胃黏膜糜烂

2024-05-28

胃黏膜糜烂(共8篇)

胃黏膜糜烂 篇1

黏膜糜烂和急性溃疡是胃黏膜病变的特征, 且往往引起急性上消化道出血的疾病, 据文献报道其发病率占上消化道出血11%~36%。用自拟参蒲益胃汤随症加减配合西药硫糖铝、雷尼替丁内服, 治疗急性胃黏膜糜烂性溃疡88例, 疗效满意, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

128例急性胃黏膜糜烂性溃疡患者均为1999年9月-2004年10月我院门诊或住院患者, 均有比较典型的病史及临床表现, 且在24~48h内均接受胃镜检查, 同时作了幽门螺杆菌检查。随机分为2组, 治疗组88例, 男47例, 女41例;年龄13~76岁, 中位年龄57岁;病程1~2d 68例, 3d以上20例;单独黑便48例, 黑便和呕血40例;伴上腹疼痛58例, 无上腹疼痛30例;胃镜下胃黏膜糜烂38例, 溃疡42例, 出血8例。对照组40例, 男26例, 女14例;年龄15~77岁, 中位年龄55岁;病程1~2d 32例, 3d以上8例;单独黑便24例, 黑便和呕血16例;伴上腹疼痛26例, 无上腹疼痛14例;胃镜下胃黏膜糜烂17例, 溃疡18例, 出血5例。2组年龄、性别、病程、伴随症状等比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

参照高等院校内科教材, 其要点: (1) 病史:有严重创伤、重症疾病或严重心理创伤、服药等应激状态; (2) 临床表现:有黑便和 (或) 呕血、或伴有上腹疼痛等临床表现; (3) 内镜检查:胃黏膜有糜烂、溃疡、出血。

1.3 治疗方法

(1) 治疗组:基本方药:党参20g, 蒲黄15g, 五灵脂15g, 枳实15g, 茯苓18g, 白术15g, 白芨15g, 海螵蛸30g, 蒲公英15g, 甘草10g。随症加减:胃脘嘈杂、灼热加玄胡10g, 竹茹15g;恶心吐酸水者, 加法半夏18g, 瓦楞子15g;腹胀者, 加莱菔子25g, 嗳气频频者, 加苏叶15g;便秘者, 加火麻仁30g;舌质淡偏气虚者, 加黄芪30g;食少纳呆者, 加砂仁10g;舌质有瘀斑者, 加三七10g为末吞服。常规每天煎1剂, 分2次服。同时配合西药硫糖铝片1g, 口服, 每天3次, 雷尼替丁胶囊0.3g, 睡前服1次。 (2) 对照组:采用纯西药口服:奥美拉唑胶囊20mg, 早、晚各1次;硫糖铝片1g, 口服每天3次;多潘立酮片10mg, 饭前服, 每天3次;若幽门螺杆菌检查阳性加克拉霉素0.5g, 每天2次, 阿莫西林胶囊1g, 每天2次, 连服1周后停服。以上2组均在全身支持疗法下注意酸碱平衡, 并维持血容量, 调节饮食, 忌辛辣烟酒刺激食物, 强调起居有常, 劳逸有度。门诊患者定期随访, 2周为1个疗程。

1.4 疗效标准

临床治愈:胃镜下黏膜溃疡、糜烂、出血完全消失, 无明显充血、水肿, 自觉症状全部消失或基本消失;显效:胃镜下黏膜溃疡、出血基本消失, 仍有轻微糜烂, 黏膜稍充血、水肿, 主要症状消失;有效:胃镜下黏膜溃疡病灶缩小50%以上, 出血停止, 主要症状明显减轻;无效:胃镜下黏膜溃疡病灶缩小不及50%, 仍见出血, 自觉症状无改善。

1.5 统计学方法

计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.01为差异有统计学意义。

2 结 果

治疗组总有效率为96.6%高于对照组的70.0%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.01

3 讨 论

急性胃黏膜糜烂性溃疡变属于祖国医学的“血证”范畴, 是一种常见病。本病可发生于任何年龄, 但以老年人为多见, 男女性别无明显差异。其主要病变在脾胃, 每因饮食、情志、劳倦而使脾胃虚弱, 统血无力, 血溢于外, 或因气滞血瘀, 或久病入络, 均使瘀血内阻, 血脉阻滞不畅, 血不循经而见出血。其虚在脾为本, 其实在胃为标, 与仲景“虚则太阴, 实则阳明”之论相符, 因而临床治疗时, 应针对上述特点, 以辨证为主, 证病结合。用药不宜过分偏寒、偏热、偏壅、偏塞, 应宜疏、宜和、宜通, 亦不可妄用攻伐。用药宜平补平泻, 用药轻灵, 刚柔相济, 寒温相益, 以益气扶脾, 和胃化瘀为法, 恢复脾胃之生理功能是治疗的关键。参蒲益胃汤正是针对上述脾胃生理与病理特点而设。本方主要以四君子汤和失笑散加减而成, 以期达到益气扶脾, 和胃化瘀之效。临床实践和现代药理研究证实, 使用甘温益气之药, 能恢复脾胃生化气血运行水谷之能, 能增强细胞活性, 增强免疫机能, 改善胃肠运动, 促进溃疡愈合。故方中选党参、茯苓、白术、甘草, 甘温益气健脾为主药, 蒲黄、五灵脂、枳实调理气机, 活血化瘀为辅药, 再加白及、海螵蛸收敛止血, 蒲公英清热解毒, 合而成方, 君臣佐使, 相得益彰。方中甘草煎剂能吸附胃酸, 其提取物有保护胃黏膜, 增强胃黏膜的“己糖胺”成分, 使胃黏膜不再受损[1];蒲黄、五灵脂活血化瘀, 抑制胃酸分泌, 抑制血管环收缩反应, 抑制胃平滑肌收缩反应, 阻止胃黏膜细胞钙离子的内流, 从而保护胃黏膜, 促进溃疡愈合[2];枳实宽中下气, 则能调整胃肠蠕动, 海螵蛸收敛止血制酸, 伍白芨有化瘀生新, 促进溃疡愈合作用, 蒲公英清热解毒, 有良好的抗菌抗炎, 杀死或抑制幽门螺杆菌的作用。综观全方, 有益气健脾, 收敛止血, 化瘀生新之效。平补脾胃, 补而不滞, 攻补兼施, 方证合拍, 脾胃两助, 重振中州。西药硫糖铝在胃酸作用下能离解为氢氧化铝和硫酸蔗糖阴离子复合物, 与胃黏膜的蛋白质络合形成保护膜, 覆盖于溃疡表面, 从而阻止胃蛋白酶、胃酸及胆汁酸的侵蚀, 以利于黏膜再生及溃疡愈合;雷尼替丁抑酸, 促进溃疡愈合和临床症状消除。中西医结合治疗急性胃黏膜糜烂性溃疡, 更能发挥自身优势, 疗效显著, 值得临床研究和应用。

参考文献

[1]张穗坚, 谢国材.常用中草药手册[M].2版.广州:广东高等教育出版社, 1997:31-46.

[2]李庆明, 郑淑秋.五灵脂对胃黏膜保护作用及其有效成分研究[J].中国中医药科技, 1997, 4 (1) :17-19.

胃黏膜糜烂 篇2

、木瓜米醋汤:木瓜500克,生姜30克,米醋50克。上述食物共同放入砂锅内,加适量水煮成汤。每2天服1剂,每剂分三次服完,可常服食。

2、胃糜愈安汤:由白芍、甘草、车前草、赤石脂、旱莲草、血余炭等十几味苗岭天然野生药材融合而成,能很好的镇痛止血、消炎杀菌、生肌濡胃、标本兼治,适用于糜烂性胃炎患者。

3、土豆粥:新鲜土豆250克(不去皮),蜂蜜适量。将土豆洗净、切碎,用水煮至土豆成粥状即可。服用时加蜂蜜。每日清晨空腹食用,连服15日。缓急止痛。适用于胃脘隐痛不适等症。

肌胃糜烂病 篇3

1 诊断要点

病禽厌食, 羽毛松乱, 闭眼缩颈, 喜蹲伏, 消瘦贫血, 生长发育停滞。用手触诊嗉囊或倒提病鸡, 从口中流出黑褐色粘液, 所以, 有人称此病为“黑色呕吐病”。病禽的喙和腿脚黄色素消失, 排稀便或黑褐色软便。发病率为10%~20%, 突然死亡, 死亡率低 (2.3%~3.3%) , 多数伴发营养缺乏症, 代谢病, 传染病和寄生虫病。

2 发病特点

本病主要发生肉鸡, 其次是蛋鸡和鸭。发病日龄多数在2~2.5周龄, 多数学者认为本病与日粮鱼粉含量过高, 摄入大量发霉饲料以及垫料发霉, 饲养密度过大, 天气变化等方面的因素共同作用有关。日本学者研究证明, 喂服经过热处理的酪蛋白的混合物可复制本病。

3 剖检变化

嗉囊扩张内充满黑色液体腺胃体积增大, 胃壁增厚, 松弛, 粘膜腺体乳头突起, 有黑色粘液。肌胃体积增大, 肌胃壁病变发生在腺胃和肌胃相连处, 随后沿着皱襞向肌胃中区和后区发展, 角质膜变色, 皱襞增厚, 外观呈现疣状或树皮样。本病的后期在皱襞深部出现小出血点, 以后出血点增多, 逐渐扩大糜烂和溃疡, 溃疡向肌层深部发展, 可造成胃穿孔, 穿孔常发生在接近十二指肠的肌胃壁较薄处, 十二指肠出现粘液性, 卡他性出血性炎症, 粘膜表皮坏色灶形成局部性疾病。

4 诊断

根据日粮中鱼粉含量、发病特点以及特性的临诊症状和病理变化即可作出诊断, 并通过更换饲料或鱼粉等防治性措施帮助诊断。

5 防治措施

5.1 预防

(1) 日粮中鱼粉含量控制在8%以下。

(2) 用含肌胃糜烂素较低的鱼粉配料, 严禁用糜烂变质的鱼来生产鱼粉, 对进口鱼粉也应加强监控。

(3) 防止家禽群体密度过大, 空气污染, 热应激, 饥饿和摄入发霉的饲料以及垫料等诱因。

5.2 治疗

胃黏膜糜烂 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院2011年3月至2013年10月40例小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者 (研究组) , 其中男25例, 女15例, 年龄 (6.3±1.5) 个月, 平均体质量 (5.5±1.0) kg;且选取同时期40例重症肺炎未合并胃黏膜损伤患者 (对照组) , 其中男21例, 女19例, 平均年龄 (6.4±1.1) 个月, 平均体质量 (5.4±1.5) kg。两组患者在性别、年龄等基础资料方面比较均无差异性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法:

分析比较两组患者一般资料与相关病情, 均采取呼吸机实施对应治疗, 依照患者病情实施相关对症治疗, 且治疗过程中进行心电监护, 检测通气前15 min、通气后l、12、24 h血气值与胃黏膜p H值, 分析对比两组患者Pg CO2-Pa CO2、Pa O2、Pa O2/Fi O2值及其与胃黏膜p H值相关性。

1.3 统计学方法:

采取SPSS17.0软件统计分析, 计量数据以 (±s) 表示, 以t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者通气前15 min, 各指标对比存在明显差异 (P<0.05) ;经治疗, 两组指标均得到良好改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。胃黏膜pH值与PgC O2-PaC O2值存在明显负相关性 (R=-0.03) , 与PaO2 (R=0.25) 、PaO2/FiO2 (R=0.17) 则有正相关性 (P<0.05) 。胃黏膜pH值在重症肺炎合并胃黏膜损伤中, 敏感度87.5% (35/40) , 特异度77.5% (31/40) , 阳性似然比0.78, 阴性似然比0.85。

3 讨论

重症肺炎在婴幼儿患者具有较高发病率, 婴幼儿并无较成熟的免疫系统, 因此感染病菌后极易引发全身出现综合征, 若情况严重极易产生脏器功能障碍现象[2]。发生危重病症时, 由于出现炎症使得许多脏器血流灌注出现一定变化, 从而引发血流情况重新分布, 胃肠道在血流量降低情况下极易发生缺血缺氧症状, 且在恢复循环后也存在血流恢复最晚情况, 因此能够对血流灌注状况具有较高敏感性反映。小儿重症肺炎是因通换气存在功能性障碍, 极易因低氧血症发生全身脏器缺氧缺血症状。

一般状况下, 胃肠道组织具有良好代谢率, 因此氧需求量高, 为确保脑部良好供血, 血液循环存在一定变化, 胃肠道组织具有缺血现象, 从而使得早期损伤能够得到敏感反应。目前, 临床胃肠道组织缺血症状诊断方法主要为胃黏膜p H值测定。经研究发现, 重症肺炎患者在早期往往因胃黏膜缺血缺氧而引发, 从而使得胃黏膜p H值减少。胃黏膜p H值能够有效表明黏膜是否存在充足氧合性, 在其受到损伤时, 显示黏膜结构及通透性出现变化, 胃肠道屏障功能遭到损伤, 应予以合理对症支持治疗[3]。

总之, 重症肺炎合并胃黏膜损伤时, 胃黏膜p H值更低;经机械通气后, 上述各个指标得到显著改善, 由此说明因患儿重症肺炎病情逐渐好转, 胃黏膜损伤程度逐渐得到改善。

参考文献

[1]齐天杰.呼出气冷凝液p H值与迟发型VAP的相关分析[J].中华医院感染学杂志, 2012, 22 (3) :544.

[2]姚瑶.慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立及稳定性评价[J].中药药理与临床, 2013, 29 (4) :162.

胃黏膜糜烂 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取我院2012年10月至2013年6月收治的88例口腔黏膜糜烂患者, 其中男48例, 女40例, 年龄为18~68岁, 平均年龄 (43.0±1.1) 岁。将其均分为两组, 甲组采用雾化吸入治疗, 乙组采用外用药物治疗。比较两组患者的一般临床资料, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 排除标准

排除合并严重心、肝、肾疾病患者;结核;呼吸道病变;局部怀疑为癌变;低钙血症、糖尿病及高血压等全身系统性疾病;禁忌采用激素者。

1.3 治疗方法

甲组采用全身支持疗法及雾化吸入治疗。雾化吸入的药物成分为5ml利多卡因注射液+16万U庆大霉素注射液+5mg地塞米松注射液+200ml 0.9%氯化钠注射液, 将以上成分均匀混合后, 取7~10ml放入面罩药物容器中。雾化吸入操作方法:连接雾化吸入面罩及中心氧气装置上的湿化瓶, 氧流量调整为5~7L/min, 面罩对准患者口腔, 嘱患者张口呼吸, 每次15~20min, 1次/d, 连续对患者进行为期7~10d的治疗。乙组给予患者全身支持疗法及0.12%复发氯已定含漱液治疗。含漱液的主要成分为500ml 0.1g甲硝唑、葡萄糖酸氯已定0.6g。辅料有纯化水、香精、色素、糖精钠、乙醇、浓薄荷水、聚乙二醇-400、聚山梨脂80、甘油。观察比较两组患者治疗10d后的治疗效果。

1.4 疗效评价

评价患者的治疗效果。显著改善:临床症状明显改善, 糜烂、渗出及充血面积缩小超过60%, 或残留少量充血, 患者可正常进食;改善:临床症状明显缓解, 糜烂及充血面积缩小为50%, 少许渗出, 进食无疼痛感;好转:临床症状明显缓解, 糜烂充血面积缩小为30%, 轻微渗出, 进食微感疼痛;无效:患者临床症状、糜烂、充血以及渗出均无明显变化, 进食时可感疼痛[1]。总有效率= (显著改善例数+改善例数) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

本次研究数据资料采用SPSS 15.0统计软件分析处理, 组间比较采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

治疗10d后, 观察比较两组患者的治疗效果, 见表1。从本次研究中可以看出, 甲组患者的总有效率为84.1%, 明显高于乙组的56.8%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

糜烂是指黏膜处浅表性坏死性缺损, 主要发生于黏膜表层。口腔黏膜糜烂是指黏膜表层上皮组织受到损伤、缺失而为红色, 下方结缔组织出现明显的组织血管, 其临床特点主要表现为进食以及语言交流时, 可感疼痛。长期有口腔黏膜糜烂史的患者, 临床治疗比较复杂。如何有效治疗口腔黏膜糜烂, 提高患者生活质量是值得思考的问题[2]。本次研究分别采用雾化吸入治疗与外用药物治疗, 其中雾化吸入治疗的总有效率为84.1%, 明显高于外用药治疗的56.8%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。雾化吸入的主要药物成分为利多卡因注射液、庆大霉素注射液、地塞米松注射液、0.9%氯化钠注射液。庆大霉素为一种氨基糖苷类抗生素, 其应用于治疗细菌感染效果良好, 该药物是一种热稳定性抗生素, 可有效杀灭部分革兰阳性球菌及革兰阴性杆菌, 采用口服方式较难吸收, 给予患者雾化吸入效果良好, 可保持药物较高的浓度, 起到较好的抗感染效果。地塞米松为一种抗过敏、抗炎药物, 主要用于危重疾病患者的抢救, 可有效刺激血管张力, 改善患者水肿, 抑制炎症细胞的迁移活化[3];同时该药物可起到神经性炎症的抑制作用, 有效减轻患者疼痛, 多采用局部用药的方式治疗, 可有效减少药物不良反应, 有利于患者创面的早日恢复, 效果显著。在几种药物的综合作用下, 患者采用雾化吸入的治疗方式, 可有效改善糜烂症状, 有利于患者正常的饮食及语言功能的恢复。综上所述, 给予患者雾化吸入治疗口腔黏膜糜烂, 效果显著, 安全可靠。

参考文献

[1]洪礼琳, 叶茂昌, 刘扬.羟氯喹在治疗口腔黏膜糜烂型扁平苔藓中的作用[J].中国药业, 2013, 22 (19) :93-94.

[2]利小平, 董俊英, 黄舜钿.超声雾化辅助治疗口腔黏膜糜烂溃疡的护理体会[J].广东牙病防治, 2013, 21 (8) :447-448.

急性胃黏膜病变42例分析 篇6

1 临床资料

1.1 一般资料

42例中男32例 (76.19%) , 女10例 (23.81%) ;年龄20岁~72岁, 平均年龄46岁, 各年龄组所占比例为20岁~40岁9例, 40岁~60岁15例, 60岁以上者18例;其中饮酒所致10例, 药物所致17例, 合并重要脏器疾病5例, 创伤3例, 劳累后突然出现者2例, 不明原因者5例;42例中21例有慢性胃炎史。

1.2 诊断标准

(1) 有药物、激素、酒类、严重内外科疾病如脑血管意外、创伤、手术等应激因素; (2) 临床表现为上腹部疼痛、饱胀不适、反酸、恶心呕吐、呕血和 (或) 便血; (3) 全部病例均经胃镜检查:可见胃黏膜弥散性充血, 浅表性糜烂、渗血、出血、坏死甚至浅表溃疡。

1.3 调查方法

选取2008年1月—2013年6月我院住院患者中急性胃黏膜病变患者的临床资料, 记录发病因素、临床症状体征、内镜所见以及治疗转归情况, 并进行随访和分析。

1.4 治疗方法

所选患者以酗酒或服药引起胃黏膜急性病变为多, 诱因去除经内科治疗症状均消失, 治疗以祛除诱因、积极处理原发病、降低胃内酸度、止血为基本原则[1], 所治病例皆好转出院。

2 结果

2.1 致病因素

引起本组胃黏膜病变的因素如下:酗酒10例 (23.81%) , 服用水杨酸制剂和解热止痛剂7例 (16.67%) , 服用消炎痛4例 (9.52%) , 服用肾上腺皮质激素6例 (14.29%) , 肝硬化3例 (7.14%) , 劳累后发病者2例 (4.76%) , 尿毒症2例 (4.76%) , 烧伤、颅脑创伤3例 (7.14%) , 不明原因5例 (11.9%) 。

2.2 症状体征

除有原发病症状外, 上腹部疼痛36例, 上腹部不适31例, 烧灼感17例;同时具有呕血、黑便30例, 单纯呕血6例, 单纯黑便4例, 另2例系出血不明显。

2.3 胃镜结果

24 h内镜检者26例, 24 h~48 h内镜检者10例, 3 d~5 d内镜检者6例。胃镜下表现:胃黏膜局部或广泛密集的点、片状出血, 大小范围有针尖至1 cm大小25例, 其中有的伴弥散性渗血或见大小不等的瘀斑或血痂。伴有浅表糜烂溃疡出血者3例, 余表现为混合出现, 未见独立深溃疡和小血管暴露性出血病例。病灶分布以胃体占16例 (38.10%) , 胃底占13例 (30.95%) , 胃窦占10 (23.81%) , 有3例 (7.14%) 酗酒所致者尚有十二指肠球部出血。

3 讨论

急性胃黏膜病变以往命名不统一, 但就其发病机制来讲, 胃黏膜的病理改变:糜烂、出血、坏死甚至形成溃疡基本是一致的。胃黏膜循环障碍被认为是AGML发生最主要的病理生理过程, 病机主要是机体应激状态下胃黏膜的屏障功能受损、抗酸能力低下或胃酸增高等因素, 导致胃十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂或溃疡等病理改变, 故统称为急性胃黏膜病变。

从本组的研究可以看出, 因酗酒、服药等直接损伤胃黏膜而发病者居多, 其中酒精所致为23.81%, 由于药物所致为40.48%, 严重脏器损害和外科病例共占19.04%, 其他情况所致占16.66%, 可以看出酒精、药物为主要致病因素, 这与林氏[2]的观点基本吻合。但是有所不同的是, 颅脑创伤致病率也有所下降, 在既往因素中, 酗酒作为最主要因素, 随着生活水平的提高, 健康生活方式的普及, 和人们对健康生活的重视, 饮酒致病反倒减少, 但在用药上却增加了, 滥用药物成为更重要的致病因素。另外, 从上面的数据可以看出男性发病率为76.19%, 女性为23.81%, 这可能与男性的生活环境及生活习惯有关。

关于药物和酒精引起急性胃黏膜病变的临床机制基本明了:乙醇可以分解胃黏膜上皮脂蛋白层, 同时可以损害黏液细胞, 减少胃黏膜的分泌, 这些均可以破坏胃黏膜屏障;而药物如解热镇痛药对胃黏膜屏障的损害也是损伤胃黏膜上皮细胞层, 削弱黏膜屏障, 以致氢离子逆渗, 使黏膜糜烂、出血, 再如肾上腺激素可引起胃蛋白酶的分泌增加, 损伤胃黏膜。同时应激条件下, 植物神经可使胃黏膜血管痉挛收缩, 使供血量减少, 进一步加重黏膜的缺血坏死。近年来对酒精、阿司匹林、消炎痛对胃黏膜损伤机制的研究认为, 其不但损伤黏膜上皮顶端的脂蛋白保护膜, 也破坏细胞连接装置, 更加重循环障碍[3]。至于创伤和烧伤引起的发生机制为:应激状态下, 一方面外环境引起内分泌的改变, 另一方面引起血管痉挛收缩, 血流减少, 胃黏膜循环受到影响, 形成黏膜缺氧, 各种因素综合作用使胃黏膜屏障遭到破坏, 氢离子反逆, 黏膜p H下降, 使黏膜、血管进一步受到破坏, 引起胃黏膜糜烂溃疡甚至出血。从上面可以看出, AGML的发生是多因素共同作用的结果, 而不是单一因素作用。另外, 在本组患者中, 个性特征明显、情绪容易紧张的患者复发率比较高, 和越来越受到关注的社会生理心理医学模式相吻合。

综上所述, 有以下几个方面应引起临床工作者的注意:首先是对于药物的使用, 对黏膜有损伤的药物使用时要有严格的适应证, 同时使用该类药物时, 应联用胃黏膜保护剂或抑酸药;其次随着生活水平的提高, 饮酒致病虽然有所下降, 但仍然占有很大的比例, 因此宣教健康的生活理念仍需进一步加强;另外对于临床易发此病的患者, 比如有溃疡和消化道出血史、各种重大手术和创伤、烧伤、脑血管意外、多器官衰竭、心肌梗死等, 应该提早加以干预, 减少其发生。

摘要:目的 探讨引起急性胃黏膜病变的原因。方法 对2008年1月—2013年6月我院280例胃镜检查中42例急性胃黏膜病变 (AGML) 患者的临床资料进行回顾性分析, 探讨该病的致病因素。结果 药物、酗酒、应激等均可引起急性胃黏膜病变, 临床表现为消化道出血, 其中以药物为多, 酗酒次之, 颅脑创伤以及烧伤等也占一定比例。结论 药物的不正确使用已逐渐成为AGML发病的重要因素。

关键词:胃黏膜病变,急性,病因,分析

参考文献

[1]刘建林, 胡伏莲.急性胃黏膜病变的治疗[M].//见:徐克成, 江石湖.消化病现代治疗.上海:上海科技出版社, 2001:66.

[2]林庚金.临床消化系病[M].上海:上海医科大学出版社, 1994:73.

急性胃黏膜病变临床护理分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院收治急性胃粘膜病变患96例者, 其中男53例, 女43例, 患者年龄19~63岁, 平均38.2岁。其中消化系肿瘤19例, 消化性溃疡21例, 股骨肿瘤32例, 腹部外伤失血性休克13例, 绞窄疝性手术11例。患者均经早期胃镜检查确诊, 均表现有呕血与黑便症状, 初次出血81例, 反复多次出血合并休克15例。将患者随机分为观察组与参考组各48例。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

对患者补充血容量治疗, 给予患者新鲜冷冻血浆、全血输注、平衡盐治疗, 出现休克患者则进行改善微循环治疗, 如用冰水洗胃, 减少胃酸分泌, 抑制出血。具体方法:在胃内留置胃管, 抽尽胃液, 注入冰盐水200~300 m L, 然后抽出, 反复操作多次, 最后一次在250 m L冰盐水内溶入甲肾上腺素4 mg, 间隔4 h进行1次。静脉止血药物采用奥美拉唑40 mg, 2次/d服用, 同时生长抑素6 mg溶于葡萄糖1 000 m L内静脉滴注。

1.2.2 护理方法

给予参考组患者常规临床护理, 观察患者的脉搏、血压、呼吸等基本生命体征, 出血量超出500 m L的患者, 间隔15~30 min观察1次, 同时迅速建立静脉通道, 补充血容量, 同时对患者的血便质量及颜色等进行观察, 记录患者出冷汗、心悸及头晕等不良反应的发生并及时处理, 治疗期间禁食, 同时对患者口腔进行清洁处理, 保证口腔内卫生。医护人员帮助患者采取半坐卧位及侧卧位, 避免误吸引起的窒息。在对患者进行冲洗时, 要观察是否出现新的出血, 同时保持患者臀部的干燥清洁, 避免褥疮及湿疹的出现, 同时医护人员要定期更换患者的被褥, 保证患者病床的干净整洁。对于患者使用的特殊药物要进行记录, 患者若出现腹泻、腹痛及心律失常等不良反应, 要及时告知医生并进行紧急处理。观察组患者在此基础上同时给予心理护理、饮食护理等。 (1) 紧张、恐惧等高压心理会导致继发性大出血的出现, 因此医护人员要对患者进行安抚, 与患者及时有效的交流, 解除患者的心理顾虑, 将病情详细解释给患者。医院为患者提供安静舒适的病房, 保证患者充分的休息与睡眠, 减少外界环境对患者的刺激。在对患者进行护理时要动作轻柔, 与患者交流时, 要语言温柔, 将疾病的可治愈性告知患者, 帮助患者建立治疗疾病的信心, 同时医护人员可对患者感兴趣的话题进行交流, 获得患者的好感, 争取患者的信任感, 争取患者主动配合治疗。 (2) 患者胃粘膜出现病变, 胃部较为脆弱, 因此在治疗期间禁食, 出血现象基本停止后, 可适当给予流食, 病情稳定后可依照半流食—普食的顺序进食, 忌辛辣等刺激性食物, 忌酗酒、咖啡、浓茶等对胃部刺激严重的食物。 (3) 健康教育, 医护人员要对患者进行用药指导, 保证用药的准确性, 同时将药物的药理、注意事项及不良反应等告知患者, 将疾病的相关知识告知患者及其患者, 注意饮食卫生, 合理作息并进行适当的体育, 提高机体抵抗力。

1.3 统计方法

该研究所得数据均应用SPSS18.0软件进行统计学处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

观察组患者治疗中出现2例心律失常、1例腹泻, 参考组患者治疗中出现3例心律失常、2例腹痛、3例腹泻, 两组数据比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者平均住院时间 (8.35±2.31) d较参考组 (13.26±3.02) d显著减少 (P<0.05) ;观察组患者对护理满意程度明显优于参考组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

急性胃粘膜多因过度服用消炎痛、乙酰水杨酸、肾上腺皮质激素、保泰松等药物或者过度酗酒、较大外科手术、严重外伤或者心肾等肝脏功能的衰竭而引起, 发病较急, 临床多表现为上消化道出血, 患者伴随着黑便、呕血等症状, 病症反复发作, 患者生活质量明显下降。在常规护理的基础上给予患者系统的心理护理、饮食护理及健康教育等能够预防并发症的产生, 促进患者的康复, 提高患者的生活质量, 临床价值显著。

该次研究中, 观察组患者不良反应发生率及平均住院时间均明显少于参考组 (P<0.05) , 观察组患者对护理满意程度明显优于参考组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 因此, 在急性胃粘膜病变患者的治疗中同时给予患者有效的护理干预有助于促进患者的康复, 临床效果显著。

摘要:目的 探讨急性胃粘膜病变的临床护理办法及效果。方法 选取该院自2011年8月—2013年5月收治的96例急性胃粘膜病变患者随机分为观察组与参考组, 各为48例, 给予参考组患者常规的护理方式, 在该基础上同时给予观察组患者系统的心理护理、饮食护理等, 比较两组患者的并发症发生率、平均住院时间及对护理满意程度。结果 观察组治疗中出现3例并发症, 参考组出现8例并发症, 两组数据比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者平均住院时间较参考组明显减少 (P<0.05) ;观察组患者对护理满意程度明显优于参考组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对急性胃粘膜病变患者进行系统的护理干预能够显著减少发生并发症, 促进患者康复, 改善护患关系。

关键词:急性胃粘膜,病变,护理干预

参考文献

[1]贺冬梅.3042例上消化道出血患者病因分析及护理对策[J].现代临床护理, 2012, 11 (6) :39-41.

[2]曹霞.外科术后急性胃粘膜病变致消化道大出血48例临床护理分析[J].黔南民族医专学报, 2008, 21 (4) :227

胃黏膜血管畸形1例报告 篇8

患者男, 35岁, 间断、无规律上腹痛2年, 无恶心、呕吐、腹泻、黑便, 期间胃镜检查提示浅表性胃炎, 予以对症处理, 症状好转即中断治疗。2005年1月2日晚无明显诱因, 突然恶心, 2次呕吐咖啡样胃内容物1 000 ml, 继之昏厥并伴小便失禁, 5 min后神志转清, 感头晕、心慌、出汗, 次日晨解柏油样便约200 g。发病前患者曾帮人操办婚事饮酒少许, 未服用任何药物。经问诊无结核、肝炎及胆道病史;无高血压史;无手术、外伤或过敏史;无毒物或放射物接触史;无疫区居住史;无烟酒嗜好;无家族病史及遗传病史。入院时体检神志清楚, T:36.5℃、P:90次/分、K:18次/分、BP16/12, 发育正常、营养中等、轻度贫血貌, 皮肤无黄紫、无出血点、无肝掌及蛛蛛痣;心肺无明显异常, 腹部平坦无疤痕, 腹肌软、无压痛、无移动性浊音, 肠音活跃。彩超显示肝胆脾无明显异常;胃镜显示食道、胃及十二指肠球部未见出血;肝功、肾功检验无异常。

2 治疗经过

入院后经止血、输血、对症等非手术治疗, 出血得以控制。治疗期间, 患者反复大出血4次, 每次出血之前都有上腹部不适感, 表现为呕血、黑便, 甚至发生血液动力学改变。第5次胃镜检查在胃底后壁可见2处小出血灶, 其中一处有芝麻大小, 另一处较芝麻稍大, 位于黏膜皱壁上, 出血灶表现稍凹陷, 其上有新鲜血痂覆盖, 未见活动出血。胃镜诊断为胃黏膜下血管出血, 因再次大出血而行剖腹探查, 结果肝胆脾无异常, 小肠内充满紫黑色的半凝固物, 未发现溃疡、结节或其他病变;十二指肠球部及C字部未发现溃疡、硬结或其他病变;于胃体部纵行切开胃前壁, 在胃腔内发现大量的凝血块, 清理并冲洗后, 经胃镜检查提示贲门下3 cm, 后壁小弯侧发现2处黏膜下出血斑点, 将2处黏膜及黏膜下行锲形切除, 创口内有喷射性出血, 遂将残面结节缝合。在胃底体交界处近大弯侧发现2处类似病变, 在关闭胃前壁切口后, 贲门下小网膜内靠小弯侧发现有一束极度怒张的血管向外突出, 浅层为静脉, 深层为动脉, 予以整束缝扎。术后患者恢复良好, 病理检查报告为胃黏膜间质内明显出血, 少量炎细胞浸润, 黏膜下见有血管壁, 管腔大、管壁厚, 其中胃小弯黏膜下血管壁一侧不完整, 周围有出血, 符合血管畸形的印诊。术后患者再次发生胃部大出血, 急诊胃镜检查提示食管、十二指肠未发现明显病变, 胃黏膜多处渗血, 予以非手术止血。2月9日14时, 患者自述上腹部不适 (预感要出血) 随即发生大量呕吐, 血压最低时降至4kpa, 经输血、止血、血管活性药物等治疗, 血压一度回升;15~20时胃部再次发生大出血, 急诊入手术室剖腹探查肝胆脾胰无异常;十二指肠未发现结节、溃疡或其他病变, 空肠上段内有少量紫黑色内容物。经胃前壁切口插入胃镜, 检查十二指肠, 未发现出血灶或其他病变后行全胃切除, 术后恢复良好。

3 讨论

所报病例是一种胃黏膜下血管畸形, 可导致消化道大出血的罕见病症。Garland在1884年报道了2例呕血致死的胃黏膜下粟样动脉瘤, 但无瘤样病理改变;Dieulalafoy在1898年对此作了更详实、准确的报道和描述, 所以胃黏膜血管畸形也称为Diea-lafoyisease[1]。Goldman认为胃黏膜下小动脉呈瘤样扩张搏动, 其上方的黏膜受压萎缩形成溃疡或因其隆面易致胃内容物及自身运动的机械性损伤, 从而导致出血;有人还认为畸形的血管可继发血栓形成和动脉壁坏死、穿孔而导致出血。在病变的胃黏膜下, 可见到正常情况下并不存在的粗径动脉, 其口径自进入浆膜下开始, 恒定而不规则变细, 在向深层折返时, 常形成瘤样扩张或迁回成团, 容易破裂出血。病灶80%位于小弯侧, 病变处黏膜表层可有糜烂、缺损或溃疡, 直径小于1 cm[1]。首次手术探查发现的4处病灶均发生在后壁距贲门约5-6 cm的范围内, 2处在小弯侧, 2处在大弯侧;第二次手术在胃底及胃窦部黏膜面可见粒大小斑块样改变, 2次病理检查均发现胃黏膜下畸形血管。除胃以外, 十二指肠、空肠及结肠亦可发生类似改变, 均称为Dieuifoy病。

胃黏膜下血管畸形多无特异表现, 发病前亦无前驱症状;典型发作即为突发性上消化道大出血, 半数以上伴休克, 出血可周期性发作。本例每3~4 h出血1次, 术前诊断主要依靠胃镜检查;活动期的出血部位血管裸露, 呈喷射状出血, 亦可涌血;静止期有时可见病变处黏膜局限性充血、发红、瘀斑、糜烂、缺损或附有血痂浅小溃疡。胃镜检查对本病的诊断率为75%;血管造影对本病也有诊断价值;TC标志红细胞闪烁扫描, 对胃肠道出血的诊断具有独特价值, 敏感性高, 既使在出血0.05~0.1ml/min的情况也能查出。此外, 还有用超声内镜和彩色多谱勒超声诊断仪诊断本病的报道。此例患者术前在4家医院、经5次胃镜检查未能发现病灶。因病灶多发, 术后多次出血, 不得以而行全胃切除, 出血才得以控制。手术是治疗本病的首选方法, 可行出血血管缝扎术, 局部锲形切除术, 近侧胃大部分切除术, 必要时全胃切除术。另外, 亦有人以内镜下止血为治疗本病的主要手段, 而Djosperen则报告有超声多谱勒治疗1例, 随访11个月未再出血。

参考文献

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