胃黏膜保护（精选9篇）
胃黏膜保护 篇1
Ghrelin 是由日本科学家Kojima 发现的一种新的脑肠肽[1], 是迄今发现的惟一生长激素释放激素受体 ( GHSR) 的天然配体。Ghrelin 是由28 个氨基酸残基组成 [2], 主要来源于胃黏膜X/ A 样细胞[3], 在胃切除手术后, 血浆ghrelin水平明显下降[4]。Ghrelin作用受体主要分二类, 一是生长激素促分泌受体1a (GHSR-1a) 主要分布在下丘脑、腺垂体, 有很强的促生长激素释放作用;另一种是GHSR-1b, 广泛分布在胃肠道, 但目前功能还不清楚。
1 材料与方法
1.1 实验动物和试剂
健康SD大鼠64只 (上海西普尔-必凯实验动物公司) , 体重400～500g, 雌雄各半。Ghrelin (GenScript公司) 按5μg/ml配成200ml, PCR试剂盒 (Invitrogen公司) , 75%乙醇 (上海利康消毒公司) , PCR扩增仪 (ABI公司)
1.2 大鼠急性胃黏膜损伤模型建立和分组
大鼠雌雄各半, 随机分4组, 每组16只: (1) 正常空白组; (2) 75%乙醇+0.9%氯化钠溶液对照组 (0.9%氯化钠溶液组) ; (3) 75%乙醇+0.5μg Ghrelin干预组 (0.5μgGhrelin组) ; (4) 75%乙醇+5μg Ghrelin干预组 (5μgGhrelin组) 。实验前大鼠禁食24h, 自由饮水。空白对照组仅腹腔内注射0.9%氯化钠溶液, 其余三组皆腹腔内给0.9%氯化钠溶液或Ghrelin 1h后, 每只大鼠均予以75%乙醇按1ml/100g剂量给大鼠灌胃, 1h后麻醉取胃。观察各组大鼠胃大体标本变化。
1.3 胃黏膜损伤指数
各组中随机选出8只大鼠, 雌雄各半。处死取出胃, 并向胃内注入10%甲醛4ml, 置于同浓度甲醛中充分固定。30min后, 沿胃大弯剪开胃, 展平并置于10X解剖显微镜下观察胃出血性病灶, 并用测微尺计算胃黏膜损伤面积计算胃黏膜损伤指数。按文献参考标准:正常胃黏膜为0分, 点状损伤计1分, 病损<1mm计2分, 1～2mm计3分, 2～3mm计4分, 依次类推, 损伤宽度>2mm, 损伤指数计分加倍, 总和计全胃溃疡指数。
1.4 组织学观察
于上述8只大鼠胃窦部取材, 石蜡切片, HE染色, 光镜下观察黏膜损伤程度及炎症细胞浸润程度。
1.5 荧光半定量PCR法测胃COX-1和COX-2
根据Genbank数据库中公开发表的基因序列, 设计合成COX-1引物序列 (上海生工) , 上游5′-TTTGCACAACACTTCACCCACCAG-3′;下游:5′-AAACACCTCCTGGCCCACAGCCAT-3′, 产物片段568bp。COX-2引物序列, 上游:5′-GTTGAAAGCCCTCTACCATGACA-3′;下游:5′-TTGAGGCAGTGTTGATGATCCT-3′, 产物片段521bp。β-actin引物序列, 上游为5′-ATCTGGCACCACACCTTCTACAATGAGCTGCG -3′, 下游序列为:5′-CGTCATACTCCTGCTTGCTGATCCACATCTGC-3′, PCR产物长828hp。标本采用Trizol提取胃窦黏膜组织的总RNA, 按照反转录试剂盒说明进行反转录合成cDNA, 以β-actin为内参照同时进行PCR检测。反应条件为94℃ 60s、63℃ 45s、72℃ 60s, 30个循环。合酶链反应产物用溴化乙啶的1%琼脂糖凝胶电泳分析, 分别对COX-1和COX-2进行吸光度扫描, 图像分析仪计算出COX-1和COX-2的基因表达量与β-actin基因表达量的比值。
1.6 统计学处理
所有资料经SPSS13.0统计软件处理。数据以 (
2 结果
2.1 大体标本观察
0.9%氯化钠溶液组大鼠胃黏膜基本完全重度出血坏死, 色泽发黑, 黏膜脱落, 组织松脆, 触之易出血;0.5μgGhrelin组大鼠胃黏膜大部有明显糜烂出血, 部分坏死, 触之易出血;5μgGhrelin组大鼠胃黏膜见部分斑片状糜烂出血, 黏膜基本完整。
2.2 胃黏膜损伤指数评价
大鼠各Ghrelin组的溃疡指数明显要小于NS组, 并且呈剂量依赖性。
3 讨论
本实验验证了Ghrelin具有强大的胃黏膜保护和抑制炎症反应的作用, 其效果是显著并且迅速的。试验中大鼠给予Ghrelin后使得 COX-2的表达下降, 同时胃黏膜的损伤程度减轻。说明Ghrelin的胃黏膜保护机制中, 抑制了COX-2的过度表达减少了炎症损伤。而给予Ghrelin后COX-1 mRNA的表达并未发生显著改变, 说明Ghrelin对COX-1并不产生作用, 其对黏膜完整性的保护可能有其他途径。各种理化、药物、应激而导致的急性胃黏膜出血是上消化道出血的常见原因, Ghrelin胃黏膜保护作用的这一发现, 可能会成为治疗急性胃黏膜损伤的一种有效方法, 值得我们进一步深入研究。
参考文献
[1]Kojima M, Hosoda H, Date Y, et al.Ghrelin a growth-hormone-re-leasing acylated peptide from stomach.[J]Nature, 2009, 40 (2) :656-660.
[2] Hosda H, Kojima M, Matsuo H, et al.Ghrelin and desacylghrelin:two major forms of rat ghrelin peptide in gastrointestinal tissue.[J]Biochem Bio phys Res Commun, 2009, 279 (3) :909-913.
[3]Hosoda H, Kojima M, Mizushima T, et al.Structural divergence of hu-man ghrelin:Identification of multiple ghrelin-derived molecules pro-duced by post-translational processing[J].Biol Chem, 2003, 278 (1) :64-70.
[4] Domonvile de la Cour C, Bjorkqvist M, et al.A-like cells in the rat stomach contain ghrelin and do not operate under gastrin contro1[J].Regul Pept, 2010, 99 (2-3) :141-150.
发生在ICU的急性胃黏膜损害 篇2
病例：1床，40岁，男性，因车祸造成严重颅脑损伤，经过5天的紧张抢救，病人终于清醒了，家属们刚刚松了口气，第二天患者就突然便下了多次发黑发亮的稀便，可患者自己并没有感觉腹痛；4床的小姑娘8岁，因三度烧伤、烧伤面积达30%而住进ICU，治疗后患者状况一直比较稳定，但在入院的第5天，她却突然呕出了一大滩咖啡色的未消化食物；因急性坏死性胰腺炎住5床的张老汉，两天前也突然发现大便发黑……
李教授一一查看了患者们的呕吐物和粪便，确定他们都是并发了急性胃黏膜损害。经过医生们的积极治疗，这些患者的症状很快得到了控制。
急性胃黏膜损害以前被称为应激性溃疡、出血性胃炎等。正常人的胃每天承担着消化食物的重任，还要经常遭受药物甚至毒物的伤害，但一般情况下并不会发生胃出血。原因是胃本身拥有一套完整而强有力的保护体系，日日夜夜守护着胃黏膜。虽然正常人的胃中也存在着“破坏势力”，如胃酸、氧自由基、血小板活化因子等，但慑于强大的保护力量，它们都比较安分守己。胃内的保护体系包括胃黏膜分泌的黏液和碳酸氢盐，也就是平时我们处理猪胃时要用刀刮掉的那层又黏又滑的物质，它们既能起到润滑剂的作用，减少食物和胃的摩擦，又能中和靠近胃黏膜的胃酸；还有在胃黏膜上皮之上覆盖着的一层卵磷脂，它的存在如同在细胞接触胃酸的部位涂上了一层“保护漆”；此外，胃上皮排列整齐紧密，让有害物质无隙可乘，这些构成了一个完整的保护体系。调控这一保护体系的是胃黏膜下层立体结构内的血管网。一旦胃黏膜发生损伤，血管网就会多方“调兵遣将”——提供充足的营养物质和氧，输送各种修复材料对胃黏膜进行紧张抢修。
但是当人患了各种重病时，胃的保护体系就会受到影响，胃黏膜下的血管开始痉挛收缩，供应胃黏膜的血流量急剧减少，局部缺血，抵抗胃酸和蛋白酶类侵袭的能力就会削弱。这时，脆弱的胃黏膜细胞就很容易被胃酸腐蚀和被胃蛋白酶消化，结果形成范围广泛的糜烂，并破坏血管导致出血。ICU病房里85%～100%的危重病人都有过这种急性胃黏膜损害，不过有的没有呕血或便血罢了。
预防和治疗急性胃黏膜损害，其首要措施是积极治疗原发疾病，如脑外伤、烧伤、急性胰腺炎、肾功能衰竭、败血症、脑出血、心肌梗死等，原发病好转，全身状况改善，就不会发生急性胃黏膜损害；即便发生，恢复的希望也大。此外，还要注意以下防治措施：
1.遵照医生嘱咐，按时给病人用抑制胃酸和降低胃酸的药物，如雷尼替丁、甲氰咪胍、法莫替丁等，严重的患者可注射奥美拉唑以缓解病情。
2.重病患者请勿自行服用可能损害胃黏膜的药物，如索米痛片（去痛片）、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬、芬必得及阿司匹林等，这些药物能引起急性胃黏膜损害，对已发生损害者更是“火上浇油”。
3.病情稳定、不再继续呕血时，可给病人吃一些凉的流食如牛奶、藕粉、稀饭、面汤等，既可收缩血管、中和胃酸，又可补充营养。
胃黏膜保护 篇3
1 材料与方法
1.1 动物
健康的雄性清洁级Wistar大鼠, 10周龄, 体重180g~220g, 共60只。由青岛市动物实验中心提供, 动物造模前12h禁食, 自由饮水。
1.2 仪器
日本JEOL公司JSM-840扫描电镜;直径0.205mm的尼龙鱼线, 将鱼线剪成25mm长, 在8mm、23mm处做标记, 浸泡于生理盐水中备用;常规手术用器械;天平。
1.3 药物制备
枳实, 使用中药颗粒剂, 购于江阴天江药业有限公司, 生产批号:1001028, 配以蒸馏水制成0.11g/mL浓度的混悬液, 4℃保存待用;西咪替丁片 (Cimetidine Tablets) , 昆明振华制药厂有限公司, 批准文号:国药准字H53020657。
1.4 实验方法
1.4.1 动物分组及模型制备
本实验采用线栓法制备大脑中动脉梗死模型 (middle cerebral artery occlusion, MCAO) ;将大鼠分为脑梗死组、假手术组、枳实组、西咪替丁组、正常对照组, 每组10只。
1.4.2 给药方法
脑梗死组、正常对照组以生理盐水灌胃;枳实组、西咪替丁组分别以枳实、西咪替丁灌胃, 以上4组均灌服4d, 每只2mL, 每天1次。末次灌药后, 均禁食24h, 不禁水。
1.4.3 电镜观察
4d后将各组大鼠全胃取下, 沿胃大弯剪开、展平, 用冷生理盐水冲洗干净, 取损伤明显处组织, 修成3mm×5mm, 立即投入2.5%戊二醛2mL内前固定, 4℃下固定1h~3h。经过固定、清洗、脱水、干燥、喷镀等过程制备标本, 使用扫描电子显微镜观察并照相。
2 结果
电镜结果显示, 正常对照组:胃黏膜上皮细胞紧密相连, 沿着胃腺开口呈环形排列, 胃小凹排列整齐, 形态正常。假手术组:胃黏膜上皮组织完整, 排列整齐, 胃小凹大小、形态大致正常。脑梗死组:黏膜细胞广泛破溃, 细胞排列凌乱, 露出基底层, 部分地方露出胶原纤维, 胃小凹形态严重破坏。枳实组:上皮细胞排列紧密, 细胞排列尚整体, 胃小凹形态基本正常, 有大量黏液, 局部上皮细胞剥脱暴露基底层, 胃小凹形态轻度改变, 稍有狭长。西咪替丁组:胃黏膜部脑梗死大鼠胃黏膜上皮细胞较为完整, 仅见小块脱落, 有少量黏液覆盖、胃小分区域基底层裸露, 可见上皮细胞扁平、脱落、部分严重变形, 变形的上皮细胞周围长满微绒毛, 胃小凹形态可见轻度异常。与正常对照组及假手术组相比, 脑梗死大鼠胃黏膜结构出现明显的组织破坏, 枳实组与西咪替丁组均能减轻上述组织破坏, 且枳实组的疗效优于西米替丁组。
3 讨论
脑梗死急性期出现胃肠功能改变是临床常见的现象之一, 但其具体机制尚不明确[4]。本研究结果也证实了脑梗死急性期胃黏膜上皮细胞出现了严重的剥脱, 胃小凹的形态破坏严重。提示脑梗死急性期极易诱发胃组织的损害。脑与胃肠相距甚远, 为何脑梗死的发生会引起胃黏膜的病理改变?目前此机制的研究仍以应激学说为主导[5]。脑梗死早期应激导致机体交感神经兴奋, 内分泌紊乱, 儿茶酚胺增高, 胃血管收缩, 胃黏膜急性缺血缺氧, 黏膜屏障受损, 从而出现应激性胃黏膜病变[6]。然本研究中假手术组同样可引起应激反应, 为何该组胃黏膜组织未出现明显损伤?这就说明应激并不是引起脑梗死急性期胃黏膜改变的主要原因, 原发病脑梗死本身才是引起胃黏膜损伤的主要因素。脑梗死后全身血流重新分配, 胃肠黏膜缺血低灌注和胃肠异常蠕动, 降低了胃黏液碳酸氢盐的屏障功能, 同时继发的脑水肿引起颅内压升高以及多种细胞因子过度释放, 引起胃酸的过度分泌, 可启动或加重对胃肠黏膜的进一步损伤[7], 从而引起胃肠黏膜病变, 从中医理论出发, 《素问·脉解》指出:“大怒则形气绝, 血菀于上, 使人簿厥”。说明中风病机为气机逆乱。《杂病源流犀烛·中风源流》述:“盖中脏者, 病在里, 多滞九窍……中腑者病在表, 多著四肢, 其症半身不遂……二便不秘, 邪中之尤浅”;说明古代医家已经认识中风存在胃肠功能障碍, 并认为胃肠功能障碍的出现提示病情预后不良。中风后气机失和, 中焦枢机不利, 清气不得上升, 浊气不能下行, 影响脾胃功能, 致使脾的升清、胃的降浊、肝的疏泄、大肠的传化、小肠的分清泌浊等生理功能失调。同时各种病理因素困扰脾胃, 壅滞肠道而继发胃肠疾病[8]。因此, 脑梗死急性期胃肠功能障碍的发生、发展与气机逆乱有密切相关性。本研究即希望通过此动物实验探讨理气药枳实对此并发症的相关疗效。
枳实为芸香科植物酸橙及其变种或甜橙的干燥幼果, 具有破气消积、理气宽中、行滞消胀之功效[9]。现代药理研究显示, 枳实能加强平滑肌的收缩强度和收缩持续时间, 具有良好的促胃肠动力作用[10,11]。同时枳实具有明显的抗血小板聚集及抑制红细胞聚集的作用, 其作用优于阿司匹林, 并呈明显的量效关系[12], 对脑梗死预后具有重要意义。
胃黏膜保护 篇4
【关键词】新生儿;急性;胃粘膜出血;思密达;护理
【中国分类号】R473.72【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0028-01
新生儿胃粘膜出血是新生儿危重病的常见并发症，以上消化道出血为主要表现，病情严重，病死率较高。但新生儿急性胃粘膜出血若采取及时有效地止血措施，并配合得当的护理，患儿的痊愈率较高，预后也比较乐观［1］。我院在常规治疗的基础上采用思密达治疗新生儿胃粘膜出血30例，疗效较好，现护理经验报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:60例均为我院ICU收治的急性胃粘膜出血的新生儿，所有患儿潜血试验均为炎性，胃管抽出咖啡色或鲜红色的液体，分娩时无任何产伤、窒息感染等异常，无先天畸形、并发症，母亲孕期均无产科及内科合并症，用实行母婴同室，混合喂养。其中男32例，女28例，体重2600～4100 g，平均(3250±650)g，胎龄37～41周，平均(38.6±3.2)周。自然分娩39例，剖宫产21例；发病日龄为3～9d，原发病为：新生儿缺血缺氧性脑病30例，新生儿窒息24例，新生儿肺炎4例，颅内出血2例。将该组新生儿按照双盲法分为观察组和对照组，每组50例，两组患儿在日龄、性别、体重、发病时间、分娩方式、原发病等方面均具有可比性，P>0.05。
1.2 治疗方法:⑴对照组：采用常规治疗，具体方法有积极综合治疗原发病、维生素K1、西咪替丁静滴，插胃管用生理盐水洗胃等治疗，重症者给予输血。⑵观察组：在对照组的基础上采用思密达，从胃管注入，首次2g，以后每次1g，3次／d，连用3～5d。
1.3 护理方法
1.3.1 保持呼吸道通畅:患儿取右侧卧位，抬高头肩部15°～30°，用8号一次性吸管随时吸出口、咽部呕吐物及分泌物，保持呼吸道通畅，合理给氧，氧流量在4～5L／min，维持氧饱和度在90%以上。
1.3.2 胃管的護理:采用硅胶胃管经口腔插管，插管距离为前发际至剑突(16～20cm)，严格掌握长度，防止胃管插入过浅或过深，将药液注入十二指肠内或造成食管返流。
1.3.3 病情的观察:严密监测患儿的血压、心率、体温、呼吸、血氧饱和度、尿量、呕吐物，每30～60min抽吸胃液观察。抽吸和注药速度应缓慢，防止损伤胃粘膜。早期留置胃管，定期抽吸胃液，可减轻腹胀、改善呼吸困难的症状，注意患儿腹部变化，神志变化，对刺激的反应和外周血管充血情况。
1.3.4 用药的护理:将思密达粉剂用温凉开水溶解至10～15ml，经胃管缓慢注入后夹管，轻柔的变化患儿的体位，右侧卧位、左侧卧位、仰卧位交替以便使药液与胃粘膜充分接触。注入过程中观察患儿面色、表情的变化，当其哭闹、躁动时，可适当给予镇静。
1.3.5 饮食护理:出血期间严格禁食，给予静脉营养支持，待出血停止，病情稳定后再喂少量母乳，喂奶后注意观察有无呕吐、腹胀及便血现象。根据病情、个体差异灵活掌握奶量，防止喂养不当而加重胃粘膜出血。同时加强基础护理，防止交叉感染。
1.4 疗效判定标准［2］:⑴显效：用药治疗3次胃管内未抽出咖啡样或鲜红色液；⑵有效：用药4～5次无胃管内未抽出咖啡样或鲜红色液；⑶无效：用药5次以上仍有出血者。思密达治疗无效者采用立止血治疗。
1.5 统计处理:用SPSS13.0统计软件。计数资料采用百分比表示，X2做计数资料比较，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患儿均无治疗相关并发症发生，观察组显效12例，有效16例，总有效率为93.9%显著高于对照组的66.7%，P<0.05。见表1。
3 讨论
新生儿上消化道出血发病突然，病情变化快，常见于窒息、颅内出血、败血症等危重症，如抢救不及时会造成极其严重的后果。本研究在常规治疗的基础上采用思密达治疗，思密达是一种高效的消化道粘膜保护剂，具有层状结构及非均匀性电荷分布，注入胃内后能均匀覆盖在胃粘膜表面形成一层保护膜，对胃内的病毒，病菌及其产生的毒素有极强的固定［3］，抑制作用，能加强了胃粘膜屏障，有利于受损粘膜的修复，提高粘膜屏障对攻击因子的防御功能［4］。它还可以激活凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ因子，对消化道局部有止血作用，从质和量两方面修复，无不良反应，而且价格低，取材方便，使用价值较高［5］。研究结果显示，采用思密达治疗的总有效率显著高于对照组，P<0.05。值得注意的是护理配合极为重要，早期留置胃管，既能及时发现出血又能够早期用药。综上所述，思密达治疗新生儿急性胃粘膜出血疗效满意，期间配合精心的护理，有利于提高疗效。
参考文献
［1］姚玉娟．思密达管饲治疗新生儿急性胃粘膜出血22例的观察与护理［J］．广西医学，2003，25(2)：291-292.
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［3］李加美，于红，刘莹．思密达治疗新生儿急性胃粘膜出血的监护［J］．实用医药杂志，2005，22(2)：150.
［4］席艳平，朱冠智.胃管内给凝血酶治疗新生儿急性胃粘膜出血疗效观察［J］．中华中西医学杂志.2007,7(10):1190-1192.
胃黏膜保护 篇5
1资料与方法
1.1一般资料
便利抽样法选取2014年8月~2015年6月期间在解放军总医院老年消化科收治的PU患者58例。所有患者均有PU的典型临床症状,并通过电子胃镜检查确诊。将58名患者分为观察组30例,均为男性,年龄68~87岁。对照组28例,男性26例,女性2例,年龄67~88岁。所选患者均为清醒,无严重心、脑血管疾病。两组患者在性别、年龄、症状等方面,经统计学分析明显差异。
1.2治疗
观察组:口服质子泵抑制剂(雷贝拉唑)20mg,1次/日。铝碳酸镁100mg,2次/日,即质子泵抑制剂联合胃黏膜保护剂治疗6周,对照组:单独口服雷贝拉唑治疗6周,20mg,1次/日。6周后两组患者均复查胃镜及14C。
1.3疗效判断标准
根据临床治疗效果,我们将疗效判定标准定义为治愈、有效、无效三个级别。治愈:临床症状消失,胃镜下溃疡愈合,HP根除。有效:临床症状较前好转,胃镜下溃疡面积缩小50%以上或HP转阴,仍需要药物维持治疗。无效:经药物治疗6周,临床症状未改善,胃镜下溃疡面积缩小50%以下并且HP未转阴。
1.4统计学方法
用SPSS19.00进行数据统计,计数资料采用χ2检验,比较观察组和对照组的差异,P<0.05具有统计学意义。
2结果
在P U治疗6周后,观察组30例中溃疡痊愈+有效27例,无效3例,总有效率为90%(27/30例)。对照组28例中溃疡愈合+有效18例,无效10例,总有效率64.3%(18/28例)。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3讨论
PU病变主要发生在胃和十二指肠,临床症状有恶心、嗳气、反酸、厌食、节奏性上腹阵痛等,约有5%~10%的人患病,临床上本病病情反复,部分患者病程较长、一直不能痊愈。当前研究认为,本病是为酸相关性疾病范畴,与多种危险因素相关,其主要病理基础源于胃酸对胃黏膜、十二指肠黏膜的自身消化作用,胃黏膜及十二指肠黏膜的保护与其黏膜受损伤因素二者之间出现失衡,临床上通常解释为天平效应,当黏膜受损伤因素多于其保护因素时,从而发生PU[5]。
PPI是一种苯并咪唑类衍生物,是治疗PU的首选药物,作用机制主要是来源于其对胃壁细胞膜的穿透性强,用药后药物进入胃酸分泌小管,在上消化道酸性环境中和H+结合,导致局部酸聚集及“酸捕获”现象,抑制了H+-K+-ATP酶活性,达到了抑制胃酸分泌的重要目的[6]。我们在临床发现,单独应用PPI治疗PU疗效欠佳。胃黏膜保护剂的抗溃疡机制主要与其黏附覆盖在溃疡面上阻止胃酸/胃蛋白酶损伤溃疡,促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等相关因素有关[7],同时其还有抑制HP的作用,尤其在胃黏膜损伤、PU治疗中具有重要地位[8],但是由于各种胃黏膜保护剂的治疗重点有所不同,怎样针对患者的不同情况选择黏膜保护剂是目前临床医务工作者面临的现实问题。
通过对临床疗效对比观察,可以发现观察组疗效比对照组的疗效要好。在进行抗溃疡治疗6周后,对临床疗效总有效率比较,质子泵抑制剂(PPI)联合胃黏膜保护剂治疗老年PU的总有效率为90%,单独应用质子泵抑制剂治疗老年PU的总有效率为63.4%,通过检验分析,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。可认为质子泵抑制剂联合胃黏膜保护剂治疗老年PU可明显提高临床疗效。
参考文献
[1]谢华,李东,徐福明.老年胃溃疡患病的相关影响因素[J].中国老年学杂志,2012,32:132.
[2]许庆华,质子泵抑制剂对消化性溃疡治疗效果的研究[J].临床研究,2015,27:46.
[3]张艳,张永刚,肖晓伟.上消化道出血的流行病学调查[J].基层医学论坛,2014,9(1):15-16.
[4]周坚,张永刚.老年人上消化道出血的相关因素分析[J].基层医学论坛,2013,4(A):316-317.
[5]吴永城.重视消化性溃疡的病因和治疗的变化[J].中国现代药物应用,2012,6(11):38-39.
[6]李学兴.泮托拉唑治疗消化性溃疡临床疗效观察[J].当代医学,2012,18(16):137-138.
[7]张彭田,张松华,于中麟,等.中华医学杂志[J].2011,82:872-874.
胃黏膜保护 篇6
关键词：口服胃黏膜保护剂,质子泵抑制剂,大蒜素,不良反应
大蒜素在临床上应用的较为广泛, 与抗生素联合使用可以在一定程度上防治肺部真菌感染。主要抗菌原理在于大蒜素分子中的氧原子与细菌生长所需的半胱氨酸的巯基结合能够导致细菌死亡, 能够在一定程度上抑制白色念珠菌以及隐球菌等, 还能激活患者T细胞, 提高患者机体细胞免疫力促进感染吸收及好转。但在静脉滴注的过程中容易造成不良反应, 这是由于大蒜素的不稳定性容易导致有气味的含硫化合物, 从而产生刺激性气味[1]。不良反应包括蒜臭、腹部灼热感以及呃逆等, 且不良反应的发生率较高, 所以造成大多数患者并不愿意使用大蒜素进行治疗。本文选取本院收治的50例服用两种或以上抗生素肺部感染患者作为研究对象, 对在使用大蒜素后出现不良反应患者采用治疗, 随机分成研究组和对照组, 各25例。其中研究组患者采取口服胃黏膜保护剂进行治疗, 对照组患者采取质子泵抑制剂进行治疗, 比较两组治疗方式对减轻大蒜素不良反应作用。现将具体研究内容整理报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2014年7月~2016年2月本院收治的50例服用两种或以上抗生素肺部感染患者作为研究对象, 所有患者在临床上均于静脉采取喹若酮类以及头孢类等两种或两种以上抗生素进行治疗, 并且由于出现致病菌感染状况于静脉使用大蒜素进行治疗。随机分成研究组和对照组, 各25例。研究组患者男20例, 女5例;年龄68~76岁, 平均年龄 (71.26±5.45) 岁。对照组患者男18例, 女7例;年龄67~78岁平均年龄 (69.46±5.58) 岁。两组患者性别、年龄等一般资料经比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;具有可比性。
1.2方法两组患者在使用常规剂量大蒜素后1~2次内便出现蒜臭、腹部灼热感以及呃逆等不良反应, 排除其他原因后考虑为大蒜素导致的不良反应。研究组患者采取口服胃黏膜保护剂进行治疗, 对照组患者采取质子泵抑制剂进行治疗, 对两组患者进行治疗后前不良反应情况进行记录。并且两组患者使用各自药物的时间与大蒜素的使用时间相同, 观察两组患者的临床症状以及生命体征, 若患者在治疗的过程中出现药物过敏反应应及时停药。
1.3疗效判定标准优:患者临床不适症状完全消失;中:患者临床不适症状出现明显好转;差:患者临床不适症状无任何改善, 甚至恶化。总有效率= (优+中) /总例数×100%。
1.4统计学方法采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者对喹诺酮+大蒜素不良反应的效果比较研究组患者治疗总有效率为88.0%, 对照组为56.0%, 研究组患者临床疗效明显高于对照组 (P<0.05) 。见表1。
2.2两组患者对头孢类+大蒜素不良反应的效果比较研究组患者治疗总有效率为92.0%, 对照组为52.0%, 研究组患者临床疗效明显高于对照组 (P<0.05) 。见表2。
2.3两组治疗大蒜素不良反应中导致的副反应比较研究组未出现副反应, 对照组出现2例消化系统不良反应, 1例内分泌系统不良反应, 3例过敏, 不良反应发生率为24.0%, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3讨论
大蒜素在临床上主要适用于深部真菌及细菌感染治疗, 但由于大蒜素具有不稳定性, 在应用的过程中会形成有气味的含硫化合物[2]。患者在输入大蒜素后, 大蒜素会通过血液进入人体的消化系统, 从而对患者的消化道产生刺激, 并且会随着患者呼出气体或汗液排出到体外。因此患者在临床上会出现呃逆、蒜臭以腹部灼热感等不良反应。口服胃黏膜保护剂在临床上具有较高的临床治疗效果, 这是由于药物在患者的胃肠黏膜表层形成保护膜, 从而能在一定程度上阻止大蒜素分子对患者消化道的刺激[3,4,5]。本次研究中, 喹诺酮+大蒜素不良反应中, 研究组患者治疗总有效率为88.0%, 对照组为56.0%;头孢类+大蒜素不良反应中, 研究组患者治疗总有效率为92.0%, 对照组为52.0%;研究组患者临床疗效明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。研究组未出现副反应, 对照组出现2例消化系统不良反应, 1例内分泌系统不良反应, 3例过敏, 不良反应发生率为24.0%, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。这说明静脉滴注质子泵抑制剂主要作用在于减少患者胃酸的分泌, 因此治疗效果并不理想[6,7]。质子泵在临床应用中容易导致患者消化系统、神经系统、内分泌系统、循环系统、泌尿系统、血液系统造成不良反应, 也会容易导致患者出现过敏反应、视力伤害以及各类肌病等。
综上所述, 口服胃黏膜保护剂在临床上具有较高的临床治疗效果, 能显著地降低大蒜素对患者造成的不良反应。
参考文献
[1]黄喜.口服胃黏膜保护剂与静脉使用质子泵抑制剂对减轻大蒜素不良反应的作用分析.临床医药实践, 2013, 22 (3) :176.
[2]吴昭君.553例酸相关性疾病患者使用质子泵抑制剂的合理性分析.中南大学, 2012, 16 (24) :147-148.
[3]白涛.质子泵抑制剂联合胃黏膜保护剂和胃肠动力药治疗消化性溃疡27例.中国中西医结合消化杂志, 2011, 19 (4) :263-264.
[4]姜中伟, 俞远怀.质子泵抑制剂联合胃黏膜保护剂与胃肠动力药对胆汁反流的影响.安徽医学, 2010, 31 (7) :825-827.
[5]冯兰英.我院2011年治疗消化性溃疡药物应用状况分析.中国卫生产业, 2012 (22) :99.
[6]黄瑛.儿童胃食管反流性疾病药物治疗及其进展.世界临床药物, 2007, 28 (6) :352-355.
胃黏膜保护 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院2011年3月至2013年10月40例小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者 (研究组) , 其中男25例, 女15例, 年龄 (6.3±1.5) 个月, 平均体质量 (5.5±1.0) kg;且选取同时期40例重症肺炎未合并胃黏膜损伤患者 (对照组) , 其中男21例, 女19例, 平均年龄 (6.4±1.1) 个月, 平均体质量 (5.4±1.5) kg。两组患者在性别、年龄等基础资料方面比较均无差异性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法:
分析比较两组患者一般资料与相关病情, 均采取呼吸机实施对应治疗, 依照患者病情实施相关对症治疗, 且治疗过程中进行心电监护, 检测通气前15 min、通气后l、12、24 h血气值与胃黏膜p H值, 分析对比两组患者Pg CO2-Pa CO2、Pa O2、Pa O2/Fi O2值及其与胃黏膜p H值相关性。
1.3 统计学方法:
采取SPSS17.0软件统计分析, 计量数据以 (±s) 表示, 以t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
两组患者通气前15 min, 各指标对比存在明显差异 (P<0.05) ;经治疗, 两组指标均得到良好改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。胃黏膜pH值与PgC O2-PaC O2值存在明显负相关性 (R=-0.03) , 与PaO2 (R=0.25) 、PaO2/FiO2 (R=0.17) 则有正相关性 (P<0.05) 。胃黏膜pH值在重症肺炎合并胃黏膜损伤中, 敏感度87.5% (35/40) , 特异度77.5% (31/40) , 阳性似然比0.78, 阴性似然比0.85。
3 讨论
重症肺炎在婴幼儿患者具有较高发病率, 婴幼儿并无较成熟的免疫系统, 因此感染病菌后极易引发全身出现综合征, 若情况严重极易产生脏器功能障碍现象[2]。发生危重病症时, 由于出现炎症使得许多脏器血流灌注出现一定变化, 从而引发血流情况重新分布, 胃肠道在血流量降低情况下极易发生缺血缺氧症状, 且在恢复循环后也存在血流恢复最晚情况, 因此能够对血流灌注状况具有较高敏感性反映。小儿重症肺炎是因通换气存在功能性障碍, 极易因低氧血症发生全身脏器缺氧缺血症状。
一般状况下, 胃肠道组织具有良好代谢率, 因此氧需求量高, 为确保脑部良好供血, 血液循环存在一定变化, 胃肠道组织具有缺血现象, 从而使得早期损伤能够得到敏感反应。目前, 临床胃肠道组织缺血症状诊断方法主要为胃黏膜p H值测定。经研究发现, 重症肺炎患者在早期往往因胃黏膜缺血缺氧而引发, 从而使得胃黏膜p H值减少。胃黏膜p H值能够有效表明黏膜是否存在充足氧合性, 在其受到损伤时, 显示黏膜结构及通透性出现变化, 胃肠道屏障功能遭到损伤, 应予以合理对症支持治疗[3]。
总之, 重症肺炎合并胃黏膜损伤时, 胃黏膜p H值更低;经机械通气后, 上述各个指标得到显著改善, 由此说明因患儿重症肺炎病情逐渐好转, 胃黏膜损伤程度逐渐得到改善。
参考文献
[1]齐天杰.呼出气冷凝液p H值与迟发型VAP的相关分析[J].中华医院感染学杂志, 2012, 22 (3) :544.
[2]姚瑶.慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立及稳定性评价[J].中药药理与临床, 2013, 29 (4) :162.
急性胃黏膜病变42例分析 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
42例中男32例 (76.19%) , 女10例 (23.81%) ;年龄20岁~72岁, 平均年龄46岁, 各年龄组所占比例为20岁~40岁9例, 40岁~60岁15例, 60岁以上者18例;其中饮酒所致10例, 药物所致17例, 合并重要脏器疾病5例, 创伤3例, 劳累后突然出现者2例, 不明原因者5例;42例中21例有慢性胃炎史。
1.2 诊断标准
(1) 有药物、激素、酒类、严重内外科疾病如脑血管意外、创伤、手术等应激因素; (2) 临床表现为上腹部疼痛、饱胀不适、反酸、恶心呕吐、呕血和 (或) 便血; (3) 全部病例均经胃镜检查:可见胃黏膜弥散性充血, 浅表性糜烂、渗血、出血、坏死甚至浅表溃疡。
1.3 调查方法
选取2008年1月—2013年6月我院住院患者中急性胃黏膜病变患者的临床资料, 记录发病因素、临床症状体征、内镜所见以及治疗转归情况, 并进行随访和分析。
1.4 治疗方法
所选患者以酗酒或服药引起胃黏膜急性病变为多, 诱因去除经内科治疗症状均消失, 治疗以祛除诱因、积极处理原发病、降低胃内酸度、止血为基本原则[1], 所治病例皆好转出院。
2 结果
2.1 致病因素
引起本组胃黏膜病变的因素如下:酗酒10例 (23.81%) , 服用水杨酸制剂和解热止痛剂7例 (16.67%) , 服用消炎痛4例 (9.52%) , 服用肾上腺皮质激素6例 (14.29%) , 肝硬化3例 (7.14%) , 劳累后发病者2例 (4.76%) , 尿毒症2例 (4.76%) , 烧伤、颅脑创伤3例 (7.14%) , 不明原因5例 (11.9%) 。
2.2 症状体征
除有原发病症状外, 上腹部疼痛36例, 上腹部不适31例, 烧灼感17例;同时具有呕血、黑便30例, 单纯呕血6例, 单纯黑便4例, 另2例系出血不明显。
2.3 胃镜结果
24 h内镜检者26例, 24 h~48 h内镜检者10例, 3 d~5 d内镜检者6例。胃镜下表现:胃黏膜局部或广泛密集的点、片状出血, 大小范围有针尖至1 cm大小25例, 其中有的伴弥散性渗血或见大小不等的瘀斑或血痂。伴有浅表糜烂溃疡出血者3例, 余表现为混合出现, 未见独立深溃疡和小血管暴露性出血病例。病灶分布以胃体占16例 (38.10%) , 胃底占13例 (30.95%) , 胃窦占10 (23.81%) , 有3例 (7.14%) 酗酒所致者尚有十二指肠球部出血。
3 讨论
急性胃黏膜病变以往命名不统一, 但就其发病机制来讲, 胃黏膜的病理改变:糜烂、出血、坏死甚至形成溃疡基本是一致的。胃黏膜循环障碍被认为是AGML发生最主要的病理生理过程, 病机主要是机体应激状态下胃黏膜的屏障功能受损、抗酸能力低下或胃酸增高等因素, 导致胃十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂或溃疡等病理改变, 故统称为急性胃黏膜病变。
从本组的研究可以看出, 因酗酒、服药等直接损伤胃黏膜而发病者居多, 其中酒精所致为23.81%, 由于药物所致为40.48%, 严重脏器损害和外科病例共占19.04%, 其他情况所致占16.66%, 可以看出酒精、药物为主要致病因素, 这与林氏[2]的观点基本吻合。但是有所不同的是, 颅脑创伤致病率也有所下降, 在既往因素中, 酗酒作为最主要因素, 随着生活水平的提高, 健康生活方式的普及, 和人们对健康生活的重视, 饮酒致病反倒减少, 但在用药上却增加了, 滥用药物成为更重要的致病因素。另外, 从上面的数据可以看出男性发病率为76.19%, 女性为23.81%, 这可能与男性的生活环境及生活习惯有关。
关于药物和酒精引起急性胃黏膜病变的临床机制基本明了:乙醇可以分解胃黏膜上皮脂蛋白层, 同时可以损害黏液细胞, 减少胃黏膜的分泌, 这些均可以破坏胃黏膜屏障;而药物如解热镇痛药对胃黏膜屏障的损害也是损伤胃黏膜上皮细胞层, 削弱黏膜屏障, 以致氢离子逆渗, 使黏膜糜烂、出血, 再如肾上腺激素可引起胃蛋白酶的分泌增加, 损伤胃黏膜。同时应激条件下, 植物神经可使胃黏膜血管痉挛收缩, 使供血量减少, 进一步加重黏膜的缺血坏死。近年来对酒精、阿司匹林、消炎痛对胃黏膜损伤机制的研究认为, 其不但损伤黏膜上皮顶端的脂蛋白保护膜, 也破坏细胞连接装置, 更加重循环障碍[3]。至于创伤和烧伤引起的发生机制为:应激状态下, 一方面外环境引起内分泌的改变, 另一方面引起血管痉挛收缩, 血流减少, 胃黏膜循环受到影响, 形成黏膜缺氧, 各种因素综合作用使胃黏膜屏障遭到破坏, 氢离子反逆, 黏膜p H下降, 使黏膜、血管进一步受到破坏, 引起胃黏膜糜烂溃疡甚至出血。从上面可以看出, AGML的发生是多因素共同作用的结果, 而不是单一因素作用。另外, 在本组患者中, 个性特征明显、情绪容易紧张的患者复发率比较高, 和越来越受到关注的社会生理心理医学模式相吻合。
综上所述, 有以下几个方面应引起临床工作者的注意:首先是对于药物的使用, 对黏膜有损伤的药物使用时要有严格的适应证, 同时使用该类药物时, 应联用胃黏膜保护剂或抑酸药;其次随着生活水平的提高, 饮酒致病虽然有所下降, 但仍然占有很大的比例, 因此宣教健康的生活理念仍需进一步加强;另外对于临床易发此病的患者, 比如有溃疡和消化道出血史、各种重大手术和创伤、烧伤、脑血管意外、多器官衰竭、心肌梗死等, 应该提早加以干预, 减少其发生。
摘要：目的 探讨引起急性胃黏膜病变的原因。方法 对2008年1月—2013年6月我院280例胃镜检查中42例急性胃黏膜病变 (AGML) 患者的临床资料进行回顾性分析, 探讨该病的致病因素。结果 药物、酗酒、应激等均可引起急性胃黏膜病变, 临床表现为消化道出血, 其中以药物为多, 酗酒次之, 颅脑创伤以及烧伤等也占一定比例。结论 药物的不正确使用已逐渐成为AGML发病的重要因素。
关键词：胃黏膜病变,急性,病因,分析
参考文献
[1]刘建林, 胡伏莲.急性胃黏膜病变的治疗[M].//见:徐克成, 江石湖.消化病现代治疗.上海:上海科技出版社, 2001:66.
[2]林庚金.临床消化系病[M].上海:上海医科大学出版社, 1994:73.
胃黏膜冰冻切片临床病理分析 篇9
关键词：胃黏膜活检,组织冰冻切片,病理分析
2005年1月至2008年12月, 本院共对171例患者胃黏膜活检组织进行了快速冰冻切片诊断, 现分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例均来自本院门诊及住院患者, 其中门诊146例, 住院25例;男137例, 女34例;年龄26～87岁, 平均56.3岁。取材部位:食管60例, 贲门36例, 胃窦 (角) 56例, 胃底 (体) 16例, 十二指肠3例。取材数量:每例2～6块, 平均4块, 总计547块。
1.2 仪器与设备
Olympus GLF-XQ30或Fujinon450 HR型电子胃镜, Leica 1800型低温恒冷冰冻切片机, Olympus BX51光学显微镜及图文报告系统。
1.3 方法
凡经胃镜诊断癌、癌疑及溃疡的病例, 在病灶处进行活检, 活检的组织立即送病理科 (严禁碰到水及挤压) 。普通化学胶水包埋, -20～-25℃低温恒冷冰冻切片机5μm厚连续切片10～20张, 95%乙醇固定, HE染色, 普通光学显微镜观察做出诊断。冰冻切片剩余组织常规石蜡切片, 最后将冰冻切片与手术标本切片对照。
2 结果
171例冰冻切片诊断报告时间在10～25min, 平均15min。171例中胃镜诊断癌137例, 癌疑26例, 溃疡7例, 息肉1例;冰冻切片诊断癌155例, 癌疑5例, 淋巴瘤2例, 间质瘤1例, 溃疡6例, 其他 (取材不理想重取) 2例;冰冻剩余组织石蜡切片及手术切除标本诊断癌、癌疑、淋巴瘤均符合冰冻切片诊断, 其中癌疑3例对照诊断为癌, 淋巴瘤1例为低分化腺癌, 溃疡1例为癌。冰冻切片诊断符合率为97.66%。
3 讨论
冰冻切片诊断快速, 能迅速提供准确的信息, 既满足患者及家属迫切的心理要求, 又能为临床决定手术方式缩短术前准备时间[1]。国内开展病理诊断的医院, 胃黏膜活检标本一般都要在3～5个工作日才能做出诊断报告。而胃黏膜冰冻切片检查时间一般在10～25min, 诊断准确率达97.66%, 与张玉文[2]报道的96.71%相似。要获得较高准确率, 笔者认为主要应注意以下几点: (1) 胃镜检查医生及病理诊断医生要充分了解患者基本情况, 掌握临床病史资料。例如:有1例患者病史中提到, 由于上腹部明显不适, 1年内先后3次在外院胃镜检查都考虑为“糜烂性胃炎”, 但都没有进行活检病理检查, 此次在胃窦糜烂处取材4块, 病理证实是“印戒细胞癌”。 (2) 胃镜下取材点要准确, 深浅、大小要合适。一般认为隆起型病变在顶部及基底取材, 黏膜下病变在中央凹陷处取材, 凹陷型病变在环堤状溃疡边缘取材。第1块取材尽可能要准确, 否则取材后局部出血影响视野, 必要时可多点取材或“鸟啄”样取材。本组有3 例镜下表现为糜烂和小突起手术证实为早期癌;另外有一例采取“鸟啄”样取材诊断为间质瘤。 (3) 胃镜取材前尽量吸干净胃内潴留, 不要用水冲洗黏膜面, 保持黏膜无水渍, 活检钳取材过程不能沾水, 以防冰晶形成, 细胞变形, 影响诊断。 (4) 切片机器性能稳定可靠, 切片刀刃锋利, 技术连贯娴熟, 切片厚度均匀在5μm左右, HE染色深浅恰当, 要求核、浆显色分明。 (5) 病理诊断医生要熟悉良、恶性组织病变细胞的特点, 虽然显微镜下冰冻切片质量与石蜡切片相比有着细胞结构模糊变形、核变大、排列致密等缺点, 但组织结构形态的显示与石蜡切片相差不大, 一般诊断也不难。如果诊断困难, 应立即科内会诊, 并保持客观、冷静, 切忌主观及片面, 应重新活检或等待石蜡切片。总之, 笔者认为胃黏膜活检组织快速冰冻切片诊断符合率高, 既可缩短诊断时间, 减少患者在焦虑不安中等待时间[3], 又增加了医院业务收入, 具有一定的社会效益和经济效益, 值得同行参考。
参考文献
[1]范螂娣.冰冻切片病理诊断1070例分析[J].诊断病理学杂志, 1996, 3 (4) :240～241.
[2]张玉文.消化道活检冰冻切片结合印片快速病理诊断213例分析[J].中国误诊学杂志, 2003, 3 (12) :1851.