马传染性胸膜肺炎（共11篇）
马传染性胸膜肺炎 篇1
传染性胸膜肺炎通过空气和接触传染,传播迅速、发病率和死亡率都很高,是全球范围内危害大家畜健康的主要呼吸道疾病,被世界动物卫生组织( OIE) 列为重点报告的动物疫病之一,被感染的国家不能进行出口贸易,公共安全也受到威胁,常造成严重的经济损失［1］。已知胸膜肺炎放线杆菌( Actinoba-cillus pleuropneumoniae ) 是猪传染性胸膜肺炎的病原［2］,丝状支原体( Mycoplasma mycoides) 是牛、羊传染性胸膜肺炎的病原,主要通过注射疫苗进行预防［1］。然而随着现代机械化的发展,全球养马业日渐衰落,马匹的养殖规模和贸易急剧萎缩,对马传染性胸膜肺炎的研究明显滞后,目前马传染性胸膜肺炎的病原不明,国内外没有商品化的疫苗。另一方面,马群数量的稀少限制了对病马实施屠宰等防控措施,是疫区该病每年复发的主要原因之一。
马传染性胸膜肺炎曾在20 世纪50 年代广泛流行于我国的西北、东北等地。当时从病死马的肺脏组织中分离到了放线杆菌和支原体［3］,因此两者都有可能与马传染性胸膜肺炎有关。贵州马属于西南马,分布在贵州山区少数民族聚集区,是优秀的中国地方马品种之一,在贵州紫云县还分布着少量的贵州矮马群体［4］,然而这些珍贵的遗传资源面临着传染性胸膜肺炎的威胁。笔者着重分析了2012—2013 年间在贵州紫云县发生的马传染性胸膜肺炎的爆发性流行情况,并对采取治疗措施后的发病情况进行报道。
1 材料
长效伊力达( 伊维菌素) ,购自河北远征药业有限公司; “血虫迪”注射液,购自北安市飞龙动物药厂; “附红二合一”注射液,购自哈药集团有限公司兽药厂; 复方长效欣胂纳明,江西欣特生物制药有限公司产品; 四环素等药品购自当地兽药店; 试验马匹为贵州紫云县境内养殖的贵州马,包括普通的贵州马和贵州矮马。
2 方法
2. 1 流行情况调查
2012—2013 年期间,贵州紫云县发生大量马匹死亡。由紫云县畜牧局品改站畜牧兽医工作人员进行入户调查,收集病死马匹数据,记录临床症状,计算发病率和死亡率; 现场剖检病死马15 匹,记录病变部位和特点。
2. 2 防治方法
2014 年4—12 月份,对发病较为集中的区域采用“伊维菌素”对所有马匹进行预防,按治疗剂量的2 倍( 每千克体重0. 04 m L) 进行皮下注射,6 个月注射1 次。有发热等症状的病马采用“血虫迪”注射液按每千克体重0. 4 ~ 0. 6 m L肌肉注射,每天1 次,或用“附红二合一”注射液,按每千克体重0. 1 ~0. 15 m L肌肉注射,每天1 次,连用2 次。配和四环素、复方长效欣胂纳明等抗生素治疗继发感染。四环素200 万~ 400 万IU + 5% 葡萄糖生理盐水500 m L静脉注射,每天2 次,直至痊愈。复方长效欣胂纳明注射液为磺胺类药物,按每千克体重0. 2 m L肌肉注射,每天1 次,连用2 d。重症马2 周后再注射1 次。
3 结果
3. 1 流行状况
2012 年1 月份—2013 年12 月份期间,贵州紫云县境内发生大量马匹死亡,全县12 个乡镇共存栏12 657 匹贵州马,包括普通贵州马12 111 匹,贵州矮马546 匹,贵州矮马占4. 31% ; 发病马共142 匹,发病率为1. 12% ,其中贵州矮马68 匹,普通贵州马74 匹,发病率分别为12. 45% 和0. 61% ; 全县因本病共死亡马99 匹,死亡率0. 78% ,病死率69. 72% ( 99 /142) ,病马的死亡率约为70% 。大部分病马在发病后3 d内死亡,少数病马的病程可长达10 ~ 20 d,部分病马病程达4 个月才死亡。
发病初期病马咳嗽,流浆液性鼻涕; 中期流脓鼻涕; 后期至死亡期间会流红色鼻液,全身震颤,两前肢分叉站立,上坡时呼吸困难。病马初期体温可达40 ℃ 以上,个别升到42 ℃ 左右,呈稽留热,眼结膜、阴道黏膜黄染,肺部伴有湿啰音。病马的高热持续1 ~ 2 周,死亡时亦高热,部分病马高热1 周后体温下降,后期再度高热直至死亡。生病孕马到死亡时都未发生流产; 鼻孔流出铁锈色鼻液并伴有腹泻的患马死亡率高,剖检有心内膜炎、肺部大理石样病变。此次疫病的高发期为春季。一般治愈后的马匹不会再次发病。
发病率最高的是贵州矮马保种场,位于贵州紫云县火花乡懂桑村。2012—2013 年间,懂桑村存栏贵州矮马97 匹,发病68 匹,发病率70. 1% ; 死亡58 匹,占存栏马匹的59. 8% ,病死率85. 3% 。死亡病马的年龄从6 月龄至8 岁龄各段都有,其中母马34 匹,公马24 匹,包括10 匹马驹。成年贵州矮马的病死率较高,1 岁以下的马驹较低。懂桑村死亡的58 匹马表现出一定的地区差异( 见237 页彩图1) 。对懂桑村范围内的6 个村民组进行的调查结果显示: 者苏屯死亡的马匹最多,为35 匹,其中公马3 匹,母马32 匹,占死亡总数的60. 3% ( 35 /58) ,死亡5 匹马的农户最多,几乎全军覆没; 其次是喜凯组,死亡11 匹( 9 匹公马,2 匹母马) ; 下懂桑组仅死亡2 匹公马,病死马的数量最少。可能与下懂桑养殖的马匹数量较少有关。
死亡的58 匹马属于37 家农户,每户损失马匹数量为1 ~ 5 匹( 见237 页彩图2) 不等。75. 7% ( 28 /37) 的农户损失1 匹马,有3 家农户损失5 匹马,占8. 1% ( 3 /37 ) ,4 家农户损失2 匹马,占10. 8% ( 4 /37) ,平均每户损失马( 1. 568 ± 0. 200) 匹。
3. 2 预防和治疗结果
针对懂桑村马匹的发病症状,2014 年4 月份开始给懂桑村全部马匹施用伊维菌素进行预防。有发热症状的马匹肌肉注射“血虫迪”1 次; 有咳嗽和流脓鼻涕的病马用“附红二合一”注射2 次,每天1 次,并配合四环素、复方长效欣胂纳明等抗生素治疗继发感染直至痊愈。经过10 个月的预防和治疗,2014 年懂桑村养殖的99 匹贵州马( 包括上一年存活的39 匹和陆续购入的60 匹) ,期间出现咳嗽、发热症状的马共22 匹,死亡9 匹,2014 年该村马的发病率为22. 2%( 22 /99) ,死亡率9. 1% ( 9 /99) ,见图3。
4 讨论
4. 1 紫云县懂桑村马传染性胸膜肺炎流行病学分析
2012—2013 年期间,紫云县发生大量马匹死亡,特别是贵州矮马保种场懂桑村养殖的贵州矮马发病率达70. 1% ,死亡率59. 8% ,与20 世纪80 年代甘肃山丹军马二场马胸疫的发病率( 71% ) 接近［7］,死亡率则与非洲牛传染性胸膜肺炎相当( 最高为70% ) ,因此紫云县发生的马匹大规模死亡属于传染性疫病,其发病特点是春季爆发,以呼吸道症状为主,病马咳嗽、高热、肺部病变明显,起病急,多数病程短,死亡率高,成年马多发,孕马不流产,治愈后不再发病。
马呼吸道的传染性疾病主要有三种: 马流行性感冒、马鼻肺炎、马传染性胸膜肺炎。三种疾病的初期症状都是咳嗽、高热等。马流感爆发时发病率几乎为100% ,但由流感病毒导致肺炎并死亡的发生率约为2%［5］; 马鼻肺炎的临床症状与马传染性胸膜肺炎相似,但常导致孕马流产［6］。鉴于紫云县此次传染性疾病的临床特点,属于马传染性胸膜肺炎的可能性极大。当地马群常年放牧,只在冬春季节和繁殖期适当补饲。此次疫病集中发生在3—7 月份,春季时节气候多变,冷热不均,常伴有寒流或大风天气,且牧草青黄不接,马匹的膘情明显下降,使得各种疫病容易流行,当地发病马匹中不排除少数自愈病例是流感的可能性。
4. 2 预防和治疗
目前,国内外尚无预防马传染性胸膜肺炎的疫苗,只能采取综合防治措施。马传染性胸膜肺炎发病初期的特效药是“新胂凡纳明”。该药对血液原虫、支原体、厌氧菌有效,但因含重金属砷,国内外均已停产。效果较好的替代药是三氮脒、锥黄素［3］。本病例中首先采用2 倍治疗剂量( 每千克体重0. 04 m L)的伊维菌素对重灾区懂桑村的全部马匹进行皮下注射,严格实行每半年1 次,以驱除体内的寄生虫。焦虫、犁形虫等血孢子虫常寄生在红细胞中,影响血液功能,导致机体的抵抗力下降。驱虫时间选择在6—12 月份进行,当地草场见有蜱( 一般于3 月初开始活动,6—12 月份时大量繁殖) 等寄生虫时。当地马匹多在早春至秋末自由放牧,定期施用伊维菌素可驱除蜱虫叮咬造成的焦虫、梨形虫等的感染。本研究结果证明,2013 年懂桑村贵州矮马传染性胸膜肺炎的发病率为70. 1% ,2014 年使用伊维菌素后,发病率降为22. 2% ,与山丹军马二场施用伊维菌素的效果相当［7］,表明伊维菌素可有效降低紫云县马传染性胸膜肺炎的发病率。针对刚出现高热的13 匹病马采用“附红二合一”或“血虫迪”进行治疗,13 匹病马全部康复,另有9 匹因开始治疗的时间较晚死亡。“附红二合一”的有效成分为三氮脒和黄芪多糖,“血虫迪”的有效成分为盐酸吖啶黄( 即锥黄素) ,三氮脒和锥黄素均为抗原虫药,对马焦虫、锥虫、附红细胞体等原虫有杀灭作用,对部分细菌、支原体也有一定的抑制作用,特别是锥黄素曾用于治疗犊牛的传染性胸膜肺炎,效果良好［8］。从病马呼吸道中分离出多种细菌,其中马链球菌兽疫亚种( Streptococcus equi ssp. zooep-idemicus,SEZ) 约占45% ,马放线杆菌( Actinobacillusequuli) 和猪放线杆菌( Actinobacillus suis ) 分别为12% 、17% ,α - 溶血性链球菌为9% ,马链球菌约占7% 。强毒力的假单胞菌属( Pseudomonas spp. ) 、肠杆菌属( Enterobacter spp. ) 、沙雷氏菌( Serratiaspp. ) 、金黄色葡萄球菌( Staphylococcus aureus) 等条件性致病菌在较重的病例( 如并发脓肿的慢性胸膜肺炎) 中分离率上升。有研究认为马胸膜肺炎最初由马链球菌兽疫亚种入侵下呼吸道引起［5］,之后发生厌氧的革兰阴性病菌感染,如猪放线杆菌和马放线杆菌,厌氧菌感染常伴随有腐臭口气。支原体主要出现在慢性的混合感染病料中。支原体可引起呼吸道嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放白细胞介素等细胞因子,损伤支气管的上皮细胞,刺激强烈的炎症反应［9］,导致数月的、慢性的、持续的咳嗽,如治疗不彻底易发生厌氧菌继发感染,死亡率增加。推测贵州紫云县发生的马传染性胸膜肺炎可能也是细菌、原虫、支原体等多重感染引起,其诱发因素可能是焦虫等感染造成机体的抵抗力下降。
治疗结果表明: 在马匹发病初期、出现高热时,越早使用“附红二合一”或血虫迪效果越好。黄芪多糖注射液可提高病马的免疫力,有助于控制各种病原菌的感染和细胞修复。此外应加强马群管理,密切注意马群的体温变化,一旦有马发病,立即隔离治疗,期间适当增加富含维生素的青绿草料、葫萝卜等,减少运动量。马厩、运动场及用具及时用20% ~ 40% 氢氧化钠或3% 来苏儿彻底消毒。新购进马匹隔离2 个月以上不发病时再与健康马混养。这些措施对降低马匹的发病率和死亡率也起到了一定的作用。
参考文献
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马传染性胸膜肺炎 篇2
羊传染性胸膜肺炎的诊断与防控
羊传染性胸膜肺炎又称羊支原体性肺炎,是由支原体所引起的一种高度接触性传染病,其临床特征为高热、咳嗽、胸和胸膜发生装液性和纤维素性炎症,取急性和慢性经过,病死率很高.从羊传染性胸膜肺炎的病原、流行病学、发病机理、临床症状和诊断等方面进行阐述,以期为该病的`综合防控提供参考.
作 者：唐和平张庆新 宋士和 作者单位：海拉尔农垦集团公司特泥河农牧场兽医站,内蒙古,海拉尔区,021024 刊 名：畜牧与饲料科学 英文刊名：ANIMAL HUSBANDRY AND FEED SCIENCE 年，卷(期)：2010 31(3) 分类号：S858.265 关键词：羊传染性胸膜肺炎 支原体 防控猪传染性胸膜肺炎的诊疗报告 篇3
2005年4月中旬，五河县西杨村一个养猪场暴发传染性胸膜肺炎，发病率10％，病死率30％，经采用敏感药物注射和混料投服，加强饲养管理等综合措施，病情很快得到控制。
1 发病情况
该猪场有存栏猪200多头，2005年4月上旬从某猪场引进肉猪饲养时，发现该引进猪群中有个别猪咳嗽、喘气，当时没有引起重视，到4月中旬，气温下降，且连续1周的阴雨，病情迅速蔓延，共有26头猪出现喘气、咳嗽、呼吸困难，急性的2d内死亡。慢性的5～6d死亡。至4月28日共死亡6头，死亡率达30％，曾用青霉素、链霉素、氯霉素治疗，效果不显著。于4月28日送畜牧兽医技术中心实验室诊断。
2临床症状
病猪体温升高至40.5～42.0℃，精神不振，绝食，多拥挤在一起，喜伏卧，不愿走动。严重的出现呼吸极度困难，喘气、咳嗽，张口伸舌。从口鼻咳出泡沫状的血色渗出物。病初耳、鼻、腿部皮肤发紫，继而全身皮肤发紫。急性的2d内死亡，慢性5-6d死亡。
剖检，病变主要在呼吸系统。急性死亡病例，气管和支气管充满泡沫样血色黏液性分泌物，肺充血、水肿，两侧肺叶呈现紫红色，病灶界线清晰，切面似肝断面易碎，间质充满血色胶样液体。胸膜见纤维素性炎。胸腔有黄色渗出物，慢性病例见坚实肺炎区，表面有纤维结缔组织粘连。
3实验窒检验
取病死猪的肺病变部位及胸腔渗出液进行涂片，用革兰氏染色，镜下见革兰氏阴性杆菌。
4培养特性检验
以无菌操作的方法。取肺病变部位及胸腔渗出液接种于巧克力琼脂平皿(在琼脂培养基的基础上，加入脱纤兔的血液，放人85℃水浴中10min，即变成巧克力样颜色，后分装平皿)，置于CO2培养箱环境中，37℃培养24～48h，见巧克力琼脂平板上长出圆形、隆起、边缘整齐、表面光滑、灰白色、针尖大小的菌落，涂片，用革兰氏染色镜检，见革兰氏阴性，呈短杆状、球状短链菌体。
5药敏试验
用纸片法进行药敏试验。试验方法如下：
(1)滤纸用打孔机打成直径6mm圆片，每100片放入一小瓶中，高压烘干备用。
(2)青霉素200μg/mL，其他药(氟苯尼考、链霉素、氯霉素、恩诺沙星)均为100μg/mL，取抗菌药液各1mL分别加入纸片中，置冰箱浸泡1～2h，后置于37℃温箱保持2～3h后干燥。
(3)用白金耳取培养10～18h的幼龄菌，均匀涂抹于琼脂平板上，等干燥后，用镊子夹取各种抗菌素纸片，平均分布于琼脂表面(每平板放置5片)，在37℃温箱内培养18h后观察结果。
试验结果见表1。由表1可见，该菌对氟苯尼考、恩诺沙星高度敏感，对青霉素、链霉素、氯霉素耐药。
6防治
6.1 预防
加强饲养管理，提高猪体抵抗力，注意饲料的合理配方和饮水的清洁卫生，遇天气变化，阴雨、潮湿、寒冷时，猪舍要保温，预防猪发生上呼吸道感染。
对发生该病的猪场，出现呼吸道症状应及时投药治疗，对未发生过该病的猪场，若出现呼吸道重症死亡，应及时采取病料进行病原学诊断和药物试验，同时隔离病猪，消毒环境。采取敏感药物治疗和综合防治措施。对猪场要建立健全防疫制度，落实防疫措施。
6.2治疗
全群猪用敏感药物恩诺沙星原料粉按每千克饲料混入药品1g的量投服，连用3d。
发病猪用氟苯尼考注射液(商品名“通扬乐普”)治疗，每天2次，连用3d。
治疗应注意的问题：首选隔离病猪，选用高度敏感药物。用药间隔时间和剂量要准确，要有足够的疗程。
治疗观察：经采用以上措施，病猪很快得到控制。对14头病猪用药3d后，无一死亡，5d后病情基本好转，15d后所有猪全部恢复正常。
7体会
该病的发病特点：体温升高至40.5℃～42.0℃。有明显的呼吸道症状，皮肤发紫，死亡率不高，但有时也呈暴发趋势，给养猪业带来很大的损害。临床症状以呼吸困难为主。剖检为纤维素性胸膜炎，肺瘀血水肿。
诊断要点：根据流行病学，临床症状，病理变化及培养特性，巧克力琼脂平板上长出圆形、隆起、灰白色针尖大小的菌落，镜检革兰氏阴性短杆菌，球状短链菌体。可作出初诊。
胸膜性肺炎嗜血杆菌可存在于正常猪的鼻咽中，常引起内源性感染。在冬末春初遇阴雨天气，受冷空气的侵袭，引进猪苗时，环境、饲料改变产生应激时常引发该病。为此，应加强饲养管理，防寒保暖，提高猪体的抗病力，在天气突变时，适当用敏感药物作添加剂，防止该病发生。
马传染性胸膜肺炎 篇4
该病由于病原体不确定, 因而无疫苗进行预防接种, 只能进行发病后的被动治疗, 为此有必要在春、秋高发期前进行药物预防。自2002年我场养马户使用阿维菌素进行春、秋二季驱虫后, 该病的发病率呈下降趋势, 为此, 我们设计了下列试验以确定为伊维菌素与可否作为该病的预防药物。
1 材料与方法
1.1 药物来源
伊维菌素选用河北远征药业有限公司生产的100m L:1g (伊力达) 0.02m L/kg
1.2 试验动物
(由于1~2岁的马匹发病较多, 故选用1~2岁的未发生过该病的马驹) 马驹90匹, 每组30匹。
1.3 分组
于注射前10d, 通过随机方式将试验马驹分为三组 (由于场区马匹每年3~5月呈现高发期, 故我们把观察、记录时段定在此期间) , 以红、黄、蓝油漆打号识别, 并混群在同等条件下放牧管理。
第一组 (红——对照组) 不注射伊维菌素
第二组 (黄——实验组) 注射正常剂量伊维菌素3m L (0.02m L/kg×150kg)
第三组 (蓝——实验组) 注射超倍剂量伊维菌素6m L (0.02m L/kg×150kg×2)
2 结果2007-2009年不同组马匹的发病状况 (见表1)
3 讨论
关于马胸疫的报道, 近年来已不多见, 特别对其病原体的确定尚无定论。二场由于所处的特定环境条件, 马胸疫的发生几乎从未间断过。在无特异性预防的情况下, 药物常规预防便显得尤为重要, 为此, 我们设计了这个方案。从结果看, 使用伊维菌素, 尤以倍量注射, 可大幅度降低其发病率。由于该药中毒剂量是治疗量的近10倍, 具有较安全的用药剂量, 因此, 伊维菌素可作为预防该病的有效药物之一, 但其机理除通过干扰虫体递质 (r-氨基丁酸) 而麻痹虫体, 从而驱杀马匹体内外寄生虫 (无驱除绦虫、吸虫作用) 进而增强机体一般抵抗力外, 其余尚不清楚。但从我场发病季节 (每年3~5月多发) 病马100%有蜱寄生史及使用伊维菌素预防结果看, 认为该病除通过飞沫经呼吸道而感染及通过污染的饲料、饮水等经消化道感染外, 当地寄生虫———蜱, 具有经血液间接传播该病的可能性, 但其确切性还有待于进一步研究、证实。
摘要：马胸疫长期以来在我国呈散发, 但在山丹马场二场却一直没有间断, 严重制约养马业发展。该法通过三年来的观察、记录, 证实伊维菌素在春、秋两季的倍量注射, 既可驱除马体内外寄生虫, 又可明显降低马胸疫的发病率, 可作为预防该病的有效药物之一, 在养马业生产中具有一定的实用价值。
猪传染性胸膜肺炎的诊断与治疗 篇5
1 流行病学特点
PCP具有易感性，可发生于不同年龄段的猪，其中6周～6月龄的猪发病率相对较高。育肥晚期的病重病例较多，死亡率20%～100%，可能与气候条件和饲养管理方法有关。PCP的主要传染源有病猪和带菌猪，常通过猪与猪之间或排泄物污染等途径传播。病菌通常分布于患猪的肺脏、鼻汁和支气管中，从鼻腔排出后经空气向其他猪传播，猪舍较拥挤和通风不良时传播速度会随之加快。从发病特点来看，本病多集中发生于4～5月和9～11月。饲养环境变化、饲养密度过大、气候突变、通风不良以及长途运输等应激因素均有可能诱发本病。此外，猪传染性胸膜肺炎常与副猪嗜血杆菌病、猪地方性肺炎等疾病混合感染，导致患猪的病情进一步加重。
2 猪传染性胸膜肺炎的诊断
2.1 临床症状
患猪的体温40～41℃并处于持续状态，且伴有嘶叫、心跳加快、全身颤抖和严重呼吸困难等症状。部分患病仔猪受强烈应激因素影响可突然死亡，若患猪的患病期较长，则会有消瘦、精神萎靡、食欲减退、背毛粗乱等临床表现，其胸腹部可见紫斑，随着病情的进一步发展，患猪可因严重呼吸困难而死亡。
2.2 剖检变化
有的病死猪剖检可发现其两侧肺呈紫红色，心间叶存在紫色肺炎区，肺叶与胸膜和胸腔壁粘连；有的可发现其支气管和泡膜严重堵塞，胸腔积液及胸膜表面覆有纤维样渗出物并与胸腔粘连；有的除有上述表现外还可在肺炎区上发现绿豆大小的白色化脓病灶，部分已经钙化。肺门淋巴结水肿、肿大，其切面呈灰白兼带黄色，腹股沟淋巴结水肿，同时患猪的眼、耳、鼻与后躯皮肤出现紫斑、发绀，且肠黏膜变薄。
2.3 实验室诊断
染色镜检可见革兰氏染色菌体呈革兰氏阴性，有革兰氏阴性多形态小球杆菌，未见芽孢，无运动性。
在无菌条件下分别取肺、肝、血、胸腔积液接种于血琼脂、巧克力琼脂、麦康凯琼脂培养基、普通营养琼脂，在恒温培养箱（37℃）中培养24 h，可见边缘整齐，中间凸起，存在灰白色半透明菌落，其周围有清晰的完全溶血环，其他培养基无菌落生长。临床上可综合临床症状、剖检变化及实验室检测对猪传染性胸膜肺炎作出诊断。
3 防治措施
3.1 严格消毒
猪发病期间，应对猪舍及其用具进行严格消毒，首先给未发病的猪舍消毒，然后对发病猪舍进行消毒，保证每天进行1次全面性的消毒。消毒之后应对消毒设备及器具进行消毒，消毒工作人员更换服装后应及时进行清洗和消毒。治疗用的针头应确保单猪单用，使用完毕进行消毒后方可丢弃；尽量选择消毒效果较好和对病猪副作用较小的消毒药剂，在饲养过程中注意保持清洁。
3.2 加强猪舍管理
猪舍应保持干燥、通风，饲养时适当控制猪群密度，猪舍内的温湿度应保持平衡，保证饲养环境卫生、清洁。同时，要加强药物保健，适当添加抗生素与免疫增强剂。可注射猪瘟疫苗、伪狂犬病疫苗和高致性蓝耳病疫苗等基础疫苗，增强猪的抗病力，降低疫病的发生率。
3.3 药物治疗
可对病猪肌注氟苯尼考注射液0.2 mg/kg，每天1～3次，连续注射3～5 d。如病猪体温下降，精神状态有所好转，但仍不稳定，可肌注0.1 mg/kg复合维生素B及樟脑磺胺钠0.1 mg/kg、黄芪多糖注射液0.1 mg/kg，连续使用3 d。若猪的病情进一步加重，可注射800万U青霉素、500万U链霉素、10 mL复方氨基比林注射液与5～10 mL地塞米松注射液，连续使用12～15 d。经上述治疗后，可促使病猪逐步康复。
山羊传染性胸膜肺炎防治 篇6
传染性胸膜肺炎是一种急性传染病, 实践表明:由于山羊长距离的运输, 昼夜温差大, 导致山羊感冒没有即时治疗恶化为传染性胸膜肺炎, 该病发病潜伏期一般为4~10d, 也有长达2周以上的。
1 临床特征
体温升高, 呼吸困难, 被毛松乱无光泽, 眼结膜发炎, 眼睑肿胀, 流浆液性、脓性鼻液。严重时有湿性咳嗽。孕羊流产或死胎;慢性病羊咳嗽、消瘦。
2 治疗
2.1 用914和红霉素配合使用疗效较好。
2.2 用914 0.5g加5%葡萄糖30m L一次静脉注射 (现配现用) ;
2.3 用红霉素2g口服, 一般1次后病情即开始缓和, 隔5天再服一次, 病情就可基本控制。
3 体会
防制山羊传染性胸膜肺炎重在防范, 养羊场和养羊户应遵循以防为主, 防治结合的原则, 制定行之有效的防范措施。
3.1加强羊群饲养, 做好日常管理
冬春枯草季节备足草料, 羊群除了放牧采食外, 应及时补料补草, 确保羊群在冬春季节不掉膘, 以增强羊群的抵抗力。同时, 羊舍要勤打扫、勤消毒, 经常保持羊舍内的清洁卫生。羊群出牧后, 应将羊舍门窗打开通风换气, 如遇气温突变应及时做好防寒保暖工作。羊舍及运动场应有足够的面积, 避免羊群过分拥挤。
3.2 坚持自繁自养, 严格羊群检疫
养羊场和养羊户应建立自己的基础母羊群, 坚持自繁自养, 尽可能减少从外地和市场上购进羊只, 以免带人病原。如需进行品种调整、血液更新或补充种源, 了解购进地的疫情, 并从健康的羊群中选购。对新购进的羊应严格地检疫, 并隔离饲养15d以上, 确诊健康后方可合群饲养。
3.3 规范羊群免疫接种, 防范疫情流行
羊传染性胸膜肺炎防治 篇7
1 病原
本病的病原体为丝状支原体山羊亚种。这是一种细小多形性微生物, 革兰氏染色阴性, 用姬姆萨氏法、卡斯坦奈达氏法或美蓝染色法着色良好。从甘肃等省区类似山羊支原体肺炎的病山羊中还分离出一种与丝状支原体山羊亚种无交互免疫性的支原体, 经鉴定为绵羊肺炎支原体。这种支原体的形态也呈细小的多形性, 但其生长要求比丝状支原体山羊亚种苛刻。在琼脂浓度较低 (约0.7%) 的培养基上生长时, 可呈现一般支原体都具有的“煎蛋状”菌落, 但在通常的琼脂浓度时无此表现。
2 流行病学
在自然条件下, 丝状支原体山羊亚种只感染山羊, 尤其3岁以下的羔羊;而绵羊肺炎支原体既可感染山羊也可感染绵羊。营养缺乏、气候骤变、羊群密集等有利于本病的发生和流行, 因此多发生于冬季和早春常呈地方性流行, 接触传染性很强。病羊和带菌羊是传染源, 主要经呼吸道分泌物排菌。新疫区的暴发, 几乎都由引进病羊所致。发病后传播迅速, 20d左右可波及全群。冬季流行期平均20d, 夏季可达2个月以上。
3 发病机理
病原菌经呼吸道进入肺脏, 先引起细支气管炎, 很快侵入其周围间质, 引起浆液性或纤维素性炎症;随后又沿淋巴管和血管向全肺蔓延, 因此肺脏出现大灶性肝变。病原菌进入支气管后, 能紧密贴附于纤毛间的上皮细胞膜, 因此不能被粘液-纤毛清除机制排出, 甚至可免于吞噬细胞的作用。粘附于上皮的病原菌通过释放其代谢产物对纤毛和细胞膜发生毒性作用, 致使纤毛脱落、细胞膜受损。此外, 病原菌的入侵机体, 还可带来复杂的免疫学发病机制, 如产生广泛的免疫异常反应和免疫系统损害。病原菌在沿血管、淋巴管蔓延的过程中, 可引起血管炎与血栓形成以及淋巴管炎与淋巴栓形成。血栓可导致肺梗死;淋巴栓则影响炎性渗出物的吸收, 进而带来机化及肺肉变。病畜如继续存活, 小坏死灶可被肉芽组织取代, 大坏死灶则形成结缔组织包囊。当疾病好转或临诊痊愈后, 病原菌能在肺病灶里长期存活, 成为疾病内源性再发的基础。
4 症状
4.1 最急性
体温升高, 可达41~42℃, 沉郁, 不食, 呼吸急促, 随之呼吸困难, 咳嗽, 流浆液性鼻液, 粘膜发绀, 呻吟哀鸣, 卧地不起, 多于1~3d死亡。
4.2 急性
最常见。体温升高, 初为短湿咳, 流浆液性鼻液, 后变为有痛苦的干咳, 流粘脓性铁锈色鼻液。胸部敏感、疼痛, 病侧叩诊常有实音区, 听诊有支气管呼吸音与磨擦音。高热不退, 呼吸困难, 呻吟痛苦。弓腰伸颈, 腹肋紧缩, 孕羊大批流产。最后倒卧, 萎顿, 衰竭死亡。死前体温下降。病期1~2周, 有的达3周以上。偶有不死者转为慢性。
4.3 慢性
多见于夏季。全身症状较轻, 体温降至40℃左右, 间有咳嗽、腹泻、流鼻, 身体衰弱, 被毛粗乱。此时如再度感染或有并发症则迅速死亡。
5 病理变化
一般局限于胸部器官。有浆液纤维素性胸膜炎变化。胸腔积有大量淡黄色浆液纤维素性渗出物。胸膜充血、晦暗、粗糙, 附以纤维素絮片。肺胸膜与肋胸膜常发生粘连。支气管与纵隔淋巴结充血、出血、肿大。心肌松软, 心包积液。
肺表现为纤维素性肺炎。肺炎最初为炎性充血和水肿, 随后发生肝变。因病情不同, 肝变区可呈局灶性或弥漫性两种形式。局灶性肝变经常首先在通气良好的膈叶或中间叶胸膜下发生局限的红色实变区, 以后实变区逐渐扩大。弥漫性通常表现为一侧肺的膈叶大部或全部发生炎症, 对侧肺也可能有大小不等的肺炎灶;但两侧肺全部发生肝变者罕见。弥漫性肺炎的外观和牛传染性胸膜肺炎相似, 也呈多色性和大理石样变, 但间质水肿没有牛传染性胸膜肺炎的显著。慢性病例, 肝变肺有坏死灶形成, 小坏死灶可被机化, 大者其外围以结缔组织包囊, 这和牛传染性胸膜肺炎的结局也较相似。
镜检, 有纤维素性肺炎的一般组织变化。间质虽有炎性水肿, 但没有严重的坏死以及血管周围机化灶与边缘机化灶。病初, 支气管与血管周围为浆液性炎, 以后则为增生性炎, 主要表现为淋巴网状细胞增生甚至可形成淋巴小结, 肺膜增厚, 膜下及肺泡间隔也有淋巴细胞浸润。
6 诊断
根据流行特点、临诊症状和病变特征常可做出初步诊断, 但要确诊应进行病原菌分离鉴定。
本病在症状和病变上均和山羊巴氏杆菌病相似, 但可以从以下几方面鉴别。
6.1 巴氏杆菌病的病变除纤维素性肺炎外, 还有全身败血性变化, 而本病主要为一侧胸膜肺炎, 其他器官常无明显病变。
6.2 病料涂片染色镜检, 巴氏杆菌病为两极染色的小杆菌, 而本病为很难看到的小紫点。
6.3 用血液琼脂分离培养时, 巴氏杆菌病有明显的菌落生长, 本病常无细菌生长, 或仅生长为很难观察到的小点状菌落。
6.4 用病料接种家兔或小鼠, 巴氏杆菌病必定引起动物死亡, 本病常不引起发病。
7 防治
7.1 预防
严防引入病羊或带菌羊, 如需引种, 则应隔离检疫1个月以上, 确认健康时方可混群。根据当地病原体分离结果, 选择注射山羊传染性胸膜肺炎氢氧化铝苗、鸡胚化弱毒苗或绵羊肺炎支原体灭活苗。对发病羊严格封锁、隔离、消毒和治疗。
7.2 治疗
羊传染性胸膜肺炎的诊治 篇8
1 发病情况及症状
2008年9月2号饲养户用伊维菌素和丙硫苯咪唑进行了一次全群驱虫, 放牧发现个别咳嗽, 第二天早晨发现两只小羊死亡, 50多只羔羊和10多只大羊发病, 到2008年9月5号共有63只羊发病, 死亡8只, 造成了较大的经济损失, 发病率为50%左右。羔羊表现咳嗽, 精神沉郁, 有些羊有腹泻现象。体温升高至40.5～41℃左右, 食欲废绝, 呼吸急促, 肺部叩诊出现浊音, 听诊肺泡呼吸音呈捻发音。随着病情发展, 病重羊卧地不起, 呼吸极度困难, 全身颤抖, 可视黏膜发绀, 目光呆滞, 有痛苦的呻吟声, 死亡较快。病程2～3 d, 有的仅一天。成羊表现体温升高。不爱运动, 常卧于圈舍四周, 驱赶后常出现咳嗽症状, 2～3 d后咳嗽加重, 呼吸困难, 腰背弓起, 头颈伸直。按压胸部病羊表现敏感、疼痛, 病程常为7～10 d。怀孕母羊发生流产。
2 剖检变化
病变多集中在胸部, 胸腔内有淡黄色的积液。暴露在空气中积液形成纤维素蛋白凝块。急性病例肺部的损害多集中在一侧, 病变多集中在肺组织的尖叶, 肺脏上有肝变区, 肝变区突出于肺脏表面, 颜色红至灰色不等。切面呈大理石样, 胸膜变厚表面有大量的纤维蛋白渗出物。胸膜与肋骨或心包粘连。支气管淋巴结和纵隔淋巴结肿大, 胆囊充盈, 肾脏肿大, 表面有出血点。
3 实验室诊断
直接涂片检查。无菌操作取病死羊的心血、肝、肺及淋巴结吉姆萨染色法染色后镜检, 可见0.3～0.5 μm的菌体。
无菌操作取病羊的肺、肝、淋巴结接种于营养琼脂和血琼脂平板37℃培养48 h, 未见细菌生长。
4 治疗措施
胸腔注射5%恩诺沙星10 mL, 具体做法为:病羊左侧卧保定在肩关节水平线上, 距肘关节5 cm处剪毛、消毒, 垂直进针3～5 cm穿透皮肤、肋间隙到达胸腔, 但不能刺伤肺脏。胸腔注射每天注射一次, 连续治疗5～7 d, 为一个疗程。
对症状较重的病羊可采用输液治疗, 5%碳酸氢钠20～30 mL, 10%葡萄糖150～200 mL, 红霉素50万单位静脉注射一天一次, 连用5～7 d。
在饲料中添加抗生素, 每吨饲料恩诺沙星200～400 g, 连续饲喂7～10 d。
对体温升高的病羊肌肉注射安乃近, 缓解症状。
5 小结
山羊传染性胸膜肺炎的防治 篇9
1 病原
引起山羊传染性胸膜肺炎的病原为丝状支原体亚种, 该类支原体为形态细小的多形性微生物, 平均大小为0.3~0.5μm, 革兰氏染色为阴性, 用姬姆萨氏法、卡斯坦奈达氏法或美蓝染色法染色, 着色良好。对培养基要求较严, 培养在低浓度 (0.7%) 琼脂培养基上, 菌落呈“煎蛋”状。
2 流行病学
在自然条件下, 丝状支原体山羊亚种只感染山羊, 幼龄羊最易感染。病羊和带菌羊是主要传染源。常呈地方性流行, 接触传染性很强, 主要通过空气飞沫经呼吸道感染。冬春季节气候寒冷突变、营养缺乏、机体抵抗力下降时易发病, 死亡率也较高。
3 临床症状
按病程分为最急性、急性和慢性三型。
3.1 最急性型
发病羊只体温高达41~42℃, 精神萎顿、食欲下降、呼吸急促, 很快出现肺炎症状, 呼吸困难、咳嗽, 并流浆液性带血鼻液, 肺部叩诊呈浊音或实音, 听诊肺泡呼吸音减弱、消失或呈捻发音。1~2d后有的病羊卧地不起, 呼吸极度困难, 每次呼吸时全身颤抖, 黏膜发绀, 呻吟哀鸣, 最后衰弱窒息死亡。病程一般2~3d, 个别仅为1d。
3.2 急性型
最常见。病初体温升高, 继之出现短而湿的咳嗽。4~5d后咳嗽变干而痛苦, 鼻液转为黏液脓性并呈铁锈色, 常黏附于鼻孔和上唇。肺部叩诊有实音区, 听诊呈支气管呼吸音和胸膜摩擦音, 按压胸部表现敏感、疼痛。发病后期, 病羊高热稽留、食欲废绝, 眼睑肿胀、流泪, 有黏液脓性分泌物, 呼吸困难, 张口喘气, 流泡沫状唾液, 头颈伸直, 腰背拱起, 多数孕羊流产, 少数病例有口腔溃烂, 唇、乳房等部皮肤发疹, 病程多为1~2周, 幸存不死者转为慢性。
3.3 慢性型
常由急性型转化而来, 多见于夏秋季节。常见咳嗽、喷嚏、鼻腔流黏脓性鼻液, 时有腹泻, 体弱毛乱, 放牧运动时, 呼吸加快, 离群难跟, 食欲时好时坏, 常继发前胃弛缓等病, 管理治疗不善, 衰竭而死。
4 病理变化
特征性的剖检变化是纤维素性胸膜肺炎, 胸腔常有淡黄色液体, 暴露于空气后有纤维蛋白凝块形成, 一侧或双侧肺叶与胸壁黏连, 肺脏明显肝变, 颜色由红至灰色不等, 肝变区凸出于肺表面, 切面呈大理石样;胸膜变厚粗糙并附有纤维素, 常与肋膜、心包黏连;支气管淋巴结、纵膈淋巴结肿大, 切面水肿有溢血点;肝脾肿大、胆囊肿胀, 肾肿大和包膜下有点状出血;病程长者肺脏肝变机化, 结缔组织增生, 养殖户常称为“烂肺”。
5 诊断
根据本病特殊的流行规律、临床表现和病理变化, 可作出初步诊断。条件许可时, 可取胸水、肺脏组织涂片, 革兰氏染色镜检, 镜下可见红色、大小不等、丝状或杆状的多型性菌体, 以区别于巴氏杆菌病。
6 防治
引种时了解引种地区的疫病流行情况, 尽量从非疫区引种, 并查看免疫档案。购回后隔离饲养, 加强管理, 一般1周后无异常反应, 再免疫一次羊传染性胸膜肺炎灭活疫苗, 半月后确认无病方可混入大群;常年饲养的羊只, 每年秋后免疫接种, 成年羊肌肉注射5ml, 6月龄以下羔羊注射3ml。若本地区发病严重, 15~2d后再强化免疫1次;按期消毒, 定期更换消毒剂, 以防病原产生耐药性, 圈舍保持清洁通风, 避免拥挤;发生该病时应立即分群隔离, 对污染圈舍场地用具等用2%氢氧化钠全面消毒清洗, 健康羊和症状不典型羊, 紧急接种疫苗, 饲料或饮水中加入清瘟败毒散、黄芪多糖, 以提高免疫抗病力;发病羊根据病情用以下药物治疗: (1) 天王大败毒 (穿心莲) 5~10ml、强效头孢 (苯唑西林钠) 0.5~1.0g, 混合肌注, 病情重者再用克林新 (林可霉素) 5~10ml、咳喘金方 (氟苯尼考) 5~10ml或咳喘毒尊 (替米考星) 5~10ml, 混合另肌注一边, 1次/d, 连用3~5d; (2) 成年羊、种羊病情严重者, 可进行输液疗法:0.9%生理盐水250ml、四环素0.5~1.0g、地塞米松5mg、安乃近10~20ml, 混合静注, 重者与氨苄青霉素交替作用; (3) 内服麻杏石甘散50~60g/d; (4) 食欲较差, 前胃弛缓者加用健脾理中散内服或注射开胃促食针 (复合维生素B) 。
7 总结
马传染性胸膜肺炎 篇10
关键词：副伤寒；胸腹肺炎；治疗
中图分类号：S858.2 文献标识码：A 文章编号：1674-0432（2011）-07-0241-1
1 发病情况及临床症状
仔猪副伤寒和猪传染性胸膜肺炎是由沙门氏菌和放线杆菌引起的一种危害严重的传染病。2008年12月份吉林省海天牧业发展有限公司生态床上的300多头仔猪有20头猪发生了异常。病猪精神萎靡，食欲不振，呼吸困难，体温升高至41-42℃，个别的有张口呼吸或腹式呼吸。从口鼻流带有血泡沫状液体。其中有2个仔猪生长缓慢，大部分拉稀，粪便呈黄绿色，有时粪便干燥，呈交替性。
2 病理剖检
剖检3头病死猪，可见腹腔积液，腹腔内有纤维素性炎症，肝脏有灰白色坏死灶；脾长，肠系膜淋巴结肿大，肠静脉淤血；肾脏浆膜有出血斑；胃黏膜有出血斑和溃疡；十二指肠、回肠及盲肠黏膜上有黄色黏液并有固膜性炎症；胸腔有纤维素性渗出，心包积液，心脏表面有纤维素性炎症包裹，肺脏表面有纤维素性炎症，剥离后见肺小叶和尖叶两侧均呈肉样变，气管及支气管内有大量带血泡沫黏液。
3 实验室检验
仔猪副伤寒及传染性胸膜肺炎抗体检测用仔猪副伤寒和传染性胸膜肺炎间接ELISA检测试剂盒（西班牙海博莱公司）检测血清中仔猪副伤寒和传染性胸膜肺炎抗体。结果仔猪副伤寒和传染性胸膜肺炎均为阳性。
仔猪副伤寒检查，取病死猪的肝，肠系膜淋巴结，心血涂片，革兰氏染色镜检，可见小的两端钝圆的革兰氏阴性菌。传染性胸膜肺炎检查取病死猪心血、肝、肺、胸腔积水涂片。革兰氏染色镜检可见肝，肺和胸腔积水中均有革兰氏阴性球杆菌。
细菌分离、纯化。仔猪副伤寒的分离、纯化取病死猪的肝直接涂布于普通琼脂和SS琼脂培养基上，37℃培养24h，均长出直径2mm，湿润的灰白色小菌落，挑取典型菌落染色镜检，可见到小的革兰氏阴性菌。传染性胸膜肺炎的分离、纯化取病死猪心血、肝、肺、胸腔积水接种于普通培养琼脂和SS琼脂培养基上，于37℃灼缸中培养24h后，可见肝、肺和胸腔积水接种的琼脂基上均有针尖大小，圓形，隆起，边缘整齐，表面光滑的菌落生长，革兰氏染色镜检可见革兰氏阴性球菌落。
通过药敏试验选用临床常用的抗生素20多种，用培养基扩散法进行药敏试验，结果显示，这两种菌株对头孢他啶，头孢噻呋，头孢曲松，呋喃妥因，丁胺卡那，环丙沙星和左氧氟沙星七种药高敏；对磺胺嘧啶，土霉素，头孢拉定，头孢唑啉，头孢氨苄，阿奇霉素，恩诺沙星，庆大霉素，多粘菌素9种药物中敏；对氨苄青霉素，四环素，强力霉素，卡那霉素，利福平6种药物低敏。
通过细菌鉴定，沙门氏菌用分离细菌接种生化培养基；48h观察结果，能发酵葡萄糖，甘露醇；不发酵乳糖，阿拉伯糖；能利用枸橼酸盐，甲基红试验(MR)阳性；靛基质，硫化氢试验阴性。胸膜肺炎放线杆菌在系列生化鉴定培养基中加入NAD，使其浓度为0.01%，接入纯化菌，37℃培养24h，结果显示，分离发酵鼠梨糖，发酵葡萄糖，麦芽糖，木糖和甘露醇产酸产气；不发酵乳糖，蔗糖，阿拉伯糖和山梨醇，MR和尿素酶阳性；VP、氧化酶和靛基质阴性。根据细菌形态，培养特性和生化鉴定，结合抗体检测结果，判定纯化菌株为仔猪副伤寒和传染性胸膜肺炎混合感染菌。
4 治疗方案
根据临床实践该病特点及剖检所见选用两种治疗方法，第一治疗方法对缓解临床症状起到作用，要求对猪场进行严格、彻底的消毒后，将发病猪迅速隔离饲养，用左氧氟沙星200g/t和环丙沙星200g/t混于饲料中，连用7d，加上肌肉注射丁胺卡那霉素，按15mg/kg颈部注射，每日2次，连续2-3d，仔猪症状有所缓解但不佳。另一种是紫花地丁180g，黄芩120g，苦参120g，生石膏120g，知母120g，桔梗120g，加水5000ml，煎至3000ml，每头猪灌服250ml，每天2次，连用3d，较单纯用抗菌素治疗效果要好。
5 结论
仔猪沙门氏菌和放线杆菌极易产生耐药性。仔猪副伤寒耐药力更强，虽然抗生素的应用对控制和预防沙门氏菌有作用，但由于抗生素的使用不当，耐药性日益严峻。血清型较多，血清型也不相同。各型之间及同一血清型的不同菌株毒力和致病性均存在差异。应确定主要流行的优势血清型，以开发具有交叉保护的疫苗是预防该病。
保育阶段的仔猪抵抗力最差。如断奶应激、转群应激、换料应激、环境改变的应激、高密度的应激，应激反应导致猪的抵抗力降低。仔猪到断奶阶段母源抗体几乎降低到了最低的水平，容易在这一时期感染各种病原。所以只有增加机体的免疫力才能减少病原的袭击。
参考文献
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[4] 李杰.猪传染性胸膜肺炎的诊断与防制[J].现代畜牧兽医,2006,(02).
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猪传染性胸膜肺炎的诊治 篇11
1 病原体
猪传染性胸膜肺炎病原体为胸膜肺炎放线杆菌, 革兰氏染色阴性, 呈两极着色的小球状杆菌, 以急性败血和慢性纤维素性坏死性胸膜肺炎为主要特征。
2 流行特点
各种年龄猪易感, 但以2~4月龄猪最易感, 冬春季节发病率高, 多呈急性经过, 致死率约40%~100%。饲养管理水平、圈舍卫生条件和气候环境对本病的发生影响较大。
3 临床症状
最急性的突然死亡, 体温升高到41.5℃, 精神沉郁、食欲废绝, 后期呼吸极度困难, 常呈犬坐资势, 张口伸舌, 口、鼻、四肢及腹部皮肤发绀, 心跳加快, 很快死亡。后期便秘, 死前从口中流出大量带血的泡沫状分泌物。急性的发病率较高, 一般体温在40.5~41℃, 拒食、咳嗽、呼吸困难、心跳加快, 病程不确定, 可转成亚急性或慢性。
4 病理剖检
病理变化主要在呼吸道。胸腔有积液, 气管和支气管内有大量血色分泌物和纤维素, 黏膜水肿、出血和增厚, 肺充血、出血和增厚, 水肿和肝变, 肺门淋巴充血且有出血点。胸膜表面有纤维素样变, 病程较长的发生粘连。
5 实验室检验
经实验室检验, 革兰氏染色镜检、琼脂平板分离培养、溶血试验和药敏试验均呈猪传染性胸膜肺炎放线杆菌。
6 防治措施
6.1 加强饲养管理, 实行全进全出的饲养方式。
按不同月龄分群饲养, 批次之间间隔应在20 d以上, 以便进行隔离消毒。加强饲养管理, 冬季做好圈舍防寒, 注意通风换气, 避免舍温大起大落, 减少应激因素, 控制好各种发病诱因。
6.2 坚持消毒制度, 农户开放式敞圈应定期消毒, 规模饲养场应按制度消毒, 消毒药液要经常更换, 避免产生耐药性。
发病猪可用1%火碱液喷洒消毒, 1次/d, 连用2 d, 可用百毒杀。按说明使用。
6.3 发病早期应及时治疗, 病重不食可肌注克林考霉素, 2次/d, 按说明给药。