慢血流现象（精选7篇）
慢血流现象 篇1
分析冠状动脉慢血流 (Coronary slow flow, CSF) 现象指的是除严重的冠状动脉的狭窄, 在溶栓、冠状动脉成形术后, 冠状动脉造影术中出现的冠状动脉内气体栓塞、冠状动脉的扩张与精卵、瓣膜病、心肌病和结缔组织病变等因素, 于冠状动脉造影当中都无法发现冠状动脉存在明显病变, 但在远端血流则发现灌注延迟的现象。此病在1972年由Tambe等首次报道。我院在2009年12月至2010年12月收治32例行CAG患者, 对他们与血流正常患者的危险因素和临床特征, 去探讨CSF现象可能病因。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取从2009年12月至2010年12月32例CAG正常且为CSF的患者, 将他们分为CSF组, 其中男性为19例, 女性为13例, 年龄从41～77岁, 平均 (61.92±5.84) 岁, 32例病例中心绞痛症状典型, 在吸烟或情绪激动等诱因的时候有胸痛, 症状的持续时间, 从3～10多分钟不等。另外, 还选择32例CAG正常而无CSF的患者作为对照组, 其中男性18例, 女性14例, 年龄从38～78岁, 平均 (62.21±8.12) 岁, 都有胸痛发作, 但是并不典型, 并含服硝酸甘油无效。两组都排除其他器质性心脑血管疾病或者全身性疾病的患者。
1.2 冠状动脉的血流速度测量方法
所有的患者均使用5F造影导管经过桡动脉行选择性冠状动脉造影, Philip H 3000造影机进行影响的采集, 采集速度为25帧/s。TIMI帧数分别由两名介入医师分别进行观察, 取均值为结果。TIMI帧数是在CAG过程中造影剂从充盈动脉开始至到达动脉远端之间的帧数。记录帧数以30帧/s进行校正。前降支和回旋支采取右前斜30。加足位300, 右冠状动脉采用左前斜300加头位300。由于前降支比较长, 故将前降支帧数除以1.7以得出校正后的TIMI帧数[1]。
1.3 CSF诊断标准
在目前临床上, 都是采取正常的冠状动脉血流速度作为公认的指标。当采用CTFC时大于2个标准差即可诊断为CSF, 否则则认为正常。
1.4 观察指标
身高、腰围、体质量、血压、血常规、血脂、血糖、FIB、HCY。进行静息心电图。CAG手术后3d进行心脏运动负荷实验和行发作时的心电图。
2 临床特征
CSF组和对照组的患者临床资料的比较发现, 两组患者在年龄、性别、血糖、血脂与临床用药上差异均无统计学意义。CSF组的患者在FIB、HCY、体质量指数 (BMI) 、腰围、平均血小板体积 (MPV) 等指标均显着高于对照组, CSF组的患者活动平板运动试验阳性率显著高于对照组。发作时异常心电图的例数也高于对照组 (表1) 。其差异具有统计学意义。
3 CSF的危险因素
众多研究都对CSF的危险因素进行研究, 取得了不俗的成果, 现将成果整理如下。
3.1 肥胖
肥胖为动脉粥样硬化独立的危险因素, 并且CSF可能为动脉粥样硬化早期的一种表现形式, 从而便推测肥胖属于CSF的危险因素之一。而本次临床研究也证实了这点。
3.2 尿酸水平增高
(1) 尿酸形成往往都伴有大量氧自由基、过氧化氢等活性氧的生成, 以参与炎症反应, 对NO进行灭活, 损伤血管的内皮细胞, 令到血管内皮功能不良, 以此造成CSF的出现; (2) 尿酸水平较高有可能促进LDL-C氧化与脂质的过氧化, 令氧化应激反应增加和放大, 令内皮的功能受到损伤, 令冠脉的血流储备降低。同时, 又将促使动脉粥样硬化斑块形成, 早期冠状动脉弥漫性动脉粥样硬化斑块形成又将增加血管的阻力, 而使其血流减缓。
3.3 其他影响因素
糖耐量、血小板活性增高、体质量指数、尿酸增高都是CSF现象的危险因素[2]。
摘要：目的 观察冠状动脉慢血流现象的危险因素和对其临床特征进行分析。方法 从2009年12月至2010年12月32例CAG正常且为CSF的患者, 将他们分为CSF组, 此外, 选取32例CAG正常并且无CSF的患者作为对照组, 观察冠状动脉的血流速度, 观察身高、腰围、体质量、血压、血常规、血脂、血糖、FIB、HCY。进行静息心电图。CAG手术后3天进行心脏运动负荷实验和行发作时的心电图。结果 比较两组患者的临床资料发现, 两组患者不论在性别、年龄、血脂、血糖和临床用药上, 差异均无显着性。CSF组患者的各种指数如FIB、HCY、平均血小板体积 (MPV) 、体质量指数 (BMI) 、腰围等都显着高于对照组, CSF组的患者活动平板运动试验阳性率均高于对照组。发作时发现, 异常心电图例数要显著地高于对照组。结论 多种原因的综合可能与慢性血流的发生有关。
关键词：慢血流,危险因素,临床特征
参考文献
[1]段红艳, 王丽霞, 王光公, 等.冠状动脉慢血流现象的危险因素与临床特征分析[J].实用医学杂志, 2010, 26 (13) :2338-2340.
[2]邹雪燕.冠状动脉慢血流现象相关危险因素的初步探讨[J].中国现代医药杂志, 2010, 12 (8) :65-67.
慢血流现象 篇2
1资料与方法
1.1临床资料入选河北燕达医院心脏中心2012年4月—2014年4月冠状动脉介入治疗术中出现慢血流、无复流现象患者78例,随机分为指引导管给药组和经微导管组。
1.2无复流、慢血流诊断标准排除影响血流的血栓、栓塞、夹层瘤、痉挛等情况,心肌梗死溶栓试验血流分级(TIMI)0~2级,诊断为冠状动脉“慢血流、无复流”。
1.3给药方法与判断标准PCI术中出现慢血流、无复流现象时两组均先后依次给予ATP 100μg,异搏定1mg,硝普钠10 mg单次给药,必要时反复依次追加给药,期间反复推注肝素生理盐水,记录心电监测ST-T改变恢复时间及临床心肌缺血症状的缓解时间,在ST-T改变恢复及心肌缺血症状的缓解后经指引导管或经微导管冠脉造影,最终靶血管前向血流达到TIMI 3级认为有效。
1.4统计学处理用SPSS 13.0软件包进行数据分析。计数资料采用χ2检验。P <0.05差异有统计学意义。
2结果
2.1无复流现象的发生情况入选冠状动脉介入术患者78例,在球囊扩张或置入支架后出现无复流、慢血流现象,其中TIMI血流0级30例,TIMI血流1级48例。冠脉解剖结构上狭窄病变临近的扩张性改变, 及斑块的形态偏心及不规则。
2.2用药前后TIMI血流变化经过交替使用ATP, 异搏定、硝普钠后靶血管前向血流变化使用指引导管给药组和经微导管组靶血管前向血流变化,TIMI 3级分别为76%、94%;TIMI 2级16%、3%;TIMI 0~1级8%、3%,差异有统计学意义(P <0.05)。两组有效率有统计学意义(χ2=64.842,P =0.05)。两组ST-T平均恢复时间分别为36min、26min,缺血症状缓解时间分别为38min、28min,差异有统计学意义(P <0.05)。
2.3多因素回归分析预测慢血流的危险因素以冠脉TIMI血流分级为应变量,以所有病例性别、年龄、 急性心肌梗死、高血压病、不稳定型心绞痛、血脂水平、 血红蛋白、LDL-C、HDL-C、吸烟为自变量,Logistic回归分析筛选引起SCF的危险因素,并计算OR值。急性心肌 梗死增加 慢血流发 生 (β=2.0 3 2;OR = 8.942;P =0.003)。详见表1。
3讨论
冠状动脉PCI无复流、慢血流发 生率为1% ~ 5%。急性心肌梗死直接PCI,其发生率可高达11%~ 41%[2,3]。研究数据表明无复流、慢血流对预后产生强大的负面影响,抵消了PCI所带来的部分益处,从而影响PCI的近期效果[4]。
冠状动脉慢血流主要与微血管功能失调、微血管的阻力增加(冠脉循环是一种二级结构:心外膜下的冠状动脉和<400μm的微血管,后者负责调节心脏部分心肌的灌注)血流缓慢的病理基础是血管内皮功能异常,而植入支架可能会加剧血栓或斑块碎片造成的微循环栓塞、微血管痉挛、再灌注损伤、微血管破损,以及机械刺激血管内皮功能的收缩异常,加剧血流缓慢的程度。目前冠脉病变形态影响慢血流、无复流主要在心外膜侧冠脉血管的脂肪沉积,对于斑块成分IVUS研究显示斑块负荷大、坏死核心大的易损斑块,远端血栓及慢血流、无复流发 生率高[5,6,7]。Robert等[8]分析冠脉造影的独立危险因素分析显示,长病变、分叉病变及高危的C型病变和冠状动脉的慢血流相关。病变局部血管的正性重构等均为PCI过程中出现慢血流、 无复流主要因素。
冠状动脉慢血流的主要临床危险因子有吸烟、男性、肥胖、血浆同型半胱氨酸(Hcy)等。Celebi等[9]研究认为吸烟引起冠状动脉慢血流主要和冠状动脉微血管功能异常有关。Hawkins等[10]研究发现男性和肥胖是冠状 动脉慢血 流型心绞 痛的独立 危险因素。 Tanriverdi等[11]认为,CSF可能与血浆同型半胱氨酸水平增高、损伤冠状动脉微血管内皮功能有关,推测降低Hcy治疗对于内皮功能和CSF起着重要作用。
治疗慢血流或无复流现象的关键在于抑制微血栓的形成,使心肌组织得到真正再灌注。抗血小板制剂阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等可以抑制介入相关血管远端微血栓的形成,还有改善血管内皮功能的作用。 另外,PCI中微血管痉挛也是慢血流或无复流的主要原因,强效的血管扩张剂硝普钠表现出很好的治疗效果。腺苷类似无及钙离子阻滞剂同样有改善内皮功能及冠脉微循环储备作用。PCI术中慢血流或无复流现象治疗主要体现在术前的预防性抗血小板、抗炎及术中应用腺苷及钙离子拮抗剂改善即刻血流状态。如何改善术中的慢血流及无复流减少术中的介入相关并发症成为目前的主要工作。
本研究观察到PCI术中慢血流或无复流现象主要和冠脉解剖表现在狭窄病变临近的扩张性改变,及斑块的形态偏心及不规则有关,与既往报道类似。临床Logistic回归分析发现,急性心肌梗死无论ST段抬高和ST段压低型心肌梗死均显著增加慢血流的发生。 经过交替使用ATP,异搏定、硝普钠后使用指引导管给药和经微导管靶血管前向血流变化,TIMI3级分别为76%、94%;TIMI2级16%、3%;TIMI0~1级8%、1%;差异有统计学意义(P <0.05)。两组有效率差异有统计 学意义 (χ2=64.842,P =0.05)。两组ST-T平均恢复时间差异有统计学意义 (P <0.05)。 使用微导管给药改善PCI术中慢血流或无复流现象可能更有明显。
慢血流现象 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2009年1月—2013年12月于上海曙光医院心内科住院和门诊患者60例, 均因发作性胸痛行冠脉造影检查, 被诊断为冠脉慢血流。两组患者在性别、年龄方面无统计学意义, 具有可比性。详见表1。
1.2 冠脉慢血流诊断标准
使用美国GE Innova2000造影系统, 从股动脉或桡动脉途径分别采用Judkins法行选择性冠脉造影, 用不同体位采集完整的图像。使用对比剂包括碘海醇 (欧乃派克) 和碘普胺 (优维显) 二种非离子型低渗对比剂和碘克沙醇 (威视派克) 非离子型等渗对比剂。分别由两名有经验的心内科冠状动脉介入医生独立读片。
TIMI帧数法 (TIMI frame count, TFC) 参照Gibson等[2]的校正TIMI帧数法, 左前降支 (LAD) 远端标记为远端心尖部分叉处, 若LAD包绕心尖, 则选择最靠近心尖的分支;左回旋支 (LCX) 远端标记为最远端钝缘支分叉处;右冠状动脉 (RCA) 远端标记为后降支发出后左室后侧支的第一个分支处。
1.3 中医胸痹辨证标准
参照《中医内科学》 (第5版) 胸痹和《中药新药临床研究指导原则》 (1993年版) , 主症:胸痛、胸闷;次症:心悸、气短、疲倦乏力、畏寒肢冷、自汗、不寐、腰膝酸软、下肢水肿、舌体胖大、脉沉细或结代。具有胸痛、胸闷主症之一, 其他次症二项及以上支持者, 即可诊断。
1.4 治疗药物
对照组患者给予抗血小板药阿司匹林100mg/d;硝酸酯类5-单硝酸异山梨酯40 mg/d;血管紧张素转换酶抑制剂雅施达4mg/d;β-受体阻滞剂美托洛尔 (倍他乐克) 缓释片11.875mg/d。根据临床情况增减药物剂量。治疗组在对照组药物治疗基础上加温阳活血方, 组成:熟附子5g, 当归10g, 生蒲黄 (包煎) 9g, 枳壳6g, 桔梗6g, 赤芍15g, 白芍15g, 炙甘草5g。曙光医院中药房提供。根据患者情况适当加减。煎煮法:每日1剂, 水煎服, 浓煎250 mL, 每次125mL, 每日两次口服。疗程为一个月。
1.5 观察指标
血清一氧化氮 (NO) 、内皮素 (ET) 、胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、三酰甘油 (TG) 、P-选择素, 尿11-脱氢血栓素B2 (11-DHTXB2) 。中医证候观察;主症:胸闷、胸痛;次症:心悸、气短、疲倦乏力等。
1.6疗效评价
心绞痛症状疗效标准, 参照1997年中西医结合治疗冠心病心绞痛及心律失常座谈会《冠心病、心绞痛及心电图疗效评定标准》。
1.7 统计学处理
采用SPSS19.0统计软件, 计数资料采用非参数检验, P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组生化指标比较
治疗组和对照组治疗前后ET、TC、TG、LDL-C和P-选择素均有统计学意义 (P<0.0 5) 。两组治疗后NO差异有统计学意义 (P<0.01) 。详见表2。
2.2 两组治疗前后中医证候总积分 (见表3)
2.3 两组中医证候疗效 (见表4)
例 (%)
2.4 两组心绞痛疗效 (见表5)
3 讨论
冠状动脉慢血流现象的发现至今已经40年余。Tambe等[3]首先在1972年报道了部分有胸痛症状的患者, 这些患者冠状动脉造影提示冠脉是正常的, 但发现冠状动脉血流速度较正常人减慢。随着医学技术不断发展及冠脉造影术的普及, 越多的CSF患者被发现, 这种现象也引起临床医师的重视。虽然目前已有很多对于CSF机制的研究, 但至今尚无明确定论, 对于CSF的病理机制, 主要有以下观点, (1) 微血管功能失调:Mangieri等[4]对确诊为CSF患者进行心肌活检, 发现心肌细胞发生异常。并推断微血管功能失调使远端血流阻力增加, 从而使血流速度减慢。 (2) 冠状动脉粥样硬化的早期表现:认为CSF可能是部分患者动脉粥样硬化早期阶段的表现。血管内超声研究证实, 在造影未发现明显病变的血管中存在弥漫的动脉粥样硬化、血管内膜中膜明显增厚[5]。这些病变在以后可能演变成冠状动脉粥样硬化。 (3) 炎性反应:CSF的发生过程中伴随着炎性反应。C-反应蛋白是系统性炎症的一个敏感的标志物, 柳光栋等[5]研究发现血清C-反应蛋白、补体C3的水平在冠状动脉慢血流患者上要高于正常人。 (4) 内皮功能紊乱:目前已知的调节血管张力的主要物质是内源性一氧化氮, 冠脉慢血流患者多出现NO降低, CSF患者血清ET比正常人水平增高, 而ET会损坏血管内皮。
中医学没有冠脉慢血流的病名, 但与CSF有关的描述散见于古代文献中。根据CSF的临床表现将其归属于“胸痹”“心痛”等疾病。《金匮要略》云:“阳微阴弦, 即胸痹而痛, 所以然者, 责其极虚也”。所谓“阳微”, 是指上焦阳虚;“阴弦”是指阴寒太甚或上焦阳虚, 则必有心悸动, 温煦不力, 心不主血再加阴寒凝滞血脉, 必有瘀血产生。早在《素问·举痛论》中也有记载:“岐伯曰:经脉流行不止, 环周不休, 寒气入经而稽迟, 泣而不行, 客于脉外则血少, 客于脉中则气不通, 故卒然而痛”。说明胸痛之病机与寒邪入侵, 经脉痹阻有关。《医门法律》云:“胸痹总因阳虚, 故阴得乘之”。阐明了本病与脏腑虚损、阳虚血瘀有关。
温阳活血方是颜德馨教授在60余年治疗数千例心血管疾病的基础上研制而成, 由制附子、当归、赤白芍、生蒲黄、枳壳、桔梗、炙甘草组成, 反映了颜德馨教授独特的学术思想。附子通行十二经脉, 回阳益火、鼓舞心阳为君;臣以当归补血行血, 补中有动, 行中有补;生蒲黄专入血分, 兼行气分, 导瘀结而治气血凝滞之病;赤芍破坚积, 散恶血, 逐贼血, 行血凉血;白芍养血和营, 缓急止痛;共奏温阳活血。桔梗辛开配以枳壳苦降, 一升一降, 降已而还升, 开滞消痹, 宣展气机为使, 兼顾气分, 取“气行则血行”。使以炙甘草调和诸药, 并制附子之毒。全方体现了治疗冠心病心力衰竭之阳虚观点、气血平衡观点和瘀血论观点。温阳活血方可显著改善冠心病PCI术后患者的再狭窄率, 改善冠心病临床预后[6]。本研究发现, 温阳活血方能够改善冠脉慢血流患者血清NO、ET和中医证候, 疗效优于单纯西药常规治疗组。温阳活血方可能是通过改善内皮功能, 改善冠脉内血流, 从而改善患者的临床表现。
摘要：目的 观察温阳活血方干预对冠脉慢血流患者的临床疗效。方法 60例冠脉造影诊断为冠脉慢血流患者, 中医辨证阳虚血瘀证。随机分为对照组 (30例, 常规治疗) 和治疗组 (30例, 常规治疗加温阳活血方治疗) 。治疗1个月, 观察患者的生化指标, 中医证候、心绞痛改善情况。结果 治疗组和对照组治疗前后一氧化氮 (NO) 、内皮素 (ET) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 和P-选择素均有统计学意义 (P<0.01) ;与对照组治疗后比较, 治疗组NO差异有统计学意义 (P<0.01) 。两组治疗前后中医证候总积分差异有统计学意义 (P<0.01) ;与对照组比较, 治疗组中医证候总积分有统计学意义 (P<0.01) 。治疗组总有效率96.7%, 对照组为86.9% (P<0.01) 。治疗组和对照组治疗前后心绞痛发作次数、持续时间和硝酸甘油用量均有显著性下降 (P<0.05) 。结论 温阳活血方可提高冠脉慢血流患者的临床疗效, 推测是通过改善患者的血管内皮功能而发挥作用的。
关键词：心绞痛,冠脉慢血流,温阳活血方
参考文献
[1]Mangieri E, Macchiarelli G, Ciavolella M, et al.Slow coronary flow:Clinical and histopathological features in patients with otherwise normal epicardial coronary arteries[J].Cathet Cardiovasc Diagn, 1996, 37 (4) :375-381.
[2]Gibson CM, Cannon CP, Daley WL, et al.TIMI frame cont:A quantitative method of accessing coronary artery flow[J].Circulation, 1996, 93:879-888.
[3]Tambe AA, Demany MA, Zimmerman HA, et al.Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries.A new angiographic finding[J].Am Heart J, 1972, 84:66-71.
[4]Camsari A, Ozcan T, Ozer C, et al.Carotid artery intima-media thickness correlates with intravascular ultrasound parameters in patients with slow coronary flow[J].Atherosclerosis, 2008, 200 (2) :310.
[5]柳光栋, 王萍萍, 仇清.C-反应蛋白、补体C3与冠脉慢血流关系研究[J].中国医药导报, 2010, 31 (7) :29.
慢血流现象 篇4
关键词：冠状动脉慢血流现象,心绞痛,微循环阻力指数
1 临床资料
患者,男性,70岁,因“反复活动后胸闷、胸痛5+年,加重7天”入院。5+年前患者剧烈活动后突然出现胸闷、胸痛,呈刺痛,以胸骨中下段为主,持续时间数十秒,此后患者剧烈活动后上述症状反复出现,疼痛性质、部位、时间基本相同,休息后即可缓解,7天前上诉症状频繁出现,一般体力活动后即可出现胸骨后闷涨性疼痛,伴心慌、心悸、头晕、眼花及左上肢麻木,持续时间数十秒到数分钟不等,休息后即可基本缓解。既往“脑梗塞”病史。否认烟酒史。查体:T:36.5℃,P:89次/分,R:21次/分,BP:122/82mm Hg,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿罗音,心率89次/分,心律绝对不齐,第一心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及杂音,服软,全腹无压痛及反跳痛。
2 辅助检查
2.1 十二道心电图
心房纤颤,心室率89次/分,偶发室性早搏,V1-V6 ST段压低≥0.05mv,T波低平。甘油三酯14.4mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇0.77mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.47mmol/L,脑钠肽687.6pg/m L,心肌损伤标志物、心肌酶谱未见异常。
2.2 冠状动脉造影+左心室造影术
选择性冠状动脉造影均未见明显狭窄,但血流缓慢,校正TIMI血流帧计数为32帧,左室收缩功能测值正常。
3 诊断
(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病,心律失常,心房纤颤;(2)陈旧性脑梗塞;(3)混合性高脂血症。给予二丁酰环磷腺苷钙营养心肌、丹参川芎嗪注射液扩冠护心,酒石酸美托洛尔控制心率延缓心肌重构,尼莫地平保护脑血管,华法林抗凝,瑞舒伐他汀钙、非诺贝特调脂稳斑等治疗1周后,患者好转出院。
4 讨论
目前临床上诊断冠心病的“金标准”是冠状动脉造影(coronary artery angiography,CAG)。冠状动脉造影显示冠状动脉管腔的轮廓和相对于管腔的狭窄程度,可以明确冠状动脉有无狭窄,狭窄的部位、程度、范围等,并根据此造影结果指导进一步的治疗,但是这对于冠脉血管的狭窄程度和斑块的特征进行解剖学评价,并不能对病变是否缺血进行功能性评估。已经有研究表明,即通过冠使脉介入或冠脉旁路移植术治疗,仍有约25%患者在心外膜血管成功重建后,并未能实现组织水平心肌再灌注,其主要原因在于冠脉微循环功能障碍。
该患者为70岁老年男性,有高脂血症等动脉粥样硬化危险因素,有典型劳力性心绞痛症状,心电图有心肌缺血表现,故诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病,但冠脉造影未见明显狭窄且血流缓慢,考虑为微循环功能障碍。
如何对微循环功能障碍的患者进行准确的评估呢?
目前评估冠脉微循环的手段较多,相比心肌血流储备(coronary flow reserve,CFR)、血流储备分数(flow fractional reserve,FFR),微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance,IMR)在检查技术、检查手段、精确性、稳定性方面目前可能是一个较为理想的指标[1,2]。
2003年Fearon等提出了IMR概念,IMR是特异性反应冠脉微循环阻力的指标,通过温度稀释法测量出冠脉血流和微循环两端的压力阶差,压力结差除以血流速度就是微循环的阻力,正常值小于25,大于30视为异常[3]。
IMR评估微循环功能有其优越性,主要表现在:(1)CFR评估的是整个冠脉系统的血流情况,包括心外膜血管和微循环,评估微循环状况时无形中限制了CFR的应用,而IMR是一种简单、定量且特异性的评估微循环的指数,其不但可评估急性心肌梗死患者的预后、预测急性心肌梗死患者早期心力衰竭,还可作为一些研究的中间指标,较临床终点指标敏感。(2)CFR受血流动力学(如血压、心率等)的影响,在同一个患者重复测量,数值也会有变化,重复性受到限制,而IMR则相对不存在此问题,目前IMR可用于随访心肌梗死、评价心脏移植以及对于影响微循环疾病(如糖尿病、高胆固醇血症等)的药物治疗随访。
IMR虽优越性显著,随着冠脉功能学研究的发展,微循环功能也不断被重视和发掘,但就目前而言,IMR指向的微循环病变干预手段相对于CFR、FFR尚十分有限,加之尚不清楚其病变机制,因此,就改变临床治疗决策而言,现阶段IMR的价值仍不如FFR。
参考文献
[1]李小鹰.冠脉微血管病的临床特点和防治.中国循环学杂志,2004,14(3):9-12.
[2]王建安.血流储备分数与冠状动脉功能评价.106-115.
慢血流现象 篇5
1 资料与方法
1.1一般资料
2010年5月-2012年9月因胸痛、胸闷入院并行冠脉造影的患者102人,年龄34-74岁,平均年龄(48.04±12.98)岁,其中男60人,女42人。所有入选患者均排除恶性肿瘤、心肌病、心脏瓣膜病、已行冠状动脉介入治疗、近期感染史,及冠状动脉造影时发现冠脉气体栓塞、痉挛、瘤样扩张等。所有患者均签署知情同意书。
1.2应用校正的TIMI血流帧数(corrected TIM I frame count,CTFC)作为冠状动脉慢血流的判定标准。
1.3分组
冠脉造影检查心外膜冠状动脉未见明显狭窄的患者,依据CTFC测定结果分为NCF组及CSF组。冠状动脉造影明确冠状动脉存在狭窄达90%以上,同时患者存在频繁发作的胸痛及持续性胸痛作为ACS组。
1.4术前给药
冠脉造影术前给予阿司匹林100mg、氯吡格雷(波立维)75mg顿服,并在服药至少3d后给予冠脉造影检查。
1.5冠脉造影术
经桡动脉为入路处行冠脉造影,应用日本岛津造影机,均取相同6个体位行冠脉造影检查,偶因血管重叠或影像不清,随时适当调整角度观察。
1.6标本采集及一般临床观察指标
患者采集晨空腹肘静脉血,常规检查血常规、凝血常规、血糖、血脂等,于冠脉造影桡动脉穿刺成功时采集患者3mL动脉血放入EDTA试管中,以4000r/min离心15min,吸取上层血清置于密封试管后,放入-70℃冰柜里待测。1.7检测血清MMP-2:
实验前30min从-4℃冰箱中取出试剂盒,平衡至室温(20-25℃),血标本于37℃水浴迅速溶化,待检。严格按试剂盒中说明操作进行,分光光度计以450nm波长读取每孔吸光度(OD)值。根据(OD)值画标准曲线,换算MMP-2值.
1.8统计分析
计量资料采用均数±标准差(±s),两组间计量资料均数差异显著性比较应用t检验,计数资料应用χ2检验。应用SPSS17.0统计分析软件。P<0.05为有临床意义。
2 结果
2.1 一般临床观察指标比较
三组患者年龄、性别、高血压病史、吸烟史、空腹血糖、血脂、纤维蛋白原、白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白、红细胞比容、平均红细胞体积、血小板计数、血小板比容、平均血小板体积、血小板分布宽度等无差异,P>0.05。
2.2 冠脉介入相关资料分析
CSF组三支冠状动脉校正的TIM I血流帧数显著大于NCF组与ACS组(P<0.01)*表示。见表1。
2.3 MMP-2结果(ng/mL)
血清MMP-2浓度CSF组明显高于NCF组(P<0.01),与ACS无显著性差异(P>0.05)。见表2。
P<0.01,CSF组vsNCF组,ACS组vsNCF组
3 讨论
1972年TAMBE[1]在临床工作中,命名了冠状动脉慢血流:除外严重的冠脉狭窄、痉挛,气体栓塞,溶栓治疗后,冠状动脉成形术后等,在冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变,而远端血流灌注延迟的现象。随后的诸多研究先后提出其可能的病理生理机制:微血管阻力增高,内皮功能障碍,动脉粥样硬化的早期表现,血小板功能失调。
随着临床研究的进展,在动脉粥样硬化发病机制中,慢性炎症起到一定的潜在作用,并逐步被人们认识[2]。目前国内外少数研究[3]发现:在CSF患者血清中,ICAM-1、VCAM-1、C反应蛋白、白细胞介素-6、E选择素等炎症因子的表达明显增高,提示慢性炎症同样可能参与了CSF的发病。
随着临床研究的进展,我们已经提出基质金属蛋白酶(MMPs)在动脉粥样硬化斑块发展为不稳定斑块中起到一定作用。MMPs是一类含锌的蛋白酶,分为胶原激酶(MMP-1,MMP-8,MMP-13)、明胶酶(MMP-2,MMP-9)、基质降解酶(MMP-7,MMP-12)和膜MMPs[4]。在生理状态下,人体成纤维细胞、炎症细胞、心肌细胞均可合成与分泌MMPs。平滑肌细胞(SMC)在生理状态下,MMPs及其组织型金属蛋白酶抑制物(TIMP)两者保持动态平衡,使细胞外基质合成与降解动态平衡,稳定细胞外基质成分。动脉粥样硬化(AS斑块中,炎症细胞过度分泌明胶酶,可降解纤维帽内的胶原,导致斑块破裂[5]。研究表明,患者存在动脉硬化斑块后会出现血循环中MMP-2和MMP-9含量升高,血清MMP-2和MMP-9在不稳定型斑块患者含量中更是显著增高,因此MMPs被看作是斑块破裂或不稳定性的标志[6]。
本研究发现血清MMP-2在冠状动脉慢血流现象的患者中含量明显增高,与急性冠脉综合症患者差异无统计学意义;同时平均CTFC帧数与血清MMP-2的含量呈正相关,由此我们推断慢性炎症可能在CSF的发病机制中起到一定作用。
摘要：目的 测定冠状动脉慢血流(CSF)患者的血浆MMP-2的含量,并同正常患者(NSF)及急性冠脉综合征(ACS)患者相比较,以了解MMP-2在冠状动脉慢血流患者中的过度表达,是否可提示此类患者是否存在不稳定粥样硬化斑块。方法通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定所选患者血清MMP-2浓度,其中冠状动脉慢血流32例,正常冠脉36例,不稳定型心绞痛24例,急性心肌梗死10例。结果 (1)在CSF与NCF两组患者之间血清MMP-2浓度差异呈显著性意义(P<0.01);(2)血清MMP-2浓度在CSF组与ACS组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 (1)慢性炎症可能是CSF的发病机制;(2)MMP-2的过度表达预示CSF患者可能存在不稳定型动脉粥样硬化斑块。
关键词：冠状动脉慢血流,动脉粥样硬化斑块,基质金属蛋白酶-2
参考文献
[1]Tambe AA,DemanyMA,Zimmerman HA,et al.Angina pectoris andslow flow velocity of dye in coronary arteries_a new angiographicfinding[J].Am Heart J,1972,84(1):66-71.
[2]Li JJ.Silentmyocardial ischemia may be related to inflammatoryresponse[J].Med Hypotheses,2004,62(2):252-256.
[3]Li J-J,Qin X-W,Li Z-C,et al.Increased plasma C-reactive proteinand interleukin-6 concentrations in patients with slow coronaryflow[J].Clin Chim Acta,2007,385(1-2):43-47.
[4]Mason DP,Kenagy RD,Hasenstab D,et al.Matrixmetalloproteinase-9 Over expression enhances vascular smoothmuscle cell migration and alters remodeling in the injured rat carotidartery[J].Circ Res,1999,85(2):1179-85.
[5]Hiqashikata T,YamaqishiM,Higashi T,et al.Altered expressionbalance of matrixmetallop roteinases and their inhibitors in humancarotid p laque disrup tion:results of quantitative tissue analysisusing real-time RT-PCR method[J].Atherosclerosis,2006,185(1):165-172.
慢血流现象 篇6
关键词：阿托伐他汀,冠状动脉慢血流,高敏C反应蛋白,肿瘤坏死因子
随着冠状动脉造影(CAG)的普及,冠脉慢血流(CSF)现象引起了临床的重视。Tambe[1]于1972年首先报道了6例有胸痛症状的患者,CAG未发现血管病变,但有血流速度减慢这一特殊现象。CSF是指除外严重冠状动脉狭窄、CAG术中气体栓塞、冠脉痉挛、溶栓治疗后、冠脉扩张、心肌桥、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等诸多因素及病理改变的情况下,在CAG中没有发现冠状动脉存在明显病变而冠状动脉血流灌注明显延迟的现象称为CSF。目前,CSF的机制不清,治疗尚无确切方法。阿托伐他汀具有调整脂、稳定动脉粥样斑块、改善血管内皮功能的作用,但其对改善CSF是否有益仍处于探索阶段。本研究旨在探讨阿托伐他汀治疗对CSF患者血浆炎性因子的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2010年1月～2011年1月在笔者所在医院心脏内科住院患者,经CAG诊断为CSF,共70例,其中男38例,女32例,年龄(55.3±10.7)岁。排除冠心病、先天性心脏病、外周血管疾病、瓣膜病、心肌病、贫血、感染、近期外科手术、肿瘤、肝肺肾功能不全、血压高于160/100 mm Hg及心功能NYHA分级Ⅱ级以上者。70例患者分为治疗组及对照组,各35例。治疗组男20例,女性15例。对照组男18例,女17例。两组在性别、年龄、吸烟史、血脂、血压、空腹血糖等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 入选标准 CSF的诊断:选择性CAG采用Judkins法,采用桡动脉或股动脉途径。右侧冠状动脉(RCA)采用左前斜位加头位投照,前降支(LAD)和回旋支(CX)分别采用右前斜位或左前斜位加足位投照。根据Gibson等[2]的报告CTFC中将造影剂完全进入血管的第一帧定义为首帧,造影剂开始进入血管末端分支(界标)的第一帧称为末帧。采用30 s的电影速度,计算造影剂从冠脉开口处完全显影到其远端分支显影所需要的显影帧数,将CTFC结果大于冠状动脉正常血流速度的两个标准差诊断为CSF。入选的病例为至少1支血管的血流速度超过此界值。
1.3 方法 两组均给予阿司匹林100 mg,1次/d,单硝酸异山梨酯20 mg,1次/d,曲美他嗪20 mg,3次/d。治疗组加服阿托伐他汀20 mg,1次/晚。两组均积极控制高血压、高血脂、糖尿病等疾病。治疗3个月,观察3个月后患者血浆hs-CRP及TNF-α水平。
1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件对数据进行处理。计数资料用百分率表示,计量资料以均数±标准差
2 结果
治疗后两组血浆hs-CRP及TNF-α均有降低,治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:治疗组与对照组比较,*P<0.05
3 讨论
Fragasso等[3]对5例SPECT检查显示心肌供血不足的CSF患者进行了近14年的随访,结果l例死亡,4例发展为严重的冠心病;但对照组34例均未发展为冠心病,表明CSF患者的预后较差。Cin等[4]用血管内超声(IVUS)发现,CSF患者冠脉有弥漫性内膜增厚和粥样斑块形成,存在冠脉粥样硬化的病理改变。Sako等[5]的研究表明,冠心病患者给予阿托伐他汀治疗后脂联素通过抑制巨噬细胞吞噬受体的表达,及抑制受损血管壁内皮细胞多种生长因子的分泌,从而抑制平滑肌细胞的增殖与迁移,发挥抗动脉粥样硬化作用。有研究表明[6],CSF患者血浆hs-CRP水平明显高于正常对照组。CRP是机体炎性反应的敏感标志物之一,是反映冠状动脉粥样硬化炎性状态的一种敏感的、可靠的指标。TNF-α是由巨噬细胞、淋巴细胞等产生释放的一种细胞因子,其中激活的巨噬细胞是其主要来源。近年来研究发现,动脉粥样硬化越严重,TNF-α的水平越高。TNF-α不仅对血管内皮细胞可产生直接细胞毒作用,而且损伤血管内皮,使机体处于高凝状态。阿托伐他汀是治疗冠心病的主要药物之一,具有调脂、稳定斑块、抗氧化、改善血管内皮功能等作用。从作用机制看,阿托伐他汀可能会通过稳定冠脉粥样斑块改善CSF,也可能通过降低患者血浆的hs-CRP及TNF-α水平,使患者体内的炎性状态得到了一定程度的控制。本研究显示,阿托伐他汀治疗组hs-CRP和TNF-α水平降低较常规组明显,两组差异有统计学意义,这表明阿托伐他汀通过其抗炎、稳定斑块、抗平滑肌细胞增殖、改善血管内皮功能、抗血栓形成等作用改善慢血流,进一步其发挥心血管保护作用。但本研究样本量较小,随访时间较短,故存在着不足和局限性,希望本研究能为CSF的进一步治疗及其机制的研究提供帮助。
参考文献
[1]Tambe AA,Demany MA,Zimmerman HA,et al.Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries-A new angiograph-ic finding[J].American Heart J,1972,84(1):66-71.
[2]Gibson CM,Schomig A.Coronary and myocardial angiograph:angio-graphic assessment of both epieardial perfusion[J].Circulation,2004,109(25):3096-3105.
[3]Fragasso G,Chierehia SL,Arioli F,et al.Coronary slow-flow cau-sing transient myocardial hypoperfusion in patients with cardiac syn-drome X:long-term clinical and functional prognosis[J].Int J Cardio,2009,137(2):137-144.
[4]Cin VG,Pekdemir H,Camsar A,et al.Diffuse intimal thickening of coronary ateries in slow coronary flow[J].Jpn Heart J,2003,44(6):907-919.
[5]Sako H,Miura S,Saku K.Significance of changes in plasma adi-ponectin concentration after the implantation of stents in patients with stable angina[J].J Cardiol,2008,52(1):17-23.
慢血流现象 篇7
1 资料和方法
1.1 一般资料
选取我院2013年4月-2014年4月收治的70例冠状动脉慢血流心绞痛患者, 将其分成观察组和对照组, 每组35例, 其中男44例, 女26例, 年龄29~77岁, 平均年龄37.6岁。排除标准:主动脉瓣狭窄及关闭不全;严重肝、肾疾病;严重心力衰竭或心律失常;低血压及不能控制的高血压;贫血或可能引起心绞痛等症状。
1.2 方法
观察组:给予患者常规治疗的基础上加用盐酸法舒地尔, 常规治疗包括他汀、ACEI、硝酸酯、β受体阻滞剂等。此外, 可在常规治疗的基础上加用盐酸法舒地尔60mg静滴和5%葡萄糖注射液250ml, 1次/d, 每次约1h滴完, 每月治疗10d, 连续3个月。对照组:给予常规治疗, 方法与观察组常规治疗相同, 故不再阐述。
1.3 冠脉造影及TIMI检测
采用Judkins法及多体位造影等对患者冠脉造影, 并采用TIMI (Thronbolyisis in Myocardial Infartion) 血流分级计帧法评价冠脉血流速度。从某支冠状动脉接收到造影剂时, 一直到某支冠状动脉至造影剂到达该支血管远端标记处的帧数。将所得帧数除以1.7便可得到校正的前降支帧数。
1.4 疗效评价
患者心绞痛疗效判定标准分为显效、有效、无效。显效:自觉心绞痛平均每周发作少于1次或无发作。有效:发作次数降低至50%。无效:发作次数无改善甚至病情加重。TIMI监测:治疗3个月后随访复查冠脉造影, 计算TIMI计帧改善情况。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.5 统计学分析
本次检验结果采用SPSS15.0统计软件, 患者治疗效果用 (%) 表示, 用χ2检验, 患者治疗前、后TIMI均值比较指标用 (±s) 表示, 用t检验, 如果P<0.05, 则表示结果有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果分析
观察组的治疗总有效率为94.3%, 明显优于对照组的77.1%, 两组差异具有明显统计学意义 (P<0.05) , 具体数据见表1。
注:与对照组相比, P<0.05。
2.2 TIMI均值比较
观察组治疗后TIMI均值减少且低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
注:与同组治疗前相比, P<0.05, 与对照组治疗后相比, P<0.05。
3 讨论
冠状动脉慢血流心绞痛虽没有冠状动脉明显病变, 但会导致严重的临床后果。主要临床表现为心绞痛或胸部不适, 可呈典型的劳力性心绞痛, 多数呈混合型心绞痛, 部分患者表现为心脏骤停、头晕、晕厥等, 除了糖尿病、原发病高血压等体征外, 还发现有心肌缺血症状。患者中冠状动脉慢血流现象在冠脉无狭窄中的检出率为7%~23.7%, 属较正常现象。然而目前为止尚无法将冠状动脉慢血流心绞痛划分至稳定型心绞痛、变异性心绞痛及心脏X综合征等任何一种心绞痛类型中。相关实验检查得知, 此病有明显的血流缓慢现象存在于多个血管末端, 并无冠心病危险因子和心血管疾病等因素存在。临床上为明确此病发病机制, 特采用辅助检查的方式, 如冠状动脉慢血流心绞痛患者的静息心电图多数正常, 运动心电图多有缺血改变。研究发现, 冠状动脉慢血流心绞痛患者静息时心电图实中QT离散度和P波离散度的增加会导致心肌细胞的电生理活动不能均质性增加, 进而诱发心律失常。
目前, 对冠状动脉慢血流心绞痛患者治疗因发病机制尚未明确, 因此治疗方法也多为抗炎和抗血小板。其中抗炎治疗主要应用辛伐他汀类药物, 经应用后明显改善患者心肌血流灌注, 提高冠状动脉血流储备, 他汀药物有明显的降脂、内皮保护和抗炎作用, 相关研究报道, 曾有1例慢血流患者的冠状动脉血流储备大幅度降低, 经他汀药物治疗一段时间后, 低密度脂蛋白、血总胆固醇都有所降低, 最重要的是明显改善冠状动脉血流储备状态。抗血小板治疗主要针对冠状动脉慢血流心绞痛患者中的无斑块破裂、血栓形成等现象, 也有研究发现此病的病例机制中还有因血小板聚集率显著增高后, 血小板功能异常因素的参与, 抗血小板治疗不仅能有效减少内皮细胞和红细胞对腺苷的摄取和降解, 还起着扩张血管壁的作用, 缓解冠状动脉血流速度。本文分析的盐酸法舒地尔是目前临床上唯一可用的Rho激酶抑制剂, 能参与血管平滑肌细胞收缩以及基因表达、细胞黏附、胞质分裂等多个细胞功能调节, 可阻断炎性因子功能, 促进一氧化氮的生成, 起到扩张冠状动脉和抑制小血管痉挛的作用。本文70例患者中, 采用盐酸法舒地尔治疗的患者临床效果和TIMI均值都优于常规治疗患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 盐酸法舒地尔治疗冠状动脉慢血流心绞痛效果显著, 无不良反应, 可作为冠状动脉慢血流治疗的新方向, 值得临床推广和应用。
摘要：目的:探讨分析盐酸法舒地尔治疗冠状动脉慢血流心绞痛的临床效果。方法:选取我院2013年4月-2014年4月收治的70例冠状动脉慢血流心绞痛患者, 将其分成观察组和对照组, 每组35例, 给予观察组患者常规治疗的基础上加用盐酸法舒地尔, 给予对照组患者常规治疗, 对比分析两组患者治疗效果和治疗前、后TIMI均值比较。结果:观察组的治疗总有效率为94.3%, 明显优于对照组的77.1%, 两组差异具有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后TIMI均值减少且低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:盐酸法舒地尔治疗冠状动脉慢血流心绞痛效果显著, 无不良反应, 可作为冠状动脉慢血流治疗的新方向, 值得临床推广和应用。
关键词：冠状动脉慢血流,心绞痛,盐酸法舒地尔,效果
参考文献
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