心脏性猝死临床体会（精选9篇）
心脏性猝死临床体会 篇1
心脏性猝死 (SCD) 是指因心脏原因引起无法预料的急性症状后1h内的自然死亡, 严重威胁着人类的生命安全。笔者就我院53例SCD患者的临床特点、危险因素分析报道如下。
1 临床资料
本组53例SCD患者均为我院2002年10月—2007年12月间收治, 全部病例均为急诊抢救患者, 既往有或无心脏病史, 均于急性症状开始后1h内发生心脏骤停, 排除非心脏疾病所致的猝死者。冠心病的诊断标准按1979年国际心脏病学会及世界卫生组织 (ISFC/WHO) 标准, 心力衰竭按NYHA 1928年分级方案, 结果以构成比表示。
2 结果
2.1 年龄分布
53例SCD患者中, 男35例 (66.03%) , 女18例 (33.96%) , 男性多于女性;年龄最小9个月, 最大86岁, 平均67.6岁。老年人 (>60岁) 最多见, 占68.6%;14~30岁占比例最少, 仅为4.7%;0~13岁明显高于年轻人, 占9.3%。
2.2 SCD的时间分布
按0—6时、6—12时、12—18时、18—24时4个时段进行统计, 分别是13例 (24.53%) 、17例 (32.07%) 、18例 (33.96%) 和5例 (9.43%) , 提示SCD发生率白天高于夜晚, 上午略高于下午。
2.3 导致SCD的病因构成比
冠心病性猝死42例 (79.24%) , 其中AMI 27例 (50.94%) , 陈旧性心肌梗死7例 (13.20%) , UAP 10例 (18.86%) , SCD合并HF 46例 (86.79%) ;其中NYHAⅡ级2例 (3.77%) , NYHAⅢ级6例 (11.32%) , NYHAⅣ级21例 (39.62%) ;急性左心衰12例 (22.64%) , 提示左心功能低下时SCD的危险性增加。
2.4 心脏骤停即时心律失常的检测情况
SCD发生室性心律失常的比例达83.7%, 其中心室颤动高达59.3%。
3 讨论
3.1 心脏骤停的特点
心脏骤停是指心脏的泵血功能突然停止, 经及时抢救可获存活, 否则可发生生物学死亡。心脏骤停是心脏性猝死的直接原因, 而SCD则是由于心脏原因所致的出乎意料的自然死亡, 常无任何危及生命的早期表现, 如突然意识丧失, 在急性症状出现后1h内死亡。随着现代急诊医学及社区基层医院复苏技术的发展, 心脏性猝死有可能得以存活, 但SCD的高死亡率及难以预测性, 仍是当前急性医学关注的临床课题之一。流行病学分析, 高龄是SCD的危险因素, SCD的发生随着年龄的增加而增加。老年人中SCD占所有猝死者的80%~90%以上, 且男性多于女性。本组资料显示, 60岁以上的SCD患者达68.6%, 男性为66.03%。因此, 在临床工作中更应关注老年性猝死, 对中老年人要提倡健康良好的生活习惯, 适当运动, 心理平衡;对高血压、左室肥厚、心室内传导阻滞、血脂异常、糖耐量异常及肥胖等诱发因素要提前干预, 从而降低SCD的发生率。
3.2 SCD时间分布
本组资料示6—12时死亡17例占32.07%, 在美国, 清晨6时至上午10时被称为危险死亡时间。AMI后心律失常以凌晨5时至正午12时最多, 与该时间段内血液高凝或冠状动脉痉挛、迷走神经张力增高、心肌缺血、缺氧加剧易诱发SCD发生有关。
3.3 熟知SCD的基础病因有助于提高对SCD的警觉性
导致SCD的前4位病因依次是冠心病、高心病、风心病及先心病, 其中冠心病高达79.24%, 是最常见的病因, 而冠心病中又以AMI和UAP所占的比例最大, 分别为50.94%和18.86%, 因此, 有基础心血管病尤其是AMI和UPA者极易诱发SCD。冠心病猝死者多是在冠状动脉多支严重病变的基础上并发血栓和 (或) 斑块破裂出血和 (或) 冠状动脉痉挛, 从而引起急性心肌缺血、坏死, 最终导致局部电生理紊乱、严重心律失常、心功能障碍或心肌破裂。冠心病患者合并顽固性胸痛、血压动态降低、出汗不止、神经精神异常、晕厥发作、心电图显著异常等猝死前先兆征象应高度警惕。高心病猝死与长期全身小动脉管腔狭窄致周围血管阻力增加、左心室肥厚、左室功能受损有关。左室功能受损是男性心源性猝死的重要提示因子。目前, 风心病发病率呈下降趋势, 在本组占居于第3位, 这可能与病例收集来源有关。先心病猝死多见于儿童, 本组资料示0~13岁儿童占9.7%, 构成院内SCD事件小高峰, 因此儿童猝死应值得注意。SCD合并HF者73例占86.79%, 且心功能Ⅳ级及急性左心衰者所占比例达62.26%, 提示心功能状态越差, 发生SCD的危险性越大。
3.4 SCD致心律失常
SCD通常是在心脏病变的基础上发生一时性功能障碍及电生理改变, 从而引起致命性心律失常如心室颤动的结果。可见, SCD源于室性心律失常最为多见, 提示急救除颤意义重大;高度房室传导阻滞和其它慢性心律失常的比例达到10.5%, 提示临时心脏起搏意义重大。
3.5 SCD的防范及早期检测手段
(1) 动态心电图:筛选并24h检测心肌缺血事件和恶性心律失常; (2) 活动平板运动试验:检测心肌缺血程度并鉴别心律失常的性质; (3) 大动脉僵硬度检查:早期检测大、中动脉弹性, 及时预测心脑血管病的发生; (4) 直立倾斜试验:晕厥鉴别诊断及血管性晕厥诊断的“金标准”; (5) 冠状动脉造影:冠心病诊断及决定是否需要干预的“金标准”; (6) 心脏电生理检查:诊断恶性心律失常、疗效评价及预后预测的有效方法。
SCD发病突然、难以预测、病死率高, 要达到准确识别SCD个人特异的危险因素更难, 本组资料显示SCD与冠心病的关系很大, 因此, 识别高危群体、控制动脉粥样硬化进展、加强冠心病的一、二级预防、长期监测合并有高血压老年人动脉瘤的发生、及时终止室速、室颤等致命性心律失常、植入埋藏式心脏复律除颤仪是降低SCD发生的根本措施。
参考文献
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心脏性猝死：防治策略4321 篇2
据统计，中国心脏性猝死每年约55万人，相当于每天有1500到2000人发生猝死。其中，80%的心脏性猝死发生在医院外，发生心脏性猝死后幸存者不到2%。心脏性猝死的突发性会给病人家庭带来巨大的精神创伤。
四类人群：更易发生心脏性猝死
既然心脏性猝死的发生如此措不及防，那么，如何及时识别，防患于未然呢？直到目前为止，现代医学发展水平尚不能完全明确甄别所有的猝死高危人群。但经过医学工作者的不断努力探寻，已经明确以下人群具有心脏性猝死的高发概率。
1、曾经发生过心脏骤停并能侥幸存活者 发生心脏猝死后，近98%的人不能生存。如能侥幸生存，则这些人再次发生心脏性猝死的概率远远大于正常人群。
2、冠心病心肌梗死者 冠心病是我国中年人的常见病。冠心病起病比较隐匿，不少病人并无明确症状，其中，约1/4冠心病病人以心脏性猝死为首发表现。冠心病病人发生猝死的绝大部分直接原因是急性心肌缺血导致的恶性室性心律失常（几乎均为心室颤动）所致，尤其是发生严重心肌缺血，即心肌梗死时。冠心病病人发生心肌梗死多在医院外（家内或路途中，或工作场所），不少病人会发生心脏性猝死。
注意，即使不马上发生心脏性猝死，如果未在心肌坏死之前开通闭塞的心脏动脉血管，则发生坏死的心肌细胞不能再生，这块坏死的心肌将丧失工作能力（不能进行收缩）。当坏死心肌的范围足够大时，会导致后期心脏收缩功能下降，出现心脏排血能力降低，即出现心力衰竭症状。大量医学研究证明，当这些病人的射血能力降至约正常人一半时（EF≤35%）就容易发生心脏性猝死。因此，心肌梗死即刻以及存活后导致的心力衰竭病人，是最常见的猝死高危人群。
3、其他原因引起的心力衰竭 除了因心肌梗死导致可工作心肌细胞减少引起的心力衰竭是心脏性猝死的高危人群外，其他原因如高血压病、心肌病导致的心力衰竭，如经测定这些病人的射血能力≤35%时，同样是心脏性猝死的高危人群。心力衰竭所导致的猝死发生率是正常人的5倍，2年死亡率超过25%。
4、其他心脏疾病 如肥厚型心肌病（不明原因的心肌肥厚）、右室心肌病（主要累及右侧心脏）和其他无明确心脏结构、功能异常的所谓离子通道疾病（如长或短QT间期综合征、Brugada综合征等）都是发生心脏性猝死的高危人群。
上述人群，如家族中曾有猝死、频繁室性早搏、非阵发性室性心动过速等时，更是猝死的高危人群。
患有上述几种疾病者是目前医学上已证实的猝死常见人群，但这并不能覆盖所有的心脏性猝死病因。实际上，临床上50%的心脏性猝死是不可预测的。医学工作者目前正在努力寻找其他的蛛丝马迹来协助判断是否为引起心脏性猝死的原因，如很多无创的心电学指标等，但目前尚无定论。
三项检查：知晓“猝死”高危者
虽然医学上目前尚不能对所有心脏性猝死者在发生猝死前做出预测，但上述的几条病因已经明确，如能检查出这些病人，也能大大减少心脏性猝死的发生。那么，通过何种检查能判断机体存在上述异常问题呢？
1、心脏超声检查：这是一项常规的无创伤的检查技术，可方便迅速检查出射血能力（EF值）。射血能力是判断心脏性猝死的最重要指标之一，不论何种心脏疾病，如射血能力≤35%，则是猝死高危人群。另外，心脏超声对判断是否存在各种类型的心肌病也具有确诊作用。
2、心电图检查：这是一个更方便、便宜的检查方法，通常能在1～2分钟内完成。几乎可以明确诊断病人是否曾经发生过心肌梗死。另外，可判断病人是否存在长或短QT间期综合征及Brugada综合征等。
3、24小时心电图检查（Holter）检查：对曾经发生过心脏骤停并能侥幸存活者，或冠心病心肌梗死者，可进行24小时心电图检查（即Holter），可比较客观、全面地判断是否存在快速室性心律失常。如存在频繁室性早搏和非阵发性室性心动过速等，则发生心脏性猝死的概率更高。
询问这些病人家族中是否存在猝死者也很重要，如有，则更应引起重视。猝死幸存者，更容易再次发生心脏性猝死。
两条措施：预防心脏性猝死
虽然心脏性猝死一旦发生预后凶险，但并非不能防治。当病人发现存在上述危险因素时，应及时到相关医院心内科就诊，咨询相关专科医生。目前医学上预防心脏性猝死的常用措施主要包括2项：
1、药物治疗：这是基本的预防治疗措施。各种原因引起的心力衰竭病人都必须服用β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂和醛固酮受体阻断剂，已经证实这些药物除了能够缓解心力衰竭症状外，尚可降低心衰病人的死亡率。如果存在冠心病心肌梗死，尚需要加用阿司匹林和他汀类药物。这些药物几乎需要终身服用。
2、植入心脏埋藏式复律除颤器（ICD）：ICD是一种能终止危及生命的室性快速心律失常（心室颤动和室性心动过速）的一个电子装置（见图）。通过置于心脏内的电极能及时感知病人发生了心室颤动，然后迅速自动发放电击治疗，及时终止心室颤动，挽救生命。植入心脏埋藏式复律除颤器能全天候监测病人是否发生了心室颤动，并在确定发生后的15秒钟内，在体内自动发放电击，电击成功率几乎100%。
需要强调的是，发生心室颤动后如果不能在5分钟内迅速除颤，病人几乎不能生存，即或能成功进行心肺复苏，也多因脑缺氧而变成植物人。遗憾的是，临床上自发现病人心脏骤停到体外电击的时间多超过5分钟，尤其是院外发生心脏性猝死者。即使病人在医院内发生了心室颤动，自发现到医生进行体外电击操作通常也要数分钟后。因此，目前相应的医学指南中都规定猝死存活者、射血能力？35%的心力衰竭病人都必须植入心脏埋藏式复律除颤器，以预防发生心脏性猝死。
一项监测：猝死“迹象”早知道
心电远程检测可以分为无创性和有创性，前者主要是指电话及手机远程心电监护，后者主要指植入式心脏电子装置（CIED）本身所具有的远程监测功能。目前，远程监测只限于诊断，并不能对患者进行相应的远程干预治疗。
无创性：未植入者心脏监测
1.电话心电远程监测。病人可以在家中，将电极安置在常规导联部位，将心电信号通过调制器调制成音频讯号，再将该音频讯号通过电话线，传送到相关医院的接收中心，通过解调，恢复心电信号的原形。
2.手机心电远程监测。手机心电远程监测技术是在电话心电远程监护基础上发展起来的，分为一体化式（即手机和心电监护设备安装在手机内）和非一体化式（手机和心电监护装置是分开的二套设备）二种类型。手机远程心电检测的最主要特点是不受空间范围限制，受检者自己可随时随地发送心电监测信息，并获得咨询信息，此过程多在5分钟内完成。目前，全国多家医院建立了无线远程心电监测中心，已初步建立了中国远程心电监测网络体系。
手机远程心电检测工作流程示意图
有创性：监测植入式心脏电子装置
植入式心脏电子装置（如心脏埋藏式复律除颤器、心脏起搏器等）总体上是非常安全的医疗设备，但临床应用中亦面临故障可能。在植入后的随访间期内，医生并不知晓植入的装置工作正常与否。[W用1]有些问题（如ICD、起搏依赖者）如果不能及时发现和纠正则可能导致严重后果。而植入式心脏电子装置远程监测技术，能够时刻监测植入式心脏电子装置工作状态及患者的心功能和心律失常信息。
什么是心脏性猝死？
心脏性猝死是指平时貌似健康的人，因潜在的自然疾病突然发作或恶化，在急性症状发生后即刻或者1小时内而发生的急骤死亡。猝死主要临床表现是心跳骤停和呼吸停止。
心脏性猝死57例临床分析 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
2000年1月至2007年12月, 我院急诊抢救的57例SCD患者, 在院内有明确心脏性猝死诊断与完整心电图记录。57例中男41例 (71.9%) , 女16例 (28.1%) ;年龄25~76岁, 平均64岁, 其中≤45岁5例 (8.8%) , 4 6~5 5岁l 0例 (1 7.5%) , 5 6~6 5岁l 2例 (2 1.1%) , 6 6~75岁23例 (4 0.4%) , >75岁7例 (1 2.3%) 。诱因:情绪激动32例 (5 6.1%) , 劳累11例 (19.3%) , 大便中或后8例 (14.0%) , 休息中6例 (10.5%) 。0~6时发病l 5例 (2 6.3%) , 6:01~l 2时发病3 0例 (5 2.6%) , 12:01~24时发病12例 (21.1%) 。
1.2 病因
冠状动脉硬化性心脏病39例 (68.4%) , 其中急性心肌梗死20例, 不稳定心绞痛11例, 陈旧性心肌梗死8例;高血压心脏病8例 (14.0%) ;钙化性退行性瓣膜病5例 (8.8%) , 扩张型心肌病3例 (5.3%) , 风湿性心脏病2例 (3.5%) 。
1.3 心电图表现
心室颤动40例 (70.2%) , 室性心动过速7例 (12.3%) , 心室停搏、房室传导阻滞各4例 (各7.0%) , 心肌电机械分离2例 (3.5%) 。
2 分析
心脏性猝死是危及人类生命的严重病症, 来势凶猛, 病情发展迅速, 而心脏性猝死危险因素的正确评价与预防是降低猝死率的重要因素。
本组病例中, 年龄>65岁者过半, 笔者认为, 高龄可能是SCD的危险因素。SCD的发病诱因主要表现为身体过劳、情绪激动、郁闷等。过劳与激动可突然加重心脏负担, 导致心律失常与心肌梗死的发生。本组病例的发病诱因中情绪激动占5 6.1%。
SCD时间分布白天多于夜晚, 上午多于下午, 以6~
1 2 时最多。在美国把上午6~10时称危险死亡时间[2]。本
组资料在此阶段死亡16例, 占53.3% (16/30) 。
SCD多见于65岁以上男性患者, 80%以上猝死者为冠心病所致[3]。在心脏性猝死病因中, 本组以冠心病占首位。冠心病猝死是在冠状动脉粥样硬化和心肌病变的基础上, 一时性的功能障碍和电生理改变导致心脏骤停的结果。冠心病猝死常发生于下列情况: (1) 急性心肌缺血, 冠状动脉斑块破溃、出血, 血小板聚集及血栓形成等急性病变, 严重冠状动脉粥样硬化患者运动或其他情况引起心肌耗氧量明显增加, 冠状动脉痉挛, 心肌内血小板聚集或小的心肌梗死等; (2) 心肌缺血-再灌注损伤, 导致再灌注性心律失常; (3) 并无急性心肌缺血, 如出现陈旧性心肌梗死瘢痕组织、室壁运动障碍和室壁瘤等; (4) 心功能不全; (5) 其他情况, 如利尿药、抗心律失常药物的影响等。
心室颤动是心脏性猝死的主要原因, 导致心室颤动的最常见原因是心电不稳定, 可能与下列因素有关: (1) 急性冠脉综合征导致的心脏局部供血障碍, 血栓形成和冠状动脉痉挛; (2) 缺氧导致的一系列病理生理改变, 如交感神经兴奋, 无氧代谢造成乳酸等大量代谢产物增加, 心肌细胞代谢异常如细胞内钙离子等; (3) 再灌注产生的超氧自由基大量增加, 细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱; (4) 缺血心肌组织和非缺血心肌组织之间的明显代谢差异; (5) 心肌的基础状态, 以往有慢性心肌损伤、心肌肥厚、低血钾、长Q-T间期等易感状态, 在心肌缺血的触发下更易发生致命性心律失常。
参考文献
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心脏性猝死临床体会 篇4
宿燕岗
复旦大学附属中山医院心脏内科主任医师、医学博士、博士生导师，中国医师协会心律学专业委员会副主任委员，中华医学会心电生理和起搏分会常委、室性心律失常工作委员会副主任委员，上海市生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会副主任委员。
医疗专长：心脏内科各种疾病的诊治和心脏植入性器械的植入和随访。
专家门诊：？周一上午、周二上午
尽管心脏性猝死预后凶险，但并非不能防治。曾经发生过心脏骤停并能侥幸存活者、冠心病心肌梗死者、各种原因引起心力衰竭（左室射血分数<35%）者，以及肥厚型心肌病、右室心肌病和离子通道疾病（如长或短QT间期综合征、Brugada综合征等）患者等心脏性猝死高危人群，尤其是存在家族性猝死史者，应及时去相关医院的心内科就诊，咨询相关的专科医生有关心脏性猝死的预防问题。心脏性猝死的防治包括预防（预防心脏性猝死的发生）和治疗（发生心脏性猝死即刻的抢救）两方面。
由于发生心脏性猝死后真正能够被抢救成功地患者屈指可数，故如何预防心脏性猝死的发生，才是最有效的方法。目前，医学上预防心脏性猝死的常用措施主要有两种。
药物治疗：预防效果有限
药物治疗是最基本的防治心脏性猝死的措施。比如，心力衰竭患者必须服用β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮受体阻断剂，因为这些药物已被证实除了能缓解心力衰竭的症状外，还可以降低心衰患者的死亡率；发生过心肌梗死得冠心病患者，尚需加用阿司匹林和他汀类药物，且这些药物常需终身服用。
值得注意的是，所有具有抗心律失常的药物，如可达龙、心律平和慢心律等，虽然能减少心律失常的发作频率，但目前大规模的临床研究已证实这些药物并不能预防心脏性猝死的发生，有些甚至有相反的作用。因此，对预防心脏性猝死而言，应用这些抗心律失常药物是无益的，甚至是有害的。
植入心脏埋藏式复律除颤器（ICD）：将猝死“扼杀”在萌芽中
发生心室颤动后，如果不能在5分钟内迅速除颤，患者几乎不能生还。即便成功进行了心肺复苏，患者也多会因数分钟的脑缺氧而变成植物人（大脑最不能耐受缺氧）。实际上，一旦发生了心室颤动，迅速进行电击是唯一有效的抢救方法，其他措施（如药物、胸外按压等），往往都不能奏效，且电击越及时，转复心室颤动的成功率越高。然而事实是，临床上自发现患者心脏骤停（多为心室颤动引起）到启动体外电击的时间，大多超过5分钟，尤其是在医院外发生的心脏性猝死。即便患者在医院内发生心室颤动，自被发现到医生实施体外电击操作，通常也需要1～2分钟。尤其是很多心脏性猝死常在夜间或患者独自一人在家时发生，没有机会被施救或及时通知急救人员。
如今，一种能够植入患者体内，全天候监测患者的心率，一旦发现心脏出现过快的跳动（如心室颤动和室性心动过速），能自动识别并自动进行放电治疗的装置——植入心脏埋藏式复律除颤器（ICD）已经应用于临床，并发挥着重要的预防心脏性猝死的作用。
植入心脏埋藏式复律除颤器（ICD）是一种治疗危及生命的室性快速心律失常（心室颤动和室性心动过速）的多功能、多程控参数的电子装置（见图1）。它由美籍波兰裔医生Michel Mirowski博士于20世纪70年代发明，并于1980年首次成功应用于人体。ICD通过置于心脏内的电极导线，能全天候监测患者的心率，自动识别心室颤动，并迅速自动放电，及时终止心室颤动，整个过程仅15秒钟左右，电击成功率接近100%，可最大限度地挽救患者的生命。
目前，相关医学指南中均规定：猝死存活者、EF≤35%的心力衰竭患者，都必须植入ICD，以预防发生心脏性猝死。已有很多临床研究证实，ICD能使这些患者发生心脏性猝死的危险性降低70%。
美国每年发生心脏性猝死约40万人，每年植入ICD约20万台；我国每年发生心脏性猝死55万人，而2013年全国共植入ICD约2000台，两者差距甚远，与我国的整体医疗及经济水平亦明显不对称。植入ICD少的原因，除我国的医疗保险政策问题（患者自负比例高）外，还与医生及患者对心脏性猝死的认识不够有关。提高大众对心脏性猝死的认识，知晓ICD对预防心脏性猝死的有效性，刻不容缓。
植入体内的ICD
延伸阅读：有人猝死倒地，如何抢救？
心脏性猝死发生以后，争分夺秒就地立即抢救是挽救患者生命的重要措施，包括迅速识别心脏骤停、呼叫急救系统和迅速开展心肺复苏（CPR）。其中，迅速使用体外除颤器（AED）电击除颤是挽救心脏性猝死患者生命的最有效措施，因为导致心脏性猝死的绝大多数直接原因就是心室颤动。
在欧美国家，体外自动除颤器（AED）已应用多年，很多民众都会使用。我国虽然也已推广AED数年，许多城市也在机场、大型公共场所等处安置了AED，但几乎从未被使用过。而心脏性猝死多发生在医院外，而中国普通民众大多不具备心脏性猝死的识别和抢救能力，也不会使用AED，故医院外发生的心脏性猝死存活率几乎为零。因此，非常有必要在普通群众中大力普及心脏性猝死急救知识，尤其是AED的使用方法。
54例心脏性猝死的临床分析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析笔者所在医院2010年1月-2013年12月心血管一、二科和ICU室发生SCD住院患者, 纳入标准:符合2013年全国心脑血管急症研讨会制定的心脏性猝死判断标准, 即过去有 (或无) 心脏病史, 患者在急性症状开始的1 h内发生心血管性的心脏骤停, 除外非心脏病所致的猝死病例[2]。排除标准:患者临床资料不全或未接受心肺复苏的病例。符合上述标准的病例共54例, 其中男34例, 女20例, 年龄27~91岁, 60岁以上35例。
1.2 方法
按照1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织 (WHO) 诊断冠心病的标准, 依据冠心病典型的临床症状, 辅助常规心电图和心电图负荷试验、心肌损伤标志物和冠状动脉造影等检查, 判断患者有无心肌缺血、冠脉阻塞或心肌坏死等。分析54例SCD患者的临床特点, 总结猝死前先兆、诱发因素、猝死前的即时心电图变化、心肺复苏的治疗措施以及复苏存活率。记录发病到死亡时间。
2 结果
2.1 SCD的病因构成及临床特点
54例SCD患者的临床资料, 男34例、女20例, 男∶女=1.7∶1, 表明SCD男性多于女性。年龄27~91岁, 平均 (66.3±9.2) 岁, 35例 (64.82%) 患者60岁以上。患者中包括冠状动脉粥样硬化性心脏病41例 (76.09%) , 4例肺源性心脏病, 3例风湿性心脏病, 2例扩张性心肌病, 2例先天性心脏病室间隔缺损, 1例原发性肺动脉高压, 1例心包积液。SCD的病因构成及临床特点详见表1。
2.2 心脏性猝死情况
猝死前先兆情况, 猝死前患者胸闷22例 (40.74%) , 心前区疼痛17例 (31.48%) , 心悸、气促13例 (24.07%) , 症状不明显者2例 (3.70%) 。患者的猝死诱因, 情绪激动29例 (53.70%) , 劳累11例 (20.37%) , 用力排便4例 (7.41%) , 饱餐2例 (3.70%) , 休息中8例 (14.82%) 。生化检测显示:9例 (16.67%) 低钾血症, 6例 (11.11%) 低钠血症, 2例 (3.70%) 高钾血症。
2.3 发生猝死即时心电图改变和复苏措施
发生猝死即时心电图显示:37例室颤, 7例无脉性室性心动过速, 6例心室停搏, 3例电机械分离, 1例房室传导阻滞 (AVB) 。患者一经确诊为心搏骤停 (患者表现为意识消失、无自主呼吸或表现为叹息样濒死呼吸、无咳嗽反射、无躯体活动征象) , 立即心肺复苏抢救, 胸外心脏按压, 人工呼吸。心电图表现为室颤或无脉性室速者立即行电除颤, 面罩气囊加压给氧或气管插管呼吸机辅助呼吸, 反复使用复苏药物等治疗 (肾上腺素静脉推注0.5~1 mg, 每3~5 min 1次) 等药, 头部低温, 使用糖皮质激素、脱水剂等维护生命。经心肺复苏54例SCD患者中, 14例发病至第1次除颤时间≤3 min者恢复了自主循环, 4例存活;另1例无脉性室速经积极治疗恢复自主循环, 另1例AVB经积极治疗恢复自主循环, 共6例存活出院, 存活率为11.11%。详见表2。
例
3 讨论
心搏骤停是指患者心脏的泵血功能突然停止, 若及时救治可获存活, 否则患者可发生生物学死亡。心脏性猝死具有高死亡率和难以预测性, 给医学治疗带来极大的困难。国外有研究报道, 约57%SCD患者有心肌梗死病史, 25%左右的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者以猝死为首发表现[3]。但随着急诊医学和心肺复苏技术的发展, SCD患者有可能得以存活。本组病例中, 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者约占76%。SCD前有陈旧性心肌梗死病史者SCD的发生率最高, 其次为虽无明确的心肌梗死病史, 但SCD前患者处于心绞痛状态者;而且, 猝死的发生与冠状动脉疾病患者的前期临床表现密切相关, 猝死前多数患者有胸闷、心前区疼痛、心悸、气促的临床症状。其他原因包括扩张性心肌病、肺源性心脏病、风湿性心脏病、原发性肺动脉高压、先天性心脏病室间隔缺损等。患者代谢紊乱 (如呼吸性酸中毒、糖尿病高血糖) 、电解质紊乱 (如低钾、低钠、低镁血症) 是SCD的直接诱因[4]。心功能差的住院患者, 进食少, 低盐饮食, 使用棑钾利尿剂等易引起电解质紊乱。本组病例检查结果显示, 电解质紊乱是导致SCD的重要诱因。
有流行病学研究表明, SCD的危险因素之一是高龄, 老年性SCD占猝死总数的80%~90%, 其发生率随年龄的增加而增高[5]。本组有35例 (64.82%) 患者60岁以上, 故临床实践中, 提倡中老年人有规律的健康生活习惯, 如运动适度, 对诱发因素如高血压、房室传导阻滞、肥胖、高血脂、糖耐量异常等要提前经常性干预, 可降低SCD的可能[6]。同时, 对SCD基础病因的熟知可提高SCD的认识, 本文研究资料表明, 本地区导致SCD的常见的病因是冠心病、肺源性心脏病、风湿性心脏病、扩张性心肌病和先天性心脏病室间隔缺损, 其中最常见的原因是冠心病, 高达76.09%。当然, 本组病例统计样本量较少, 病例收集来源教少, 有些结果可能有偏差, 需要以后工作中进一步加大样本量, 以取得客观公正的研究结果。患者在冠心病猝死中, 多是建立在冠状动脉多支严重病变的基础上, 并发血栓形成和/或冠状动脉痉挛和/或斑块破裂出血, 导致急性心肌缺血、坏死, 使得局部电生理紊乱, 导致严重的心律失常、心功能障碍, 甚至心肌破裂的后果。故在冠心病治疗过程中, 若患者出现顽固性胸痛、大汗淋漓、晕厥发作、血压动态降低、神经精神症状异常、显著异常心电图等猝死前先兆征象时应高度警惕。故早期检测心肌缺血和诊断冠心病非常重要, 采取动态心电图, 实行24 h检测恶性心律失常和心肌缺血事件;采用活动平板运动试验鉴别心律失常性质, 检测心肌缺血程度;采取心脏电生理检查进行恶性心律失常诊断和疗效评价、预后判断;采取直立倾斜试验, 鉴别诊断血管性晕厥;必要时采取冠状动脉造影, 进行冠心病诊断和决定是否需要干预冠状动脉。
心室颤动通常是SCD在心脏病变基础上发生一过性的心电功能障碍和心肌电生理改变, 常常引起致命性心律失常[7]。本研究中48例 (88.89%) 患者SCD因为室性心律失常, 其中室颤37例 (68.52%) , 故提高除颤急救技术对SCD抢救意义重大;无脉性电活动 (电-机械分离) 、高度房室传导阻滞和心室停顿14例 (25.93%) , 故掌握安装临时心脏起搏也相当重要。在抗心律失常药物治疗中, 有报道1C类抗心律失常药物可能会增加SCD的发生率, 而β-受体阻滞剂和胺碘酮可降低心肌梗死后和心功能不全患者猝死的发生率。故在抗心律失常治疗中也应该加以注意[8]。冠心病是SCD的主要病因, 故对于冠状动脉粥样硬化性心脏病患者要积极地进行一级、二级预防, 严格控制冠心病的危险因素, 适当运动, 积极控制血压、血脂、血糖, 戒烟限酒等[9,10]。有严重的冠状动脉病变的患者, 应积极进行的血运重建。急性心肌梗死的患者积极进行溶栓、急诊介入、急诊搭桥等措施均有利于减少心肌坏死面积, 减少严重心律失常的发生, 改善心室重构, 降低SCD的发生率。
临床上采取心肺复苏术在救治SCD总体上成功率还是比较低的, 笔者在抢救SCD过程中的体会是:发现心搏呼吸骤停应立即进行持续胸外心脏按压, 同时面罩加压人工呼吸以辅助通气。如何提高SCD患者心肺复苏成功率, 保证抢救现场有条理、有主次的忙而不乱是临床医生需要认真思考的。在抢救中, 应该早期识别求救、及早行心肺复苏术、尽早除颤、保证高级心血管生命支持[11]。本组54例SCD患者抢救中, 11例在3 min内第1次除颤时间恢复了自主循环, 故早期除颤对心肺复苏成功的一个重点。在人工循环要坚持持续不断的心脏按压, 保持正规操作直至心脏恢复有效的搏血功能, 避免8 s以上的暂停。人工呼吸的面罩与患者的口鼻处要注意密封性, 按压球囊时患者胸廓要可见明显的起伏, 能闻及呼吸音才认为有效。
摘要：目的:分析心脏性猝死 (SCD) 的临床特点、危险因素和心肺复苏治疗情况。方法:54例住院SCD患者, 分析其常见病因、诱因、心电图表现和心肺复苏成功率。结果:54例SCD患者, 最常见的病因为冠心病41例 (75.9%) , 即时心电图示室颤为主, 经心肺复苏、电除颤、急诊冠脉支架等处理, 54例SCD中16例恢复自主循环, 6例存活出院, 存活率为11.1%。结论:老年、急性冠脉综合征、电解质紊乱合并多种疾病是导致SCD的重要诱发因素。心电图显示复杂性室性心律失常、室内多束支阻滞等应注意SCD, 尽早除颤是提高SCD抢救成功的关键。
院内心脏性猝死96例临床分析 篇6
1 临床资料
1.1 研究对象
本组96例SCD患者选自1999年1月～2005年1月发生于笔者两家医院的住院病例, 其中男60例, 女36例;年龄22～82 (平均58.9±23.1) 岁。收集每例患者的一般资料、心电图或心电监护等检查资料。
1.2 诊断标准
所有患者均符合国内和国际上SCD的诊断标准[3,4], 即以心脏骤停为基础, 出现症状后1h内未预料的心脏原因死亡。具体包括以下4项: (1) 经临床确诊的各种类型的心脏病患者; (2) 就诊后经诊治病情稳定或临床症状基本消失, 而病情突然发生变化, 在瞬间或1h内死亡患者; (3) 排除终晚期心脏病引起死亡患者; (4) 排除其它脏器如脑、肝、肾、肺等疾病引起的猝死。
1.3 性别和年龄
见附表。本组96例中男60例 (62.5%) , 女36例 (37.5%) 。根据年龄分为3组: (1) 青年组 (18～40岁) :15例 (15.6%) ; (2) 中年组 (40～60岁) :31例 (32.3%) ; (3) 老年组 (>60岁) :50例 (52.1%) 。
1.4 病因构成
在本组96例最常见的病因是冠心病 (42例, 占43.8%) , 其中包括急性心肌梗塞 (AMI) 25例和不稳定性心绞痛 (UAP) 17例;其次为扩张型心肌病 (20例, 占20.8%) , 风湿性心脏病 (15例, 占15.6%) , 高血压性心脏病 (10例, 占11.4%) , 肥厚型心肌病 (7例, 占7.3%) ;最少为肺心病、先天性心脏病 (各1例, 占1.0%) 。1.5 心功能分级构成 本组96例中心功能Ⅳ级43例 (44.8%) , 心功能Ⅲ级35例 (36.5%) , 心功能Ⅱ级16例 (16.7%) , 而心功能Ⅰ级 仅2例 (2.1%) 。
1.6 发生心脏骤停时的心电图异常构成
本组96例SCD患者发生心脏骤停时床边心电图检查或心电监护结果:心室颤动51例 (53.1%) , 室性心动过速27例 (28.1%) , 窦性停搏15例 (15.6%) , 高度房室传导阻滞3例 (3.1%) 。
1.7 诱发因素
本组96例, 有明显外在诱发因素者45例, 包括过度劳累、情绪激动、饱餐、酗酒、过度吸烟及寒冷等;有明显内在诱发因素31例, 包括严重低钾血钾、低镁血钾、酸中毒、某些抗心律失常药物的副作用等;另外20例无明显诱发因素。
2 讨论
2.1 研究分析SCD的意义
由于SCD发病突然、复苏成功率低, 死亡率较高, 且常成为医患关系激化的主要原因之一。对院内SCD病例资料进行回顾性分析, 可以总结SCD的临床特征和心电图异常改变的规律, 寻找和分析SCD的危险因素, 指导临床正确预防和救治SCD。
2.2 发病率
院内SCD的发病率随患者年龄增长而逐步升高, 且男性比女性多见。本组资料显示, 老年人占84.4%, 中年人占32.3%, 而青年人只占15.6%。
2.3 病因
冠心病是最常见的病因, 占43.8%;在冠心病引起的SCD中, 又以AMI和UAP所占比例最大。与国内陈新的报道相一致[5]。因此, 临床上要高度重视, 做好预防工作和随时抢救准备。其次是扩张型心肌病 (20.8%) 、风湿性心脏病 (15.6%) 、高血压性心脏病 (11.4%) 、肥厚型心肌病 (7.3%) 等。
2.4 心功能
心脏病患者的心功能越差, 发生SCD的危险性越大[6,7];且绝大多数以左心功能不全为主。本组资料显示, 心功能Ⅳ级占44.8%, 心功能Ⅲ级占36.4%, 心功能Ⅱ级占16.7%, 而心功能Ⅰ级仅占2.1%。以左心功能不全为主者占83.3% (80/96) ;以右心功能不全为主者只占16.7% (18/96) 。
2.5 心电异常
研究表明[8,9], SCD通常是在心脏病变的基础之上, 突然发生一时性功能障碍和电生理改变, 引起致命性心律失常如心室颤动、室性心动过速、窦性停搏或高度房室传导阻滞等严重结果。本组资料显示, SCD源于室性心律失常最为多见, 这提示急救除颤对抢救SCD起着关键性的作用。
2.6 预防
国内外学者均强调SCD的预防应遵循预防为主、防治结合的原则[10,11]。笔者认为, 综合预防措施应包括以下内容: (1) 加强心脏病防治卫生宣教, 尽量避免诱发因素; (2) 普及心肺复苏技术; (3) 建立和完善急救网络; (4) 培训高素质的急救人员; (5) 筛选高危患者, 并采取积极的防治措施, 如药物治疗、植入埋藏式心脏复律除颤器[12,13]等; (6) 对病情特别严重的患者及早施行外科手术[14], 防患于未然。
摘要：对96例院内心脏性猝死 (SCD) 患者的临床资料进行回顾性分析, 主要分析其临床特点和心电图改变。结果导致SCD的最常见病因是冠心病 (43.8%) , 其次为扩张型心肌病 (20.8%) 、风湿性心脏病 (15.6%) 、高血压性心脏病 (11.4%) 、肥厚型心肌病 (7.3%) 等;导致冠心病猝死的最常见病因是急性心肌梗死和不稳定性心绞痛。心脏骤停时, 心电图提示室性心律失常最多见, 主要包括心室颤动 (53.1%) 、室性心动过速 (28.1%) 、窦性停搏 (15.6%) 等。防治院内SCD事件的重点对象是心力衰竭较严重、并发室性心律失常的中老年患者, 而急性心肌梗死、不稳定性心绞痛或心力衰竭是其高危因素。尽早除颤是提高SCD抢救成功率的关键之一。
影响心脏性猝死复苏因素及对策 篇7
1资料与方法
1.1一般资料
106例心脏性猝死患者中, 男44例, 女62例;年龄19~87岁, 平均 (54.92±2.17) 岁。
1.2方法
1.2.1心脏性猝死入选标准:患者由于心脏原因引起的无法预料的急性症状出现后1 h内的自然死亡, 以前可有或无心脏病史;排除标准包括: (1) 已有其他明确证据的死亡患者, 如创伤、自杀、暴力及脑卒中等; (2) 患有已知的终末期疾病, 如晚期癌症、尿毒症及其他特定疾病等。入选方法:对于所有猝死患者, 根据既往史、现病史以及症状开始到意识丧失的时间、回访患者家属或目击者等进行综合判断以明确是否属于心脏性猝死。
1.2.2研究方法对106例心脏性猝死患者临床资料进行回顾性分析, 分析内容包括心肺复苏成功率、原发疾病类型、心脏性猝死发生至实施心肺复苏间隔时间及心肺复苏实施场所等, 分析方法为查阅本次就诊相关病历、询问当时接诊医生及护理人员、咨询患者本人或家属等。
1.3统计学方法
研究所得数据经SPSS统计学软件给予相关分析, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料用百分比 (%) 表示, 采用x2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1心肺复苏效果
106例心脏性猝死患者中仅28例心肺复苏成功 (心肺复苏成功率26.42%) , 与心肺复苏失败率 (73.58%, 78例) 对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2心肺复苏影响因素
经分析可知导致心肺复苏失败的主要因素包括院外实施、实施心肺复苏人员专业素质较差、心脏性猝死发生至实施心肺复苏间隔时间较长、未使用急救药物、年龄较大、女性及存在除心脏以外其他重要脏器病变及未使用除颤器, 与同项目其他比例对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:1) 与同项目其他比例比较, P<0.05;2) 与心肺复苏失败率比较, P<0.05。
3讨论
心肺复苏 (cardiopulmonary resuscitation, CPR) 是急诊抢救呼吸心跳骤停患者的主要方法[2,3]。研究表明[4,5,6], 人体持续5 min心脏停跳即可严重损伤心脏、大脑等重要器官, 及时有效的心肺复苏有利于尽快建立血液循环, 维持各器官组织供血及供氧状态, 是保障呼吸心跳骤停患者疗效及降低后遗症发生率的重要措施。本文研究可知, 106例心脏性猝死患者经心肺复苏成功率仅为26.42%, 其中, 院外实施、实施心肺复苏人员专业素质较差、心脏性猝死发生至实施心肺复苏间隔时间较长、未使用急救药物、年龄较大、女性、存在除心脏以外其他重要脏器病变及未使用除颤器等因素均可影响心肺复苏成功率, 与徐少华等[7]研究结果相符, 分析可能与院前抢救无法提供完善设施、年龄增长致机体各项组织器官功能呈下降趋势、病因不明导致心肺复苏同时不能提供各项对症治疗措施、猝死发生时间较长血供及氧供中断呈不可逆改变、除心脏以外其他重要脏器病变进一步降低身体各项机能及实施抢救人员专业素质较差不能采取正确有效的心肺复苏措施贻误抢救时机造成严重后果等因素密切相关[7]。
提高心脏性猝死心肺复苏成功率对策分析: (1) 接诊后一旦确定发生呼吸心跳骤停需立即实施心肺复苏处理; (2) 通过实验室检验、医学影像检查、询问病史及药物治疗史等方式尽快确诊原发疾病类型并给予针对性的抢救处理[7]; (3) 院内实施心肺复苏成功率较高, 其原因可能为院内各类医疗设施完善, 为心肺复苏实施提供有力物质及环境保障[8], 提示120急救车中应配备心肺复苏所需全面医疗器械及用品, 使患者获得如院内抢救效果; (4) 提高全民心肺复苏操作方法掌握程度, 利于院外偶遇心脏性猝死患者可积极给予心肺复苏处理; (5) 提高除颤仪的普及率, 在心肺复苏时及早、正确使用除颤仪, 可提高心肺复苏成功率; (6) 急诊医护人员应不断学习国内外心肺复苏相关知识, 努力提高自身专业技能操作技巧。
综上所述, 临床医生应准确掌握心肺复苏实施技巧, 接诊心脏性猝死患者后立即给予心肺复苏处理, 采取多种方式有效提高心肺复苏成功率, 保障患者生命安全, 值得今后推广。
参考文献
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心脏性猝死的ECG预警指标 篇8
长期以来, 人们一直把整个心脏的电活动看作是一个整体细胞的电活动。而1991年Antzelevitch等发现在心内膜细胞和心外膜细胞之间, 存在着一类电生理特性有别于心室肌外膜层和心内膜层的心肌细胞的独特细胞亚群, 并命名为M细胞 (midmyocardium cel1s) 。从此人们逐渐认识到三层心室细胞的电生理不均一性:M细胞的动作电位时程 (APD) 最长, 心内膜、心外膜细胞次之。三层细胞的不均一性主要表现在心室肌复极过程中, 心外膜最先复极完成, 心内膜次之, M细胞最晚。越来越多的研究证明异常增大的TDR是心律失常发生的机制, 许多与其有关的心电图指标在预测发生心律失常以及心脏性猝死方面具有重要价值。
1 Tp-Te间期
Tp-Te间期 (Tpeak-Tend interval) 是指心电图T波顶点至T波终末的时间间期。最新研究显示, Tp-Te间期是反映TDR的一项可靠指标, 并在一些疾病如Brugada综合征、长QT综合征、短QT综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速等发生恶性心律失常的预测评估中有具有重要的临床价值。
1.1 发生机制
1998年Yan[1]等在犬动脉灌流的楔型心室标本上发现心脏复极顺序为:外膜下心肌复极最先结束, 而M细胞复极最后结束。并观察到体表心电图T波与心外膜、心内膜、M细胞跨膜动作电位在时间上的关系 (同步记录) 是:T波顶峰 (Tp) 相当于心外膜复极结束, T波终点 (Te) 相当于M细胞复极结束。阐明了Tp-Te间期的形成是由于在3层心肌细胞的动作电位2相平台之间存在电位梯度, M细胞的平台电位最高, 所以M细胞和心内膜下、心外膜下、心室肌之间的电位差相反。当心外膜心室肌细胞平台和M细胞平台间出现电位差时, T波开始;当上述两种细胞都在复极时, 两者的电位差逐步加大, 反映为T波的上升支;当两者的电位差最大时, T波达到顶峰 (Tp) ;当M细胞复极完毕, T波也结束 (Te) 。
因此, Tp-Te间期代表心外膜动作电位时程与M细胞动作电位时程之差距。可以作为TDR的心电图指标。
1.2 临床意义
虽然体表心电图上的Tp-Te间期与TDR并不绝对相等, 但Tp-Te间期是反映TDR的指标, 是预测致命性心律失常的有用的指标。这一推测已在一些疾病及其它病理生理情况中得到证实。
Darbar D[2]在一项回顾性研究中, 入选了123例由药物引起的长QT综合征。结果显示:有Tdp发生组 (n=83) Tp-Te间期为 (152±39) ms, 无Tdp发生组 (n=40) Tp-Te间期为 (133±30) ms, 二者比较P<0.05, 提示Tp-Te间期在药物引起的长QT综合征中, 对尖端扭转型室速具有重要的预测价值。Takenaka、Schwartz[3,4]等通过不同的实验得到了一个相同的论证:Tp-Te间期具有预测LQT1患者发生室性心动过速的潜在价值。Konstantinos[5]等对23例心电图表现为Brugada综合征的患者进行程序性心室刺激, 结果示:17例患者发生了室速/室颤 (74%) , 与无室速/室颤发生患者Tp-Te间期相比 (88.82±15.70 vs.78.33±4.08 ms, P<0.02) , 提供了支持Tp-Te间期作为预测Brugada综合征患者发生室速/室颤的直接证据。Matti[6]等对19名CPVT患者和19名正常人的观察发现, CPVT组在心率较快时, TpTe间期要比正常组明显延长。提示在CPVT患者当中, Tp-Te间期可能是一项重要的监测指标。Shimizu[7]等人的研究表明Tp-Te间期能够预测肥厚性心肌病患者的心源性猝死。Topilski[8]等人则证实TpTe间期是预测Td P的一个有效因素。Watanabe[9]等人的研究表明在有器质性心脏病的高危患者中Tp-Te间期的延长与诱发或自发的VT有关。
2 T波电交替
T波电交替 (T wave alternans, TWA) 是指在规整的心律时, 体表心电图上T波形态、极性和振幅的逐搏交替变化。在常规心电图上观察到的T波电交替幅度为毫伏级 (m V) , 称显性T波电交替。而目前T波电交替的检查已发展为肉眼看不见、幅度为微伏级的电交替, 又称微伏级T波电交替 (microvolt T wave alternans, MTWA) , 需借助特殊的诊断系统和专用软件检测。目前大量研究认为T波电交替是人类及动物缺血心肌发生室速、室颤的标志, 是预测发生恶性室性心律失常及猝死的有力预测指标。
2.1 发生机制
T波是复极波, T波的电交替也就是复极交替的反映, 复极交替是心肌细胞的特性之一, 即在超过一定阈值的快速固定频率下每搏的复极时间并不完全相等, 而是呈长、短交替, 总有一部分复极时间较长的心肌不能再次除极或完全除极, 它们休息一个心动周期后才能恢复正常应激性, 表现为APD (动作电位时程) 的逐搏交替变化和心电图上相邻心搏的电交替。由于三层心室肌细胞的电生理特性的不同, 这种复极交替的特性也有所不同, 其中心室中层细胞表现最为突出, 因此出现了内、中、外三层心肌复极交替的不均一性, 进而形成心电图上的TWA[10]。
2.2 临床意义
越来越多的研究发现TWA与恶性室性心律失常以及心脏性猝死有着极为密切的联系, 是SCD的独立预警指标。ACC AHA/ESC2006年SCD预防指南提出:室性心律失常或有致命性室性心律失常风险的患者均需进行TWA协助诊断和危险分层 (证据级别:A) ;TWA是识别心肌梗死后、缺血或非缺血性心肌病发生SCD高危患者的有效方法。
Gehi[11]等荟萃了1990年到2004年19个以TWA做为预测心律失常的指标的临床研究结果, 得出结论:TWA阳性发生心律失常的风险比TWA阴性高出接近4倍, TWA的阴性预测值97%, 阳性预测价值在51%。新近的研究显示[12], 微伏级T波电交替与SCD的风险增加显著相关, 在一些方面微伏级T波电交替的预测价值相当于、甚至优于EPS (electrophysiological study) 。此外, T波电交替还可以作为预测扩张型心肌病[13]、充血性心力衰竭[14]、肥厚型心肌病[15]等疾病发生不良心脏事件的指标, 在这些高危人群中, TWA阳性者发生室速、室颤等恶性心律失常和心脏性猝死的比例增加。而在低危人群中, TWA阴性者发生恶性心律失常的比例相对低。
3 异常J波
心电图上QRS波与ST段的连接点称之为J点。J点从基线向上偏移幅度>0.1 m V或≥0.2 m V、时程≥20 ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波。J波多出现于V1~V6及II、III、a VF导联。J波的发生率在正常心电图中大约占2.5~18.2%, 多见于早期复极综合征, 属于正常心电图的变异, 或称之为功能性J波。但在体温过低、高钙血症、脑外伤或蛛网膜下腔出血、心肺复苏、血管痉挛性心绞痛及特发性室颤等患者, J波明显增宽、增高, 预示可能发生致死性的恶性心律失常, 称为异常J波。
3.1 发生机制
Yan和Antzelevitch C[16]等首先用实验方法阐明了J波形成的细胞电生理和离子流机制: (1) J波的细胞电生理基础是外膜与中、内膜心肌细胞动作电位在1位相的电位差, 中、内膜电位大于外膜, 电流由内向外, 对向探查电极, 故抬高。 (2) J波离子流基础为Ito增大, 尤其外膜的Ito增大。 (3) 当正常的内膜→中层→外膜除极顺序发生翻转时, 外膜心肌复极1期切迹和QRS波同步, J波和QRS波重合, J波消失。
3.2 临床意义
心电图有J波的征候群如Brugada综合征、特发性室颤、急性冠脉综合征超急期和早期复极综合征的离子流基础都是Ito增加, 电生理基础都是心外膜与心内膜 (包括M细胞) 电位差和复极离散度增大, 可产生2位相折返, 前三者容易诱发室性心动过速、室颤和心脏性猝死, 故称为J波综合征[17]。现已证实[18], 异常J波和J波综合征是反映室速/室颤预警的指标。彭继晖[19]等在120例住院的AMI患者中, 将58例心电图有J波者与62例心电图无J波者进行对比后证实:AMI患者发生室性心动过速与J波有关;J波对急性心肌梗死后出现严重室性心律失常有较好地预测性。Nam[20]等认为, J波与特发性室颤的发病密切相关, 而早期复极综合征也并不总是良性的, 在典型的早期复极综合征中, 异常J波的出现往往预示着心律失常的发生。他们认为在这类患者中出现异常J波是心脏性猝死的预警指标。
心脏性猝死临床体会 篇9
心脏性猝死是指由心脏事件导致的,发生迅速而意外的死亡[1]。在各类猝死事件中,因心脏病突发引起的院外猝死在80%以上,心脏性猝死中最常见的病因是冠心病。研究表明,90%以上的猝死发生在冠心病或心肌病患者身上。由于是意外事件,大部分猝死发生于院外,猝死抢救能否成功,直接取决于院外急救是否及时[2]。因此,社区医生尤需掌握猝死的急救知识和技能,掌握辖区居民的健康和疾病状况,对容易发生猝死的高危人群建立健康档案,并且从中筛选出高危人群,由医务人员进行指导治疗及定期随访,进行猝死的干预与管理。
首先,发生过猝死或恶性心律失常的患者最值得关注。其次,冠心病患者,尤其是合并心功能不全的患者,肥厚性心肌病及扩张性心肌病患者也是猝死的高危人群。同时,也不能忽略出现心电图异常(如长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病等)的患者。冠心病等疾病虽然遗传性不是很强,但仍具有一定的相关性。因此,应对猝死的高发家族成员建立健康档案,进行系统体检。
1 心脏性猝死的一级预防
所谓心脏性猝死的一级预防,是指对已经患有心脏病,但没发生过猝死或恶性心律失常等情况的患者进行治疗。
1.1 早期发现危险因素,进行有效干预
人们应尽量消除或减少冠心病的危险因素[3],包括使血压、血糖、血脂、体重达标,并要戒烟、限酒、适当运动、心情开朗、积极进取等。已有冠心病的危险因素或年龄大于50岁者,应定期体检,做到早发现、早治疗。
1.2 养成良好的生活习惯
生活要有规律,不要过度劳累,尤其要少饮酒,不吸烟。少量饮酒有减少冠心病发病的作用,而酗酒的危险性极大,有冠心病者更当敬而远之。因为饮酒过多可使血压升高,增加心脏负担,而烟中的一氧化碳会大大降低血红蛋白的携氧能力,从而造成心肌缺氧。
1.3 定期复查,进行积极、合理、有效的治疗
患者可以适当活动,但应避免劳累,尤其是在天气寒冷的冬季,应避免早晨进行户外锻炼。同时注意合理饮食,保持大便通畅。应根据患者的具体情况,合理使用β受体阻滞剂、抗血小板药物(例如阿司匹林或氯吡格雷)、血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类调脂药等。还应随身携带硝酸甘油、消心痛等急救药物,一旦出现胸闷、胸痛等症状可立即服用,以减轻病情。
1.4 患者家属应具备一定的急救能力
一旦患者出现胸闷、胸痛,随后出现意识丧失、抽搐,应立即进行胸前叩击、心脏按压、口对口呼吸等,以争取医务人员到现场抢救的时间,同时尽快呼叫120等急救系统及时到医院进行抢救[4]。
2 心脏性猝死的二级预防
所谓心脏性猝死的二级预防,首先最值得关注是发生过猝死或恶性心律失常的患者;其次是冠心病患者,尤其是合并心功能不全的患者,肥厚性心肌病及扩张性心肌病患者也是猝死的高危人群;同时,也不能忽略出现心电图异常(如长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病等)的患者[5]。即加强对猝死高危人群的随访和治疗。在治疗方面,极力推荐这部分患者安装心律转复除颤器(ICD),因为其疗效最为确切。
3 健康管理服务防病事半功倍
健康管理服务可以通过以下几个步骤来预防心脏性猝死:(1)收集并跟踪反映个人的健康状况。(2)家族史。(3)膳食习惯(如谷类、肉类、干豆类以及咸菜、酒类等摄入情况)。(4)生活方式(如吸烟、睡眠、体力活动、锻炼、精神及社会因素等)。(5)体格检查(包括血压、体重指数等)。(6)实验室检查(如血脂、血糖等)。
个人健康信息收集完成后,可通过疾病危险性评价模式进行分析计算,做出按病种的疾病危险性评价报告,了解个人患慢性病(包括心肌梗死)的危险性。一旦明确个人患病的危险性及疾病危险因素分析,即可对不同危险因素进行控制,采取措施来减少发病危险。例如,某人平时存在导致心肌梗死发生的4个危险因素(血脂异常、吸烟、紧张、缺少运动),那么,通过疾病危险性评价模式进行分析计算,就可以得出他患心肌梗死危险性的评价报告。即使他表面上没有症状,医生也会提醒他,他属于高危人群,并通过提供促使其改善行为的“指南”及个人实际行动“日记”,指导其有针对性地采取措施,如改变食谱、加强锻炼、戒烟、控制血压、正确用药控制血脂比值等。同时,通过参加专业健康管理服务中心提供的服务项目来获得更进一步的医生指导和随访服务。
目前,“120”急救系统往往不能保证每次在10 min以内到达事发的社区。在专业人员到达之前,急救需要家属、社区居民和目击者及时参与,其时效性远大于其后的专业抢救[6]。因此,大医院的医务工作者要进入社区,承担对猝死的宣教和对社区医务人员的培训任务。社区医生应开展多种形式的健康教育宣传,如:健康咨询、健康讲座、设健康教育知识宣传橱窗、徒手心肺复苏知识培训,在社区医院、图书室、家属区板报和社区简报上经常刊登健康教育知识,从而提高社区居民预防疾病的意识。掌握辖区居民的健康和疾病状况,更有利于建立健康档案和定期随访[7],从而准确了解我国猝死的发病情况和特点,并且从中筛选出高危人群,进行针对性的治疗。
参考文献
[1]胡大一.心脏猝死危险因素的预防.中国心脏起搏与心电生理杂志,2006,20(5):379-380.
[2]武巧月,赵立安,王蔚蔚.心脏性猝死的院前急救.疑难病杂志, 2008,7(2):113.
[3]王用智.心脏性猝死的危险因素分析.西部医学,2006,18(4): 406-407.
[4]孙洪涛,张国强.院内外猝死及初步心肺复苏的效果分析.内科急危重症杂志,2008,14(1):42.
[5]蒋文平.危及生命室性心律失常与心脏猝死的防治策略.中国心脏起搏与心电生理杂志,2008,22(2):95-96.
[6]杨铁城,李春盛.心肺复苏研究进展.中华急诊医学杂志,2006, 15(2):188-190.