贫血性心脏病

贫血性心脏病（共4篇）

贫血性心脏病 篇1

我科自2004年3月至2009年12月在收治72例慢性贫血性心脏病心衰患者使用多巴胺联合促红细胞生成素治疗, 与57例经常规治疗的慢性贫血性心脏病心衰患者作为对照, 非心脏原因引起的贫血如恶性肿瘤、血液透析、造血功能障碍、慢性炎症等排除在外, 观察多巴胺联合促红细胞生成素对贫血性心脏病心衰的干预作用, 探讨多巴胺联合促红细胞生成素在治疗贫血性心脏病心衰中的临床意义, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

治疗组72例, 男性35例, 女性37例;年龄35-78岁, 平均61岁。心功能Ⅱ级42例, 心功能Ⅲ级19例。对照组57例, 两组临床表现基本一致, 具有可比性。临床表现均有心率快, 血压低等特点, 心电图检查有心肌缺血表现, 心脏彩超有心功能不全特征, 符合贫血性心脏病诊断标诊, 心功能按 (NYHA) 标准分级。

1.2 治疗方法

常规组给予吸氧、利尿、输血、止血等;治疗组在常规治疗基础上给予多巴胺60-100mg静滴, 1/日, 连续应用5-10天, 促红细胞生成素 (商品名益比奥) 3 000 IU/次, 每周1-2次皮下注射, 酌情增减至每周3次或每2-3周1次。

1.3 疗效评定标准

显效:心悸、胸闷、头昏症状明显减轻或消失, 心率、血压恢复至正常水平, 左室射血分数提高6%-10%。

有效:心悸、胸闷、头昏症状减轻, 心率、血压恢复至较正常水平, 左室射血分数提高5%-10%;无效:治疗后症状及体征无明显变化或病情有加重趋势。

1.4 统计学处理

全部数据输入计算机, 用SPSS13.0软件包进行分析。计量资料采用均数±标准差表示, 治疗前后心功能指标比较用配对t检验, 疗效比较采用x2检验, P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗组与对照组治疗后症状比较, 两组治疗前、后指标变化。

治疗组予治疗后, 其心功能NYHA分级、LVEF、血红蛋白水平及6min步行距离评分较治疗前均有改善, 差异具有显著性 (P<0.05) ;对照组上述指标无明显变化 (P>0.05) 。两组治疗前上述指标差异无显著性, 但治疗后差异有显著性 (P<0.05) 。见表1。

2.2 对照组治疗前上述指标差异无显著性, 但治疗后差异有显著性 (P<0.05) , 治疗组心率、血压等疗效指标均优于对照组 (P<0.01) 。

如表2

注:同组治疗前、后比较, *P<0.05;EPO治疗组与对照组比较, △P<0.05

2.3 两组治疗后再住院率及死亡率比较

治疗组再住院率21.3%, 对照组为51.1%;治疗组死亡率6.3%, 对照组为16.2%。治疗组的两指标均显著低于对照组 (P<0.01) , 差异具有统计学意义。

2.4 不良反应

治疗组在治疗期间, 有3例因静滴多巴胺速度过慢, 发生低血压, 经加快滴速后好转, 余无其它不良反应;2例皮下注射促红细胞生成素 (EPO) 患者出现局部皮肤瘙痒, 未见关节疼痛, 血常规、肝肾功能未见异常改变。

3 讨论

心力衰竭 (heart failure) 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及 (或) 射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损, 心排血量不能满足机体代谢的需要, 器官、组织血液灌注不足, 同时出现肺循环和 (或) 体循环淤血, 临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿[1]。贫血性心脏病是由于贫血 (中度以上血红蛋白 (70g/L) 引起血携氧能力下降, 血氧供应不足, 代偿性引起心率增快, 心排血量增加, 而致心脏负荷增加引起心脏扩大或肥厚的心脏病。贫血使心肌长期处于缺氧状态, 可引起心肌脂肪变性, 心脏乳头肌呈淡黄色斑状条纹, 产生所谓虎斑心改变, 心肌收缩力下降, 心脏储备功能减退, 同时贫血可致冠脉供氧不足, 引起冠脉功能障碍, 进一步加重心肌的损伤[2]。CHF患者贫血可由多种原因引起。稀释性贫血, 使用ACEI类药物, 因心力衰竭而导致的肾功能减退, 心力衰竭患者常常合并的营养不良等, 均是引起贫血的因素。贫血可通过心动过速和每搏量增加引起心脏应激, 又通过肾血流减少引起体液潴留, 进一步加重心脏应激, 长期贫血引起心脏肥厚, 加速心肌细胞凋亡而加重CHF。贫血又可引起慢性肾功能不全。心力衰竭 (HF) 、贫血和慢性肾功能不全三者相互影响, 其中之一者可以引起和加重其他两者, 形成一个恶性循环, 即"心肾贫血综合征"[3]。多巴胺为ɑ、β、DA受体激动剂, 中小剂量可使外周血管收缩, 肾、脑、冠状动脉扩张, 使心脑肾有充足的血供, 同时可产生利尿作用, 减轻心脏负荷。多巴胺为β受体激动剂, 兴奋心肌, 可使心率增快。但我们在治疗过程中, 发现用多巴胺静滴后, 心率不增快, 反而使先前较快的心率恢复至正常水平。我们认为, 可能是多巴胺收缩外周血管使患者较低的血压提升, 回心血量增多, 同时使心脑肾血管扩张, 使心肌供氧增加, 心排量增多, 反射性使心率减慢[4]。红细胞生成素 (EPO) 是由肾脏的远曲小管管周细胞分泌的酸性糖蛋白, 肝脏也能少量合成。基因重组EPO是含有165个氨基酸的糖基化多肽, 分子量30400Da。作用在于与红系祖细胞的表面受体结合, 促进红系细胞增殖和分化, 促进红母细胞成熟, 增多红细胞数和血红蛋白 (Hb) 含量;稳定红细胞膜, 提高红细胞膜抗氧化酶功能[5]。同时是具多功能效应的细胞因子, 不仅能促进红细胞生成, 而且具有组织和细胞保护作用。它可以减少炎症、氧化应激对心肌的损伤, 阻止内皮细胞和心肌细胞的凋亡, 促进新生血管生成, 从而在心脏缺血/再灌注 (I/R) 损伤、心肌缺血 (MI) 、HF及一些非缺血性心肌病中发挥重要的心血管保护作用。EPO必将在心力衰竭的临床治疗中发挥越来越大的作用[6]。

摘要：目的 观察在贫血性心脏病并慢性充血性心力衰竭治疗中使用多巴胺加用促红细胞生成素 (EPO) 皮下注射的临床疗效。方法 对72例贫血性心脏病心衰患者作为治疗组, 在常规治疗基础上给予促红细胞生成素 (商品名益比奥) 3 000 IU/次, 每周1-2次皮下注射, 酌情增减至每周3次或每2-3周1次, 多巴胺60-100mg静滴1/日, 连续应用5-10天。观察3个月临床效果, 并与常规治疗的57例贫血性心脏病心衰病例作对比分析。结果 治疗前及治疗测纽约心脏病协会 (NYHA) 心功能评分、左室射血分数 (LVEF) 、治疗后再住院率等疗效指标均优于对照组。结论 贫血性心脏病心衰患者应用多巴胺及促红细胞生成素, 心功能指标及运动耐力提高, 增强疗效, 改善了预后及生活质量。

关键词：贫血性心脏病,慢性充血性心力衰竭,促红细胞生成素 (EPO) ,多巴胺

参考文献

[1]陆再英、钟南山主编.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2007, 2005-2006

[2]吴海云, 赵玉生, 郑军, 等.促红细胞生成素联合铁剂治疗老年人慢性心力衰竭合并贫血48例临床评价[J].中华老年病学杂志, 2004, 23 (2) :49-50.

[3]程波, 刘玉江多巴胺治疗贫血性心脏病56例疗效观察.西南军医, 2007, 9 (4) :49

[4]张萍, 梁劲松.大剂量促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效观察[J].中国药房, 2005, 16 (13) :1009-1010.

[5]高素琴, 赵军胜, 梁锦予.大剂量促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效观察[J].临床医学, 2005, 32 (3) :49-50

[6]余和平, 王鸣和.重组人促红细胞生成素的临床应用[J].世界临床药物, 2005, 26 (1) :34-37.

慢性肾脏病患者贫血的治疗 篇2

1 CKD贫血的治疗目标

关于成人CKD贫血的治疗目标, 不同的指南给了不同的参考值。欧洲慢性肾衰竭患者贫血治疗最佳实践指南认为, 血红蛋白 (Hb) 应>110g/L, 对无并发症 (心血管疾病、糖尿病) 的患者未设上限。2007年美国肾脏病临床实践指南, 推荐Hb值为110~120g/L, 不要超过130g/L。2010年中华医学会肾脏病学分会专家共识, Hb靶目标值也为110~120g/L。2012年改善全球肾脏病预后组织指南, 建议使用红细胞生成刺激剂 (ESAs) 维持Hb浓度, 且不应超过115g/L, 对所有患者推荐不应试图使用ESAs将Hb浓度升高超过130g/L。Hb>130g/L会显著增加严重不良反应, 甚至发生威胁生命的不良事件, 如心肌梗死、中风、血栓栓塞、高血压恶化、肿瘤增长加速等[1,2,3,4,5]。但有研究者持不同观点, 虽然Hb>130g/L与心血管事件发生风险增加相关, 但若患者Hb达到此目标, 则死亡率明显降低;心血管事件发生风险的增加可能是ESAs或铁剂等药物本身的副作用所致。因此, 治疗肾性贫血在指南推荐的范围内, 应根据患者的性别、年龄、原发疾病、并发症、合并症及血管通路情况等调整靶目标, 权衡利弊再进行个体化调整[6,7,8]。

2 CKD贫血的治疗

2.1 ESAs在CKD贫血治疗中的应用

促红细胞生成素90%由肾脏产生。肾性贫血与肾实质破坏导致其形成减少有关。重组人促红细胞生成素 (r Hu EPO) 能有效纠正慢性肾脏病患者贫血, 改善血透患者生活质量[9]。ESAs是肾性贫血治疗的重要药物, 其中r Hu EPO最常用, 临床已应用20余年;长效ESAs:包括达依泊汀ɑ和持续性红细胞生成素受体激动药等。

r Hu EPO半衰期较短, 通常每周给药2~3次, 频率取决于慢性肾脏病的分期、临床症状、有效性、r Hu EPO类型;也有用大剂量如10000U每周1次给药。达依泊汀ɑ、持续性红细胞生成素受体激动药使用更方便, 大多数肾衰竭患者只需每2~4周皮下注射1次, 即可维持Hb水平稳定。

2010年我国在肾性贫血合理应用r Hu EPO方面制定了专家共识, 无论透析还是非透析的CKD患者, 间隔2周及以上连续2次Hb低于110g/L, 并除外铁缺乏等其他原因, 开始r Hu EPO治疗。初始剂量皮下给药:每周100~120U/kg, 分2~3次给药。静脉给药:每周120~150U/kg, 分3次给药。根据Hb增长速率调整剂量, 增长速度应控制在每周10~20g/L范围内稳定提高, 4个月达到目标值, 进入维持治疗期后可适当减少给药频率。

对于使用ESAs疗效不佳的肾性贫血患者, 除注意是否存在ESAs剂量不足或铁缺乏等因素外, 尚需注意以下状况: (1) 感染和炎症; (2) 慢性失血; (3) 继发性甲状旁腺功能亢进; (4) 铝中毒; (5) 抗促红素抗体的产生; (6) 其他:如血红蛋白病、叶酸和维生素B12缺乏、多发性骨髓瘤、严重营养不良、溶血和血管紧张素转化酶抑制药的应用等, 均可影响r Hu EPO的疗效。

2.2 铁剂在CKD贫血治疗中的应用

皮下注射r Hu EPO每周达300U/kg (20000U) 或静脉注射达500U/kg (30000U) 治疗4个月后, 无法使血红蛋白及红细胞压积达到或维持靶目标值称促红细胞生成素抵抗或低反应性, 其中最常见的原因是铁缺乏。因此, 合理补充铁剂在治疗CKD贫血中非常重要。CKD患者常常胃肠功能减退、铁吸收不良, 同时服用碳酸钙等治疗药也会减少铁的吸收, 此外还存在铁代谢异常、再利用异常、需求增加和丢失过多等, 导致大部分存在不同程度的缺铁。缺铁的表现有两种:储备不足和利用障碍。反映铁储备的指标是血清铁蛋白 (SF) , 其降低提示绝对性缺铁。反映利用状态的有转铁蛋白饱和度 (TSAT) 、网织红细胞血红蛋白容量及低色素红细胞百分比, 上述指标降低提示功能性缺铁。目前国内常用的检测铁代谢的指标是SF和TSAT。一般建议是CKD血液透析患者SF水平在200~500μg/L, TSAT水平在30%~50%为宜;非透析者SF>100μg/L, TSAT>20%为宜[2]。同时应防止铁负荷过度。目前国内外CKD贫血治疗指南均明确强调了SF为500μg/L作为补充铁剂的上限。临床上对铁剂状态的评估, 要停用铁剂1周后留血标本测定, 并要结合患者的个体情况动态观察, 综合评价。

临床上使用的铁剂有口服铁剂和静脉铁剂。口服铁剂有硫酸亚铁、富马酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、琥珀酸硫酸亚铁、多糖铁复合物等。静脉铁剂有蔗糖铁、右旋糖酐铁、葡萄糖酸铁等。由于CKD患者口服铁剂吸收差, 故血液透析患者要达到血红蛋白靶目标值, 需要定期静脉补铁。所以, 2004年欧洲最佳实践指南和2006年美国肾脏病临床实践指南均建议, 血液透析患者静脉补铁, 而腹膜透析和非透析患者可口服铁剂或静脉补充铁剂。无论是透析还是非透析CKD患者, 静脉补充铁剂疗效明显优于口服补铁。静脉补铁后, 铁剂可迅速与转铁蛋白结合, 供给骨髓造血, 较快发挥ESAs的作用, 还可降低ESAs的剂量 (减少30%~50%) [10], 从而节约医疗费用。静脉铁剂胃肠道刺激的不良反应也比口服铁剂少。目前我国常用的静脉铁剂有右旋糖酐铁和蔗糖铁。右旋糖酐铁起效慢, 最大的缺点是引起过敏反应, 轻则皮肤潮红、瘙痒、水肿及哮喘等, 重则呼吸困难、血压下降甚至心脏骤停[11]。所以使用右旋糖酐铁前需做过敏试验。蔗糖铁起效快, 安全性好, 较少引起过敏和铁中毒[12]。另一种静脉铁剂——葡萄糖酸铁可迅速释放铁离子, 需警惕剂量过高引起急性铁中毒。

目前已认识到, 在铁代谢异常尤其是功能性缺铁中, 铁调素发挥重要的调节作用[13]。炎症可刺激铁调素的增加, 大多数CKD患者可能存在铁调素的异常高表达。铁调素拮抗剂对缺铁和贫血的防治有何价值, 有待进一步研究。

针对补铁效果差的原因, 应采取相应措施改善疗效: (1) 如剂量偏小, 则合理增加补铁的剂量; (2) 如透析患者口服铁吸收差, 一般可改为静脉补铁给予纠正。如非透析患者口服铁吸收差, 则一般宜改进服用方法, 如将铁剂与维生素C同时服用, 以促进铁吸收;而避免将铁剂与碱性药、磷结合剂 (如钙剂、铝制剂等) 、抗生素、茶水等同时服用, 必要时也可改用静脉补铁; (3) 如CKD患者存在铁利用障碍, 则应分析其原因 (如是否存在感染、炎症、免疫失调等) , 并及时采取措施去除或纠正相关因素; (4) 某些情况下, 贫血难以纠正的原因与缺铁无关, 则需采取其他措施解决。2.3其他输注红细胞存在感染、高钾血症、容量超负荷等风险, 在条件许可的情况下尽量避免输注红细胞。改善全球肾脏病预后组织指南建议仅在患者出现急性临床状况 (例如急性出血、不稳定冠状动脉疾病、术前需快速纠正贫血等) 或特殊慢性临床状况 (ESAs治疗无效:血红蛋白病、骨髓衰竭、ESAs抵抗;ESAs治疗的风险多于优势:既往或现有恶性肿瘤、既往中风史等) 考虑输注红细胞。不建议使用雄激素、维生素C、维生素D、维生素E、叶酸、左卡尼丁和己酮可可碱等辅助ESAs治疗贫血。

结核性肺源性心脏病的护理 篇3

1 细心的病情观察

130例患者具有长期咳嗽、咳痰、或粘液脓性痰、气促、发绀、感染急性发作时加重, 发生咯血的不多, 少有胸痛, 有的患者消瘦伴有贫血、发热、盗汗等全身症状。患者肺部感染长期存在, 在大量抗生素控制感染后消失, 常无呼气过程延长, 可见杵状指 (趾) 。广泛胸膜粘连及背柱结核的患者咳嗽无明显, 痰难以咳出的患者以呼吸困难为主要症状, 呼吸表浅而快, 气管及主支气管有痰鸣音, 有的患者隔胸膜粘连时为胸式呼吸, 胸廓畸形患者以腹式呼吸为主, 部分病例在并发呼吸衰竭时有明显的呼吸困难, 发绀程度重, 有的患者不明显心悸、烦躁不安、血压偏低, 少有代偿性血压升高, 有的患者出现表现浅表静脉充盈, 皮肤温暖湿润, 脉搏宏大, 神志淡漠, 嗜睡、抽搐、甚至昏迷。

2 临床护理措施

2.1 一般护理

按呼吸道传染病严格隔离, 防止交叉感染, 每天定时紫外线消毒, 保持地面湿润清洁, 室内通风。

2.2 抗化疗药物护理

按时巡视病房, 询问患者用药后有何反应。多数患者因用药时间长, 而出现恶心、胃部不适, 而有少数患者有转氨酶升高而自行停药, 使患者失去治愈机会。患者未遵循早期、联合、规律、适量的治疗原则, 结核性肺源性心脏病的原发性肺病均经历了多次化疗, 结核菌基本为耐药菌, 患者身体耐受力低、容易发生不良反应, 给治疗带来极大困难。护士应及时做好药物指导护理, 督导患者不要轻信和滥用偏方治疗, 对病情都是不利的, 要使患者对治疗树立信心, 指导患者顺应规律用药。

2.3 控制感染的护理

如患者出现呼吸道感染, 常导致肺心功能加重。因此, 及时控制感染是肺心病治疗成败的关键。肺心功能衰竭, 肝肾功能也受损, 应限制抗生素的使用。由于肺部感染严重, 疗程略长、多种抗生素为耐药菌株, 一般用药在2周左右。

2.4 呼吸道护理

保持咽以上的气道通畅, 清除咽和喉部粘液痰、指导患者多饮水, 加强呼吸道湿化, 防止气道阻塞, 控制感染和改善通气, 鼓励患者主动排痰。

3 肺心病的护理

肺心症的症状依肺部原发病变而不同, 是由于慢性阻塞性肺部疾病和肺间质纤维化所致, 有干咳及呼吸困难, 从呼吸道症状发展为肺心病。

3.1 氧气疗法

有明显缺氧的患者, 应刻不容缓地给予氧气。因大脑组织对缺氧的耐受最差, 缺氧时间过久可引起不可复原的损害。纠正低氧血症, 充分供应组织代谢所需的, 氧量, 能使肺血管痉挛缓解, 缺氧及发绀减轻, 心率减慢。

3.2 控制感染

根据细菌培养物敏感试验应用抗生素, 但在紧急情况下可以先给予常用的抗生素, 如青霉素800万静脉滴管, 一日2次, 或红霉素每日剂量0.9～1.2g加入5%G.S静脉滴注。

3.3 祛痰

痰粘稠难以咳出者, 可口服化痰药及痰咳净雾化吸入。若痰干结, 可作蒸气吸入或超声雾化吸入, 以稀释痰液。

3.4 支气管舒张剂使用

肺心病患者有不同程度的支气管痉挛, 可给予支气管舒张剂, 使支气管舒张, 减轻气道阻塞恢复通畅, 且有助于痰咳出, 常用氨茶碱, 每次125g加于25%G.S20～40mL缓慢推注。

3.5 呼吸兴奋剂使用

呼吸浅弱, 神志恍惚者呼吸兴奋剂尼可刹米, 先用2支 (1支0.375g) 静脉推注, 后用10支加于5%G.S500mL中静脉推注, 加用氧吸入, 效果更好。

3.6 利尿剂使用

水肿消退, 可减低肺动脉压, 常用双氢克尿塞, 每日2～3次, 每次25mg。

肺心病患者在抗感染、氧疗、利尿剂治疗后, 心力衰竭都能获得控制, 不必用强心剂。因肺心病患者有明显缺氧, 对洋地黄药物耐受性低, 且有效量与中毒量接近。

4 以呼吸衰竭为主要表现患者的护理

呼吸衰竭主要表现为缺氧和二氧化碳潴留引起, 呼吸困难、发绀、神志改变、心律失常。

4.1 正确合理的氧疗

吸氧治疗能纠正通气不足和通气血流比例失调引起的呼吸衰竭, 必须正确合理的掌握吸氧的浓度与流量。在供氧过程中, 要严密观察病情, 防止副作用。严重缺氧和二氧化碳潴留, 需高浓度O2 (>50%) 吸入, 但吸入时间不宜过长, 或于低浓度氧交替吸入, 以免引起肺损害和氧中毒。

4.2 注意水、电解质平衡

体液的酸碱平衡对维护呼吸功能起重要作用。

慢性呼吸衰竭的病员在缺钾的情况下, 一旦发生急性呼吸衰竭时则往往缺钾更显严重, 当呼吸性酸中毒加剧时, pH下降。在抢救过程中应严密观察, 病情动态变化, 给予合理的治疗。用利尿剂时, 应记录出入液量, 检查血、pH、钾、氯化钠等变化, 在用利尿剂的同时给予氯化钾, 以预防碱中毒。

4.3 严密观察呼吸和血压变化

血压的变化往往是由于呼吸的变化所影响, 缺氧和二氧化碳潴留, 早期循环代偿功能尚好时表现为循环功能兴奋, 血压增高, 心跳加快。当代偿功能差时表现循环功能抑制而血压下降, 应严密观察患者的呼吸活动的频率、幅度、节律以及呼吸机运行正常否, 或做呼吸监护患者的呼吸频率, 潮气量, 呼出气的氧和二氧化碳反应。

4.4 药物合理应用与严密观察副作用

在改善呼吸功能, 加强呼吸道分泌物引流措施配合下, 呼吸衰竭患者抗感染药物的疗效可以相应得到提高, 疗程亦大为缩短。根据痰培养结果, 抗感染药物的适用应为两种或两种以上足量的抗生素配合使用, 应用敏感抗生素。一旦感染控制, 应及时停药, 以免发生二重感染。

4.5 全身支持治疗

全身支持治疗是呼吸衰竭抢救成败的关键之一, 有一些患者虽经抢救脱险, 但因患者体内蛋白质的分解代谢增加, 支持治疗不够, 血清蛋白的降低, 胶全渗透压降低而发生水肿, 在负氮平衡下, 肺毛细血管膜活力和免疫力受损而引起肺部感染等一系列严重后果, 对于摄食极少或气管插管患者, 以保证营养和电解质的供应, 各种静脉营养制剂如氨基酸、脂肪乳剂、高渗葡萄糖或血制品可给予。一旦神志清醒, 即应鼓励进食。

5 总结

贫血性心脏病 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013 年4 月-2015 年2 月期间收治的62 例妊娠合并缺铁性贫血孕妇, 随机将其分为观察组和对照组, 每组31 例。对照组孕妇年龄24~33 岁, 平均年龄 (28.9±2.4) 岁;观察组孕妇年龄23~34 岁, 平均年龄 (29.1±3.2) 岁。两组孕妇的一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组孕妇每天服用硫酸亚铁片3 次, 每次0.3 g;孕妇每天还应服用1 次维生素C片, 每次100 mg。观察组孕妇每天服用复方硫酸亚铁1 次, 每次50 mg。

1.3 判定标准[2]

孕妇缺铁性贫血症状经治疗后逐渐消失为显效;孕妇缺铁性贫血症状经治疗后有所缓解为有效;孕妇缺铁性贫血症状经治疗后无任何变化或者症状加重为无效。

1.4 统计学方法

该研究数据采用SPSS 19.0 统计学软件进行分析, 组间对比采用t检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床治疗效果

经治疗, 观察组显效25例, 有效6例, 总有效率为100%;对照组显效19例, 有效7例, 无效5例, 总有效率为83.87%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见附表。

2.2 两组患者治疗前后的相关指标

对照组孕妇治疗前后的Hb水平分别为 (75.62±13.22) 、 (84.22±14.54) ;RBC水平分别为 (3.35±0.32) 、 (3.59±0.32) ;观察组孕妇治疗前后的Hb水平分别为 (76.76±11.95) 、 (112.45±1.53) ;RBC水平分别为 (3.58±0.21) 、 (4.85±1.02) , 对比两组孕妇治疗前的相关指标水平, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组孕妇治疗的相关指标水平经比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

在临床中对妊娠合并缺铁性贫血孕妇采用复方硫酸亚铁进行治疗, 具有显著的临床治疗效果。此药是一种复方药物制剂, 药物中包含硫酸亚铁以及维生素C, 同时还赠予颗粒状的矫味剂[3]。复方硫酸亚铁制剂的主要药物作用则是对机体补充相应的铁元素, 除此之外, 其药物中的维生素C对机体存在一定的促进效果, 加强机体的吸收能力水平[4]。从而促进铁以及碳水化合物的吸收作用, 对组织细胞起到相应的纠正效果, 利用非血红素铁的吸收, 从而使机体处在维持免疫状态中。通常情况下, 采用铁制剂对其进行补铁的过程中, 因为铁制剂对机体具有较大的刺激效果, 具有较高的胃肠道不良反应发生率[5]。

此研究中所采用的复方硫酸亚铁药物制剂中包含了颗粒型的矫味剂, 可以有效的缓解铁制剂对胃肠道所产生的刺激, 同时降低了孕妇在治疗过程中产生的不良反应事件发生率。观察组孕妇经治疗后, 其治疗有效率为100%, 对照组孕妇经治疗后, 其治疗有效率为83.87;两组经比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组孕妇治疗前的相关指标经比较无显著差异, 而治疗后的相关指标经比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可知, 复方硫酸亚铁在临床治疗中具有良好的效果, 有助于孕妇相关指标的改善。此药能够降低对胃肠道的刺激性, 以此减少不良反应的发生率。

综上所述, 对妊娠合并缺铁性贫血孕妇采用复方硫酸亚铁进行治疗, 能够有效缓解患者的临床症状, 提升孕妇的用药依从性, 降低不良反应发生率, 用药具有一定的安全可靠性, 值得在临床中推广应用。

摘要：目的 探究复方硫酸亚铁性对妊娠合并缺血性贫血的临床治疗效果。方法 选取我院2013年4月-2015年2月期间收治的62例妊娠合并缺铁性贫血孕妇, 随机将其分为观察组和对照组, 每组31例。对照组患者采用硫酸亚铁联合维生素C进行治疗, 观察组患者采用复方硫酸亚铁治疗, 对比两组患者的临床治疗效果。结果 孕妇经治疗后, 其观察组临床治疗有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 妊娠合并缺铁性贫血孕妇采用复方硫酸亚铁进行治疗, 治疗效果较为显著, 具有临床应用价值。

关键词：复方硫酸亚铁,妊娠合并缺铁性贫血

参考文献

[1]刘春霞, 胡金环.复方硫酸亚铁颗粒治疗妊娠合并缺铁性贫血的疗效[J].实用药物与临床, 2013, 16 (4) :348-349.

[2]张彦.复方硫酸亚铁叶酸片治疗妊娠期贫血的疗效评价[J].中华临床医师杂志 (电子版) , 2012, 6 (8) :2208-2210.

[3]任海霞.复方硫酸亚铁叶酸片治疗妊娠期贫血疗效观察[J].医药前沿, 2013, 21:204.

[4]王德宏.复方硫酸亚铁叶酸片治疗妊娠期贫血疗效观察[J].基层医学论坛, 2013, 8:1006-1007.