血流频谱（精选4篇）
血流频谱 篇1
近年来,肥胖在世界范围内呈持续增多的态势。儿童肥胖是高血压、高血脂、糖尿病、动脉硬化的重要危险因素,而动脉硬化是引起缺血性脑卒中的基础和高危因素,缺血性脑卒中发病年龄有明显年轻化趋势[1]。大量研究证实,儿童青少年时期超重或肥胖是成年肥胖的预测因子,不但影响儿童青少年的身心发育,而且增加儿童青少年乃至成年期高血压、糖尿病和血脂紊乱等的患病风险[2]。本课题对90例儿童进行颈动脉内—中膜及血流参数进行研究,将主要研究体重指数与肥胖儿童颈动脉血流参数的变化,探讨不同体重组儿童颈动脉的血流动力学变化及其相关性,为肥胖儿童的干预提供科学依据。
1对象与方法
1.1对象采取典型整群抽样法,选取海淀区2所中小学2007—2009年追踪的90例9 ~ 15岁儿童,测量其身高体重,计算体质量指数( BMI) 。依据“中国学龄儿童青少年BMI超重、肥胖筛查分类标准”[3],分肥胖儿童43例,超重儿童37例,正常体重儿童10例。
1.2仪器采用德国产西门子G50彩色多普勒超声诊断仪,5 ~ 10 MHz变频探头,资料摄片保存,供随后分析。测量颈动脉收缩期血流速度( Vs) 、舒张末期流速( Vd) 、阻力指数( RI) 等。
1.3统计学分析采用Epi Data 3.1建立数据库并进行数据录入,SPSS 13.0进行统计分析。检测数据以( x±s) 表示,组间各指标均数的比较采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1儿童颈动脉血流速度、阻力指数见表1。
( x±s)
正常体重组儿童,左右侧颈动脉收缩期、舒张末期血流速度及阻力指数与超重组、肥胖组差异均无统计学意义( P值均>0.05) ; BMI<24 kg /m2与BMI≥24kg / m2组颈动脉血流速度比较,左右侧颈动脉收缩期峰值流速、舒张末期流速、阻力指数差异均无统计学意义( P值均>0.05) 。男女生左右侧颈动脉收缩期峰值流速、舒张末期流速、阻力指数差异均无统计学意义( P值均>0.05) 。
2.2 BMI与颈动脉各参数的相关性在控制了年龄、性别的影响后,BMI与颈动脉血流速度呈负相关( r值= -0.254,P<0.05) 。
3讨论
儿童肥胖已成为世界瞩目的公共卫生问题之一,儿童肥胖是引起动脉粥样硬化的危险因素,美国Bo-galusa心脏研究中心在大量尸检和临床跟踪研究中发现,动脉粥样硬化( AS) 和冠心病( CHD) 起始于儿童青少年时期[4]。成人高脂血症、高胆固醇是动脉粥样硬化的危险因素已被研究证实,儿童脂质代谢异常引起血管内皮损伤致血管动脉粥样硬化也受到越来越多的关注,冠状动脉硬化被认为是一个小儿时期得病、成人发病的疾病,动脉内膜的沉积在小儿即开始,到血流减少到一定程度才出现心肌缺血的症状[5]。本研究发现,正常体重、超重及肥胖儿童三组间左、右侧颈动脉的收缩期峰值流速、舒张末期峰值流速、阻力指数均无统计学意义,BMI<24 kg /m2与BMI≥24kg / m2组颈动脉血流参数也无统计学意义,说明本组超重、肥胖儿童的颈动脉血流频谱没有发生改变,肥胖儿童颈动脉没有发现斑块[3],主要是因斑块是由于高脂血症引起内皮细胞损伤,导致血管壁通透性升高,大量血浆脂蛋白进入内膜,引起巨噬细胞的清除反应、血管壁平滑肌细胞增生和向内膜下迁移、形成。肥胖儿童由于血压、血液流变学的异常,导致脑血流速度、区域脑血流量下降,但其脑血管弹性正常,肥胖青少年虽然存在高血脂,动脉壁可能有脂纹,但尚未形成纤维斑块或硬化,提示单纯性肥胖尚未使青少年脑血管弹性发生异常改变,仍有良好的调节脑血管阻力的能力[6]。本研究显示,不同性别儿童左、右侧颈动脉的收缩期峰值流速、舒张末期峰值流速、阻力指数均无统计学意义,说明儿童期颈动脉的血流频谱男女无变化; 是否与女生样本量小有关,今后继续探讨。
本次研究发现,年龄对颈动脉有影响,与国外研究一致,年龄是改变血管结构和功能的一种独立因素[7],在控制了年龄的影响后,BMI与颈动脉血流速度呈负相关。最近芬兰一项多中心项目通过21年的随访研究,发现儿童青少年期高脂血症、高血压等心血管危险因素与成年后动脉硬化的发生密切相关[8]。年龄是任何动脉粥样硬化重要的危险因素。随着年龄的增加,血管生理性的改变及对传统因素暴露的增加,动脉内壁负荷加重,导致内膜损伤,引发斑块形成[9]。说明肥胖儿童虽然没有发生动脉斑块,但也是危险因子之一,如不引起重视,成年后发生动脉样硬化的危险性就会明显增高。在儿童期尽早发现高脂血症并进行干预,将大大减少成年后动脉硬化等心血管疾病的发生风险[10]。
颈动脉粥样硬化程度可间接反映冠状动脉、脑动脉及外周动脉硬化的程度[11],颈动脉彩超检查简便、图像清晰,加之颈动脉血管位置浅表、固定、易于暴露,超声能清晰显示体表大动脉特别是颈动脉血管壁的情况,近年来逐渐被用于作为检测早期动脉粥样硬化的无创方法[12,13]应用颈动脉超声检查可以获得动脉壁病变的直接证据,可作为动脉粥样硬化检查的安全而又可靠的指标,对于早期儿童动脉粥样硬化诊断有重要的参考价值。
本研究结果显示,BMI与颈动脉血流速度有显著相关性,所以,在儿童期应高度重视并预防动脉粥样硬化及其并发症的发生,积极进行健康教育,改变不合理的饮食行为习惯,养成合理的膳食习惯,根据儿童的不同肥胖程度采取适宜个体的体育锻炼方式,分类指导,构建家庭—学校—社会—个人共同参与的综合防治平台,积极有效地控制儿童肥胖,减少成年期血管并发症风险。
血流频谱 篇2
1 材料与方法
1.1 实验动物
健康成年新西兰兔24只,雌雄各半,4~6月龄,由第四军医大学实验动物中心提供,动物合格证号SCXK(军)2007-007,饲养环境安静舒适,自由饮水,标准饲料喂养。
1.2 仪器及方法
采用Sequoia 512彩色多普勒超声声像仪及10V4高频心脏探头,探头频率10 MHz。新西兰兔耳缘静脉推注3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)进行麻醉,平卧位固定,剑突区域脱毛(8%Na2S水溶液),记录呼吸曲线及心电图。将探头置于剑突下探测区,在腹部正中线偏右肋缘下作纵、横、斜切,获得较完整的下腔静脉声像图后,在下腔静脉入右心房前取样,将M型超声取样线尽量垂直下腔静脉前后壁放置,获得M型超声图像,在心电图QRS综合波起始处分别测量呼气相与吸气相内径,连续测量3个呼吸周期,取平均值[4]。将频谱多普勒取样容积置于下腔静脉长轴切面的中心,调整声束与血流方向的夹角<60°,记录其频谱图像,测量心室收缩期S波、心室舒张期D波及心房收缩期AR波的血流峰值流速S、D、AR,保持动物体位及探头位置不变,取连续5个吸气相(呼气相)对应的血流速度频谱测值的平均值作为吸气相(呼气相)血流速度平均值[5]。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0软件,以(x±1.96s)确定正常值范围,吸气相与呼气相下腔静脉内径及频谱比较采用配对t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同呼吸时相兔下腔静脉内径比较
经剑突下斜切可获得较理想的新西兰兔下腔静脉的二维超声、M型超声、彩色及频谱多普勒图像。下腔静脉吸气相内径显著小于呼气相内径,差异有统计学意义(t=―23.462,P<0.001),见表1、图1,其参考值范围见表2。
2.2 兔下腔静脉频谱多普勒测量结果
吸气相S波、D波血流峰值速度较呼气相增高,差异有统计学意义(t=3.611、3.230,P<0.05);吸气相AR波血流峰值速度与呼气相比较,差异无统计学意义(t=1.399,P>0.05),见表1、图2,其参考值范围见表2。
注:与呼气相比较,*P<0.05,**P<0.001
3 讨论
下腔静脉的内径大小和其可缩性指数(如下腔静脉塌陷指数、排空指数、收缩期搏动百分数)可估测中心静脉压和右心房压,进而有助于准确估测右心室收缩压、肺动脉压和急性血容量变化;结合其内径变化和血流频谱还能较好地评价右心室收缩与舒张功能,并可评价肺栓塞、肺心病、右心衰等疾病的预后[2,6,7]。孙婧等[8]研究发现,超声心动图可以清晰显示新西兰兔下腔静脉的二维及彩色多普勒血流图像,并对判断腹膜后肿瘤侵犯下腔静脉的方式与程度有较高的准确率,但新西兰兔下腔静脉管腔内径及血流频谱参数的参考值范围均未见报道。
健康成人下腔静脉的血流频谱呈三相波形或多相型,S波、D波为前向波,S波波峰常大于D波波峰,V波、a波及C波为反向波,约50%的正常人出现V波,且V波波峰小于a波波峰[9]。S波由于右心室收缩三尖瓣环向心尖部运动,右心房容积扩大,压力减低,静脉血液快速回流所致;V波发生于右心室等容舒张期,心房过度充盈所致的血液反流;D波由于舒张期三尖瓣开放,血液快速从右心房流向右心室,右心房压下降,静脉回流增加所致;a波由于右心房收缩,房内压升高,右心房压力暂时超过静脉远心端压力而出现反流产生[9,10]。本研究对24只新西兰兔的下腔静脉血流频谱进行观察,结果显示,新西兰兔下腔静脉频谱形态以S波、D波、AR波显示清晰,由于新西兰兔心率较快[(271.9±25.7)次/min][11]、血容量小,并非所有的V波均可以清晰显示,故本研究选取S波、D波、AR波进行分析。
下腔静脉血流的速度及方向取决于位于腹内的下腔静脉和位于胸内的右心房的瞬时压差。健康成人下腔静脉血流频谱峰值速度随呼吸的变化表现为:吸气时增高,呼气时减低[9]。新西兰兔下腔静脉血流频谱的测值显示:S波、D波变化符合这一规律,AR波吸气相与呼气相之间的差异无统计学意义。新西兰兔与人下腔静脉频谱随呼吸变化的情况并不完全相同,其主要原因是兔与人在血液循环方面存在差异(如心率快、血流量少以及生活体位的影响等),但具体的产生机制仍需进一步研究。
下腔静脉内径随心动周期变化,同时也受到呼吸周期的影响。本研究结果显示,新西兰兔下腔静脉吸气相内径小于呼气相内径(P<0.001),与健康成人的变化具有相同的规律。Byeon等[12]的研究也显示腹式呼吸可以增大下腔静脉的塌陷率,而在上腔静脉则未见到相同结果。吸气时,胸腔负压增加,使下腔静脉与右心房压差增大,导致下腔静脉血流加速,管腔内压力下降,从而引起高顺应性的下腔静脉内径缩小。吸气时腹压增加和横膈膜压缩也对下腔静脉内径缩小起一定的作用[12,13],呼气时则相反。
血流频谱 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年6月至2011年10月诊治的52例高血压患者, 其中男31例, 女19例, 年龄31~85岁, 平均年龄 (59.3±2.5) 岁, 患者性别、年龄等情况无明显差异。
1.2 检查方法
使用我院引进的现代高科技经颅多普勒检测仪, 探头频率2MHz, 把检测仪增益调到使频谱图像保持清晰, 并探测至患者大脑双侧的前、中和后动脉, 经大脑枕骨探测出大脑基底的动脉, 大脑双侧的椎动脉最高血流速度、舒张时的血流速度, 平均血流速度, 还有血管的弹性[1]。
1.3 诊断标准
(1) 脑供血不足:患者脑血管收缩期的血流降低, 降到低于正常值的下限, 其他的各项指标都在正常的范围内。 (2) 脑血管痉挛:患者脑血管收缩期的血流增高, 增高超过正常值的上限。 (3) 脑动脉硬化:可能有高阻的波形出现, 舒张末期闹序贯的血流降低, 血流频谱出现了改变。
2 结果
通过对高血压患者的血流频谱图像和血流速度的观察和分析。可以发现50例患者中脑血管疾病有脑供血不足、脑血管痉挛和脑动脉硬化三种。
2.1 脑供血不足
在这52例高血压患者中, 20例患者可以被诊断成脑供血不足, 占38.46%。这类患者在经颅多普勒检测中的主要表现是:脑血管中多支血管或者单支血管供血量减少, 血流的速度降低, 出现脑供血不足的情况在脑内基底的动脉出现最多, 相当多患者还会出现脑动脉硬化。
2.2 脑血管痉挛
在这52例高血压患者中, 28例患者可以被诊断成例脑血管痉挛, 占53.85%, 在经颅多普勒检测中, 可以发现患者脑血管中多支血管或者单支血管出现高流速现象, 血管收缩期的血流峰值大大提高, 其他的指标都在正常的范围内。在患者大脑的中动脉的发生率最高, 主要是双侧的血管痉挛, 单侧比较的少见, 患者椎动脉出现痉挛的情况相当少, 其左右椎动脉在收缩期的血流峰值没有出现明显的差异。年轻的高血压患者出现脑血管痉挛情况较多, 推测这和高血压的早期病变相关。
2.3 脑动脉硬化
在这50例高血压患者中, 25例患者可以被诊断成脑动脉硬化, 占48.08%, 在经颅多普勒检测中主要表现是部分患者的脑动脉出现硬化, 而且想多患者还伴随脑供血不足, 患者脑动脉硬化经常和年龄密切相关, 患者随着年龄增大, 其发生脑动脉硬化的概率增高。
3 讨论
高血压患者的脑动脉上期受累, 逐渐累积会出现相应的病变。高血压是因为患者动脉阻力和其心脏排血量之间出现平衡失调, 小动脉出现痉挛导致周围的阻力增高, 会引发高血压。目前高血压病理尚未明确, 但是因为大脑皮质出现功能紊乱, 使得皮质下的血管收缩功能失调, 会引发高血压[2]。
高血压早期患者脑小动脉会出现动脉, 主要是细动脉出现玻璃样的变性, 引发细动脉硬化, 血浆蛋白、脂质等渗入到脑内皮下的间隙, 凝固成玻璃样的物质, 原因是细动脉反复出现痉挛, 管壁缺氧和所受压力过大, 使内皮细胞出现收缩, 细胞间的连接被开放, 内皮细胞出现脱落造成的, 而且如果长时间细动脉出现反复痉挛和血压升高, 导致患者内皮细胞及其平滑肌细胞膜样物质逐渐增加, 和血浆蛋白进行融合。高血压不断发展变化, 患者内皮选玻璃样的物质积累越来越多, 管壁开始增厚, 慢慢变硬, 中膜的平滑肌萎缩, 细动脉管壁的弹性逐渐减弱, 甚至变脆。发病晚期患者动脉会不规则的增粗, 形成硬化样的斑块。血小板不断的聚集, 患者血细胞与纤维蛋白沉积形成了血栓, 血管变狭窄或者闭塞, 动脉扩张性降低, 在舒张期的顺应性出现下降, 降低了血管的弹性。患者心脏在收缩期遇到较大压力, 脑血管的血流量减少[3]。
通过对高血压患者进行经颅多普勒检测, 能够准确了解掌握患者脑血流情况与病变状况, 能够为高血压患者临床分期提供依据, 帮助高血压诊断治疗和选择药物, 因此对于高血压患者, 要尽早和定期进行经颅多普勒检测, 可以有效防范和延缓患者脑血管疾病病发时间, 降降低致残率与病死率, 有很好的临床应用意义。
摘要：目的 分析探讨高血压患者脑血流情况及病变程度。方法 对我院2011年6月至2011年10月诊治的52例高血压患者做经颅多普勒检查, 根患者血流频谱来准确判断高血压患者的脑血管疾病。结果 52例高血压患者中, 脑供血不足患者20例, 占38.46%, 脑血管痉挛患者28例, 占53.85%, 脑动脉硬化25例, 占48.08%, 且患者之间存在显著性差异, 有统计学意义, P<0.05。结论 高血压患者及时定期做经颅多普勒检查, 可以有效防范和延缓患者脑血管疾病病发时间, 降降低致残率与病死率, 有很好的临床应用意义。
关键词：高血压,经颅多普勒 (TCD) 血流频谱,脑血管疾病
参考文献
[1]顾慎为.经颅多普勒检测与临床[M].上海:上海医科大学出版社, 2009:93.
[2]张旭静, 黄文仪, 王桂清, 等.血流动力学与动脉粥样硬化[J].国际脑血管杂志, 2006, 14 (3) :228-230.
血流频谱 篇4
关键词：法洛四联症,肺动脉主干血流频谱,血流速度,超声诊断仪
法洛四联症 (Tetralogy of Fallot, TOF) 是一种常见的先天性心脏病 (Congenital Heart Diease, CHD) , 其发病率约占新生儿CHD的8%~12%, 属于复杂紫绀型CHD, 且在紫绀型CHD中发病率最高[1,2,3]。由于胎儿期TOF的超声表现不具有特异性, 所以产前TOF的超声检出率仍然明显低于产后[4,5,6]。但TOF的产前诊断以及肺动脉发育情况的正确评估, 对患儿产后选择合适的手术方式, 减少新生儿死亡率具有重要意义[7,8]。本研究选取21例肺动脉发育不良的TOF胎儿作为病例组, 46例孕周基本相同的正常胎儿作为对照组, 测量其肺动脉内径各参数和肺动脉主干血流频谱参数, 旨在探讨肺动脉血流频谱特征在胎儿法洛四联症诊断中的应用价值。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2011年3月~2013年5月经产前胎儿超声心动图检查提示胎儿TOF的病例30例, 产后复查和手术证实11例, 引产后解剖证实15例, 4例失访。剔除失访胎儿4例、肺动脉瓣闭锁1例, 肺动脉瓣明显狭窄、主肺动脉呈狭窄后扩张4例, 仅选取21例肺动脉发育不良的TOF胎儿作为病例组, 孕妇平均年龄 (28.64±7.9) 岁, 平均孕周 (28.52±2.01) 周。选取46例正常胎儿作为对照组, 孕妇平均年龄 (27.34±1.43) 岁, 平均孕周 (28.73±3.67) 周。孕周由本次妊娠末次月经或妊娠早期超声检查确定。本研究经山东省卫生计生委医学伦理委员会认可。
1.2 仪器与方法
使用GE VIVID E9彩色多普勒超声诊断仪, 凸阵宽频探头, 探头频率为2~5 MHz, 仪器配有胎儿心脏探查软件。
二维超声测量方法:在左室流出道长轴切面测量主动脉内径, 在大动脉短轴切面测量肺动脉瓣环内径, 在肺动脉瓣和肺动脉分叉的中间位置测量肺动脉主干内径, 在肺动脉长轴切面测量肺动脉分支开口内径。
多普勒测量方法:于肺动脉长轴切面放置脉冲多普勒 (Pulse Doppler, PW) 频谱检测线, 置取样容积于肺动脉瓣开口顶端, 测肺动脉瓣上最大血流速度 (PVmax) 、加速时间 (Acceleration Time, ACT) 、减速时间 (Deceleration Time, DT) 、射血时间 (Ejection time, ET) 、流速时间积分 (Velocity-Time Integral, VTI) ;放置PW频谱检测线于左室流出道长轴切面, 置取样容积于主动脉瓣开口顶端, 测主动脉瓣上最大血流速度 (AVmax) ;计算PVmax与AVmax的比值, 取样线角度<15°。
所有参数均由同一人测量, 测量3次取平均值。病例组和对照组胎儿的检查资料均存于仪器储存盘中, 以便调取随访。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件包对数据进行处理。计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 TOF胎儿的临床表现
产前胎儿超声心动图检查提示TOF的30例胎儿中, 产后复查和手术证实11例, 引产后解剖证实15例, 4例失访。26例经证实的TOF胎儿中, 15例合并有胎儿心律失常, 19例合并三尖瓣少或中量返流, 8例合并肺动脉瓣返流, 1例合并主动脉瓣返流, 2例合并左位上腔静脉永存, 1例伴右位主动脉弓。26例TOF胎儿的心脏结构异常表现为:均有室间隔缺损、主动脉位置前移和骑跨室间隔;1例为肺动脉闭锁;4例为肺动脉瓣狭窄、主肺动脉呈狭窄后扩张;21例表现为主肺动脉内径偏细。
2.2 病例组与对照组胎儿肺动脉发育情况比较
21例肺动脉发育不良的TOF胎儿, 其肺动脉根部内径和主肺动脉内径均较对照组细窄;此21例TOF胎儿均可探及左、右肺动脉, 内径均较对照组偏细 (图1) ;主动脉内径较对照组偏大, 主肺动脉与主动脉内径比值均较对照组偏小。病例组与对照组胎儿肺动脉血流参数的比较, 见表1。
注:孕27周TOF胎儿, 主肺动脉及左、右肺动脉分支内径狭窄。AAO:主动脉;MPA:主肺动脉;LPA:左肺动脉;RPA:右肺动脉;T:气管;S:脊柱。
2.3 病例组与对照组胎儿肺动脉主干血流频谱形态比较
对照组胎儿肺动脉主干血流频谱形态为:收缩期单峰, 最大速度低于主动脉, 射血时间长于主动脉 (图2) 。
病例组胎儿肺动脉主干血流频谱表现为:20例TOF胎儿峰值速度加快, 最大流速≥87.5 cm/s, 1例孕27周胎儿肺动脉血流速度最大为76 cm/s, 低于主动脉血流最大速度。21例肺动脉发育不良的TOF胎儿肺动脉主干血流加速时间缩短, 减速时间缩短, 射血时间缩短, 流速时间积分减小, 呈“尖细”状、高阻力低灌注血流频谱状态 (图3) 。
注:呈“尖细”状, 呈类似肺动脉分支血流频谱形态, 加速时间和射血时间均缩短。
病例组和对照组胎儿肺动脉血流参数的比较, 见表2。病例组胎儿ACT、DT、ET、VTI均较对照组小, 差异均有统计学意义 (P<0.01) ;病例组胎儿PVmax较对照组快, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;病例组胎儿AVmax与对照组相比, 差异无统计学意义 (P=0.22>0.05) ;病例组胎儿PVmax/AVmax值与对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
胎儿TOF结构异常包括室间隔缺损、右心室壁肥厚、主动脉骑跨和右室流出道狭窄。右心室壁肥厚为继发性改变, 胎儿时期表现不明显[9]。胎儿时期较容易检出室间隔缺损和主动脉骑跨, 但有时难以诊断右室流出道狭窄和肺动脉发育不良。尤其在孕早期和孕中期, 右室流出道内径变化不明显;经血流动力学检测, 右室流出道血流速度无明显增加, 肺动脉瓣上血流速度增加不明显[7,10,11], 仅仅依靠二维超声测量肺动脉内径难以明确诊断。
以往的研究结果表明[11], 胎儿期肺动脉血流速度可以没有明显增加, 原因可能是胎儿时期卵圆孔和动脉导管的存在, 使左、右心房水平和大动脉水平血流相互交通, 加之室间隔缺损使得右心室血流可以无阻挡地进入左室流出道和主动脉, 因此, TOF胎儿肺动脉前向血流峰值速度增加不明显。但也有研究提出[12], TOF胎儿肺动脉瓣上血流速度增加是一个明确的诊断指标, 若孕中期肺动脉最大血流速度≥87.5 cm/s, 则提示患儿产后需要尽早手术。Wu Jang等[13]对正常胎儿肺动脉血流加速时间和主动脉血流加速时间进行了比较, 发现肺动脉血流加速时间低于主动脉, 推断是由于肺动脉血流阻力大于主动脉血流阻力所致。吴亚峰等[14]采用多普勒超声心动图检测正常胎儿的心脏肺循环血流, 观察肺动脉主干及分支血流的形态特点, 发现胎儿期肺动脉分支血流加速时间和减速时间均减小, 推测与肺血管阻力大有关。本研究采用此方法, 对21例肺动脉发育不良TOF胎儿的肺动脉血流频谱特征进行观察, 并与46例正常胎儿的肺动脉血流频谱进行比较。结果发现, 病例组胎儿的肺动脉血流频谱表现为:20例肺动脉主干最大血流速度高于主动脉最大血流速度, 另1例孕27周TOF胎儿肺动脉主干最大血流速度较主动脉最大血流速度略低, 此结果与以往研究结果相符[7,8,9,11]。但病例组ACT、DT、ET、VTI均较对照组胎儿小。推测原因为:肺动脉发育不良TOF胎儿因肺动脉内径狭窄, 导致肺循环阻力增大, 随血流阻力增加, 频谱表现为加速时间缩短、射血时间缩短、流速积分减小, 血流量也相应减少[14], 致使肺动脉主干血流呈现“尖细”频谱形态, 表现为类似肺动脉分支的高阻力、低灌注血流频谱。这与出生后典型TOF患儿的肺动脉血流频谱表现完全不同, 随着出生后肺泡张开, 肺血流阻力迅速下降, 动脉导管和卵圆孔关闭, 右心室的血液只能通过内径较窄的肺动脉流入压力较低的肺泡毛细血管, 流速就会明显加快, 加速时间和射血时间也会明显延长[13,14]。
综上所述, TOF胎儿的肺动脉主干血流频谱具有特征性表现, 可为该病的诊断提供依据。但本研究仍有一定的局限性:①总结的例数较少;②出生后主肺动脉及左、右肺动脉分支会随着肺脏的膨胀和发育而增宽, 肺动脉发育不良TOF胎儿的肺动脉会不会随出生后肺脏的发育而逐渐增宽仍需进一步观察研究。