糜烂性食管炎

糜烂性食管炎（精选5篇）

糜烂性食管炎 篇1

糜烂性食管炎 (EE) 和非糜烂性食管炎 (NERD) 是GERD最常见表现型。质子泵抑制剂 (PPI) 是目前治疗GERD最有效和安全的方法[1]。但在NERD中部分患者对PPI无反应, 进一步研究发现部分NERD患者症状的发生与精神心理因素及内脏敏感性有明显相关性, 因此在治疗上也有所不同[2]。笔者通过内镜下窄带成像技术 (NBI) 观察食管黏膜, 探讨鉴别糜烂性食管炎及非糜烂性食管炎的情况, 进而提高胃食管反流病的诊断水平, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2012年1月至2013年3月消化内科收治的患者50例临床资料进行汇总, 采用食管反流症状问卷 (Gerd Q) 筛选, 入选标准为Gerd Q≥8分。男性30例, 女性20例, 年龄19～75岁, 平均年龄 (45.6±15.8) 岁。通过传统白光内镜和窄带成像技术对患者进行检查诊断, 均排除食管静脉曲张、息肉、疝、憩室、Barrett食管、早癌、进展期癌等病变, 1个月内未服用质子泵抑制剂 (PPI) 或H2受体阻滞剂 (H2RA) 。

1.2 方法

传统白光内镜:主要通过传统的白光内镜对食管检查;窄带成像技术:采用窄带成像主机、光源及放大内镜对50例患者进行检查, 通过同一位资深内镜的临床医师进行检查, 首先对常规聚焦观察患者的食管黏膜, 再转换成NBI观察, 并行病理活检。判定标准:阳性:食管黏膜有明显的褐色区域;阴性:食管黏膜无明显褐色区域。

1.3 观察指标

观察两种检查方式诊断EE和NERD的准确率情况。

1.4 统计学处理

通过统计学软件SPSS 13.0建立数据库, 通过卡方检验对计数资料进行分析比较, P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

窄带成像技术诊断EE与病理相符的27例, 检出率54%, 高于传统白光内镜诊断EE, 与病理相符18例, 检出率36%, 两者比较差异有统计学意义 (χ2=4.058, P<0.05) ;窄带成像技术诊断NERD与病理相符的18例, 检出率36%, 高于传统白光内镜诊断EE, 与病理相符9例, 检出率18%, 两者比较差异有统计学意义 (χ2=4.11, P<0.05) 。两种检查方式诊断EE和NERD的准确率情况 (表1) 。

3 讨论

EE和NERD的内镜诊断相关研究虽已有许多报道, 但至今尚未完全形成共识, 国外研究提示[3]:EE和GERD在人口学特征、食管酸反流发生机制与功能性疾病重叠方面不同, 提示EE和NERD为不同疾病;国内有文献报道NBI下诊断NERD的敏感性优于传统白光内镜, 但是对研究的对象未进行胃食管反流症状问卷 (Gerd Q) 筛选, 并且未进行病理学取材, 因而相关结论欠严谨, 且资料较少。内镜窄带成相技术是利用滤光器将内镜光源的红蓝绿色光波中的宽带光谱滤掉, 只留下窄带光谱对食管炎进行诊断[4]。内镜窄带成相技术可以对食管黏膜上皮形态, 特别是上皮血管网, 对Barrett食管中肠上皮化生进行初步判别。内镜窄带成相技术是利用食管黏膜内血液光学特性对于蓝光、绿光等宽带光波吸收性较强, 而窄带光波被血液吸收, 可以提高食管黏膜上皮和黏膜下血管模式, 更加清楚的观察食管黏膜表层微血管网, 当食管病变是, 其微血管的结构和模式发生改变而促使其中断。EE与NERD的主要区别是内镜下有无食管黏膜糜烂和 (或) 破损, 内镜检查对于NERD的诊断价值在于排除EE或其他病变, 传统的白光内镜图像所包含的信息错综复杂, 对黏膜表现的颜色对比、结构形态细微变化敏感性较低, 导致某些原本为EE的病例误诊为NERD;NBI通过窄带光波能够增加黏膜上皮和黏膜下血管的对比度和清晰度, 从而提高病变的检出率, 对部分传统白光内镜诊断为NERD的病例, 通过NBI可能诊断为EE, 进而提高诊断的准确率。笔者通过对我院采用传统白光内镜进行观察, 再转换至NBI观察, 分别记录其内镜下表现;对传统白光内镜诊断及NBI诊断EE的患者进行病理学取材。再对内镜下所见结合病理结果进行对比分析, 结果表明, 窄带成像技术对鉴别糜烂性食管炎及非糜烂性食管炎的准确率高于传统白光内镜准确率, 提示采用NBI技术正确鉴别EE及NERD, 提高诊断准确率, 有利于进行正确的临床干预, 避免资源浪费, 降低治疗失败率, 提高患者的生活、工作质量, 有重要的临床价值。

参考文献

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糜烂性食管炎 篇2

2、肝胃郁热：症见烧心、反酸不止，胸骨后或胃脘部疼痛，痛如烧灼，大便不爽或便秘。舌红，苔黄，脉弦或数。治宜清肝泄热，和胃降逆，方选化肝煎合左金丸加减：牡丹皮、青皮、陈皮、栀子、白芍、半夏、茯苓、浙贝母、黄连、吴茱萸、煅瓦楞子(先煎)、海螵蛸、连翘。中成药有加味左金丸。

3、中虚气逆：症见反酸，泛吐清水，胃脘冷痛、胀满，食欲不振，嗳气，神疲乏力，大便溏薄。舌淡，苔薄白，脉细弱。治宜补中健脾，和胃降逆，方选香砂六君子汤加减：党参、白术、茯苓、陈皮、姜半夏、木香、砂仁(后下)、旋复花(包煎)、桂枝、炙甘草。中成药有香砂养胃丸、香砂六君片。

如何治疗反流性食管炎 篇3

我今年45岁，最近被诊断患有反流性食管炎。现在我每天都进行服药治疗：在3餐前15分钟各服1粒吗丁啉，在3餐后1～2小时再服2片铝碳酸镁（威地美）。请问，我的这个治疗方案行吗？

四川杨茂林

杨茂林读者：

在临床上，治疗反流性食管炎的药物主要有以下3种：①抑酸剂：该类药物可降低患者胃内的酸度，减轻胃液对食管的刺激程度，从而使病损部位得到较快的修复。常用的抑酸剂有奥美拉唑、法莫替丁、雷尼替丁等，特别是奥美拉唑被认为是首选的抑酸药。②胃肠动力药：该类药物能加强患者食管下段括约肌的张力，促进食管和胃的蠕动，减少胃酸等与食管的接触时间，有利于病损部位的修复。常用的胃肠动力药有吗丁啉、普瑞博思、曲美布丁等。③黏膜保护剂：该类药物可将患者受损的食管黏膜与胃酸等隔离，并促进病损部位的修复。常用的黏膜保护剂有硫糖铝、氢氧化铝凝胶、思密达等。

反流性食管炎患者可以根据自己的病情（临床症状和内镜检查结果）单独使用以上3种药物中的一种或两种进行治疗。根据您所提供的情况，我建议您可按照下述方案进行治疗：

1.于每晚睡前服1片奥美拉唑（20毫克），可连续服用1个月（若肝功能和血象无异常可服用2个月）。如果您有严重的反酸、烧心等症状，还可以同时服用吗丁啉进行治疗。

2.如果经做内镜检查证实您的食管黏膜没有损害，即没有糜烂、出血和溃疡等改变，则可不必服用黏膜保护剂，否则应在两餐之间或每餐前加服一种黏膜保护剂，如铝碳酸镁。但连续服用铝碳酸镁的时间不能超过2周。

3.服用上述药物2～3个月后可改用法莫替丁或吗丁啉进行维持治疗。法莫替丁的用法是：每次服20毫克，每晚服1次；吗丁啉的用法是：每次服10毫克，于每餐前或睡前服1次。

这个治疗方案可能要比您现在的治疗方案好些，而且花费也不多，供您参考。当然您还应该注意调节饮食，戒烟限酒，并保持良好的精神状态和生活习惯，这对于您的康复极为有利。

糜烂性食管炎 篇4

关键词：上段食管糜烂,反流性食管炎,临床分析

胃食管反流病(GERD)是一种常见的消化系统疾病,它是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起食管的黏膜、组织损伤,主要在邻近胃食管连接处发生炎症、糜烂,乃至溃疡等病变。并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害[1]。Fass和Ofman[2]提出将其分为3类,即:典型症状、不典型症状与消化道外症状。典型症状为烧心、反酸、反食;非典型症状为胸痛、上腹痛和恶心;消化道外症状包括口腔、咽喉部、肺及其它部位(如脑、心)的症状。随着对该病认识水平的不断提高及内镜技术的普及,该病的检出率也逐年增高。

1 资料与方法

2003年1月～2009年9月,我院胃镜室共检出反流性食管炎971例,其中单独以食管中上段糜烂的反流性食管炎人数31例,均为门诊就诊,占反流性食管炎人数的3.2%,排除了因服药不当、糖尿病等其他系统疾病所致烧心、胸痛、反食等症状。现报告如下:

1.1 临床资料

31例中,男19例,女12例,男女之比为1.58:1。年龄(21～71)岁,中位年龄57.63岁,其中40岁以下6例(19.4%),(41～50)岁9例(29.0%),(51～60)岁7例(22.6%),60岁以上9例(29.0%)。病程3天～5年。

1.2 临床表现

以烧心为主诉者27例(87.1%),进食后胸骨后烧灼痛25例(80.1%),反酸19例(61.3%),咽部不适、异物感15例(48.4%),咳嗽9例(29%),恶心、呕吐5例(16.1%),上腹不适,中上腹痛、胀、食欲不振6例(19.4%),同时伴发疾病有慢性胃炎24例(77.5%),食管裂孔疝5例(16.1%),胃溃疡3例(9.7%),十二指肠球部溃疡2例(6.5%)。

1.3 内镜诊断标准

食管炎评估按洛杉矶世界胃肠病大会制定的四级标准[1],分为A、B、C和D级。A级:食管黏膜有1个或几个黏膜破损,直径小于5 mm;B级:黏膜破损直径大于5 mm,但破损之间无融和;C级:超过2个皱襞以上的黏膜融和性损伤,但尚未环绕食管襞四周;D级:黏膜破损相互融和,范围累积至少75%的食管周径。31例患者中,A级15例(48.4%);B级11例(35.5%),C级4例(12.9%),D级1例(3.2%),A、B级占87.1%;伴溃疡形成者5例(16.1%),合并Barrett食管2例(6.5%),未发现食管狭窄、出血及穿孔。

1.4 病理诊断及治疗

所有病例取组织活检均提示慢性炎症改变,服用质子泵抑制剂后(8～12)周后症状明显好转或消失。

2 讨论

正常人抗反流防御机制主要包括:①食管下段括约肌(LES)及膈食管膜的抗反流屏障,该屏障可限制反流频率,减少食管暴露于酸的时间;②腔内清除机制,主要是通过重力,食管体部的运动功能,即食管推进性蠕动(原发性和继发性蠕动),唾液及食管黏膜下腺体分泌等清除食管腔内反流物;③组织的抵抗力,包括上皮的基本结构与功能及组织血液供应等。临床及内镜所见的反流性食管炎,食管粘膜的发红、糜烂一般见于食管下段近贲门处。因机制主要为:食管下段括约肌压力下降、胃食管反流增强,反入食管内的胃蛋白酶、H+及肠液对食管粘膜的损害,由于重力作用,加之食管蠕动功能,其损伤主要发生于食管下段。

该组反流性食管炎其糜烂分布于食管上段,究其原因,可能与以下因素有关:

(1)食管对反流物的清除主要依赖于重力和食管体部的运动功能,除下食管括约肌压力(LESP),食管体部运动功能障碍与食管炎的发生及其严重程度密切相关[3],即食管推进性蠕动(原发性和继发性蠕动)减低,甚至出现食管体部无效运动,使食管体部对反流物的清除能减弱,反流物滞留于食管体部甚至上段而引起该部位的炎症及糜烂;

(2)夜间睡眠时迷走神经兴奋使胃酸分泌增加,唾液分泌减低,对反流物的中和能力降低,睡眠时由于体位的改变,重力作用减弱,食管蠕动及腔内清除机制减弱而致病;

(3)异常反流和食管对反流物的清除异常是导致食管胃内容物暴露时间延长的主要原因[4],反流至食管腔的胃酸、胃蛋白酶不易被清除从而致使食管黏膜较长时间暴露于酸中而发病,GERD是以食管黏膜胃内容物暴露时间延长为特征;

(4)食管解剖结构的差异,在食管上段组织主要以横纹肌为主,食管下段组织主要以平滑肌为主,尤其胃食管交界的解剖结构有利于抗反流,因此比上段组织对反流物的抵抗力及廓清作用强,加之食管上括约肌松弛,这或许的食管外表现的发病机制[5]:①胃食管反流物引起的损伤,其组分之一胃酸已被证实是咽部黏膜发生炎症的重要因子。②咽喉部组织黏膜缺乏保护也可能是促成其发生的一个重要因素。胃内的酸性内容物反流直接损伤咽喉部,甚至吸人气管及肺部,引起咽喉炎、支气管炎、肺炎、支气管哮喘等呼吸道疾病的症状。这也是本组患者食管外症状较高的原因之一。

老年患者食管运动障碍的发生率及严重程度重于非老年人[6],老年人神经调节机制失调和平滑肌退行性病变,老年人的食管蠕动功能下降,原发性和继发性蠕动功能障碍,无推动性的自发收缩增加,且这种运动障碍难以纠正,使得老年人的病变程度更重。老年人LES张力较差,贲门较松弛,且随着年龄的增大,黏膜组织抵抗力下降,使食管清除能力下降,唾液分泌功能下降,致使抗反流屏障及酸清除能力均有减弱。故老年人抗反流防御机制的减弱是老年人群RE患病率高的主要原因。另外,老年患者伴发食管裂孔疝者明显高于非老年者,因此,食管裂孔疝也是老年人上段食管糜烂不可忽视的原因之一。

无论老年人和非老年人,男性RE的发病率明显高于女性[7],这可能与男性比女性有更多的不良嗜好(如吸烟、饮酒等)有关。吸烟可使LES张力过低,食管反流频数增加,导致胃内容物反流入食管腔,如果不及时清除,易导致食管粘膜损伤;饮酒可以直接损伤食管黏膜,同时抑制食管平滑肌钙离子流入的作用[8],延长食管的清除时间。以上这些综合因素增加了病情的危险性。

在该组病例中,内镜下病变程度以轻度为主,其原因可能部分患者合并有腹部的症状,经验性的服用质子泵抑制剂等胃药,加之患者在出现症状后有主动就医的愿望。反流性食管炎粘膜的损伤主要发生于食管远端,而近端食管的损伤发生少,主要见于药物或糖尿病、神经肌肉疾病等其他系统疾病所致,本组在近千例患者中检出31例,仅占整个反流性食管炎的3.2%,发生率低,其机制目前尚不十分清楚,因此对食管中上段糜烂的反流性食管炎还有待进一步深入研究。

参考文献

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[6] 丁元伟.老年健康人及反流性食管炎患者食管运动功能测定[J].中华老年医学杂志,1999;18(1) :30～31

[7] 李泽民,陈正言.老年反流性食管炎78例临床特点分析[J].实用老年医学,2001;15(2) :93～94

糜烂性食管炎 篇5

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年6月-2012年3月就诊于我院消化科门诊FD并EE患者61例, 其中男27例, 女34例, 男女比例为1∶1.26, 年龄24～58岁, 中位年龄43.2岁。所有患者均符合以下标准:有典型的烧心、反酸、胸痛等胃食管反流症状, 并经内镜证实EE;符合罗马Ⅲ标准中的FD;经内镜、B型超声、CT、实验室检查排除恶性肿瘤、消化性溃疡及肝、胆、胰等系统疾病;无内分泌代谢系统疾病、结缔组织疾病、心脑血管系统疾病、肾病、精神疾病等全身性疾病;无食管及腹部手术史;治疗前15d内未服用抑酸药及任何影响胃肠动力的药物;排除妊娠及哺乳期妇女;治疗期间能配合随访。所有患者随机分为治疗组31例和对照组30例。治疗组男14例, 女17例, 年龄25～58岁, 中位年龄41.5岁;对照组男13例, 女17例, 年龄24～56岁, 中位年龄44.1岁。2组性别、年龄、病程等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗组:埃索美拉唑40mg/次, 每天1次, 晨起空腹服;马来酸曲美布汀0.2g/次, 每天3次, 三餐前服。对照组:埃索美拉唑40mg/次, 每天1次, 晨起空腹服;伊托必利50mg/次, 每天3次, 三餐前服。2组总疗程均为8周。

1.3 疗效评判

1.3.1 内镜检查:

治疗前7d内及治疗结束7d内行内镜检查。采用洛杉矶分级标准[2]记录食管黏膜的炎症评分, A级:≤5mm的食管黏膜破损≥1处, 病变之间无融合;B级:>5mm的食管黏膜破损≥1处, 病变之间无融合;C级:食管黏膜破损≥1处, 病变之间相互融合, 但未超过食管环周的75%;D级:食管黏膜破损≥1处, 病变之间相互融合, 至少累及食管环周的75%。

1.3.2 症状评分:

治疗前、后详细询问患者反酸、吞咽困难、胸痛、烧心、餐后饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹灼烧感等症状严重程度及发生频度, 进行症状记分。根据症状不同程度积分分别为0、1、2、3分。0分为无症状;1分为症状轻微可以忍受;2分为症状频繁, 有明显不适;3分为症状明显, 需要休息和药物治疗。

1.3.3 疗效判定标准:

(1) 内镜下疗效评判标准。治愈:食管黏膜恢复正常;好转:改善≥1个级别;无效:改善不明显。以治愈+好转计算内镜下总有效率。 (2) 症状疗效评判标准。显效:症状积分降低>80%;好转:症状积分降低>50%;无效:症状积分降低<50%。以显效+好转计算症状总有效率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 16.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 内镜下疗效

治疗组内镜下总有效率为90.3%, 高于对照组的73.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 症状疗效

治疗组症状总有效率为93.5%, 高于对照组的66.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.3 不良反应

2组治疗过程中各出现大便次数增多1例, 均未影响治疗, 未予特殊治疗, 疗程结束后上述症状消失。治疗前后血、尿常规及肝、肾功能未见异常。

3讨论

功能性胃肠病 (FGIDs) 与GERD常合并存在, 国外文献报道部分FGIDs重叠GERD者接近40%, 超过70%的GERD患者伴有FGIDs症状[3]。姚欣等针对492例FGIDs患者的研究发现, 重叠GERD最多的单一FGIDs为FD, 亦与笔者多年的临床观察相符。目前认为, FD重叠GERD与两者存在相同的病理生理学机制有关: (1) FD患者合并胃排空延缓时可导致近端胃容积增大, 引起一过性下食管括约肌松弛增加, 进而诱发胃食管反流[4], 亦有研究发现部分GERD也存在胃排空延迟; (2) FD患者存在十二指肠胃反流时, 不仅可以引起上腹痛, 其反流的十二指肠内容物 (主要是胆汁) 也可造成食管损伤; (3) 胃酸刺激是FD与GERD的共同病因。此外, GERD患者多存在食管高敏感状态, 而FD患者多存在上胃肠道的高敏感状态, 两者是否存在病理生理学联系也是众多学者正在探讨的问题。

针对以上病理生理学机制, 本文治疗组患者选用埃索美拉唑联合马来酸曲美布汀治疗, 取得了满意疗效。埃索美拉唑作为一种新的质子泵抑制剂, 是奥美拉唑的左旋异构体, 埃索美拉唑只有一小部分是通过CYPIC19代谢, 大部分是通过CYP3A4代谢, 因此有更低的体内清除率、更高的血浆浓度, 从而具有更强的抑酸效应。马来酸曲美布汀作为一种新型的全胃肠动力调节剂, 主要通过以下途径调节胃肠动力障碍: (1) 作用于外周胃肠道神经丛阿片受体, 对消化道具有兴奋和抑制两重性。当胃肠处于高动力状态时, 曲美布汀作为K-阿片样受体激动剂作用于周围和中枢的迷走和非迷走传入通道中的受体, 从而降低神经兴奋性, 抑制胆碱能神经, 使乙酰胆碱释放减少而抑制胃肠运动。当胃肠处于低动力状态时, 曲美布汀激活阿片μ受体, 作用于肾上腺素受体, 抑制肾上腺素释放, 并直接解除对胆碱能神经的抑制, 乙酰胆碱释放增加, 从而促进胃肠运动, 加强胃与十二指肠功能的协调性, 使胃的不规则运动规律化。 (2) 直接作用于胃肠道平滑肌细胞膜的K+、Ca2+通道, 低选择性地阻滞Ca2+的内流或K+的外流, 降低或增加患者伤害性感受的阈值, 调节胃肠道肌群的活动, 缓解症状。 (3) 影响胃肠肽类释放。对于EE, 马来酸曲美布汀不仅可以通过上述机制促进胃排空、减少一过性下食管括约肌松弛、增加食管蠕动收缩幅度, 还可以调节食管下括约肌压力以减少胃酸与十二指肠液的反流、降低食管的高敏感性。

本文对照组选用埃索美拉唑联合伊托必利进行治疗, 也取得较好的疗效, 但较治疗组略低, 其原因考虑与伊托必利对于调节食管下括约肌压力及降低食管的高敏感性无明显作用有关。综上所述, 埃索美拉唑联合马来酸曲美布汀治疗FD并EE效果较好, 值得临床推广。

参考文献

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