心脏猝死（共10篇）
心脏猝死 篇1
心脏性猝死 (SCD) 是指因心脏原因引起无法预料的急性症状后1h内的自然死亡, 严重威胁着人类的生命安全。笔者就我院53例SCD患者的临床特点、危险因素分析报道如下。
1 临床资料
本组53例SCD患者均为我院2002年10月—2007年12月间收治, 全部病例均为急诊抢救患者, 既往有或无心脏病史, 均于急性症状开始后1h内发生心脏骤停, 排除非心脏疾病所致的猝死者。冠心病的诊断标准按1979年国际心脏病学会及世界卫生组织 (ISFC/WHO) 标准, 心力衰竭按NYHA 1928年分级方案, 结果以构成比表示。
2 结果
2.1 年龄分布
53例SCD患者中, 男35例 (66.03%) , 女18例 (33.96%) , 男性多于女性;年龄最小9个月, 最大86岁, 平均67.6岁。老年人 (>60岁) 最多见, 占68.6%;14~30岁占比例最少, 仅为4.7%;0~13岁明显高于年轻人, 占9.3%。
2.2 SCD的时间分布
按0—6时、6—12时、12—18时、18—24时4个时段进行统计, 分别是13例 (24.53%) 、17例 (32.07%) 、18例 (33.96%) 和5例 (9.43%) , 提示SCD发生率白天高于夜晚, 上午略高于下午。
2.3 导致SCD的病因构成比
冠心病性猝死42例 (79.24%) , 其中AMI 27例 (50.94%) , 陈旧性心肌梗死7例 (13.20%) , UAP 10例 (18.86%) , SCD合并HF 46例 (86.79%) ;其中NYHAⅡ级2例 (3.77%) , NYHAⅢ级6例 (11.32%) , NYHAⅣ级21例 (39.62%) ;急性左心衰12例 (22.64%) , 提示左心功能低下时SCD的危险性增加。
2.4 心脏骤停即时心律失常的检测情况
SCD发生室性心律失常的比例达83.7%, 其中心室颤动高达59.3%。
3 讨论
3.1 心脏骤停的特点
心脏骤停是指心脏的泵血功能突然停止, 经及时抢救可获存活, 否则可发生生物学死亡。心脏骤停是心脏性猝死的直接原因, 而SCD则是由于心脏原因所致的出乎意料的自然死亡, 常无任何危及生命的早期表现, 如突然意识丧失, 在急性症状出现后1h内死亡。随着现代急诊医学及社区基层医院复苏技术的发展, 心脏性猝死有可能得以存活, 但SCD的高死亡率及难以预测性, 仍是当前急性医学关注的临床课题之一。流行病学分析, 高龄是SCD的危险因素, SCD的发生随着年龄的增加而增加。老年人中SCD占所有猝死者的80%~90%以上, 且男性多于女性。本组资料显示, 60岁以上的SCD患者达68.6%, 男性为66.03%。因此, 在临床工作中更应关注老年性猝死, 对中老年人要提倡健康良好的生活习惯, 适当运动, 心理平衡;对高血压、左室肥厚、心室内传导阻滞、血脂异常、糖耐量异常及肥胖等诱发因素要提前干预, 从而降低SCD的发生率。
3.2 SCD时间分布
本组资料示6—12时死亡17例占32.07%, 在美国, 清晨6时至上午10时被称为危险死亡时间。AMI后心律失常以凌晨5时至正午12时最多, 与该时间段内血液高凝或冠状动脉痉挛、迷走神经张力增高、心肌缺血、缺氧加剧易诱发SCD发生有关。
3.3 熟知SCD的基础病因有助于提高对SCD的警觉性
导致SCD的前4位病因依次是冠心病、高心病、风心病及先心病, 其中冠心病高达79.24%, 是最常见的病因, 而冠心病中又以AMI和UAP所占的比例最大, 分别为50.94%和18.86%, 因此, 有基础心血管病尤其是AMI和UPA者极易诱发SCD。冠心病猝死者多是在冠状动脉多支严重病变的基础上并发血栓和 (或) 斑块破裂出血和 (或) 冠状动脉痉挛, 从而引起急性心肌缺血、坏死, 最终导致局部电生理紊乱、严重心律失常、心功能障碍或心肌破裂。冠心病患者合并顽固性胸痛、血压动态降低、出汗不止、神经精神异常、晕厥发作、心电图显著异常等猝死前先兆征象应高度警惕。高心病猝死与长期全身小动脉管腔狭窄致周围血管阻力增加、左心室肥厚、左室功能受损有关。左室功能受损是男性心源性猝死的重要提示因子。目前, 风心病发病率呈下降趋势, 在本组占居于第3位, 这可能与病例收集来源有关。先心病猝死多见于儿童, 本组资料示0~13岁儿童占9.7%, 构成院内SCD事件小高峰, 因此儿童猝死应值得注意。SCD合并HF者73例占86.79%, 且心功能Ⅳ级及急性左心衰者所占比例达62.26%, 提示心功能状态越差, 发生SCD的危险性越大。
3.4 SCD致心律失常
SCD通常是在心脏病变的基础上发生一时性功能障碍及电生理改变, 从而引起致命性心律失常如心室颤动的结果。可见, SCD源于室性心律失常最为多见, 提示急救除颤意义重大;高度房室传导阻滞和其它慢性心律失常的比例达到10.5%, 提示临时心脏起搏意义重大。
3.5 SCD的防范及早期检测手段
(1) 动态心电图:筛选并24h检测心肌缺血事件和恶性心律失常; (2) 活动平板运动试验:检测心肌缺血程度并鉴别心律失常的性质; (3) 大动脉僵硬度检查:早期检测大、中动脉弹性, 及时预测心脑血管病的发生; (4) 直立倾斜试验:晕厥鉴别诊断及血管性晕厥诊断的“金标准”; (5) 冠状动脉造影:冠心病诊断及决定是否需要干预的“金标准”; (6) 心脏电生理检查:诊断恶性心律失常、疗效评价及预后预测的有效方法。
SCD发病突然、难以预测、病死率高, 要达到准确识别SCD个人特异的危险因素更难, 本组资料显示SCD与冠心病的关系很大, 因此, 识别高危群体、控制动脉粥样硬化进展、加强冠心病的一、二级预防、长期监测合并有高血压老年人动脉瘤的发生、及时终止室速、室颤等致命性心律失常、植入埋藏式心脏复律除颤仪是降低SCD发生的根本措施。
参考文献
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心脏性猝死：防治策略4321 篇2
据统计，中国心脏性猝死每年约55万人，相当于每天有1500到2000人发生猝死。其中，80%的心脏性猝死发生在医院外，发生心脏性猝死后幸存者不到2%。心脏性猝死的突发性会给病人家庭带来巨大的精神创伤。
四类人群：更易发生心脏性猝死
既然心脏性猝死的发生如此措不及防，那么，如何及时识别，防患于未然呢？直到目前为止，现代医学发展水平尚不能完全明确甄别所有的猝死高危人群。但经过医学工作者的不断努力探寻，已经明确以下人群具有心脏性猝死的高发概率。
1、曾经发生过心脏骤停并能侥幸存活者 发生心脏猝死后，近98%的人不能生存。如能侥幸生存，则这些人再次发生心脏性猝死的概率远远大于正常人群。
2、冠心病心肌梗死者 冠心病是我国中年人的常见病。冠心病起病比较隐匿，不少病人并无明确症状，其中，约1/4冠心病病人以心脏性猝死为首发表现。冠心病病人发生猝死的绝大部分直接原因是急性心肌缺血导致的恶性室性心律失常（几乎均为心室颤动）所致，尤其是发生严重心肌缺血，即心肌梗死时。冠心病病人发生心肌梗死多在医院外（家内或路途中，或工作场所），不少病人会发生心脏性猝死。
注意，即使不马上发生心脏性猝死，如果未在心肌坏死之前开通闭塞的心脏动脉血管，则发生坏死的心肌细胞不能再生，这块坏死的心肌将丧失工作能力（不能进行收缩）。当坏死心肌的范围足够大时，会导致后期心脏收缩功能下降，出现心脏排血能力降低，即出现心力衰竭症状。大量医学研究证明，当这些病人的射血能力降至约正常人一半时（EF≤35%）就容易发生心脏性猝死。因此，心肌梗死即刻以及存活后导致的心力衰竭病人，是最常见的猝死高危人群。
3、其他原因引起的心力衰竭 除了因心肌梗死导致可工作心肌细胞减少引起的心力衰竭是心脏性猝死的高危人群外，其他原因如高血压病、心肌病导致的心力衰竭，如经测定这些病人的射血能力≤35%时，同样是心脏性猝死的高危人群。心力衰竭所导致的猝死发生率是正常人的5倍，2年死亡率超过25%。
4、其他心脏疾病 如肥厚型心肌病（不明原因的心肌肥厚）、右室心肌病（主要累及右侧心脏）和其他无明确心脏结构、功能异常的所谓离子通道疾病（如长或短QT间期综合征、Brugada综合征等）都是发生心脏性猝死的高危人群。
上述人群，如家族中曾有猝死、频繁室性早搏、非阵发性室性心动过速等时，更是猝死的高危人群。
患有上述几种疾病者是目前医学上已证实的猝死常见人群，但这并不能覆盖所有的心脏性猝死病因。实际上，临床上50%的心脏性猝死是不可预测的。医学工作者目前正在努力寻找其他的蛛丝马迹来协助判断是否为引起心脏性猝死的原因，如很多无创的心电学指标等，但目前尚无定论。
三项检查：知晓“猝死”高危者
虽然医学上目前尚不能对所有心脏性猝死者在发生猝死前做出预测，但上述的几条病因已经明确，如能检查出这些病人，也能大大减少心脏性猝死的发生。那么，通过何种检查能判断机体存在上述异常问题呢？
1、心脏超声检查：这是一项常规的无创伤的检查技术，可方便迅速检查出射血能力（EF值）。射血能力是判断心脏性猝死的最重要指标之一，不论何种心脏疾病，如射血能力≤35%，则是猝死高危人群。另外，心脏超声对判断是否存在各种类型的心肌病也具有确诊作用。
2、心电图检查：这是一个更方便、便宜的检查方法，通常能在1～2分钟内完成。几乎可以明确诊断病人是否曾经发生过心肌梗死。另外，可判断病人是否存在长或短QT间期综合征及Brugada综合征等。
3、24小时心电图检查（Holter）检查：对曾经发生过心脏骤停并能侥幸存活者，或冠心病心肌梗死者，可进行24小时心电图检查（即Holter），可比较客观、全面地判断是否存在快速室性心律失常。如存在频繁室性早搏和非阵发性室性心动过速等，则发生心脏性猝死的概率更高。
询问这些病人家族中是否存在猝死者也很重要，如有，则更应引起重视。猝死幸存者，更容易再次发生心脏性猝死。
两条措施：预防心脏性猝死
虽然心脏性猝死一旦发生预后凶险，但并非不能防治。当病人发现存在上述危险因素时，应及时到相关医院心内科就诊，咨询相关专科医生。目前医学上预防心脏性猝死的常用措施主要包括2项：
1、药物治疗：这是基本的预防治疗措施。各种原因引起的心力衰竭病人都必须服用β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂和醛固酮受体阻断剂，已经证实这些药物除了能够缓解心力衰竭症状外，尚可降低心衰病人的死亡率。如果存在冠心病心肌梗死，尚需要加用阿司匹林和他汀类药物。这些药物几乎需要终身服用。
2、植入心脏埋藏式复律除颤器（ICD）：ICD是一种能终止危及生命的室性快速心律失常（心室颤动和室性心动过速）的一个电子装置（见图）。通过置于心脏内的电极能及时感知病人发生了心室颤动，然后迅速自动发放电击治疗，及时终止心室颤动，挽救生命。植入心脏埋藏式复律除颤器能全天候监测病人是否发生了心室颤动，并在确定发生后的15秒钟内，在体内自动发放电击，电击成功率几乎100%。
需要强调的是，发生心室颤动后如果不能在5分钟内迅速除颤，病人几乎不能生存，即或能成功进行心肺复苏，也多因脑缺氧而变成植物人。遗憾的是，临床上自发现病人心脏骤停到体外电击的时间多超过5分钟，尤其是院外发生心脏性猝死者。即使病人在医院内发生了心室颤动，自发现到医生进行体外电击操作通常也要数分钟后。因此，目前相应的医学指南中都规定猝死存活者、射血能力？35%的心力衰竭病人都必须植入心脏埋藏式复律除颤器，以预防发生心脏性猝死。
一项监测：猝死“迹象”早知道
心电远程检测可以分为无创性和有创性，前者主要是指电话及手机远程心电监护，后者主要指植入式心脏电子装置（CIED）本身所具有的远程监测功能。目前，远程监测只限于诊断，并不能对患者进行相应的远程干预治疗。
无创性：未植入者心脏监测
1.电话心电远程监测。病人可以在家中，将电极安置在常规导联部位，将心电信号通过调制器调制成音频讯号，再将该音频讯号通过电话线，传送到相关医院的接收中心，通过解调，恢复心电信号的原形。
2.手机心电远程监测。手机心电远程监测技术是在电话心电远程监护基础上发展起来的，分为一体化式（即手机和心电监护设备安装在手机内）和非一体化式（手机和心电监护装置是分开的二套设备）二种类型。手机远程心电检测的最主要特点是不受空间范围限制，受检者自己可随时随地发送心电监测信息，并获得咨询信息，此过程多在5分钟内完成。目前，全国多家医院建立了无线远程心电监测中心，已初步建立了中国远程心电监测网络体系。
手机远程心电检测工作流程示意图
有创性：监测植入式心脏电子装置
植入式心脏电子装置（如心脏埋藏式复律除颤器、心脏起搏器等）总体上是非常安全的医疗设备，但临床应用中亦面临故障可能。在植入后的随访间期内，医生并不知晓植入的装置工作正常与否。[W用1]有些问题（如ICD、起搏依赖者）如果不能及时发现和纠正则可能导致严重后果。而植入式心脏电子装置远程监测技术，能够时刻监测植入式心脏电子装置工作状态及患者的心功能和心律失常信息。
什么是心脏性猝死？
心脏性猝死是指平时貌似健康的人，因潜在的自然疾病突然发作或恶化，在急性症状发生后即刻或者1小时内而发生的急骤死亡。猝死主要临床表现是心跳骤停和呼吸停止。
心脏性猝死57例临床分析 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
2000年1月至2007年12月, 我院急诊抢救的57例SCD患者, 在院内有明确心脏性猝死诊断与完整心电图记录。57例中男41例 (71.9%) , 女16例 (28.1%) ;年龄25~76岁, 平均64岁, 其中≤45岁5例 (8.8%) , 4 6~5 5岁l 0例 (1 7.5%) , 5 6~6 5岁l 2例 (2 1.1%) , 6 6~75岁23例 (4 0.4%) , >75岁7例 (1 2.3%) 。诱因:情绪激动32例 (5 6.1%) , 劳累11例 (19.3%) , 大便中或后8例 (14.0%) , 休息中6例 (10.5%) 。0~6时发病l 5例 (2 6.3%) , 6:01~l 2时发病3 0例 (5 2.6%) , 12:01~24时发病12例 (21.1%) 。
1.2 病因
冠状动脉硬化性心脏病39例 (68.4%) , 其中急性心肌梗死20例, 不稳定心绞痛11例, 陈旧性心肌梗死8例;高血压心脏病8例 (14.0%) ;钙化性退行性瓣膜病5例 (8.8%) , 扩张型心肌病3例 (5.3%) , 风湿性心脏病2例 (3.5%) 。
1.3 心电图表现
心室颤动40例 (70.2%) , 室性心动过速7例 (12.3%) , 心室停搏、房室传导阻滞各4例 (各7.0%) , 心肌电机械分离2例 (3.5%) 。
2 分析
心脏性猝死是危及人类生命的严重病症, 来势凶猛, 病情发展迅速, 而心脏性猝死危险因素的正确评价与预防是降低猝死率的重要因素。
本组病例中, 年龄>65岁者过半, 笔者认为, 高龄可能是SCD的危险因素。SCD的发病诱因主要表现为身体过劳、情绪激动、郁闷等。过劳与激动可突然加重心脏负担, 导致心律失常与心肌梗死的发生。本组病例的发病诱因中情绪激动占5 6.1%。
SCD时间分布白天多于夜晚, 上午多于下午, 以6~
1 2 时最多。在美国把上午6~10时称危险死亡时间[2]。本
组资料在此阶段死亡16例, 占53.3% (16/30) 。
SCD多见于65岁以上男性患者, 80%以上猝死者为冠心病所致[3]。在心脏性猝死病因中, 本组以冠心病占首位。冠心病猝死是在冠状动脉粥样硬化和心肌病变的基础上, 一时性的功能障碍和电生理改变导致心脏骤停的结果。冠心病猝死常发生于下列情况: (1) 急性心肌缺血, 冠状动脉斑块破溃、出血, 血小板聚集及血栓形成等急性病变, 严重冠状动脉粥样硬化患者运动或其他情况引起心肌耗氧量明显增加, 冠状动脉痉挛, 心肌内血小板聚集或小的心肌梗死等; (2) 心肌缺血-再灌注损伤, 导致再灌注性心律失常; (3) 并无急性心肌缺血, 如出现陈旧性心肌梗死瘢痕组织、室壁运动障碍和室壁瘤等; (4) 心功能不全; (5) 其他情况, 如利尿药、抗心律失常药物的影响等。
心室颤动是心脏性猝死的主要原因, 导致心室颤动的最常见原因是心电不稳定, 可能与下列因素有关: (1) 急性冠脉综合征导致的心脏局部供血障碍, 血栓形成和冠状动脉痉挛; (2) 缺氧导致的一系列病理生理改变, 如交感神经兴奋, 无氧代谢造成乳酸等大量代谢产物增加, 心肌细胞代谢异常如细胞内钙离子等; (3) 再灌注产生的超氧自由基大量增加, 细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱; (4) 缺血心肌组织和非缺血心肌组织之间的明显代谢差异; (5) 心肌的基础状态, 以往有慢性心肌损伤、心肌肥厚、低血钾、长Q-T间期等易感状态, 在心肌缺血的触发下更易发生致命性心律失常。
参考文献
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心脏震击猝死综合征 篇4
心脏震击猝死综合征，是指健康人胸前的心脏区域，因某种原因突然受到撞击而猝死。尸体解剖证实死者生前未患过能引起猝死的器质性心脏病或严重的心肌损害。发病高峰年龄是青少年，70％小于16岁，几乎都是男性。绝大多数在棒球运动中发生，其次为垒球和冰球，此外还见于手足球、橄榄球、空手道、曲棍球、拳击等体育项目中，极少数发生在打斗或交通事故等意外中。其共同特征是胸部受到低能量的钝性撞击，撞击的部位多数在左胸的中部，几乎都在与心脏解剖位置相关的心前区，少数见于剑突部与胸骨上部louis角等部位。
青少年人群容易发生心脏震击猝死综合征，是因为此年龄段尚处于发育中，胸廓更富有弹性，容易将外来撞击所产生的能量传到心脏，诱发心脏电学不稳定而发生心室纤颤。随着年龄的增长，胸廓的骨骼不断发育成熟，胸壁也变得更加结实，对突如其来的震击所产生的能量，更多的是被周围组织吸收，而不是直接传至心脏，因此成年人发生心脏震击猝死综合征较少见。实验证明，适时的刺激心脏，常常引发电学不稳定，如胸部遭到撞击所产生的能量落在心肌复极的T波顶端前15～30毫米秒的易颤区，可立即出现心室纤颤；当撞击的能量落在心肌除极的QRS波内，可能引起完全性房室传导阻滞(Ⅲ°阻滞)。此外，撞击胸部尚可引起室性早搏，当室性早搏落在心脏的易颤期，即RonT现象，也可能将原来的心脏电稳定打破，出现使人致命的心室纤颤。
心脏震击猝死综合征分为：(1)原发性心室纤颤：即胸部受到撞击后直接发生心室纤颤，意识消失、心脏停搏与胸部受撞击同时发生。此型约占60％。(2)继发性心室纤颤：胸部受撞击时直接引发的心律失常不是心室纤颤，而是室性心动过速或是心室自搏心律，继而蜕变为心室纤颤。此型被撞击者意识丧失之前有一短暂间隔，可挣扎站起来哭喊、惊叫或呕吐等，随即意识丧失、昏迷、心脏停搏，此型约占40％。
心脏猝死急诊抢救24例临床分析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
24例心脏猝死患者均为我院2012年5月—2014年5月期间收治, 男16例, 女8例, 年龄36岁~72岁, 平均年龄 (58±5.2) 岁;其中有22例患者的临床表现为突发心悸、心前区闷痛、出现压榨感、全身冷汗、急性呼吸困难以及突然晕倒等, 入院时血压检测为 (155~192) / (93~102) mm Hg, 心电图示ST-T改变。并经初步诊断发现10例患者为急性心肌梗死、7例患者为冠状动脉粥样硬化性心脏病、5例患者为扩张型心肌病;另有2例患者在120急救车到达现场之前或者在送往医院的途中心搏与呼吸均已停止、双侧瞳孔反射消失且散大固定, 发生生物学死亡。经调查和检测显示, 所有患者均不存在自杀、他杀、创伤以及其他伤害事故等, 并在发病的5 min~20 min内被送往我院急救。
1.2 抢救方法
患者入院之后, 先将其头放低, 清除口腔内的异物和分泌物等, 然后立即对其开展有效的心肺复苏术, 具体实施方法如下: (1) 先对患者的胸前区进行叩击, 叩击时医师应当握拳举高在25 cm左右, 然后向患者的胸骨中下1/3左右交界处以适当力度捶击。 (2) 然后对患者进行人工呼吸, 通常情况下是持续对患者吹气6次, 每次吹气时间为3 s左右。 (3) 接着对患者的胸骨中下1/3左右交界处进行持续的胸外心脏按压, 按压频率约为110次/min, 按压深度约为5 cm。 (4) 再接着给予患者气管插管呼吸机支持通气。 (5) 如果进行完以上抢救步骤之后, 患者的呼吸虽有所缓解, 但仍然未脱离生命危险, 并且意识模糊不清, 那么应当立即建立静脉通道;然后对其静推肾上腺素1 mg、阿托品1 mg, 并行200焦耳电除颤;相隔约3 min时间后, 再对患者第2次静注肾上腺素3 mg, 并行300焦耳电除颤;以及再相隔约3 min时间后, 第3次对患者静注肾上腺素5 mg, 并行360焦耳电除颤。另外, 在对患者行电除颤期间, 应当给予其相应的药物辅助治疗, 如肾上腺素5 mg+5%碳酸氢钠100 m L+25%硫酸镁25 m L等;以及为了降低患者的颅内压, 还要对其动脉注射速尿20 mg+20%甘露醇50 m L+地塞米松5 mg;为了对患者进行扩容, 要给予其快速静脉滴注多巴胺+无糖低分子右旋糖酐。以上过程中, 医师仍要持续不间断地对患者进行胸外心脏按压、辅助人工呼吸以及呼吸机支持通气等生命支持。 (6) 待患者的心搏、呼吸以及意识等恢复正常后, 应当留院观察一段时间, 并在此期间内给予患者补钾、抗感染、抗心律失常、扩冠以及营养心肌等药物治疗, 直到患者生命体征基本稳定并康复出院[2]。
1.3 观察指标
对所有患者的抢救耗时、抢救成功率以及复苏后的呼吸、心搏、瞳孔、血压和血氧饱和度等情况进行观察记录与总结分析。
2 结果
24例患者中抢救成功的有22例, 死亡2例, 抢救成功率约为91.7%;平均抢救时间为 (27.6±0.8) min;所有抢救成功的患者呼吸均恢复平稳、瞳孔均恢复正常、心电图均转为心房颤动、心搏均恢复正常, 平均心率为 (70.3±2.9) 次/min、平均血压为 (135±3) / (82±1) mm Hg、血氧饱和度达到95%以上, 总体恢复良好。
3 讨论
根据临床调查显示, 心脏猝死作为临床上的一种常见高危急症, 如果对患者的救治不及时的话, 很容易造成患者的死亡或者处于植物状态生存, 并也随之会引起许多医疗纠纷[3]。心脏猝死的患者一般多为老年人, 由于老年人身体功能下降以及各类心脑血管疾病的多发, 使得其很容易发生突发心悸、心前区闷痛、出现压榨感、全身冷汗、急性呼吸困难以及突然晕倒等症状, 而这些症状很有可能就意味着患者出现了心脏猝死。再者, 根据有关统计表明, 男性发生心脏猝死的几率一般要高于女性。通常情况下, 能否使心脏猝死患者顺利脱离生命危险的关键就在于能否及时给予急诊抢救, 然而目前我国在心脏猝死的急诊抢救方面较其他发达国家仍然有一定的差距, 抢救成功率偏低, 病死率较高。因此近年来, 我国很多医院的相关医务工作者都在致力于实践和研究更加有效的心脏猝死急诊抢救措施。根据多年研究经验来看, 患者在接受抢救前的心脏猝死时间与抢救成功率存在着非常紧密的联系, 大部分患者会在发生心脏猝死的10 s时间内失去意识或者意识模糊, 4 min~6 min内就会发生不可逆转的脑损伤, 所以尽量缩短患者进入医院就诊的时间是保证心脏猝死急诊抢救成功的关键。实践证明, 如果能够令患者在4 min内得到基础生命支持以及在8 min内得到进一步的生命支持, 那么患者的抢救成功率就较大;而如果接受抢救时患者的心脏猝死时间已经超过了8 min, 那么其抢救成功率就会大大降低, 大部分患者会因此而死亡, 即使少数被成功挽救生命的患者也往往会处于植物状态生存, 因此心脏猝死患者的最佳抢救时间是在发病后的4 min内。对患者进行及时有效的胸外心脏按压、辅助人工呼吸、电除颤治疗以及呼吸机支持通气等, 是抢救心脏猝死患者的有效手段[4,5]。本次研究显示, 24例患者中抢救成功的有22例, 死亡2例, 抢救成功率约为91.7%, 平均抢救时间为 (27.6±0.8) min, 所有抢救成功的患者呼吸均恢复平稳、瞳孔均恢复正常、心电图均转为心房颤动、心搏均恢复正常, 平均心率为 (70.3±2.9) 次/min、平均血压为 (135±3) / (82±1) mm Hg、血氧饱和度达到95%以上, 总体恢复良好。
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影响心脏性猝死复苏因素及对策 篇6
1资料与方法
1.1一般资料
106例心脏性猝死患者中, 男44例, 女62例;年龄19~87岁, 平均 (54.92±2.17) 岁。
1.2方法
1.2.1心脏性猝死入选标准:患者由于心脏原因引起的无法预料的急性症状出现后1 h内的自然死亡, 以前可有或无心脏病史;排除标准包括: (1) 已有其他明确证据的死亡患者, 如创伤、自杀、暴力及脑卒中等; (2) 患有已知的终末期疾病, 如晚期癌症、尿毒症及其他特定疾病等。入选方法:对于所有猝死患者, 根据既往史、现病史以及症状开始到意识丧失的时间、回访患者家属或目击者等进行综合判断以明确是否属于心脏性猝死。
1.2.2研究方法对106例心脏性猝死患者临床资料进行回顾性分析, 分析内容包括心肺复苏成功率、原发疾病类型、心脏性猝死发生至实施心肺复苏间隔时间及心肺复苏实施场所等, 分析方法为查阅本次就诊相关病历、询问当时接诊医生及护理人员、咨询患者本人或家属等。
1.3统计学方法
研究所得数据经SPSS统计学软件给予相关分析, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料用百分比 (%) 表示, 采用x2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1心肺复苏效果
106例心脏性猝死患者中仅28例心肺复苏成功 (心肺复苏成功率26.42%) , 与心肺复苏失败率 (73.58%, 78例) 对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2心肺复苏影响因素
经分析可知导致心肺复苏失败的主要因素包括院外实施、实施心肺复苏人员专业素质较差、心脏性猝死发生至实施心肺复苏间隔时间较长、未使用急救药物、年龄较大、女性及存在除心脏以外其他重要脏器病变及未使用除颤器, 与同项目其他比例对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:1) 与同项目其他比例比较, P<0.05;2) 与心肺复苏失败率比较, P<0.05。
3讨论
心肺复苏 (cardiopulmonary resuscitation, CPR) 是急诊抢救呼吸心跳骤停患者的主要方法[2,3]。研究表明[4,5,6], 人体持续5 min心脏停跳即可严重损伤心脏、大脑等重要器官, 及时有效的心肺复苏有利于尽快建立血液循环, 维持各器官组织供血及供氧状态, 是保障呼吸心跳骤停患者疗效及降低后遗症发生率的重要措施。本文研究可知, 106例心脏性猝死患者经心肺复苏成功率仅为26.42%, 其中, 院外实施、实施心肺复苏人员专业素质较差、心脏性猝死发生至实施心肺复苏间隔时间较长、未使用急救药物、年龄较大、女性、存在除心脏以外其他重要脏器病变及未使用除颤器等因素均可影响心肺复苏成功率, 与徐少华等[7]研究结果相符, 分析可能与院前抢救无法提供完善设施、年龄增长致机体各项组织器官功能呈下降趋势、病因不明导致心肺复苏同时不能提供各项对症治疗措施、猝死发生时间较长血供及氧供中断呈不可逆改变、除心脏以外其他重要脏器病变进一步降低身体各项机能及实施抢救人员专业素质较差不能采取正确有效的心肺复苏措施贻误抢救时机造成严重后果等因素密切相关[7]。
提高心脏性猝死心肺复苏成功率对策分析: (1) 接诊后一旦确定发生呼吸心跳骤停需立即实施心肺复苏处理; (2) 通过实验室检验、医学影像检查、询问病史及药物治疗史等方式尽快确诊原发疾病类型并给予针对性的抢救处理[7]; (3) 院内实施心肺复苏成功率较高, 其原因可能为院内各类医疗设施完善, 为心肺复苏实施提供有力物质及环境保障[8], 提示120急救车中应配备心肺复苏所需全面医疗器械及用品, 使患者获得如院内抢救效果; (4) 提高全民心肺复苏操作方法掌握程度, 利于院外偶遇心脏性猝死患者可积极给予心肺复苏处理; (5) 提高除颤仪的普及率, 在心肺复苏时及早、正确使用除颤仪, 可提高心肺复苏成功率; (6) 急诊医护人员应不断学习国内外心肺复苏相关知识, 努力提高自身专业技能操作技巧。
综上所述, 临床医生应准确掌握心肺复苏实施技巧, 接诊心脏性猝死患者后立即给予心肺复苏处理, 采取多种方式有效提高心肺复苏成功率, 保障患者生命安全, 值得今后推广。
参考文献
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[7]徐少华, 李玉勤, 杨启忠, 等.686例心肺复苏成败的回顾性分析[J].热带医学杂志, 2014, 9 (3) :297-300.
院内心脏性猝死96例临床分析 篇7
1 临床资料
1.1 研究对象
本组96例SCD患者选自1999年1月～2005年1月发生于笔者两家医院的住院病例, 其中男60例, 女36例;年龄22～82 (平均58.9±23.1) 岁。收集每例患者的一般资料、心电图或心电监护等检查资料。
1.2 诊断标准
所有患者均符合国内和国际上SCD的诊断标准[3,4], 即以心脏骤停为基础, 出现症状后1h内未预料的心脏原因死亡。具体包括以下4项: (1) 经临床确诊的各种类型的心脏病患者; (2) 就诊后经诊治病情稳定或临床症状基本消失, 而病情突然发生变化, 在瞬间或1h内死亡患者; (3) 排除终晚期心脏病引起死亡患者; (4) 排除其它脏器如脑、肝、肾、肺等疾病引起的猝死。
1.3 性别和年龄
见附表。本组96例中男60例 (62.5%) , 女36例 (37.5%) 。根据年龄分为3组: (1) 青年组 (18～40岁) :15例 (15.6%) ; (2) 中年组 (40～60岁) :31例 (32.3%) ; (3) 老年组 (>60岁) :50例 (52.1%) 。
1.4 病因构成
在本组96例最常见的病因是冠心病 (42例, 占43.8%) , 其中包括急性心肌梗塞 (AMI) 25例和不稳定性心绞痛 (UAP) 17例;其次为扩张型心肌病 (20例, 占20.8%) , 风湿性心脏病 (15例, 占15.6%) , 高血压性心脏病 (10例, 占11.4%) , 肥厚型心肌病 (7例, 占7.3%) ;最少为肺心病、先天性心脏病 (各1例, 占1.0%) 。1.5 心功能分级构成 本组96例中心功能Ⅳ级43例 (44.8%) , 心功能Ⅲ级35例 (36.5%) , 心功能Ⅱ级16例 (16.7%) , 而心功能Ⅰ级 仅2例 (2.1%) 。
1.6 发生心脏骤停时的心电图异常构成
本组96例SCD患者发生心脏骤停时床边心电图检查或心电监护结果:心室颤动51例 (53.1%) , 室性心动过速27例 (28.1%) , 窦性停搏15例 (15.6%) , 高度房室传导阻滞3例 (3.1%) 。
1.7 诱发因素
本组96例, 有明显外在诱发因素者45例, 包括过度劳累、情绪激动、饱餐、酗酒、过度吸烟及寒冷等;有明显内在诱发因素31例, 包括严重低钾血钾、低镁血钾、酸中毒、某些抗心律失常药物的副作用等;另外20例无明显诱发因素。
2 讨论
2.1 研究分析SCD的意义
由于SCD发病突然、复苏成功率低, 死亡率较高, 且常成为医患关系激化的主要原因之一。对院内SCD病例资料进行回顾性分析, 可以总结SCD的临床特征和心电图异常改变的规律, 寻找和分析SCD的危险因素, 指导临床正确预防和救治SCD。
2.2 发病率
院内SCD的发病率随患者年龄增长而逐步升高, 且男性比女性多见。本组资料显示, 老年人占84.4%, 中年人占32.3%, 而青年人只占15.6%。
2.3 病因
冠心病是最常见的病因, 占43.8%;在冠心病引起的SCD中, 又以AMI和UAP所占比例最大。与国内陈新的报道相一致[5]。因此, 临床上要高度重视, 做好预防工作和随时抢救准备。其次是扩张型心肌病 (20.8%) 、风湿性心脏病 (15.6%) 、高血压性心脏病 (11.4%) 、肥厚型心肌病 (7.3%) 等。
2.4 心功能
心脏病患者的心功能越差, 发生SCD的危险性越大[6,7];且绝大多数以左心功能不全为主。本组资料显示, 心功能Ⅳ级占44.8%, 心功能Ⅲ级占36.4%, 心功能Ⅱ级占16.7%, 而心功能Ⅰ级仅占2.1%。以左心功能不全为主者占83.3% (80/96) ;以右心功能不全为主者只占16.7% (18/96) 。
2.5 心电异常
研究表明[8,9], SCD通常是在心脏病变的基础之上, 突然发生一时性功能障碍和电生理改变, 引起致命性心律失常如心室颤动、室性心动过速、窦性停搏或高度房室传导阻滞等严重结果。本组资料显示, SCD源于室性心律失常最为多见, 这提示急救除颤对抢救SCD起着关键性的作用。
2.6 预防
国内外学者均强调SCD的预防应遵循预防为主、防治结合的原则[10,11]。笔者认为, 综合预防措施应包括以下内容: (1) 加强心脏病防治卫生宣教, 尽量避免诱发因素; (2) 普及心肺复苏技术; (3) 建立和完善急救网络; (4) 培训高素质的急救人员; (5) 筛选高危患者, 并采取积极的防治措施, 如药物治疗、植入埋藏式心脏复律除颤器[12,13]等; (6) 对病情特别严重的患者及早施行外科手术[14], 防患于未然。
摘要：对96例院内心脏性猝死 (SCD) 患者的临床资料进行回顾性分析, 主要分析其临床特点和心电图改变。结果导致SCD的最常见病因是冠心病 (43.8%) , 其次为扩张型心肌病 (20.8%) 、风湿性心脏病 (15.6%) 、高血压性心脏病 (11.4%) 、肥厚型心肌病 (7.3%) 等;导致冠心病猝死的最常见病因是急性心肌梗死和不稳定性心绞痛。心脏骤停时, 心电图提示室性心律失常最多见, 主要包括心室颤动 (53.1%) 、室性心动过速 (28.1%) 、窦性停搏 (15.6%) 等。防治院内SCD事件的重点对象是心力衰竭较严重、并发室性心律失常的中老年患者, 而急性心肌梗死、不稳定性心绞痛或心力衰竭是其高危因素。尽早除颤是提高SCD抢救成功率的关键之一。
心脏性猝死的ECG预警指标 篇8
长期以来, 人们一直把整个心脏的电活动看作是一个整体细胞的电活动。而1991年Antzelevitch等发现在心内膜细胞和心外膜细胞之间, 存在着一类电生理特性有别于心室肌外膜层和心内膜层的心肌细胞的独特细胞亚群, 并命名为M细胞 (midmyocardium cel1s) 。从此人们逐渐认识到三层心室细胞的电生理不均一性:M细胞的动作电位时程 (APD) 最长, 心内膜、心外膜细胞次之。三层细胞的不均一性主要表现在心室肌复极过程中, 心外膜最先复极完成, 心内膜次之, M细胞最晚。越来越多的研究证明异常增大的TDR是心律失常发生的机制, 许多与其有关的心电图指标在预测发生心律失常以及心脏性猝死方面具有重要价值。
1 Tp-Te间期
Tp-Te间期 (Tpeak-Tend interval) 是指心电图T波顶点至T波终末的时间间期。最新研究显示, Tp-Te间期是反映TDR的一项可靠指标, 并在一些疾病如Brugada综合征、长QT综合征、短QT综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速等发生恶性心律失常的预测评估中有具有重要的临床价值。
1.1 发生机制
1998年Yan[1]等在犬动脉灌流的楔型心室标本上发现心脏复极顺序为:外膜下心肌复极最先结束, 而M细胞复极最后结束。并观察到体表心电图T波与心外膜、心内膜、M细胞跨膜动作电位在时间上的关系 (同步记录) 是:T波顶峰 (Tp) 相当于心外膜复极结束, T波终点 (Te) 相当于M细胞复极结束。阐明了Tp-Te间期的形成是由于在3层心肌细胞的动作电位2相平台之间存在电位梯度, M细胞的平台电位最高, 所以M细胞和心内膜下、心外膜下、心室肌之间的电位差相反。当心外膜心室肌细胞平台和M细胞平台间出现电位差时, T波开始;当上述两种细胞都在复极时, 两者的电位差逐步加大, 反映为T波的上升支;当两者的电位差最大时, T波达到顶峰 (Tp) ;当M细胞复极完毕, T波也结束 (Te) 。
因此, Tp-Te间期代表心外膜动作电位时程与M细胞动作电位时程之差距。可以作为TDR的心电图指标。
1.2 临床意义
虽然体表心电图上的Tp-Te间期与TDR并不绝对相等, 但Tp-Te间期是反映TDR的指标, 是预测致命性心律失常的有用的指标。这一推测已在一些疾病及其它病理生理情况中得到证实。
Darbar D[2]在一项回顾性研究中, 入选了123例由药物引起的长QT综合征。结果显示:有Tdp发生组 (n=83) Tp-Te间期为 (152±39) ms, 无Tdp发生组 (n=40) Tp-Te间期为 (133±30) ms, 二者比较P<0.05, 提示Tp-Te间期在药物引起的长QT综合征中, 对尖端扭转型室速具有重要的预测价值。Takenaka、Schwartz[3,4]等通过不同的实验得到了一个相同的论证:Tp-Te间期具有预测LQT1患者发生室性心动过速的潜在价值。Konstantinos[5]等对23例心电图表现为Brugada综合征的患者进行程序性心室刺激, 结果示:17例患者发生了室速/室颤 (74%) , 与无室速/室颤发生患者Tp-Te间期相比 (88.82±15.70 vs.78.33±4.08 ms, P<0.02) , 提供了支持Tp-Te间期作为预测Brugada综合征患者发生室速/室颤的直接证据。Matti[6]等对19名CPVT患者和19名正常人的观察发现, CPVT组在心率较快时, TpTe间期要比正常组明显延长。提示在CPVT患者当中, Tp-Te间期可能是一项重要的监测指标。Shimizu[7]等人的研究表明Tp-Te间期能够预测肥厚性心肌病患者的心源性猝死。Topilski[8]等人则证实TpTe间期是预测Td P的一个有效因素。Watanabe[9]等人的研究表明在有器质性心脏病的高危患者中Tp-Te间期的延长与诱发或自发的VT有关。
2 T波电交替
T波电交替 (T wave alternans, TWA) 是指在规整的心律时, 体表心电图上T波形态、极性和振幅的逐搏交替变化。在常规心电图上观察到的T波电交替幅度为毫伏级 (m V) , 称显性T波电交替。而目前T波电交替的检查已发展为肉眼看不见、幅度为微伏级的电交替, 又称微伏级T波电交替 (microvolt T wave alternans, MTWA) , 需借助特殊的诊断系统和专用软件检测。目前大量研究认为T波电交替是人类及动物缺血心肌发生室速、室颤的标志, 是预测发生恶性室性心律失常及猝死的有力预测指标。
2.1 发生机制
T波是复极波, T波的电交替也就是复极交替的反映, 复极交替是心肌细胞的特性之一, 即在超过一定阈值的快速固定频率下每搏的复极时间并不完全相等, 而是呈长、短交替, 总有一部分复极时间较长的心肌不能再次除极或完全除极, 它们休息一个心动周期后才能恢复正常应激性, 表现为APD (动作电位时程) 的逐搏交替变化和心电图上相邻心搏的电交替。由于三层心室肌细胞的电生理特性的不同, 这种复极交替的特性也有所不同, 其中心室中层细胞表现最为突出, 因此出现了内、中、外三层心肌复极交替的不均一性, 进而形成心电图上的TWA[10]。
2.2 临床意义
越来越多的研究发现TWA与恶性室性心律失常以及心脏性猝死有着极为密切的联系, 是SCD的独立预警指标。ACC AHA/ESC2006年SCD预防指南提出:室性心律失常或有致命性室性心律失常风险的患者均需进行TWA协助诊断和危险分层 (证据级别:A) ;TWA是识别心肌梗死后、缺血或非缺血性心肌病发生SCD高危患者的有效方法。
Gehi[11]等荟萃了1990年到2004年19个以TWA做为预测心律失常的指标的临床研究结果, 得出结论:TWA阳性发生心律失常的风险比TWA阴性高出接近4倍, TWA的阴性预测值97%, 阳性预测价值在51%。新近的研究显示[12], 微伏级T波电交替与SCD的风险增加显著相关, 在一些方面微伏级T波电交替的预测价值相当于、甚至优于EPS (electrophysiological study) 。此外, T波电交替还可以作为预测扩张型心肌病[13]、充血性心力衰竭[14]、肥厚型心肌病[15]等疾病发生不良心脏事件的指标, 在这些高危人群中, TWA阳性者发生室速、室颤等恶性心律失常和心脏性猝死的比例增加。而在低危人群中, TWA阴性者发生恶性心律失常的比例相对低。
3 异常J波
心电图上QRS波与ST段的连接点称之为J点。J点从基线向上偏移幅度>0.1 m V或≥0.2 m V、时程≥20 ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波。J波多出现于V1~V6及II、III、a VF导联。J波的发生率在正常心电图中大约占2.5~18.2%, 多见于早期复极综合征, 属于正常心电图的变异, 或称之为功能性J波。但在体温过低、高钙血症、脑外伤或蛛网膜下腔出血、心肺复苏、血管痉挛性心绞痛及特发性室颤等患者, J波明显增宽、增高, 预示可能发生致死性的恶性心律失常, 称为异常J波。
3.1 发生机制
Yan和Antzelevitch C[16]等首先用实验方法阐明了J波形成的细胞电生理和离子流机制: (1) J波的细胞电生理基础是外膜与中、内膜心肌细胞动作电位在1位相的电位差, 中、内膜电位大于外膜, 电流由内向外, 对向探查电极, 故抬高。 (2) J波离子流基础为Ito增大, 尤其外膜的Ito增大。 (3) 当正常的内膜→中层→外膜除极顺序发生翻转时, 外膜心肌复极1期切迹和QRS波同步, J波和QRS波重合, J波消失。
3.2 临床意义
心电图有J波的征候群如Brugada综合征、特发性室颤、急性冠脉综合征超急期和早期复极综合征的离子流基础都是Ito增加, 电生理基础都是心外膜与心内膜 (包括M细胞) 电位差和复极离散度增大, 可产生2位相折返, 前三者容易诱发室性心动过速、室颤和心脏性猝死, 故称为J波综合征[17]。现已证实[18], 异常J波和J波综合征是反映室速/室颤预警的指标。彭继晖[19]等在120例住院的AMI患者中, 将58例心电图有J波者与62例心电图无J波者进行对比后证实:AMI患者发生室性心动过速与J波有关;J波对急性心肌梗死后出现严重室性心律失常有较好地预测性。Nam[20]等认为, J波与特发性室颤的发病密切相关, 而早期复极综合征也并不总是良性的, 在典型的早期复极综合征中, 异常J波的出现往往预示着心律失常的发生。他们认为在这类患者中出现异常J波是心脏性猝死的预警指标。
心脏病人意外猝死的预防等 篇9
为数不算少的人，意外骤死于睡眠、休息、进餐或散步之时；也可发生于和亲友、同事谈笑风生之中，在电视机旁、运动场上或办公桌边均有发生。这种由于心脏疾病引起的突然和意外的死亡，医学上称之为心源性猝死或心脏卒中。我们说它突然，因为这种死亡可以发生在数秒钟、数分钟或几小时之内’说它意外，因为家属和病人本身也常常意想不到，毫无预防和准备，犹如晴天霹雷之突然降临。
据估计，仅在美国每年就有30～40万人死于因心脏病所发生的猝死，其中中年人也不少。
为什么病人会在短时间内死去?多数学者的解释是：一时性的冠状动脉痉挛，心肌缺血、心电紊乱，因而产生严重的心律失常，如心室颤动和心室停搏所致。其中，由于冠心病发作的约占90％，其它如风湿性心脏病、高血压心脏病、心肌病、先天性心脏病，细菌性心内膜炎，病态窦房结综合征等也可能发生。国外有资料表明，心源性猝死中，急性冠状动脉血栓形成的发生率在4～59％之间，而急性心肌梗塞的发生率只在0～33％。
心脏病人怎样才能预防这种不幸的意外呢?
一、做到生活有规则、劳逸结合，要妥善安排好自己的工作、睡眼与休息时间；要善于控制自己的情绪，过份的喜、怒、忧、思、悲、恐、惊都可导致发病，要避开看电影中或球赛中过份激动的场面，不要吃得太饱；还应禁烟戒酒(有人曾研究64例猝死的冠心病妇女，其中有12例有大量饮酒和吸烟的历史)，还应坚持进行适当的体育锻炼。
二、存在下述情况的人，发生猝死的可能性较大，因而患者本人及家属更应充分注意；过去曾发生心肌梗塞而心脏功能又受到严重影响者；充血性心力衰竭需用心脏病药物(如洋地黄、利尿剂或其它抗心律失常药物)控制者以及存在严重心律失常如室性早搏的人。
三、重视先兆症状，如：异乎寻常的和服药无效的心绞痛发作，病人突然面色苍白，大汗淋漓，血压下降、短暂的意识丧失、两眼瞬间凝视或突然呼吸变慢，变浅或不规则等。家属及同事一旦发现这种情况，应立即报告医生处理。应该指出的是，由于大部分的心源性猝死是发生在医院以外的场所，应重视就地抢救，家属或同事最好能学会一些心肺复苏的急救方法(如胸外心脏挤压法、人工呼吸法)或至少了解家庭和单位附近有哪些人懂得心肺复苏方法。
四、药物预防，主要是针对心律失常，防止心室颤动的发生。有人研究提出，使用心得舒100毫克，每日四次，可以降低心脏病人猝死的发生率。但对原有心力衰竭的病人不要轻易使用本药，不得已时可加用强心药物。用药一定要在医生指导下进行。
此外，有条件的心脏病人还可安放一种除颤和起搏的装置。近年来美国试制成功一种微型自动除颤起搏器，可以防止心室颤动所造成的猝死。
名词解释：心肺复苏方法
在院心脏性猝死40例临床分析 篇10
【关键词】在院心脏性猝死危险因素心肺复苏电除颤
心脏性猝死 (SCD) 是指急性症状发作后1 h内发生的以意识丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。随着现代急诊医学和社区基层医院复苏技术的发展, 院前心脏性猝死经积极抢救可能得以存活, 院内具有优于院外的医疗条件及抢救设备, 但SCD的高病死率和难以预测性, 仍是当前医学关注的临床课题之一[1]。本文对40例在院患者SCD发病的临床特点、危险因素及心肺复苏治疗措施进行分析, 以期提高对在院SCD的预防和抢救成功率。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例为2005年8月—2009年7月心内科40例发生SCD住院患者, 男29例, 女11例, 年龄最大89岁, 最小41岁, 60岁以上35例 (87.5%) 。
1.2 方法
分析40例在院SCD患者的临床特点、诱发因素、SCD前的心电图表现、心肺复苏的治疗措施以及复苏存活率。
2 结果
2.1 40例SCD患者平均年龄67.6岁, 年龄分布:60岁以上者占88.6%, 男女之比近3∶1, 显示SCD男性多于女性。
2.2 SCD的病因构成及临床特点本组40例SCD冠心病猝死27例, 占SCD的67.5%.见表1.
2.3 发生SCD的直接诱因
饱餐2例, 情绪激动3例, 用力排便4例, 糖尿病高血糖6例, 呼吸性酸中毒5例, 生化检测发现低钾血症10例, 低钠血症4例。
2.4 SCD即时心电图
本文示SCD即时心律失常包括室颤及无脉性室速、房室传导阻滞 (AVB) 心室停搏、无脉性电活动。室颤及无脉性室速的比例高达80%.具体心律失常检测见表2.
2.5 SCD的复苏措施
一经确诊为心搏骤停 (SCA) (无意识、无自主呼吸或为叹息样濒死呼吸、无咳嗽反射、无躯体活动迹象) , 立即心前区拳击, 未复律者胸外心脏按压。对心电图为室颤或无脉性室速立即电除颤, 气囊面罩加压给氧或者气管插管呼吸机辅助呼吸, 静脉推注肾上腺素 (0.5~1 mg, 每3 min~5 min 1次) , 碳酸氢钠等药及头部低温, 使用糖皮质激素、脱水剂等高级生命维护及延续生命维护。
2.6 复苏治疗结果
经心肺复苏40例SCD患者中, 发病至第1次除颤时间≤3 min者12例恢复自主循环, 存活出院4例。>3 min 1例恢复自主循环, 最终因心力衰竭死亡。1例AVB经临时起搏恢复自主循环, 存活出院。存活率为12.5%.见表2.
3 讨论
3.1 心搏骤停的特点
心搏骤停是心脏性猝死的直接原因, 是指心脏的泵血功能突然停止, 经及时抢救可获存活, 否则可发生生物学死亡。流行病学分析, 高龄是SCD的危险因素, 在老年人中SCD占所有猝死的80%~90%以上[2]。本组资料显示在院SCD患者中60岁以上的达87.5%.对高血压、左室肥厚、心室内传导阻滞、糖耐量异常及肥胖等诱发因素要提前进行干预, 可降低SCD的发生[3]。
3.2 在院SCD的直接诱因
饱餐、情绪激动、用力排便、糖尿病高血糖、呼吸性酸中毒、生化检测发现低钾血症、低钠血症可诱发SCD.住院患者心功能越差, 伴肝肾功能减退, 进食少, 限钠摄入, 应用利尿剂易引起低钾、低钠、低镁血症, 电解质紊乱及代谢紊乱易引起心律失常。本组结果显示, 电解质紊乱是导致在院SCD的重要诱因。
3.3 在院SCD的危险因素
由表1可以看出, 在院SCD的常见病因依次是冠心病、高血压心脏病、风湿性心脏病、扩张型心肌病及肺源性心脏病, AMI和UAP其SCD发生率高。有顽固性胸痛、血压动态降低、大汗不止、神经精神异常、晕厥发作等症状的冠心病患者, 常冠脉多支严重病变, 冠状动脉痉挛, 急性心肌缺血、坏死, 局部电生理紊乱, 严重心律失常及心功能障碍或心肌破裂致SCD发生。出现复杂室性心律失常、QTc延长、房室或室内多束支阻滞等心电图表现系猝死前先兆征象。据文献报道AMI中QTc≥0.44 s, 病死率高达40.4%, 认为此改变是预后不良的危险指标[4]。本组合并心力衰竭 (HF) 35例, 高血压心脏病、风湿性心脏病、扩张型心肌病及肺源性心脏病患者均因症状性心力衰竭住院, 提示左室功能受损是SCD发生的重要提示因子, 且心功能越差, 危险性越大, 此系院内SCD的一大特点。
3.4 SCD心律失常及复苏治疗结果
由表2可以看出SCD心律失常包括致死性快速性心律失常 (心室颤动) 、严重缓慢心律失常和心室停搏。室颤和室速占80%, 高度房室传导阻滞和其他慢性心律失常占20%, 提示急救除颤及临时心脏起搏意义重大。复苏成功率与患者的年龄、病因、复苏前心脏停搏时间及复苏采取的治疗措施等有关。室颤复苏成功率高于心室停搏。立即心肺复苏, 尽快电击除颤是复苏成功的关键。对心搏骤停的患者, 2 min开始除颤者84%可以恢复自主循环, 延长除颤者则仅为52%[5].另外, 复苏时最常用的血管活性药物肾上腺素增加周围血管阻力, 升高主动脉舒张压和增加冠状动脉的灌注压, 增加心脏血液供应, 是改善血流动力学最有效的药物之一。复苏电除颤次数、肾上腺素用量与患者存活时间、存活率呈负相关, 电除颤多次、肾上腺素用量较大者, 存活时间及存活率明显减低。
摘要：目的 探讨在院患者心脏性猝死 (SCD) 的临床特点、危险因素及心肺复苏治疗措施。方法 分析40例在院SCD患者的常见病因、诱发因素、心电图表现和复苏成功率。结果 在院SCD常见病因67.5%为冠心病, 即时心电图以室性心律失常为主。经心肺复苏40例SCD中14例恢复自主循环, 5例存活出院, 存活率为12.5%.结论 在院SCD危险因素有老年、冠心病急性冠脉综合征伴左心功能受损、左室射血分数 (LVEF) ≤0.30、症状性心力衰竭合并多种疾病。电解质紊乱是导致在院SCD的重要诱发因素。心电图出现QTc延长、复杂性室性心律失常、室内多束支阻滞 (AVB及BBB) 等应警惕SCD.尽早除颤是提高SCD抢救成功率的关键。
关键词：在院心脏性猝死,危险因素,心肺复苏,电除颤
参考文献
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