肺心病患者体质弱, 往往并发有其他多系统疾病, 包括糖尿病和原发性高血压等, 是各种病原体的易感人群, 一旦感染还难以去除。无论呼吸道感染还是其他部位感染, 均可能引发呼吸衰竭和危及生命的炎性反应反应。医护人员应指导患者积极预防感染, 提醒患者注意天气变化, 注意保暖, 避免吸烟, 避免污染及不通风环境, 鼓励咯痰, 尽量保持呼吸道通畅, 对已经发生的感染, 需要采取积极措施有效地控制感染, 避免病情进一步恶化;患者应注意休息, 避免过度劳累。
气胸也是常见诱因, 对有基础肺部疾病可能发生气胸者应引起足够重视, 一旦发生, 尽快及时正确处理, 需要机械通气时要格外注意采取肺保护策略。镇静剂的使用也可能使慢性肺心病急性加重, 对于肺心病患者需要谨慎使用, 特别是有呼吸抑制作用的镇静药物可能造成危及生命的后果[2], 肺性脑病早期可能出现精神异常或兴奋, 而且患者嗜睡常被误以为服用镇静药而延误病情发现, 耽误最佳抢救时机, 实际工作中鉴别诊断非常重要。同时应告诫患者及家属遵医嘱服用合适的镇静药物。
2.2 肺心病急性加重的治疗
抗感染是主要的治疗措施, 应首先足量给予抗革兰阴性菌为主的广谱抗生素, 如第三代头孢菌素或左氧氟沙星等进行经验性治疗。病情很重、有生命危险的患者宜联合用药, 最好使用含克拉维酸、舒巴坦等β-内酰胺酶抑制剂的抗生素如亚胺培南/西司他丁等。同时留痰作细菌培养及药敏试验, 以后根据药敏结果调整药物, 但是否调整应以临床效果作为决定性考虑因素。吸氧对患者有重要治疗作用, 应给予持续的低流量吸氧, 必要时可用面罩吸氧以缓解严重缺氧症状[3]。同时应用解痉平喘药, 可选用口服或吸入β2-受体激动剂。有心力衰竭者可用强心、利尿、扩血管药。对经吸氧、抗感染、解痉平喘治疗效果不佳者可给予无创通气治疗, 宜从较低吸气压开始, 逐渐增加, 可以调节吸气上升时间, 以患者感到舒适、缺氧有所改善为调节目标。无创通气不适用于意识不清、不能咳痰的患者。对于呼吸极度困难, 并且继续加重, 出现意识不清者, 宜作气管插管机械通气, 并要做好气道湿化、吸痰, 注意无菌操作。
参考文献
[1]温月发.55例肺心病急性加重期临床分析.河北医学, 2002, 6 (6) :542.
[2]Ambrosi P, Aillaud MF, Habib G, el al.Fluvastatin decreases solu-ble thrombomodulin in ardiac transplant recipients.Thromb Haem-ost, 2000, 83:46-48.
急性心脏病 篇4
资料与方法
临床资料：本组25例患者中男16例，女9例，42～72岁，平均58岁。冠心病冠脉搭桥术后患者5例，单一瓣膜置換术后患者2例，多瓣膜置换术后患者3例，搭桥合并瓣膜置换术后患者6例，大血管病变及其他心脏手术术后患者9例。所有患者术后均采用呼吸机辅助呼吸、血管活性药物、血液制品容量支持、抗生素控制感染等心外科术后常规处理，其中3例危重患者采用IABP支持。所有患者术前尿素氮、肌酐均正常，无肾脏病病史，其中糖尿病患者6例。
方法：所有患者术后均进入监护室密切观察病情变化，若出现少尿或血肌酐每日增高超过44.2μmol/L，并排除肾后性梗阻所致，予扩容利尿等处理后若尿量仍少或血肌酐进行性增高者，给予连续性血液净化治疗。采用股静脉置管建立血管通路，所有患者均采用连续性静静脉血液滤过(CVVH)模式，置换量根据情况设置为2～3L/小时，均采用无肝素抗凝方式，血流量180～200ml/分不等，超滤量根据患者出入量情况及中心静脉压等指标设定，治疗时间8～24小时不等。患者整体情况稳定后若肾功能仍未恢复采用普通血液透析(HD)或血液透析滤过(HDF)治疗，每次治疗时间为4小时。
结果
21例患者肾功能完全恢复正常，2例患者出院时肾功能尚未完全恢复正常，2例患者并发多脏器功能障碍死亡。
护 理
心理护理：患者病情较重，应对患者及家属做好心理指导，消除恐惧等不良心理因素，尤其是患者术后并发急性肾衰竭后，更要做好患者及家属的心理工作，解释治疗的必要性，得到患者及家属的支持与配合，以减少医疗纠纷的发生。
常规护理：由于患者病情危重，应设专人护理，动态评估患者意识状况、生命体征及各种监护参数变化，及时记录，以提供必要的数据，及时反映病情的动态变化。
⑴准确记录每小时液体出入量：护士需要详细准确记录每小时液体出入量，记录的入量应包括胃肠道入液、静脉输液、输血、置换量；出量应包括大小便、各种引流量、出血量、滤出量和不显性失水。其中尿量记录尤为重要，因为急性肾衰竭患者尿量恢复是肾功能好转的一项指标，随着尿量的恢复，患者就能够摆脱血液净化治疗，治疗费用明显减少。
⑵预防感染：①患者伤口往往较大，有时渗出较多，需及时更换敷料，以防伤口感染，换药时须注意伤口愈合情况及有无红肿渗出等表现，若有异常需及时报告医生；②患者卧床时间较长，需要及时变换体位，以防褥疮发生，但血液净化治疗过程中需要注意体位变化不能影响静脉导管的血流量，否则容易导致血流量不足致体外循环凝血影响治疗；③使用呼吸机辅助呼吸的患者要及时进行气道湿化和吸痰，否则容易导致或加重呼吸道感染；④留置尿管的患者尽可能使用抗反流尿袋，及时排空尿袋内尿液，防止尿路感染；⑤静脉导管的管口及皮肤入口处要定期消毒和换药，皮肤入口处可采用莫匹罗星软膏局部涂抹预防感染，换药时需要观察局部有无红肿、分泌物及压痛，一旦确诊导管感染需及时拔除导管，防止败血症发生。
⑶观察有无出血倾向：注意观察患者手术创口情况，各种引流管引流液颜色以及留置管口处有无渗血、血肿等。及时发现皮肤黏膜、大小便颜色变化。所有患者进行血液净化治疗前常规测定血凝常规和血常规，了解机体凝血情况。血液净化治疗结束后复查凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间、血小板等指标，有异常及时报告医生。本组患者因采用无肝素抗凝方式进行血液净化治疗，未发现透析相关的出血。
血液净化过程中的护理：本组患者因术后血流动力学不稳定等因素，最初的血液净化治疗均采用连续性静静脉血液滤过(CVVH)模式，以减轻对患者血流动力学的影响。由于CVVH治疗时间长，因此，治疗期间需要严密观察患者血压、中心静脉压及心率的变化，据情调整超滤量的设定。
⑴置换液的配置：应根据患者电解质、血糖及动脉血气等监测结果进行合理配置药物浓度，以纠正患者内环境紊乱。置换液采用3L营养袋在治疗室内进行配置，严格无菌操作，剂量准确，配置时需双人核对，现用现配。碳酸氢钠与钙剂混合时间过长会形成沉淀，故钙剂须使用时临时加入营养袋中。
⑵无肝素抗凝方式：由于心脏手术后患者常采用抗凝治疗，故血液净化治疗过程中慎用肝素抗凝，否则极易导致患者出血风险增加，故多采用无肝素抗凝方式［1］，具体如下：50mg/L肝素盐水预冲管路并浸泡1小时，然后用500mL生理盐水冲洗管路，以排尽管路内残余肝素量，防止肝素进入体内增加出血风险；上机治疗后采用每30分钟使用100～200ml生理盐水冲洗管路，防止管路及滤器凝血，冲管盐水通过超滤清除。治疗过程中密切监测静脉壶、动脉壶或滤器凝血情况，若凝血较重或跨膜压超过300mmHg，需及时更换管路及滤器，否则体外循环凝血导致血液不能回输患者体内，进而加重患者贫血。
讨论
心脏外科手术存在体外循环时间长、患者心功能差、心源性低血压等危险因素
容易并发急性肾衰竭［2～3］，本组患者中糖尿病患者发生急性肾衰竭的比例较大，可能与糖尿病患者存在血管病变有关。心脏外科手术后护理尤为重要，通过密切观察患者出入量的变化能够及早发现肾功能异常，及早采用连续性血液净化，能够避免多脏器功能障碍的发生，明显降低患者的死亡率。
参考文献
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2 刘胜中,丛伟,曾富春,等.体外循环心脏术后急性肾衰竭的高危因素分析及救治体会.四川医学,2009,30(9):1403-1405.
3 韩国锋,张金元,陆石,等.心脏手术后急性肾衰竭患者的病因及预后相关因素分析.中国血液净化,2005,4(6):302-305.
急性心脏病 篇5
1 肺心病的诊断
主要从病史、症状、体征及辅助检查，规范化的治疗首先要从规范的诊断开始。(1)病史：有明确的慢性胸肺疾病如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、胸廓畸形等。(2)症状：反复咳嗽、咯痰、水肿、发绀及活动后气促心累。(3)体征：肺气肿体征(桶状胸，肋间隙增宽，叩诊高清音)，肺动脉高压(剑突下心尖搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣心音较心尖部明显)，和右心功能不全(颈静脉怒张、肝脏肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性、双下肢对称性凹陷性水肿。(4)辅助检查。主要有心电图：右心室肥大的改变，电轴右偏，RV1+SV5≥1.05 mV，肺型P波，右束支传导阻滞。胸片检查见右下肺动脉增宽，其横径≥15 mm，其横径与气管横径之比值≥1.07，肺动脉段明显突出，其高度≥3 mm，右心室增大，心尖上凸。超声心动图检查：右心室流出道内径≥30 mm，右心室内径≥20 mm，右心室与左心室内径比值>1/2，右室前壁厚度≥5 mm，或有搏幅增强。右肺动脉内径≥18 mm或主肺动脉内径≥20 mm。右室流出道与左房比值>1.4[2]。
2 中医药治疗
肺心病在中医归于肺胀、喘症、哮病、痰饮等，病位在肺，与以肺脾肾虚损为主，晚期涉及心。《寿世保元.痰喘》：“肺胀喘满，膈高气急，两肋煽动，陷下作坑，两鼻窍张，闷乱嗽渴，声嘎不明，痰涎壅塞。”肺心病的主要症状为咳喘气急，以肺气虚为本，痰涎壅塞、气道不利为标。《济生方》：“肾为生痰之本，肺为储痰之器，脾为生痰之源，肺不伤不咳，脾不伤不久咳，肾不伤不咳不喘。”说明肺脾肾三脏在痰饮生成过程中密不可分，相互影响。最后累及心脏，致阳虚水泛，面浮肢肿，腹部胀满有水。
在肺心病的急性加重期，中医中药的介入点在于痰与气，化痰平喘解决痰涎壅塞气道不利，恢复支气管通畅，改善肺通气功能，补肺气增强卫外功能，补脾增强生化之源，杜绝痰液产生，补肾气增强先天之气，提高生存质量。
肺心病急性发作的基本病机为痰湿壅肺，肺气失宣，伴肺脾气虚、阳虚水泛。症状以咳嗽频作，痰多易咳或痰粘难以咳出，痰色白稠或黄白相间或脓痰，胸闷，气急，吼喘，动则加重，脘腹胀满不适，大便不畅，舌质淡，苔白腻，脉弦滑。治疗以宣肺平喘，化痰止咳为主，兼以健脾益肺，温阳利水。成都中医药大学附院陈绍宏教授及张晓云教授等根据肺心病的这一特点所创肺心病急性发作期基本方：麻黄10～20 g，杏仁10～15 g，全瓜蒌15～30 g，薤白10～15 g，法半夏15 g，桔梗20～30 g，甘草10 g。若兼有肺脾两虚，症见气短、乏力、语声低微，面色萎黄，不思饮食，大便溏，腹胀不适，舌淡，脉细弱者，加广木香10～15 g，砂仁15 g，陈皮15 g，党参30 g，茯苓15～30 g，炒白术30 g；舌苔厚腻者可予以参苓白术散健脾祛湿；兼有阳虚水泛，症见心累、咳喘、活动后加重，严重时不能平卧，浮肿以双下肢为甚，小便短少，面色晦暗，形寒肢冷，舌淡胖或紫暗，苔白滑，脉沉细或结代，加用茯苓15～30 g，桂枝15 g，炒白术30 g，泽泻15～30 g。浮肿重者重用黄芪，补气利水。偏肾阳虚者合用真武汤，水肿重者合用五苓散，心衰重者合用参附针。通过多年临床观察体会到中医药在肺心病治疗中起的作用主要在：(1)促进痰液排出，肺心病急性加重期，大多数都有痰液明显增加，排痰困难，痰液潴留肺部致肺部感染不易控制，加重呼吸功能不全，中药排痰不同于西药单纯促进痰液排除，西药排痰大多有引起恶心反射性的促进痰液排除，患者服用后胃肠道反应大，中药排痰，根据痰液生成机理，调理肺脾肾，排痰时对胃肠道影响小，在促进排痰同时减少痰液生成，改善通气功能，提高抗感染效果。(2)肺心病患者稳定期及急性加重期，最重的症状为活动后气促心累，中医药治疗强调治气，虚则补之，实则泻之，滞者调之。《诸病源候论.上气鸣息候》说“肺主于气，邪乘于则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故气上喘逆，鸣息不通”。中药能起到降低肺动脉压，改善右心功能。(3)中药能提高机体抵抗力，肺心病患者多因受凉复发，中药调理后患者免疫力提高后能减少受凉复发。肺心病急性加重期患者精神食欲差，进食少。中药调理能起到调理肠胃，增强食欲，改善患者营养状况，防止电解质紊乱。
3 西医治疗
3.1 控制呼吸道感染
肺心病急性发作多与感染有关，以细菌感染为主，有四个特点：慢性、反复、耐药、混合感染[3]。目前革兰阴性杆菌感染明显增多。患者入院后首先开始经验性抗感染治疗，轻中度患者多以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌为主，首选抗革兰阴性但不抗假单胞菌的三代头孢菌素(头孢噻肟钠、头孢曲松等)，可合用喹喏酮或氨基糖甙类药物。病情中除常见细菌以外，还可见肠科细菌、铜绿假单胞菌及耐甲氧西林金黄色葡萄糖球菌，每年住院超过3次的患者，首先用抗假单胞菌的四代头孢或β内酰胺加酶制剂(头孢哌酮/舒巴坦，哌拉西林/他唑巴坦等)，可合用喹喏酮或氨基糖甙类药物。后根据痰培养及药敏结果选用敏感抗生素。重患者使用降阶梯原则，待病情稳定后逐步降低抗生素级别。肺心病患者大多是老年人，确定有无感染需仔细，老年患者有肺部感染时可能无发热、白细胞也不高、咳嗽可能也不重，临床需要综合分析患者咳嗽、咯痰，心累、气促等症状较平时加重。不能延迟抗生素的应用，延迟抗生素使用可能加重病情带来严重后果。住院患者尽量查C反应蛋白及血沉，有条件可查降钙素以确定感染。
3.2 改善通气功能，畅通呼吸道
肺心病患者急性加重期大多呼吸功能差，支气管痉挛，气道重塑，支气管直径明显变狭窄，气道阻力明显增加，双肺可闻及哮鸣音及湿啰音，极易导致呼吸衰竭，心力衰竭。解除呼吸道痉挛、畅通呼吸道在肺心病治疗中占重要位置，气道畅通抗生素才能发挥好转的作用。首选β2受体激动剂雾化液吸入，病情严重时也首选雾化吸入，一般选用沙丁胺醇雾化液或特步他林雾化液雾化吸入，采用氧雾化或空气泵雾化，2～3次/d。病情稍平稳后可以用定量气雾剂吸入。目前不主张稳定期长期吸入短β2受体激动效，常用抗胆碱药物：短效药物有异丙托溴铵(溴化异丙托品)，对气道平滑肌有较高选择性，直接松弛作用，同时有抑制气道粘液分泌的作用。40μg或80μg,3次/d，对慢性阻塞性肺疾病较β2受体激动剂及茶碱好。少数人可能有口干、口苦，不易引起尿潴留。长效有噻托溴铵粉吸入剂(思力华，每粒含噻托溴铵粉18μg),1吸，1次/d，可抑制交感神经末端所释放的乙酰胆碱的胆碱能(支气管收缩)作用，对M3受体亚型的选择性高于M2。经大量研究发现该药可以延缓慢性阻塞性肺疾病肺功能恶化，明显改善患者生活质量。不良反应有口干、鼻干和唾液分泌减少，大多数人能耐受。稳定期可长期吸入长效β2受体激动剂和糖皮质激素的混合剂，如舒利迭(沙美特罗/氟替卡松)、信必可(福莫特罗/布地奈德)。
茶碱类药物的应用：国外对茶碱类药物的使用较为谨慎，认为疗效可疑且可能造成心律失常，剂量安全范围窄，但国内很多专家也指出茶碱类药物在我国使用情况较国外好，临床中仍在广泛应用。氨茶碱不仅能使支气管平滑肌张力减低，气道扩张，还有抗炎作用，能解除呼吸肌(尤其是膈肌)疲劳和兴奋呼吸肌，有利尿剂轻微强心功能，在慢性阻塞性肺疾病急性加重期尤为重要。一般要求氨茶碱剂量每日不能超过1 g，临床常用氨茶碱注射液0.25 g或0.125 g静脉滴注每日1次或两次，多索茶碱0.3 g静脉滴注每日1次或两次。注意观察茶碱类药物的副作用，如恶心呕吐、失眠、易激动、心律失常，特别是老年患者。
糖皮质激素的应用：一提到激素很多患者都会有“谈虎色变”的反应，认为激素副作用太多，部分人还拒绝使用，但在肺心病急性加重期伴呼吸衰竭及右心衰竭的患者中激素使用得当会减短患者住院时间，明显减轻患者症状，提高患者生活质量。糖皮质激素不仅能增强β2受体激动剂的效应舒张支气管，还能抑制一些炎症介质的合成及释放，从而抑制非特异性炎症反应。在使用抗生素控制炎症的同时短期大剂量应用糖皮质激素(一般不超过1周，无需减量维持)能快速减轻患者气道的痉挛，改善通气功能。临床常用甲泼尼龙40～80 mg/d或琥珀酸氢化可的松200～400 mg/d静脉滴注，注意常规行胃黏膜保护，可预先给以法莫替丁或奥美拉唑等药物，当合并有消化道出血时需十分慎重，最好避免静脉使用。
祛痰药物的应用：临床常用氨溴索及溴己新静脉滴注稀释痰液，促进痰液排出。如患者能配合予以氨溴索或糜蛋白酶雾化吸入排痰效果也不错。也可口服氨溴索、乙酰半胱氨酸、桉柠蒎胶囊等。但更应注意纠正失水及气道湿化，肺心病患者病情重时常张口呼吸，加上饮水少，痰液粘稠更不易排出。鼓励患者饮水及咯痰，必要时可予以背部叩拍、机械振动排痰。
3.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留
采用持续低浓度吸氧(24%～35%)，可降低呼吸肌做功和肺动脉高压，减轻右心负荷。但有一种情况应引起注意，有些人理解低浓度吸氧太机械，任何时候都坚持低流量是不对的，一个患者血氧饱和度只有60%～70%仍低流量吸氧患者很快就要死了，此时应高流量吸氧，快速纠正低氧血症，严重的低氧血症较高的二氧化碳潴留更易导致患者死亡。患者如清醒可予以加大氧流量，不行则行面罩吸氧，小剂量短时使用呼吸兴奋剂(仅在呼吸浅表、神志清楚、气道通畅时使用)，再则行无创呼吸肌辅助呼吸，一般选用双水平气道正压通气，吸气压从10 cm H2O逐渐增加，每次增加不超过3 cm H2O，呼气压一般在3～8 cm H2O，不超过15 cm H2O，以免发生气压伤；但应注意严重呼吸衰竭、神志不清、血流动力学不稳定、严重心律失常、消化道出血等不宜使用无创呼吸机辅助呼吸，应及时气管插管行有创呼吸机辅助呼吸。在严重的肺心病患者中，序贯使用有创及无创呼吸机能延长患者生存期，改善患者呼吸功能。
3.4 改善右心衰及肺动脉高压
首先应处理引起心力衰竭的诱因，控制感染、改善通气功能。减轻右心负荷，利尿剂在减轻心脏前负荷在慢性肺心病心力衰竭治疗中的应用是有肯定意义的。一般以间歇、小量、短程、交替使用缓慢制剂为好，既往有双下肢浮肿，此次有双下肢浮肿及明显液体潴留的其他情况，在开始静脉给药时即应考虑使用利尿剂，轻者可予以氢氯噻嗪、安体舒通、氨苯蝶啶，严重时可使用呋塞米静脉注射，应注意电解质紊乱，及时补钾，尽量口服补充。
强心剂的使用更应慎重，在控制感染后仍反复水肿、心累后再小剂量使用。临床常用毛花苷C 0.2～0.4 mg加入10%葡萄糖液中静脉缓慢注射。不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效的指针，因为低氧血症、感染、哮喘等都可以使心率增快，临床上不能看见心率快就使用毛花苷C，如果强行使用抗心律失常药物使心率下降而引起心率变快的原因没有纠正可能造成严重后果，引起心律失常及不可预期的突然死亡。
血管扩张剂的使用：经大量临床研究，血管扩张剂治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭已经取得较好效果，但不如其他心脏病效果理想。常用血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利、依那普利、培哚普利)，血管紧张素转换酶受体拮抗剂(氯沙坦)，α受体阻滞剂(酚妥拉明)，硝酸酯类药物(硝酸甘油、硝酸异山梨酯)，前列腺素E1及硝普钠等扩张血管减低肺动脉高压。
3.5 其他对症治疗
维持电解质平衡及营养支持对症治疗。肺心病患者使用利尿剂及β2受体激动剂后易导致低钾血症发生，尽量口服补钾。肺心病是消耗性疾病，长期卧床及缺乏锻炼导致营养不良，但应注意避免过多的碳水化合物及补充过快加重呼吸肌负担，加重呼吸衰竭。
肺心病的治疗中要慎用镇静剂、碱剂、强心剂、利尿剂。中西医结合治疗可以很好的避免西药的相关副作用及禁忌。西药在抗感染，改善通气功能上有不可替代的作用，但在排痰，调节患者身体机能，增强患者体质方面略显不足。中西医结合治疗能扬长避短，发挥各自特点，更好的改善肺心病患者的预后。
参考文献
[1]李羲,张劭夫.实用呼吸病学[M].北京:化学工业出版社,2010:5.
[2]黄绍光,周新.呼吸危重病学[M].北京:人民卫生出版社,2011:1.
急性心脏病 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
2011年12月—2012年12月在我科住院治疗的肺源性心脏病急性加重期患者98例, 均符合慢性肺源性心脏病的诊断标准[3], 采取随机分组法分为2组。治疗组50例, 男35例, 女15例, 年龄59岁~75岁, 平均年龄 (66.7±4.9) 岁;对照组48例, 男30例, 女18例, 年龄55岁~71岁, 平均年龄 (65.4±4.2) 岁, 肺源性心脏病病程6年~15年。均表现为程度不等的咳嗽、咳痰、气急症状, 其中合并胸痛40例, 合并少量咯血或痰中带血11例;合并肺部感染, 白细胞数大于的40例, 中性粒细胞升高70例;合并慢性呼吸衰竭70例;其中心功能Ⅱ~Ⅲ级45例, Ⅲ~Ⅳ级50例;合并心律失常34例;低钠、低氯44例, 低钾50例。2组患者在年龄、性别、病史、病情严重程度、并发症等方面差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
2组均采用常规治疗, 纠正低氧血症, 保持呼吸道通畅, 控制肺部感染, 舒张支气管, 改善通气, 促进二氧化碳排出, 纠正电解质紊乱, 合理使用强心剂和利尿剂, 稀释溶解黏痰, 充分引流呼吸道分泌物, 营养支持等综合治疗措施。治疗组辅以丹红注射液 (菏泽步长制药有限公司生产、国药准字Z20026866) 30 m L加入5%葡萄糖注射液250 m L, 静脉滴注, 每日1次, 10 d~14 d为1个疗程。
1.3 观察指标
观察2组患者治疗前后咳嗽、咳痰、气急、紫绀、水肿、心率、血压、颈静脉怒张、肝脏肿大等临床症状和体征, 2组均于治疗1周后抽取外周动脉血进行血气分析比较。
1.4 疗效判定标准
显效:咳嗽、咳痰症状消失, 气促明显缓解, 紫绀、水肿消退, 肺部湿啰音消失, 肝脏在肋缘下触不到, 心功能改善程度达2级以上, 心率降至96次/min以下, 血氧分压达65 mm Hg以上;有效:偶有咳嗽, 咳痰少, 紫绀、气急减轻, 下肢水肿消失, 肺部湿性啰音减少, 心功能改善程度达1级以上, 心率降至100次/min以下, 血氧分压达60 mm Hg以上;无效:安静时仍然感觉气短, 紫绀、水肿无明显减轻, 肺部湿啰音无明显减少, 心功能无明显改善, 安静时心率110~120次/min, 血氧分压在60 mm Hg以下。
1.5 统计学方法
计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组临床疗效比较
见表1。
2.2 2组血气分析指标比较
2组治疗前后比较, p H、PO2皆呈升高趋势, 有显著统计学差异 (P<0.01) , PCO2皆呈降低趋势, 有显著统计学差异 (P<0.01) 。治疗后组间比较p H、PO2、PCO2均有统计学差异, 治疗组的变化幅度大于对照组 (P<0.05) 。见表2。
注:t、P为2组组内比较检验值, t1、P1为2组治疗后比较检验值。
2.3 不良反应
2组患者治疗期间均无明显不良反应发生。
3 讨论
慢性肺源性心脏病的病理生理学改变主要体现在两个方面, 一是呼吸功能变化, 二是血流动力学改变。呼吸功能的变化包括通气障碍、换气功能障碍、通气-血流比值失调;血流动力学的改变, 首先是肺动脉高压的产生, 其次是心排血量的改变和心功能改变。肺动脉高压产生的原因: (1) 慢性气道阻塞, 肺部反复感染, 机体长期处于慢性缺氧和酸中毒状态, 引起肺小动脉痉挛性收缩; (2) 长期缺氧激发体内代偿机制, 继发红细胞增多, 血液黏稠度增高, 血流阻力增加; (3) 肺血管在缺氧及炎症因子刺激下, 血管内皮细胞受损, 免疫复合物沉积, 血小板附着和聚集, 导致肺微小动脉广泛微血栓形成, 肺微循环障碍。以上原因导致肺动脉压力升高, 右心负荷增加, 右心房、右心室扩大, 直至右心衰竭。此外, 当肺动脉压力升高时, 右心室氧需量增加而氧供给减少, 使心肌缺血进一步恶化。故有效治疗慢性肺源性心脏病急性加重, 降低肺动脉高压和血液黏稠度是关键措施。
丹红注射液是传统中药丹参与红花的精制萃取液[4], 研究发现丹参和红花可以抑制凝血酶活性, 刺激血管内皮细胞并释放出组织纤溶酶激活物 (t-PA) , 具有预防血栓形成和促进血栓溶解的功效;促进血管内皮细胞生长因子 (VEGF) 的表达, 并可延长血管内皮细胞的寿命, 抑制血管内皮细胞因缺氧导致的凋亡, 促进内皮细胞修复生长[5]。其药理作用有活血化瘀, 抑制血小板聚集, 降低血液黏滞度, 扩张小动脉, 改善全身微循环, 清除氧自由基, 改善组织缺氧等。以上作用可以扩张肺小动脉, 直接降低肺动脉压力;抑制血小板聚集, 改善了高凝、高聚、高黏状态, 减少了肺小动脉原位血栓的形成, 间接降低肺动脉压力;扩张周围血管, 改善微循环, 减轻心脏负荷, 能较快地改善患者气短、水肿症状;扩张冠状动脉, 增加冠状动脉血流量, 减轻心肌缺血, 改善缺氧心脏的代谢紊乱, 提高心肌对缺氧的耐受力, 起到保护心肌和改善心功能的作用。
本文观察结果显示, 丹红注射液辅助治疗慢性肺源性心脏病急性加重期, 临床症状改善明显, 可以缩短疗程, 提高患者生活质量, 疗效确切, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]方圻.现代内科学 (上卷) [M].北京:人民军医出版社, 1998:1498-1518.
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[4]沈映君.中药药理学[M].北京:人民卫生出版社, 2000:661-676.
急性心脏病 篇7
1 资料与方法
1.1 病例
92例为本院急诊科2006年12月至2007年12月收治的肺心病急性发作期患者,均符合1984年全国第四次肺心病专业会议诊断标准,心功能按NYHA标准进行分级。92例中男性56例,女性36例,年龄50~80岁,病程5~25年,右心衰58例,全心衰34例,心功能Ⅱ级39例,≥Ⅲ级53例,临床检查除外高血压病及冠心病等其它心血管病变、免疫及内分泌病变和肝、肾功能不全。
1.2 方法
92例随机分为治疗组(参麦组)48例,其男性29例,女性19例年龄51~80岁,平均(58.7±4.5)岁,病程6-25年,平均(11.0±1.1)年;右心衰30例,全心衰18例,心功能II级20例, ≥Ⅲ级28例;对照组多巴酚丁胺组44例,其中男性27例,女性17例,年龄50~78岁,平均(58.49±4.54)岁,病程5~24年,平均(11.3±1.2)年,右心衰28例,全心衰16例,心功能Ⅱ19例,≥Ⅲ级25例。两组属性别、年龄、病程、心力衰竭类型和心功能级别等方面无显著性差异。两组均常规给予休息、低盐饮食,低流量持续给氧、保持呼吸道通畅,抗感染、止咳祛痰、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱及适当强心利尿,治疗组用参麦注射液40 ml加5%葡萄糖200 ml静脉点滴,1次/d;对照用多巴酚丁胺20 mg加5%葡萄糖200 ml静脉点滴,1次/d;两组均连续用药14 d,用药前后查血常规、血糖、电解质、肝及肾功能,每次准确记录症状、体征和心功能进步程度。
1.3 疗效判定标准
依据症状、体征和心功能进步程度进行评定。显效:用药4~6 d后咳嗽、紫绀、心悸和气促消失,能做日常活动,颈静脉怒张消失,双肺干湿性罗音明显减少,肝脏较治疗前明显回缩,肝颈静脉回流征阴性,双下肢浮肿消失,心功能进步Ⅱ级;有效;心悸气促消失,咳嗽和紫绀明显好转,肝脏较治疗前有所回缩,肝颈征阴性,双下肢浮肿减轻,心功能进步工级;无效:用药4~6 d后症状、体征和心功能无改善,甚至加重。
1.4 统计学方法
采用χ2检验。
2 结果
治疗组疗效优于对照组,两者显著性差异,又无任何不良反应,(表1)。
治疗结束后复查血常规正常,血糖,电解质、肝肾功能与治疗前无差异。
3 讨论
肺心病的基本病理改变是肺动脉高压,使左心室肥厚、进而发生衰竭,肺心病的缺氧、高碳酸血症、酸中毒和相对血流量增多等因素持续加重,既使左心室肥厚,扩大,又使心肌损害,进而发生左心室衰竭,反复肺部感染,细菌毒素对心肌的毒作,又损害心肌,加速了心力衰竭[1]。近年研究发现高原慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌疲劳或衰竭、膈肌储备力减弱[2]。参麦注射液主要成份是人参和麦冬,有扩张血管、除具有降低肺循环阻力的作用,尚具有增强心肌与膈肌收缩力作用[3],因此能改善肺心病急性发作期的症状体征,使心功能改善。本组结果显示参麦注射液疗效显著,无不良反应,可推荐用于治疗肺心病急性发作期,尤其合并膈肌疲劳患者。
摘要：目的观察参麦注射液治疗肺源性心脏病(肺心病)急性发作的疗效。方法92例患者随机分为2组,2组均给予休息、低盐饮食、低流量持续吸氧、保持呼吸道通畅、抗感染、止咳祛痰平喘、强心利尿等综合治疗,治疗组用参麦40ml加入5%葡萄糖液200ml中静脉点滴,1次/d;对照组用多巴酚丁胺20mg加入5%葡萄糖液200ml中静脉点滴,1次/d,两组均连续用14d,观察用药4～6d后症状、体征和心功能进步程度。结果治疗组疗效于对照组,经卡方检验有显著性差异(χ2=11.68,P<0.01),两组无不良反应。结论参麦注射液治疗肺心病急性发作疗效显著和安全。
关键词：参麦注射液,多巴酚丁胺,肺心病,急性发作
参考文献
[1]陈灏珠,内科学,北京:人民卫生出版社,1996,4:24-26.
[2]杨生岳,冯思光,赵宁伟,等.高原慢性肺源性心脏病患者吸气肌功能推敲与高碳酸血症的关系.中国危重急救医学,1998,10(2):79.
急性心脏病 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2013年3月-2014年3月接收的80例肺源性心脏病急性加重期患者作为研究对象,均符合WHO中关于肺源性心脏病急性加重期的相关诊断标准[2]。按照数字随机分组法,将其分为对照组与观察组各40例,对照组男23例,女17例,年龄为42-73岁,平均年龄为(57.0±5.3)岁;观察组男24例,女16例,年龄为40-72岁,平均年龄为(56.6±5.5)岁。两组患者的年龄层次、性别等一般资料比较,不存在显著差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 预防措施
给予对照组常规护理,观察组则在其基础上施加针对性预防护理,具体如下。1基本预防:术中动作轻柔,避免损伤静脉;术后抬高患肢、深呼吸训练增强胸腔负压以加速静脉回流;必要时行足趾训练,增强肌肉收缩功能;2药物预防:术后12h注入低分子肝素,或术前、术后当晚施加维生素K拮抗剂,并监测肝肾功能;3机械预防:下肢彩超检查胫前后、股、髂外静脉情况,测定血流量、方向与流速;或行CT静脉造影,探查盆腔与腹部静脉情况。
1.2.2 治疗方法
1常规处理:患肢抬高且用弹力绷带包扎,指导患者行肌肉主动收缩锻炼;2下腔静脉过滤器植入:针对抗凝药物禁忌证者,并与手术取栓并用;3导管溶栓:参照血栓部位行将买穿刺插管,静脉泵连接于导管末端,采用50u/24h尿激酶参照患者凝血功能、球蛋白溶解时间等调整泵入。
1.3 疗效判定标准
参照患者的临床症状改善情况,将其分为显效、有效益及无效3个等级,显效:患肢无肿胀,双膝下15cm处的下肢周径差<1cm;有效:患肢沉重感减轻,肿胀改善,双膝下15cm处的下肢周径差为1-2.5cm;无效:不符合显效与有效标准者视为无效[3]。
1.4 统计学方法
所有数据均使用SPSS17.0统计软件包分析处理,计量资料以(±s)表示,以t检验,计数资料以(%)表示,进行χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者下肢深静脉血栓发生率比较
对照组26例并发下肢深静脉血栓,下肢深静脉血栓发生率为65.0%,观察组8例并发下肢深静脉血栓,下肢深静脉血栓发生率为20.0%,组间比较差异显著(P<0.05),详见表1。
2.2 下肢深静脉血栓患者临床疗效比较
34例患者行下腔静脉过滤器植入治疗,12例患者行药物抗凝治疗的总有效率为75.0%,12例患者行导管溶栓治疗的总有效率为90.7%,导管溶栓与药物抗凝对比差异显著(P<0.05)。且两组采用上述治疗方案的临床疗效对比差异显著,详见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05。
3 讨论
肺源性心脏病急性加重期患者出现下肢深静脉血栓的几率较高,因而在护理中应做好预防与护理,其具体预防措施为:1加速静脉回流:肺源性心脏病急性加重期患者多会因心力衰竭、呼吸困难、气紧心累等而选择端坐卧位或半卧位,降低静脉回流,因而应叮嘱患者进行伸屈、足背屈、抬腿等训练,严重者可给予其被动训练,避免用力排便导致腹压上升,促使静脉回流顺利[4];2防止静脉内膜受损:治疗期间应严格控制静脉留置针时间;及时纠正低氧血症;避免使用对静脉刺激性较强的药物或缓慢滴注;严格规范无菌操作;3避免血液高凝状态:因肺心病患者血液黏滞性高,急性加重期除治疗水肿、改善心力衰竭外,还应给予其利尿剂治疗,预防性使用低分子肝素。具体护理措施为:1心理护理:患者多会因下肢肿胀、疼痛、睡眠质量差等因素而出现情绪低落、抑郁、焦虑等不良心理,因而应及时对其进行疏导,告知其引起下肢深静脉血栓的原因、治疗措施等,帮助其树立信心,从而配合治疗;2抗凝溶栓护理:密切监测患者的凝血指标等情况,若见呕吐、头痛、意识障碍时则考虑为颅内出血,并加大对穿刺点渗血、皮肤或黏膜出血、阴道出血、痰液或粪便中出血的观察;3积极预防肺栓塞:长期卧床者于活动初期多会出现肺栓塞病变,常见于血栓形成后的7-10d,因而血栓形成后应及时给予患者溶栓治疗,尽量保持卧床休息,避免对其进行挤压、按摩,以避免血栓脱落,当患者出现咳嗽、呼吸困难、突发性胸痛、咯血等症状时,应考虑为肺栓塞,此时应给予其置入下腔静脉滤器处理[5,6]。
本研究结果显示,对照组26例并发下肢深静脉血栓,发生率为65.0%,观察组8例并发下肢深静脉血栓,发生率为20.0%,对照组下肢深静脉血栓发生率明显高于观察组,且观察组药物抗凝、导管溶栓以及手术取栓的总有效率均以100.0%明显高于对照组的66.7%、88.2%,充分表明针对性预防护理可有效降低肺源性心脏病急性加重期患者下肢深静脉血栓的发生率,且可提高治疗效果。
综上所述,给予肺源性心脏病急性加重期患者针对性预防护理后,可有效降低下肢深静脉血栓发生率,一旦发生下肢深静脉血栓,应及时采取药物抗凝、导管溶栓等积极有效的治疗,以提高治疗效果。
参考文献
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急性心脏病 篇9
[关键词] 急性肾功能不全；肾脏替代治疗；心脏手术；并发症
[中图分类號] R654.2 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）23-59-02
急性肾功能不全是心外科后常见的严重并发症之一，其中严重肾功能不全需要透析者虽不足1%，但死亡率高达80.5%[1]。连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）具有血流动力学稳定，持续稳定的维持水、电解质和酸碱平衡，清除炎症介质等优点，尤其适合液体超载伴有循环不稳定的患者[2-3]。2005年1月～2011年4月对14例心脏术后急性肾功能不全患者行连续性肾脏替代治疗，取得良好的临床效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组14例患者中，男5例，女9例，年龄38～71岁，平均（56±10）岁，平均体重（57.85±9.41）kg。其中双瓣置换1例，二尖瓣置换5例，主动脉瓣置换1例，冠状动脉搭桥术4例，搭桥加换瓣2例，共搭桥14支，平均（2.33±0.41）支，二尖瓣术后8年再次三尖瓣置换1例。除1例主动脉窦瘤破裂的患者术前血清尿素氮升高至正常2倍，术前已调至正常，其余13例患者术前肾功能正常。
1.2 手术情况
本组中不停跳冠脉搭桥术3例，其余11例均在体外循环下完成手术。主动脉阻断34～157 min，平均（53±25）min，转机83～246 min，平均（124±35）min。术中放IABP 1例，返回ICU放IABP 2例，返回ICU后并发低心排8例，术后出现溶血3例，合并呼吸衰竭6例，气管切开3例，透析中出现各种出血3例。14例患者于术后1～4 d，平均(2.5±0.1)d出现尿量减少，利尿剂不敏感，连续3 h尿量＜0.5 mL/（kg·h），出现水电解质紊乱，高钾血症，血K+＞5.5 mol/L，尿素氮、肌酐升高，血肌酐＞200 μmol/L，尿素氮＞17 mmol/L，确诊为急性肾功能不全，立即行持续性肾替代治疗。
1.3 持续血液滤过方法
本组采用日本产ACH-10型床旁持续徐缓式血液净化装置，深圳益心达生产的11.5 F双腔中心静脉导管及置管装置来置管，日本旭化成过滤器及管路。根据病情采用颈内静脉置换10例，股静脉置管4例。根据病情采用透析式滤过，每次持续时间8～12 h，4例病情重，首次持续48～36 h，血流量为100～150 mL/h，置换液量为2 000 mL/h，透析液量为2 000 mL/h，超滤液为300～400 mL/h，透析液为根据病情配制的袋装透析液，采用肝素抗凝，首剂0.5 mg/kg，维持量0.1 mg/（kg·h），ACT维持在170 s，有出血倾向或有出血者用无肝素法透析滤过。
1.4 停透析指征
进入多尿期，每日尿量＞400 mL，水电解质酸碱通过内科调整趋于平稳，血K+＜5.0 mol/L，尿素氮、肌酐下降至正常范围，原发病稳定或正康复中。
1.5 观察指标
透析前、透析后72 h和停机时的K+、BUN、Cr、PO2/FiO2、pH、尿量。
2 结果
14例患者在治疗期间血清Cr、BUN、K+均显著降低，PaO2显著提高，心率、血压无明显波动，透析12～25 d，每天8～12 h，平均治疗（16±1）d进入多尿期，出院时复查肾功能生化指标正常。最终10例通过治疗痊愈出院，4例死亡，其中2例死于多脏器功能衰竭，1例死于急性心肌梗死，1例死于低心排血量综合征。出院患者随访1个月~2年，肾功能及原发病恢复良好。
3 讨论
随着麻醉、体外循环、外科技术的不断提高及新材料的应用，体外循环下心内直视手术并发急性肾功能不全的发生率已较前明显降低，但由于近来年来心外科整体水平的提高，新理念使手术指征放宽，危重患者呈增高趋势，约30%危重患者术后出现一过性血清肌酐水平升高，多通过治疗很快恢复，约5%危重患者出现急性肾功能不全[4]，约1%出现严重肾功能不全，病死率高达80.5%[1]。本组14例患者占同期心外手术1 456例的0.96%，治疗死亡率为28.6%。
心脏直视术后并发急性肾功能不全的原因很多，主要有术中非生理状态的体外循环引起全身炎症反应、肾脏损伤、灌注不足、肾缺血性损伤，术中术后潜在肾毒性药物应用，术后并发低心排综合征、溶血、心律失常、一过性低血压，大量缩血管药物的应用，另外手术时间长，创伤大也增加肾衰的发生率，造成术前肾脏不同程度的损伤[5]。本组患者10例出现低心排，3例出现溶血，2例紫癜，1例术前有肾损伤，血清尿素氮高于正常2倍。
患者一旦并发急性肾功能不全，往往出现严重高钾血症，酸碱电解质紊乱，氮质血症，消化系统、神经系统症状，加重了循环系统症状。患者的原发病还未恢复又出现急性肾功能不全，往往病情危重，必须积极抢救治疗。而经典的内科治疗疗效有限，无尿型患者死亡率极高，达80%左右。这类患者往往循环不稳定，易合并多脏器功能不全，传统血液透析对循环干扰大，易产生低血压，进一步加重器官缺血，肾损伤加重，故对危重患者尤其循环不稳定者不能接受。本组患者大多合并低心排综合征，循环容量可调范围极窄，且患者多气管插管连接呼吸机，所以去透析科透析风险大，行不通，对这类患者最好的选择床旁持续静脉-静脉血液透析。本组14例患者主要采用日间连续性静脉-静脉血液透析，它具有对循环干扰小、连续、缓慢、等渗脱水、血液动力学稳定，同时可清除体内过量的液体和大量毒素，改善水电解质的紊乱，也可降低尿毒症引起的出血和感染的风险，同时减轻各系统的毒害症状。
黄家驷外科学上经典的透析指征为：①少尿已2～3 d；②明显的水钠潴留；③血尿素氮＞25 mmol/L，血肌酐＞442μmol/L；④血钾＞6.5 mmol/L；⑤HCO3-＜12 mmol/L。早期依据这一标准笔者进行透析的2例患者最后均出现多脏器功能衰竭死亡，资料也显示这种标准对危重肾功能不全患者十分危险[6]。后来笔者适当放宽指征，当患者出现肾功能不全早期即进行预防性透析，这样可以使尿毒症临床表现明显减轻，高血钾、酸中毒、心力衰竭、呼吸衰竭等并发症大为降低，患者无需限制入量及禁食，营养状况大大改善，伤口愈合迅速，创伤恢复快，死亡率明显较前降低。后来进行透析的12例患者中10例存活，2例均由于基础病严重死亡。高长青等[7-8]也报道早期积极透析对改善存活率有益[7-8]。目前笔者采用的透析指征为：①患者有急性肾损伤，对利尿剂不敏感，尿量＜0.5 mL/（kg·h）开始出现入大于出的正平衡；②尿素氮、肌酐升高，血肌酐＞200 μmol/L，尿素氮＞17 mmol/L；③有高钾＞5.5 mmol/L及酸中毒倾向pH＜7.35；④水钠负荷增加，PO2有下降趋势。通过研究对比，放宽透析指征，适时尽早透析者死亡率明显下降。
持续性静脉-静脉透析滤过肾替代治疗需要专门的透析机装置，使用复杂，价格昂贵，1 d费用约5 000元，且需专门训练有素的血液净化人员，故限制了它的使用，以后应克服以上缺点方可推广应用。
总之，持续性静脉-静脉透析滤过肾替代治疗是救治心脏术后并发急性肾功能不全危重患者的最有效方法，在尿素氮、肌酐显著升高前给予早期肾替代治疗能明显改善预后，提高存活率，对全身超负荷的患者尤为适用。由于心脏术后急性肾衰需持续肾替代的患者少，故本组只有14例患者，指征和疗效需进一步观察。
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[3] Barrio V,Qereda C,Zamora J,et al.Does continuous venovenous hemodiafiltration therapy reduce mortality due to acute renal failure as compared to intermittent hemodialysis?[J].Nefrologia,2007,27(Suppl 1):42-48.
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急性心脏病 篇10
关键词：前列地尔,慢性肺源性心脏病, 急性加重期,疗效观察
慢性肺源性心脏病 (肺心病) 属由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压, 继而右心室结构或 (和) 功能改变的疾病。后期常发展为心力衰竭, 严重影响患者的生活质量, 需要积极有效治疗[1]。本研究旨在观察常规治疗加用前列地尔 (前列腺素E1脂质微球) 治疗肺心病心力衰竭的临床疗效与安全性及对肺动脉压的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年9月-2013年11月我院住院的肺心病患者60例, 均符合内科学第7版制定的慢性肺心病急性加重期诊断标准, 并经心电图、胸部X线或CT、超声心动图等检查确诊, 排除缺血性心脏病、高血压心脏病、扩张型心肌病及先天性心脏病等左心病变引起者。随机分为观察组和对照组各30例, 观察组中男20例, 女10例, 其中合并心力衰竭的有10例, 年龄50~80岁, 中位年龄65岁, 对照组男22例, 女8例, 年龄55~80岁, 中位年龄67岁。2组患者在性别、年龄、病程等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组给予常规治疗:抗感染, 低流量吸氧, 解痉、平喘、止咳、祛痰, 通畅气道, 适当利尿, 强心, 维持水电解质酸碱平衡及其他对症治疗。观察组:在常规治疗基础上给予前列地尔20μg加入0.9%氯化钠溶液10ml内静脉注射[2], 2~3次/d, 10d为1个疗程。
1.3 观察指标
(1) 临床疗效:用药期间详细观察患者症状、体征变化及药物不良反应。 (2) 临床症状包括心悸、气短、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降等症状。 (3) 体征包括心率、血压、呼吸、发绀等颈静脉充盈以及怒张情况、肺部啰音等。 (4) 实验室观察指标为二氧化碳结合率、氧饱和度、全血黏稠度等。
1.4疗效标准
参照中华医学会呼吸病学分会制定的慢性肺源性心脏病临床诊断及疗效判定标准, 分为显效、好转和无效。 (1) 显效:安静状态下咳嗽、喘息、咯痰、心悸、纳差、水肿、发绀等症状基本消失, 肝颈回流征减轻, 肿大的肝脏缩小, 肺部啰音减少或消失, 心率降至<100次/min, 心功能改善>Ⅱ级; (2) 有效:上述症状明显减轻, 肺部啰音减少, 心功能改善Ⅰ级; (3) 无效:症状、体征及心功能改善达不到有效标准。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.5 统计学方法
采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床效果情况
观察组总有效率为90%明显优于对照组的67%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 治疗前后血气分析比较
2组治疗后较治疗前均有动脉血氧分压 (Pa O2) 、动脉血氧饱和度 (Sa O2) 升高和二氧化碳分压 (Pa CO2) 降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 不良反应
观察组出现静脉注射部位的疼痛、潮红2例, 减慢注射速度后症状减轻或消失, 不影响完成治疗, 对照组无1例发生静脉注射部位的疼痛、潮红。
3 讨论
慢性肺源性心脏病 (肺心病) 患者肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和 (或) 功能异常, 产生肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高, 使右室扩张或 (和) 肥厚, 后期常发展为心力衰竭 (心力衰竭) 。引起右心室扩大、肥厚的因素很多, 但先决条件是肺功能和结构的不可逆改变, 发生反复的气道感染和低氧血症, 导致一系列体液因子和肺血管的变化, 使肺血管阻力增加, 肺动脉血管的结构重塑, 产生肺动脉高压[3]。肺动脉高压的形成包括肺血管阻力增加的功能性因素和解剖学因素。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛, 其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素[4]。解剖学因素主要是肺血管解剖结构的变化, 形成肺循环血流动力学障碍。另外, 血容量增多和血液黏稠度增加也会使肺动脉压增高。体液因素在缺氧性肺血管收缩中起重要作用, 花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素F2a和血栓素A2有很强的收缩血管的作用。近年来研究认为, 肺血管收缩、肺动脉重构和肺血管原位血栓形成是肺动脉高压发生发展的3个重要病理生理基础, 而肺动脉高压是导致及加重肺心病心力衰竭的关键, 故早期病因治疗和降肺动脉压治疗非常重要。血液高黏度状态, 肺循环流阻增大, 使肺动脉压升高, 心脏负荷加重, 可能是促进肺心病形成的原因之一。肺心病形成反过来又加剧血液高黏度状态, 使肺心病进一步发展造成恶性循环。本研究旨在观察常规治疗加用前列地尔 (前列腺素E1脂质微球) 治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的临床疗效与安全性[5]。使用前列地尔加常规治疗较单独使用常规治疗可以更明显地降低肺动脉高压, 改善心功能, 改善血液流变学状态, 前列地尔对慢性肺源性心脏病急性加重期的疗效与以下作用有关: (1) 前列地尔可直接扩张肺动脉, 从而降低肺动脉压和血管阻力, 减轻右心负荷, 改善心功能。 (2) 前列地尔抑制血栓素A2的合成改变前列腺素 (血栓素) A2的比例, 从而防止血管痉挛, 降低肺动脉压并通过阻止磷酸酯酶释放, 增加环磷酸腺苷 (c AMP) , 有效地舒张支气管改善通气。既改善右心功能, 又明显改善呼吸困难。 (3) 前列地尔是一种较温和的血小板聚集抑制剂, 通过抑制血小板释放血栓素A2起作用, 降低血液黏度红细胞聚集性、改善其变形能力从而改善血液流变学的作用。 (3) 可激活脂蛋白酶及促进甘油三酯水解, 降低血脂和血黏度。 (4) 改善冠状动脉循环、减少心肌氧耗, 稳定溶酶体膜, 从而保护心肌收缩性。 (5) 通过抑制血管平滑肌细胞的游离Ca2+, 抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素, 使血管平滑肌舒张, 改善微循环。
前列地尔治疗慢性肺源性心脏病急性加重期患者, 能迅速降低肺动脉高压, 改善血液流变学状态, 或明显改善心力衰竭症状, 不良反应少, 近期疗效安全可靠, 值得临床应用。
参考文献
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