牛传染性鼻气管炎

牛传染性鼻气管炎（精选4篇）

牛传染性鼻气管炎 篇1

牛传染性鼻气管炎病也叫“牛疱疹病毒I型感染”、“红鼻病”或“牛传染性坏死性鼻炎”[1]。本病在世界范围内均有发生, 在我国部分地区有蔓延的趋势, 群体阳性率较高。病牛发热, 发病急, 具有一定的传染性。表现为呼吸困难和发热, 有鼻炎、鼻窦炎、喉炎和气管炎, 还可引起结膜炎、脑膜脑炎等症状, OIE将其列为B类动物疫病, 现介绍如下。

1 病原学

本病的病原体是牛传染性鼻气管炎病毒, 也叫牛疱疹病毒I型, 属于疱疹病毒科、疱疹病毒甲亚科。本病毒有囊膜, 为双股DNA病毒, 对乙醚、氯仿、丙酮敏感。病毒在p H 4.5~5.0下可被灭活。病毒耐冷, 在4℃可保存1个月, -60℃可保存9个月, 但不耐热, 37℃仅存活10 d, 63℃以上数秒内即死亡[2]。常用的药物如火碱、漂白粉、季铵盐类均可作为消毒剂,

2 发病特点

本病在自然条件下, 仅牛易感, 主要感染牛, 育肥肉牛多发, 其次是奶牛。发病急、病牛发热, 具有传染性。发病牛和带毒牛是主要的传染源, 康复期的牛可长期带毒, 威胁健康的易感牛群, 病毒随鼻、眼和阴道的分泌物、精液排出, 易感牛接触被污染的空气飞沫或与带毒牛交配, 即可通过呼吸道或生殖道传染, 吸血昆虫也可传播本病。饲养密集、通风不良均可增加接触机会, 本病多发于冬春舍饲的寒冷季节。长途运输、饲养环境和气候发生剧变等应激因素发生时可促进本病的发生, 本病的发病率较高, 但是病死率较低, 注意犊牛的病死率较高。

3 临诊症状及剖检变化

本病的潜伏期为4~6 d, 长的可达21 d, 临床可分为呼吸道型、生殖道型、流产型、脑炎型和眼炎型等类型。

3.1 呼吸道型

呼吸道型最常见, 主要表现为鼻气管炎, 病牛发热, 精神萎顿, 厌食, 反刍减少, 流泪, 流黏脓性鼻液。鼻黏膜高度充血, 呈火红色, 故有“红鼻病”之称。泌乳母牛产乳量下降。呼吸高度困难, 呼出气体恶臭。一般经10~15 d状消失。犊牛症状较急, 发病较重, 常因窒息或继发感染而死亡[3]。死后主要病变为鼻道、喉头和气管炎性水肿, 黏膜表面附灰色假膜, 有散在的灰黄小脓疱或浅而小的溃疡。

3.2 生殖道型

也叫传染性脓疱性外阴阴道炎。母牛表现阴门、阴道黏膜充血, 表现不安, 频尿, 排尿时因疼痛而尾部高举。有时表面有散在性灰黄色、粟粒大的脓疱, 阴道内见有多量的黏脓性分泌物, 重症病例, 阴道黏膜被覆伪膜, 并见有溃疡。孕牛一般不发生流产。病程约2周。

公牛表现为龟头包皮炎, 龟头、包皮、阴茎充血、溃疡, 阴茎弯曲, 形成溃疡, 精囊腺变性、坏死。通常在出现病变后一周开始痊愈, 彻底痊愈需两周左右。若为种公牛, 失去配种能力, 应及时淘汰。

3.3 流产型

多见于初产的青年母牛, 可出现于妊娠期的任何阶段, 妊娠后期发生较多, 经产母牛也可发生。多无前驱症状, 流产牛胎衣滞留, 流产胎儿一般不见有特征性肉眼病变。

3.4 眼炎型

多与呼吸道症状合并发生, 眼睑水肿, 眼结膜充血, 流泪, 角膜轻度混浊, 一般无明显的全身反应。重症病例, 可见眼结膜形成灰黄色针头大颗粒, 结膜上可形成灰黄色颗粒状坏死膜, 致使眼睑粘着和眼结膜外翻。眼、鼻流浆性或脓性分泌物[4]。

3.5 脑炎型

多发生于4~6月龄的犊牛, 病初表现为流涕流泪, 呼吸困难, 之后肌肉痉挛, 兴奋或沉郁, 角弓反张, 共济失调, 发病率低但病死率高, 可达50%以上。病变除脑膜轻度充血外, 眼观上无明显变化。

此外, 还可出现肠炎型等类型。

4 诊断

根据本病的病史及临床症状, 可初步诊断。确诊本病要进一步做病毒分离和病毒中和试验、酶联免疫吸附试验。

本病注意与牛流行热区别, 牛流行热也叫三日热, 高热通常在持续2~3 d后下降。病牛呼吸急促, 流鼻液, 食欲和反刍减少甚至停止, 便秘或下痢。四肢关节肿胀肿痛, 运动减少, 出现跛行。妊娠母牛出现流产表现, 泌乳期母牛产奶量下降。发病率高, 病死率低, 常呈良性经过。呼吸道型牛传染性鼻气管炎高热可持续数日, 并伴有咳嗽, 以鼻、气管炎症为主, 鼻黏膜充血, 有脓疱形成, 剖检时在鼻和气管内有纤维性渗出物, 喉头水肿。

5 防治措施

本病无特效药物进行治疗, 发病牛应立即隔离, 供给易消化的饲料, 充足的饮水自由饮用。保持病牛鼻、眼睛、咽、口腔及生殖道的清洁, 使用0.1%高锰酸钾清洗患部, 防止继发感染。应用广谱抗生素或磺胺类药物控制感染, 采取对症治疗, 补液促进恢复。

预防措施有加强引种的检疫工作。不从疫源地引种, 引种应进行严格的检疫。

加强平时的饲养管理工作, 增强牛的体质和抗病力, 注意冬季牛的保暖和防寒。对病死牛及粪污进行无害化处理, 经常巡视观察牛群, 对牛的饮食、排泄等情况要有所了解, 发现异常要及时处理。

参考文献

[1]蔡庆双, 侯喜林.牛传染性鼻气管炎的诊断与防治.中国畜禽种业, 2014 (12) :118.

[2]王永艳, 王仲兵, 郑明学, 等.牛传染性鼻气管炎的流行与防控.动物医学进展, 2010 (01) :112-115.

[3]牛刚.牛传染性鼻气管炎的诊断、流行病学调查及防控.中国畜牧兽医文摘, 2012 (09) :95-96.

[4]刘欣晏, 冯卫国, 吴春涛.牛传染性鼻气管炎病的研究进展.山东科学, 2006 (06) :65-69.

牛传染性鼻气管炎 篇2

关键词：牛传染性鼻气管炎病毒,VP22基因,克隆,序列比对

牛传染性鼻气管炎(IBR)是由牛传染性鼻气管炎病毒(Infections bovine rhinotracheitis virus,IBRV)即Ⅰ型牛疱疹病毒(Bovine herpesvirus 1,BoHV-1)引起的呼吸道接触性传染病。BoHV-1是有囊膜的双股DNA病毒,囊膜和核衣壳之间具有一层由UL49基因编码的基因(长774 bp)、拥有258个氨基酸的间层蛋白即VP22蛋白。1997年,G.Elliott等人首次报道了人单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus,HSV)VP22能将与之融合的外源蛋白在无任何条件的介导下(如脂质体、磷酸钙、电转化、病毒载体等)直接从表达该融合蛋白的细胞导入邻近的非转染细胞。后来相继发现BoHV-1[1]、马立克病毒Ⅰ型(Marek’s disease virus type 1,MDV-1)[2]、伪狂犬病毒(Pseudorabies virus,PRV)的VP22均具有这种特性。更有意义的是,在体内VP22能使与之融合的蛋白突破血脑屏障,这一创造性的发现彻底打破了传统的基因转移模式。目前,国内对BoHV-1与5型牛疱疹病毒(Bovine herpesvirus 5,BoHV-5)及其他3种疱疹病毒VP22基因序列的比对及BoHV-1 VP22密码子偏嗜性的分析未见报道。为了充分了解蛋白的这种功能,从基因水平阐释该蛋白的编码特性,笔者构建了含有该基因的克隆载体,并进行了序列分析,通过与其他疱疹病毒VP22基因的分析,对BoHV-1的VP22基因进行克隆,通过使用软件分别与NCBI上发表的IBRV 、BoHV-5、Ⅰ型人单纯疱疹病毒(HSV-1)、MDV-1和PRV的VP22基因序列进行比对,并对BoHV-1 VP22的密码子偏嗜性进行分析,以便为基因表达选择合适的表达系统和改造密码子提高基因的表达量研究提供依据,给VP22功能的研究奠定理论基础。

1 材料

1.1 菌株和载体

BoHV-1、大肠杆菌DH5α,均由中国农业科学院特产研究所人兽共患病实验室保存;pMD18-T载体,宝生物工程(大连)有限公司生产。

1.2 酶与试剂

病毒基因组DNA/RNA提取试剂盒,购自TIANGEN公司;胶回收试剂盒、质粒提取试剂盒,均购自AXYGEN公司;HindⅢ和BamHⅠ内切酶,均购自宝生物工程(大连)有限公司。

1.3 引物的设计与合成

根据GenBank上发表的IBRV 序列设计1对引物,用来扩增VP22基因片段,上、下游引物分别引入HindⅢ和BamHⅠ酶切位点(下画线部分),由英俊捷基(上海)贸易有限公司合成。引物序列:上游引物5′-ATATGCAAGCTTATGGCCCGGTTCCACAGGCC-3′,下游引物5′-TACGTATAGGATCCCGGCCGGGCCCGCTCGC-3′。

2 方法

2.1 总DNA的提取

采用TIANGEN公司病毒基因组DNA/RNA提取试剂盒,按照其说明书进行操作,最后用去离子水溶解DNA沉淀,-70 ℃保存,备用。

2.2 目的基因的扩增

采用PCR方法扩增目的基因。

VP22 PCR反应条件:94 ℃ 5 min;94 ℃ 1 min,60 ℃ 30 s,72 ℃ 1 min,共30个循环;72 ℃延伸10 min。取5 μL扩增产物于0.8%琼脂糖凝胶上电泳观察结果。

2.3 pMD18-T-VP22重组质粒的构建

采用0.8%琼脂糖凝胶电泳,取鉴定正确的PCR产物用DNA胶回收试剂盒回收扩增片段,回收产物与pMD18-T连接,16 ℃条件下连接12 h后转化大肠杆菌DH5α感受态细胞,涂板,挑取白色菌落用碱性裂解法制备质粒,分别用0.8%琼脂糖凝胶电泳和酶切(HindⅢ和BamHⅠ)的方法进行鉴定,阳性重组质粒命名为pMD18-T-VP22。

2.4 序列分析

取初步鉴定为阳性的克隆送到英俊捷基(上海)贸易有限公司测序,应用DNAStar软件对测序结果进行分析,并与其他疱疹病毒的VP22基因序列进行比对分析。

2.5 BoHV-1 VP22基因密码子的偏嗜性分析

将BoHV-1 VP22基因递交欧洲分子生物学开放软件包(EMBOSS),运行chip和cusp程序进行密码子偏嗜性分析。 EMBBOSS-chips软件中NC值指的是一个基因密码子使用频率与同义密码子平均使用频率偏差的量化值,其范围是20(每个氨基酸只使用1个密码子的极端情况)到61(各密码子均被平均使用),它可以对基因的密码子偏嗜性提供一个客观的评判标准。

3 结果

3.1 目的基因的扩增

以BoHV-1为模板,通过DNA试剂盒提取出DNA,并用合成的引物进行扩增,经0.8%琼脂糖凝胶电泳鉴定,可扩增出约774 bp的目的片段,阴性对照无扩增产物(见图1)。

M. DL-2 000 Marker;1.VP22;2.阴性对照。

3.2 pMD18-T-VP22重组质粒的构建

连接产物转化大肠杆菌DH5α感受细胞后,在含有Amp抗性的LB平板上筛选白色菌落,提取质粒,经HindⅢ和BamHⅠ酶切后,得到约2 700 bp(pMD18-T载体)和774 bp(VP22基因)的片段,证实VP22基因克隆成功(见图2)。

M.DL-15 000 Marker;1. HindⅢ和BamHⅠ双酶切产物; 2.阴性对照。

3.3 BoHV-1VP22的核苷酸与氨基酸序列分析

将酶切鉴定正确的质粒送英俊捷基(上海)贸易有限公司进行DNA序列测定,对测序结果用DNAStar进行分析,VP22基因序列全长774 bp,编码258个氨基酸残基。将该基因序列与NCBI上发表的IBRV参考株VP22进行核苷酸和氨基酸进行同源性比较,结果见图3、图4。将扩增的BoHV-1 VP22基因与 BoHV-5 VP22基因序列及氨基酸同源性比对,结果见图5、图6,两者氨基酸具体差异性见图7。BoHV-1、HSV-1、PRV、MDV-1 4种疱疹病毒的VP22分别编码258,301,248,250个氨基酸,采用DNAStar的MegAlign进行序列比对后发现4种VP22间的氨基酸同源性并不高,如果以BoHV-1为参考,HSV-1、PRV、MDV-1与BoHV-1氨基酸的同源性分别为23.9%、31.0%、22.0%。

1.IBRV参考株VP22基因序列;2～4.扩增BoHV-1 VP22 基因序列。

1.IBRV参考株VP22氨基酸序列;2.扩增BoHV-1 VP22 氨基酸序列。

1.BoHV-1 VP22基因序列;2.BoHV-5 VP22基因序列。

1.BoHV-1 VP22氨基酸序列;2.BoHV-5 VP22氨基酸序列。

注:阴影部分表示错配碱基。

3.4 BoHV-1 VP22基因密码子偏嗜性分析

运行EMBOSS中chips软件得到BoHV-1 VP22基因序列的NC值为41.993。NC值说明密码子的偏好性,该值介于20～61之间,如果值较大,说明该基因密码子的偏好性较小,反之亦然。利用EMBOSS中cusp软件得到密码子使用频率(见表1),经过分析可知VP22基因大部分氨基酸密码子存在较大偏嗜性,尤其是对C、D、E、F、I、K、N、P、T、Y的选择上,其分别偏爱使用TGC、GAC、GAG、TTC、ATC、AAG、AAC、CCT、ACG、TAC,其Fract值分别为0.750,0.692,0.714,0.667,0.750,0.750,0.800,0.080,0.750,0.857。编码VP22基因的K、N、T等氨基酸的不同密码子使用频率有较大差异,例如编码T的密码子中偏爱密码子ACG比例达0.750,而ACT、ACC、ACA比例分别只有0.000,0.125,0.125;编码L、R等氨基酸的密码子偏嗜性相对较低;编码氨基酸H、Q的密码子CAT、CAA的偏嗜性极低,其绝对频率为0.000。

4 讨论

已有研究表明,VP22具有转导特性,可将蛋白进行传递,将外源蛋白编码基因与VP22基因融合表达后,会有效提高蛋白的转染量,为核酸疫苗等的传递起到很好的免疫佐剂作用。试验将分离自我国的BoHV-1病毒VP22测序结果用DNAStar软件分析后,和IBRV参考株VP22进行序列比对,结果发现两者的基因同源性为99.6%,氨基酸同源性为100%,说明VP22基因在BoHV-1中比较保守。

4种疱疹病毒VP22的N端氨基酸相似性不高,但C末端氨基酸具有很高的相似性,而几种疱疹病毒的VP22蛋白均具有在细胞间传递的能力,因此推测,C末端的高相似性可能是造成这种现象的主要原因,因此VP22的C末端可能与蛋白在细胞间的传递能力有关。

注:*表示编码终止密码子。

此外,由于疱疹病毒科的BoHV-1和BoHV-5同属于α-疱疹病毒亚科,均为牛的主要病原体[3]。2种病毒蛋白氨基酸同源性为82%。自然感染或实验室攻毒试验结果表明,2种病毒都能导致牛的神经症状,但是只有BoHV-5能在中枢神经系统内有效复制引起脑膜炎[4,5,6,7,8,9,10]。将2种病毒VP22基因和氨基酸序列分别进行比对,发现同源性分别为81.9%和76.4%。而试验已经证实VP22对于病毒在细胞间的传播起着十分重要的作用,基于上述发现,笔者推断由2种病毒VP22存在的差异性可能导致BoHV-5能利用某些BoHV-1不能利用的受体造成病毒入侵能力的不同,引起不同的临床症状。

对BoHV-1 VP22密码子偏嗜性进行分析时,得到NC值为41.993,初步表明BoHV-1 VP22基因的密码子偏嗜性较均一,各密码子之间在编码同一氨基酸时出现的频率较一致。通过密码子偏嗜性的分析,不仅可以为基因表达选择合适的表达系统,同时可为改造密码子提高基因的表达量提供依据[11]。本研究内容为将来构建含有VP22基因的核酸疫苗奠定了一定基础。

注:本文将扩展的牛传染性鼻气管炎病毒VP22用BoHV-1 VP22 表示,将NCBI上发表的参考序列用IBRV VP22表示。

参考文献

[1]REN X,JEROME S H,SPLITTER G A.Bovine herpesvirus 1 tugu-ment protein VP22 is required for nuclear localization[J].J Virol,2011,75:8251-8258.

[2]HUNG C F,HE L,JUANG J,et al.Improving DNA vaccine potencyby linking Marek’s,disease virus type 1 VP22 to an antigen[J].JVirol,2002,76:2676-2682.

[3]ENGELS M,ACKERMANN M.Pathogenesis of ruminant herpesvir-us infections[J].Vet Microbiol,1996,53:3-15.

[4]ABRIL C,ENGELS M,LIMAN A,et al.Both viral and host factorscontribute to neurovirulence of bovine herpesviruses 1 and 5 in inter-feron receptor-deficient mice[J].J Virol,2004,78:3644-3653.

[5]ASHBAUGH S E,THOMPSON K E,BELKNAP E B,et al.Specificdetection of shedding and latency of bovine herpesvirus 1 and 5 u-sing a nested polymerase chain reaction[J].J Vet Diagn Invest,1997,9:387-394.

[6]BELKNAP E B,COLLINS J K,AYERS V K,et al.Experimental in-fection of neonatal calves with neurovirulent bovine herpesvirus type1.3[J].Vet Pathol,1994,31:358-365.

[7]CHOWDHURY S I,LEE B J,MOSIER D,et al.Neuropathology ofbovine herpesvirus type 5(BoHV-5)meningo-encephalitis in arabbit seizure model[J].J Comp Pathol,1997,117:295-310.

[8]METZLER A E,SCHUDELA A,ENGELS M.Bovine herpesvirus 1:molecular and antigenic characteristics of variant viruses isolatedfrom calves with neurological disease[J].Arch Virol,1986,87:205-217.

[9]MEYER G,LEMAIRE M,LYAKU J,et al.Establishment of a rabbitmodel for bovine herpesvirus type 5 neurological acute infection[J].Vet Microbiol,1996,51:27-40.

[10]ROCK D L,HAGEMOSER W A,OSORIO F A,et al.Detection ofbovine herpesvirus type 1 RNA in trigeminal ganglia of latently in-fected rabbits by in situ hybridization[J].J Gen Virol,1986,67:2515-2520.

牛传染性鼻气管炎 篇3

1 发病情况

2009年10月份发病6头, 占24%;11月份5头, 占20%;12月份发病6头, 占24%;1月份2头, 占8%;2月份5头, 占20%;3月份1头, 占4%。产后1d发病的有10头, 占40%, 产后2d发病有9头, 占36%, 产后3d发病有2头, 占8%, 3d以上有4头, 占16%。在治愈的22头犊牛中, 15头3天内治愈, 占68%;7d内治愈的有7头, 占32%;其他3头犊牛都在病后3d内死亡。

2 临床症状

早期病畜体温39.5～40.5℃, 气喘、腹式呼吸, 30～35次/min。精神逐渐萎靡, 鼻腔内有大量黏液, 在安静的犊牛舍里, 可听“呼、呼”的鼻音, 鼻镜发绀, 濒死犊牛的鼻镜上出现坏死斑。病后第2/d患牛排黄色稀便, 严重脱水, 眼窝深陷, 食欲下降。

3 剖检变化

打开鼻腔, 黏膜象红布一样, 鼻甲骨上有坏死灶;口腔黏膜潮红。切开气管可见大量的出血点, 气管内有大量的黏液, 黏液中有少量血丝。肺脏气肿、出血, 切面有大量气泡冒出, 小叶坏死;肝脏肿胀, 有坏死灶;肾乳头出血、坏死;十二指肠、空肠、回肠广泛性出血。

4 病原分离

无菌取心、肝、肺、脾、肠内容物进行IBR病毒分离及细菌培养, 同时采集9头康复犊牛和其母牛的血清进行IBR抗体检测。结果:心、肝、脾、肺器官中都能分离出大肠杆菌、巴氏杆菌和沙门氏菌。9头康复犊牛的血清中, IBR抗体均阳性。9头母牛的血清中, 有3头阳性, 6头阴性。从肺脏、肠内容物中分离出病毒, 经标准IBR血清鉴定为IBR病毒。

5 防治

5.1 采集康复犊牛的血清给病重患牛静脉注射;根据药敏试验选用抗生素治疗, 防止继发感染;口服补液盐, 防止脱水。

牛传染性鼻炎气管炎的防治 篇4

1 病原

为疱疹病毒科牛疱疹病毒I型。病毒粒子呈圆球形, 直径115~230nm。本病毒比较耐碱而不耐酸, 比较抗冻而不耐热, 在p H值6以下很快失去活性, 而在p H值6.9~9的环境下很稳定。在4℃可存活30~40d, 在-70℃保存可存活数年。病毒对乙醚、氯仿、丙酮、甲醇以及常用消毒药都敏感, 在24h内可完全被杀死。

2 流行特点

病牛和带毒牛为本病的主要传染源。被感染牛的鼻液、眼泪、阴道分泌物、精液中长期带毒, 流产胎儿, 胎衣中也都含有大量病毒。

传播途径主要是呼吸道和生殖系统。易感牛吸人被污染的空气、尘埃、飞沫, 以及与病牛交配后, 即可感染。吸血昆虫也能传播本病。

本病以肉牛易感, 奶牛次之, 尤以20~60日龄犊牛, 处于寒冷季节时最易感染发病。

当饲养管理不当, 牛舍密集拥挤, 通风不畅, 卫生条件差, 罹患其他疾病或使用大量皮质类固醇药物, 甚至在牛群隐性感染后使用疫苗等, 均可成为本病发生的诱因。

3 临床症状

3.1 呼吸道感染

通常冬季发病较多, 该病初发时高热39.5~42.0℃, 病牛极度沉郁, 拒食, 有多量粘液脓性鼻漏, 鼻黏膜高度充血, 出现溃疡, 有结膜炎及流泪, 鼻窦及鼻镜因组织高度发炎而出现“红鼻子”。病牛常因炎性渗出物阻塞而出现呼吸困难及张口呼吸。因鼻黏膜的坏死, 呼吸中常有臭味。呼吸道黏膜高度发炎, 呼吸速度加快, 常伴有深部支气管性咳嗽。有浅溃疡, 其上被覆腐臭粘液脓性渗出物, 包括咽喉、气管及大支气管。呼吸道上皮细胞中有核内包涵体, 于病程中期出现。第4胃黏膜发炎及溃疡, 大、小肠有卡他性肠炎, 有时腹泻可见血染, 急性病例可侵害整个呼吸道。重症病例, 病牛数小时死亡, 大多数病程10d以上。

3.2 眼炎

主要症状是结膜炎, 角膜炎。表现在结膜充血、水肿, 并可形成粒状灰色的坏死膜。角膜轻度浑浊, 但不出现溃疡, 眼、鼻流浆液性分泌物。一般无明显的全身反应, 很少引起死亡。

3.3 脑膜脑炎

发病牛体温高达40℃以上。病牛沉郁, 随后兴奋, 惊厥, 口吐白沫, 最终倒地, 角弓反张, 磨牙, 四肢划动, 病程短促, 主要发生于犊牛, 死亡率高。

3.4 母牛生殖道感染

潜伏期为1~3d。病初发热, 病牛精神沉郁, 无食欲, 尿频, 有痛感, 产乳量下降, 阴户下流粘液, 污染附近的皮肤, 阴门、阴道发炎充血, 阴道有不等量粘稠无臭的粘液性分泌物。阴门黏膜上出现小的白色病灶, 可发展成脓疱, 大量脓疱使阴户前庭及阴道壁形成广泛的灰色坏死膜, 当擦掉或脱落后遗留发红的擦破表皮, 急性期消退时开始愈合, 经过10~14d痊愈。公牛感染时潜伏期为2~3d, 病牛精神沉郁, 不食, 轻症1~2d后消退, 继而恢复。严重的病例发热, 包皮、阴茎上发生脓疱, 随即包皮肿胀及水肿, 尤其当有细菌继发感染时更严重, 一般出现临诊症状后10~14d开始恢复。流产一般为病毒性、接触性呼吸道感染后, 经血液循环进入胎膜, 胎儿所致。胎儿感染为急性过程, 7~10d即可导致死亡, 再经过24~48h排出体外。

4 病理变化

鼻、喉、气管黏膜发炎、坏死和溃疡, 并有假膜。眼结膜和角膜表面上形成白斑。外阴和阴道黏膜上有白斑、糜烂和溃疡。呈现脑膜脑炎。流产胎儿的肝、脾及淋巴结呈现弥漫性或局灶性坏死。有的胎儿皮下发生水肿。

5 诊断

可根据病史及临诊症状初步诊断为传染性鼻气管炎病, 确诊鼻气管炎病要做病毒分离。分离病毒的材料, 可在病牛的感染发热期采取病牛鼻腔中的洗涤物, 流产胎儿可取其胸腔液。用牛肾细胞培养分离, 再用中和试验及荧光抗体来鉴定病毒。间接血凝试验或酶联免疫吸附试验 (ELISA) 等均可做鼻气管炎病的诊断或血清流行病学调查。

6 防治

本病目前尚无特效治疗药物。但为了防治继发感染, 可应用光谱抗生素或磺胺类药物, 进行综合性对症治疗。