血流变指标论文（精选8篇）
血流变指标论文 篇1
摘要：目的:探讨高脂血症血流变学的特性指标的改变。方法:选取2010年4月-2011年10月期间我院门诊及住院318例高脂血症患者及327健康体检的正常人群, 对这些人群先用酶法检测血脂, 同时应用LGR80A自动血液黏度仪检测血液的浓稠性、黏滞性、聚集性、凝固性、红细胞变形性等一系列变化指标。结果:318例高脂血症患者中, 对血流变学特性指标的异常改变总异常率为84.6%, 正常对照总异常率为25.7%, 两组结果的差异有显著性意义 (P<0.05) 。结论:高脂血症是改变血流变学特性指标异常的主要因素, 监测血流变特性变化是早期预防和有效的控制心、脑血管疾病、糖尿病的有效指标。
关键词：高脂血,高脂血症,血流变学,特异指标
目前随着人们生活水平的提高, 大量的高蛋白、高热量的摄入使高脂血症患者比例不断上升。临床上高脂血症是指空腹血清胆固醇>5.69mmol/L, 甘油三酯>2.26mmol/L, 其中以甘油三酯升高较为明显。高脂血症与动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病的发生、发展有密切关系, 其血液流变指标的改变具有重要的临床意义[1]。现对我院318例高脂血症患者血流变学变化及327例健康体检正常人群的检测结果进行分析与探讨。
1 材料与方法
1.1 检测对象
1.1.1 高脂血症组:
318例高脂血症患者均来自2010年4月-2011年10月期间本院门诊及住院标本, 经血清或血浆检测结果:胆固醇 (CHO) >5.69mmol/L, 甘油三酯 (TG) >2.26mmol/L。其中TG增高132例, CHO增高108例, 两者均增高78例, 男性273例, 女性45例, 年龄38~75岁, 平均年龄46岁。其中高血压41例;糖尿病34例;脑中风12例;冠心病13例。
1.1.2 对照组:
327例系本院健康体检者, CHO、TG结果均正常, 均无急慢性病史。其中男性226例, 女性101例, 年龄36~71岁, 平均年龄45岁。
1.1.3 将两组按男女性别、年龄分组:
40岁以下 、40~50岁、51~60岁、61岁以上四个组。两组年龄对比见表1。
注:两组人群经统计学χ2检验, P<0.05, 有统计学意义。
1.2 方法
1.2.1 标本收集:
两组检测对象均空腹抽取静脉血5ml、2ml注于一般管 (非抗凝管) , 用于检测CHO、TG;3ml注入含0.25ml, 浓度是2g/L的肝素经烘干后的抗凝管内, 反复混匀 (避免溶血、凝血) 用于检测血流变。
1.2.2 主要仪器:
赛科希德SA6000自动血液流变测试仪, 用OLYMPUS2700全自动生化分析仪检测, 试剂均由上海申能德赛试剂有限公司提供, 严格按仪器说明书操作。
1.2.3 统计学方法:
两组间均数比较采用t检验, P<0.05, 为差异具有统计学意义。
2 结果
高脂血症组总异常率明显高于对照组, 两组结果具有非常显著性差异 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
研究血液及其有形成分流动与变形规律的部分称为血液流变 (Hemorheology) , 目前血液流变学检验已广泛地应用
于临床, 血液流变学特性的改变与大量的临床疾病有关, 特别是对血栓前状态和血栓栓塞性疾病的发生、发展有重要的作用[2]。在血液流动的过程中, 血细胞是否具有良好的变形能力也是决定血细胞能否顺利通过毛细血管, 保持微循环正常灌注的必要条件。而血流变性质一旦发生异常改变, 将会引起机体的血液循环障碍。其中尤以血液黏度为主要因素, 在低切变率下红细胞易聚集形成叠连和聚集体, 反映红细胞的聚集性, 在高切变率下, 红细胞聚集体发生可逆性破坏。血流变学的改变最终引发组织功能、结构的变化, 从而导致微循环障碍[3]。
本文通过对318例高脂血症患者血流变学指标的改变程度的分析认为, 高脂血症能改变全血黏度值 (包括高低切变率) 、血浆黏度值、红细胞的刚性及变形指数。尤其以低切更明显。这些参数的异常改变 (升高或降低) 其主要因素是:血脂的增高使红细胞的形态出现荆棘, 细胞的表面积增大促成了血黏度的升高, 而由于胆固醇的增多, 使红细胞膜中胆固醇的含量也随之增多, 特别是胆固醇与磷酯的比值增加, 使红细胞膜的流动性降低, 红细胞形态发生改变, 变形能力下降;同时血液总胆固醇增高, 能降低细胞膜表面所带负电荷, 减弱细胞间相互排斥力, 使红细胞易形成缗钱状排列, 聚集性增高[4];黏附率也升高。另外, 曾有学者报道高脂血症患者的血液由于血脂能在动脉血管内壁附着, 使血管内壁受损, 同时血脂带有正电荷, 能与红细胞、血小板表面负电荷相互结合, 使红细胞聚集性增强, 导致红细胞沉降率加快, 血浆黏度增高。当血液黏度增加时, 血液流动速度减慢, 血管内基膜缺氧受损, 血液中高浓度的脂肪更易沉积在血管内壁, 使血管内壁粗糙、硬化、狭窄[5]。因此本文两组结果显著性差异, 充分证明了高脂血能改变血流变学中的特性指标, 其改变异常明显的年龄组是40~60岁。陈溶徽等[6]研究也表明, 高脂血症患者的血液内存在过剩的脂质, 是导致血流缓慢、黏稠的主要原因, 容易出现各类血液循环系统疾病。
总之, 高脂血是改变血流变学特性指标异常的主要因素, 监测血流变特性变化是早期预防和有效的控制心、脑血管疾病、糖尿病的有效指标。
参考文献
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[6]陈溶徽, 江裕, 谢文静.对124例高脂血症血液流变学的结果分析 (J) .健康必读杂志, 2011, 12:96-97
血流变指标论文 篇2
[关键词]舒血宁注射液；肺心病；高黏血症；血液流变学
肺心病（即肺源性心脏病）主要是由于支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变引起的心脏病。发病原因有支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病等，以慢性阻塞性肺疾病最多见。肺心病患者在肺、心功能失代偿期常出现高黏血症，原因是慢性缺氧导致继发性红细胞、血红蛋白增多，而且红细胞、血小板、白细胞聚集性改变，血液黏滞度增加。该病治疗以肺心病病因治疗为主，包括控制感染、改善通气功能、控制心力衰竭、防治并发症等，针对高黏血症可给予对症处理，如抗凝、抑制血小板聚集、降低血液粘度，也要合理饮食、健康作息、适当运动等。本研究比较了常规疗法和常规治疗的基础上注射舒血宁注射液对肺心病高黏血症的临床效果及对血液流变学指标的影响，取得了较好的临床效果，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2014年3月～2016年3月收治的肺心病高黏血症患者120例，随机数字表法将受试者分为实验组和对照组，对照组60例，男38例，女22例，年龄在52～79岁，平均（63.6±3.3），病程2～6年，平均病程（3 42±1.28）年，原发病因：慢阻肺33例，支气管扩张症15例，支气管哮喘12例；实验组60例，男35例，女25例，年龄在51～78岁，平均（63.2±4.0），病程2～7年，平均（3.85±1.67）年，原发病因：慢阻肺36例，支气管扩张症13例，支气管哮喘11例。两组患者的性别、年龄、病程、原发病因等影响因素均无统计学差异（P>0.05）。本实验均为患者志愿参加，且签署知情同意书。
1.2纳入标准
（1）心前区收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉怒张、肝颈反流征阳性等体征；（2）x线示右下肺动脉横经/气管横径>1.07，右心室增大；（3）心电图出现肺型P波；（4）超声心动图示右室增大。
1.3治疗方法
两组患者均给予常规治疗：（1）给予抗生素控制感染；（2）控制呼吸衰竭：给予支气管扩张、祛痰等治疗，通畅呼吸道，改善通气功能；必要时给予无创正压通气或气管插管等有创正压通气治疗；（3）控制心力衰竭：给予利尿剂如螺内酯、氢氯噻嗪等；给予正性肌力药如洋地黄、毒毛花苷等；给予血管扩张药如钙通道阻滞剂、一氧化氮、川弓嗪等；（4）防治并发症如肺性脑病、心律失常、酸碱平衡及电解质紊乱、休克、深静脉血栓形成等。对照组仅给予常规治疗。实验组在对照组的基础上应用舒血宁注射液（山西万荣三九药业有限公司，Z14021871）25mL加入0.9%生理盐水250mL中静脉滴注，每日1次，每15天为1个疗程，连续使用2个疗程。
1.4观察指标
观察并记录两组患者治疗前后的临床症状和体征，如咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、干湿啰音、三尖瓣区收缩期杂音颈静脉回流征等。记录并比较两组患者治疗前后的血液流变学指标，如红细胞数、全血黏度、红细胞压积、纤维蛋白原等。
1.5疗效评价标准
（1）显效：临床症状和体征基本消失，呼吸自如、无咳嗽咳痰；（2）好转：临床症状和体征好转，无咳嗽咳痰、双肺干湿啰音减弱；（3）有效：临床症状和体征基本有所改善，呼吸稍缓解、干湿啰音尚存；（4）无效：临床症状和体征未见明显改变，呼吸困难、咳嗽咳痰、干湿哕音无改善。有效率=（显效+好转+有效）/总例数x100%。
1.6统计学分析
本研究所有数据均经过SPSS19.0统计软件分析，计量资料采用（x±s）的形式表示，组间比较采用t检验，计数资料采用x2检验，当P<0.05时差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者临床效果评价结果
如表1所示，对照组显效率为13.33%，好转率为25.00%，有效率为26.67%，实验组显效率为21.67%，好转率为30.00%，有效率为30.00%。对照组总有效率为65.00%，实验组总有效率为81.67%，实验组总有效率明显大于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2两组患者血液流变学指标评价结果
如表2所示，两组患者治疗后红细胞数、全血粘度、红细胞压积、纤维蛋白原含量等指标均较治疗前有所改善，且差异具有统计学意义（P<0.05）；实验组治疗后的红细胞数、全血黏度、红细胞压积、纤维蛋白原含量等指标较对照组治疗后显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。
3讨论
肺源性心脏病大多由慢性阻塞性肺疾病等长期反复发作引起，累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压；亦可由于慢性缺氧使肺血管收缩、管壁张力增高，刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生导致肺血管重构。而患者在肺、心功能失代偿期常出现高黏血症，主要在于原发病肺心病的病因治疗，高黏血症的对症处理包括抗凝、抑制血小板聚集、降低血液粘度、生活控制等，临床效果亟待改进。
本研究比较了常规疗法和常规治疗的基础上注射舒血宁注射液对肺心病高黏血症的临床效果及对血液流变学指标的影响，实验组总有效率明显大于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者治疗后红细胞数、全血粘度、红细胞压积、纤维蛋白原含量等指标均较治疗前有所改善，且差异具有统计学意义（P<0.05）；实验组治疗后的红细胞数、全血粘度、红细胞压积、纤维蛋白原含量等指标较对照组治疗后显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。这些结果表明舒血宁注射液对肺心病高粘血症具有良好的临床效果，且有助于改善血液流变学指标。舒血宁注射液主要成分是从银杏叶中提取的黄酮苷类和银杏内酯，银杏内酯是一种血小板活化因子拈抗剂，且能抑制其与血小板膜上受体的结合，降低血液黏滞度；银杏内酯还能抑制血管紧张素Ⅱ的作用，舒张血管，改善肺小动脉的张力，从而改善微循环。黄酮苷类亦有扩张细小动脉、改善微循环的作用。银杏叶还能清除氧自由基，改善心肌损害。与本研究的结果相一致，舒血宁注射液对肺心病高黏血症具有良好的临床效果，且有助于改善血液流变学指标。
血流变指标论文 篇3
整理并统计2012年1～6月我院急性脑梗死患者相关资料，探讨尤瑞克林是否对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B有影响。
1 资料与方法
1.1 临床资料
临床选取2012年1月～6月我院住院治疗的急性脑梗死患者180例，其中男性患者101例，女性患者89例，年龄在46～82 (66.26±11.23) 岁。根据临床表现、病因、发病过程及头部CT扫描或头部MRI扫描等辅助检查，临床均明确诊断为急性脑梗死。将180例急性脑梗死患者随机分为尤瑞克林治疗组和常规药物治疗组，每组各90例。两组年龄、性别均有可比性。
1.2 治疗方法
对常规药物治疗组使用常规方案对症治疗。尤瑞克林治疗组在常规药物治疗组对症治疗的基础上，按照尤瑞克林使用方案在发病48h内开始使用，每次0.15PNA单位，溶于100mL氯化钠注射液中，静脉滴注30min，每日1次，共连续注射21d。所有患者在治疗期间均保持低盐低脂饮食。
1.3 检测方法
所有患者治疗前及治疗第7天、第14天、第21天、第28天清晨7:00～8:00空腹取静脉血5mL，均保持空腹12h以上，立即送检。根据检测载脂蛋白A1和载脂蛋白B标准作业程序（SOP）文件规范操作，检测方法学为免疫比浊法。检测设备为日本奥林帕斯全自动生化分析仪AU400型，检测试剂、定标液、质控品均由北京利德曼生化股份有限公司提供。
1.4 统计学方法
利用医学统计软件SPSS18.0云端版软件，填写相关信息计量资料以 (χ—±s) 表示，组间比较用配对t检验。P≤0.05，即有统计学差异。
2 结果
尤瑞克林治疗组和常规药物治疗组治疗前与治疗第7天、第14天、第21天、第28天载脂蛋白A1和载脂蛋白B的水平相比较，如表1。
从统计数据来看，尤瑞克林治疗组和常规药物治疗组在治疗过程中，载脂蛋白A1水平均有升高，载脂蛋白B水平均有下降，尤瑞克林治疗组与和常规药物治疗组治疗前与治疗后比较，尤瑞克林治疗组比治常规药物治疗组载脂蛋白A1水平明显升高，载脂蛋白B水平明显下降。
3 讨论
载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的重要组分。基本功能是运载脂类物质及稳定脂蛋白的结构，某些载脂蛋白还有激活脂蛋白代谢酶、识别受体等功能。载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的蛋白质组分，主要分A、B、C、D、E五类[4]。其中载脂蛋白A1 (apoA1) 和载脂蛋白B (apoB) 水平的变化具有十分重要的临床意义：载脂蛋白A1/载脂蛋白B比值亦是冠心病发病的重要危险因子；apoB对脂类的代谢和转运有十分重要的作用；载脂蛋白A1和载脂蛋白B与动脉粥样硬化相关性疾病有着密切的关系，而急性脑梗死的发病就是与动脉粥样硬化及血脂代谢紊乱相关[5]。尤瑞克林可选择性扩张缺血部位细小动脉，增强红细胞变形能力和氧解离能力[6]。载脂蛋白A1 (apoA1) 和载脂蛋白B (apoB) 主要在肝脏 (部分在小肠) 合成[7]。尤瑞克林可能作用于肝脏或小肠，改善其微循环，促进载脂蛋白A1的合成，抑制载脂蛋白B的合成，从而形成进过尤瑞克林治疗后载脂蛋白A1水平明显升高，载脂蛋白B水平明显下降。尤瑞克林在对症治疗急性脑梗死患者的同时，对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B有很好的调节和回归正常水平的作用。
摘要：目的 探讨尤瑞克林对急性脑梗死患者血流变主要指标的影响。方法 将180例急性脑梗死患者随机分为尤瑞克林治疗组和常规药物治疗组, 用全自动血流变分析仪测定180例急性脑梗死患者治疗前与治疗后血流变主要指标。结果 尤瑞克林治疗组与和常规药物治疗组治疗前与治疗后比较, 尤瑞克林治疗组比治常规药物治疗组血流变主要指标变化明显。结论 尤瑞克林在对症治疗急性脑梗死患者的同时, 对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B有很好的调节和回归正常水平的作用。
关键词：脑梗死,尤瑞克林,血流变
参考文献
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血流变指标论文 篇4
关键词：脑血管性疾病,血流变指标,血脂谱
血栓形成在脑血管性疾病发病机制中起着十分重要的作用。血脂异常所致的动脉粥样硬化 (As) , 以及血液流变学指标的改变, 都是血栓形成的重要要素[1]。脂质增加, 血脂比例改变和 (或) 脂质质量异常都可能引起血管内皮细胞的损伤[2], 加速血栓的形成。因此, 脂质异常及血流变指标的改变是导致脑血管事件发生的重要因素。我们实验室对一组脑血管性疾病的患者进行了血流变指标及血脂谱的平行测定, 现报道如下。
1 材料与方法
1.1 实验对象
548例确诊脑血管病及脑供血不足患者为病例组, 100名无心脑血管疾病且血流变指标及血脂谱正常体检者为对照组。
1.2 测定方法
1.2.1 试剂
总胆固醇、三酰甘油、脂蛋白、载脂蛋白A1 (Apo A1) 、载脂蛋白B100 (ApoB100) 为上海科华生物制品所的试剂和标准品;高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇为日本积水医药有限公司提供;纤维蛋白原 (Fg) 由德灵公司提供。
1.2.2 方法
LP (a) 为液体双试剂免疫比浊法;HDL-C、LDL-C为液体双试剂直接测定法测定;TC、TG为酶法测定;Apo A1 ApoB100均为免疫比浊法;以上项目均用BECKMAN COULTER DXC800型全自动生化分析仪测定;计算极密度脂蛋白胆固醇 (VLDL-C) , VLDL-C=TC- (HDL-C+LDL-C) ;纤维蛋白原 (Fg) 用CA6000型全自动血凝分析仪测定。
全血黏度和血浆黏度用北京普利生公司提供的LTY-N6A旋转式黏度计测定。血小板黏附率用FL系列血液流变体外血栓形成及黏度计测定。血沉及红细胞比容由温氏红细胞比积管测定。
早晨空腹静脉采血, 分别注入3.8%枸橼酸钠、肝素抗凝管及血清管中, 同时平行测定全血黏度、血浆黏度、RBC比容、血沉、血小板黏附率、Fg、TC、TG、HDL-C、Apo A1、ApoB100及LP (a) 。
注:**为P<0.01结果有较显著意义;*为P<0.05结果有显著意义
注:*P<0.05差异有显著意义;**P<0.01, 差异有较显著意义;Q表示在各组病例中LP (a) >300mg/L所占的百分率
2 结果
见表1和表2。
脑梗急性期病组、脑梗恢复期组、脑出血病组中低切变率、中切变率、高切变率下的全血黏度、血浆黏度、RBC比容、血沉、血小板黏附率均显著或较显著高于对照组 (P<0.05或P<0.001) , 脑供血不足病例组低切变率、中切变率、高切变率下的全血黏度、血浆黏度、RBC比容均较显著高于对照组, (P<0.01) 。
脑梗急性期组TC、TG、ApoB100、LDL-C、VLDL-C、LP (a) 、Fg均较显著高于对照组 (P<0.01) ;脑梗恢复期病组TC、TG、ApoB100、LDL-C、VLDL-C、Fg均显著或较显著高于对照组 (P<0.05, P<0.01) ;脑出血组TG、LDL-C、ApoB100、LP (a) 均较显著高于对照组 (P<0.001) ;而各病例组HDL-C、Apo A1则较显著低于正常对照组 (P<0.05, P<0.01) 。LP (a) 水平大于300mg/L的患者在脑梗急性期、脑梗恢复期、脑出血病组、脑供血不足组中, 分别占各组病例的百分率为60.5%、17.4%、40.7%、21.6%。
3 讨论
脑梗急性期组、脑梗恢复期组、脑供血不足组中TC、TG、ApoB100、LDL-C VLDL-C水平明显升高。TC升高反映在LDL-C水平增高上。TG增高, 其分解代谢与异常可以导致血中乳糜微粒和vLDL残余颗粒增加, 因此三种病例中VLDL-C也是升高的。VLDL-C升高可导致中间密度脂蛋白及小而致密的LDL颗粒生成。这类富含TG的脂蛋白增多是动脉粥样硬化重要危险因素[3]。从资料中看出各病例组ApoB100的升高还伴随着LDL-C的升高, 而且LDL亚组分即SLDL颗粒易进入动脉壁内膜下被氧化修饰, SLDL与动脉壁蛋白聚糖的结合力较强, 故LDL发生氧化修饰是As病变形成的关键步骤。各病例组之HDL-C、Apo A1与正常对照组比较, 其P<0.001, 有较显著的差异, 并且其值均低于正水平, HDL-C、Apo A1的降低不利于脂质的代谢。从资料中还可看出脑梗急性期组、脑出血病组与正常对照组比较, LP (a) 升高较为明显, 这是因为LP (a) 的脂质成分类似于底密度脂蛋白 (LDL) , 其所含的载脂蛋白部分除一分子ApoB100外, 还含有另一分子载脂蛋白 (a) [Apo (a) ], 两个载脂蛋白以二硫键共价结合, LP (a) 不能转化为其他类型的脂蛋白, 能加速As的形成及脑血管事件的发生, 是脑血管疾病发生的一个重要的独立危险因素, 与传统的脂质危险因素可以不相关。因此同时对血液流变学指标以及血脂谱, 尤其是载脂蛋白、脂蛋白分类、LP (a) 的检测, 对脑血管性疾病的诊断、治疗、疗效的观察具有重要的实用价值。
参考文献
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血流变指标论文 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2010年3月-2014年1月收治的70例行妇科腹腔镜手术的患者作为研究对象, 按照随机数字表法将其分为全身麻醉组和硬膜外麻醉组各35例。全身麻醉组35例患者中, 男18例, 女17例, 年龄19~58岁, 平均 (35.73±3.58) 岁, 其中卵巢囊肿15例, 全子宫切除9例, 肌瘤剔出11例。硬膜外麻醉组35例患者中, 男20例, 女15例, 年龄20~61岁, 平均 (36.84±3.69) 岁, 其中卵巢囊肿16例, 全子宫切除10例, 肌瘤剔出9例。两组患者的性别、年龄、疾病类型等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 麻醉方法
患者在麻醉前0.5 h, 均取0.5 mg阿托品肌肉注射, 并取0.1 g苯巴比妥钠, 进入手术室后, 输入乳酸钠林格氏液。
1.2.1 全身麻醉组
取5μg/kg芬太尼、0.3 mg/kg乙咪酯、0.1 mg/kg维库溴铵实施麻醉诱导, 并行气管插管, 取1%异氟烷给予患者吸入, 便于维持麻醉感, 可根据患者需要追加麻醉药物剂量。
1.2.2 硬膜外麻醉组
在第2腰椎与第3腰椎间行穿刺, 取硬膜外导管4~5 cm, 留置头端, 取4 ml 1%利多卡因为患者注射, 5 min后, 若患者无异常症状, 则可取10 ml 1%利多卡因, 待麻醉平面处于稳定状态后, 实施气管插管, 麻醉诱导与维持麻醉方式同全身麻醉组相同。在手术实施过程中, 每隔1 h, 可取8 ml 1%利多卡因, 硬膜外注射, 强化镇痛效果。术后取125 mg 0.5%左旋布比卡因、4 mg吗啡, 与100 ml生理盐水充分混合, 实施硬膜外镇痛。
1.3 观察指标
观察比较两组患者的气腹时间、清醒时间、手术时间、HR、MAP、PAP、CO、CI、PAWP、SVR以及麻醉前后、气腹建立后、手术实施后患者的PT、Fib、D-D、APTT值的变化情况, 对手术时间、出血量、输液量和DVT发生情况进行比较分析。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (手术组采用CT定位下颞部钻孔置管引流术联合±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组气腹时间、手术时间及清醒时间比较
经研究得知, 两组的气腹时间和手术时间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。而硬膜外麻醉组的清醒时间明显短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
min
2.2 两组血流动力学变化情况
如表2所示, 两组患者的CI与CO指标处于平稳状态, 麻醉前后比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。全身麻醉组的HR与MAP在各个时段均较为稳定, 与实施麻醉前差异不大 (P>0.05) 。气腹后10 min, 硬膜外麻醉组的HR与MAP明显降低, 与实施麻醉前比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。建立气腹后, 两组的PAWP、PAP明显上升, 与麻醉前比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 组间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。建气腹后, 硬膜外麻醉组的SVR与实施麻醉前比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.3 两组血液流变学情况比较
如表3所示, PT值在任何时段均无明显变化, 与麻醉实施前比较差异均无统计学意义, 组间比较差异也无统计学意义 (P>0.05) 。两组的术后1 d和3 d的APTT指标比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。全身麻醉组麻醉后各时段的Fib、D-D值均明显高于麻醉前和硬膜外麻醉组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
2.4 两组出血量、输液量及DVT发生情况比较
两组的出血量及输液量比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。硬膜外麻醉组中无DVT (深静脉血栓) 发生, 而对照组中有6例DVT病例, 发生率为17.1% (6/35) , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表4。
3 讨论
妇科腹腔镜手术麻醉需要具备较好的肌松与镇痛效果, 人工气腹会导致患者生理发生改变, 有效的麻醉方式可使这一改变得以缓解[3,4]。现阶段, 医院采用的麻醉方式主要有两种, 分别为硬膜外麻醉与全身麻醉。硬膜外麻醉具有反应轻微, 且可以有效缓解患者疼痛的特点, 在腹腔镜手术中的应用非常广泛[5]。
建立气腹后, 会导致患者的腹内压上升, 增加外周血管床阻力, 减少静脉血流。实施人工气腹后, 可上抬膈肌, 对于肺泡与肺容量的气体交换影响非常大, 促使二氧化碳迅速被吸收[6]。
患者接受腹腔镜手术治疗后, 最常见的并发症就是深静脉血栓, 近几年, 关于这方面的报道非常多, 国外也有相关报道, 国内与国外的报道在数据上存在很大差异。据国外报道表明, 腹腔镜手术后患者深静脉血栓发生在30%~55%之间[7]。而从国内研究数据上看, 深静脉血栓发生率约为2.6%, 主要原因在于术后约有70%的患者未出现明显症状, 难以被及时发现[8]。深静脉血栓的形成主要受到三大因素的影响, 其中包括血管壁受损、高凝状态、血液流速缓慢, 其中血液高凝状态所诱发的血流瘀滞发生率较高, 患者行腹腔镜手术后, 其血液通常为高凝状态[9]。
从本次研究中可看出, 全麻患者的血气水平比较稳定, HR与MAP在各个时段均较为稳定, 气腹后10 min, 硬膜外麻醉组的HR与MAP明显降低, 且建立气腹后, 两组患者的PAWP、PAP明显上升。全身麻醉患者指标虽稳定, 但是患者苏醒时间明显迟于硬膜外麻醉患者, 导致患者术后发生并发症的几率增加[10]。
通过本次研究中还发现, 全身麻醉组APPT有明显缩短, D-D与Fib升高, 同硬膜外麻醉患者相较, 差异较大, 这表明硬膜外麻醉可使患者血液高凝状态得到有效改善, 降低患者出现深静脉血栓的几率。
实施全身麻醉的患者, 在麻醉时可以将氧流量加大, 并对呼吸参数进行调整, 使患者相循环与呼吸紊乱现象得以纠正。从本次研究中发现, 实施全身麻醉的患者血压水平比较理想, 患者苏醒时间相对较长。在本次研究中笔者发现, 硬膜外麻醉组中的深静脉血栓形成率明显低于对照组, 其机制可能在于硬膜外镇痛 (或硬膜外阻滞) 可将交感神经传入的刺激阻滞, 使儿茶酚释放减少, 控制血管阻力, 血流速度加快, 促使代谢亢进状态得以改善, 减少脂肪与球蛋白代谢产物, 使血浆浓度大大降低。在局部麻醉中使用利多卡因后, 会抑制血小板功能, 同时还可提升红细胞稳定性, 控制红细胞聚集情况, 降低血黏度。
综上所述, 硬膜外麻醉与全身麻醉均可应用于妇科腹腔镜手术中, 实施硬膜外麻醉有利于患者术后在短时间内清醒, 控制患者病情, 全身麻醉对于控制患者呼吸功能与血压具有重要意义, 两种麻醉方式各有特点, 在手术实施前, 可根据患者具体病情与选择麻醉方式, 注重麻醉方式选择的合理性, 便于确保患者手术的顺利进行。
摘要：目的:研究不同麻醉方法对妇科腹腔镜手术患者血流变学及凝血功能指标影响。方法:回顾性分析笔者所在医院2010年3月-2014年1月收治的70例行妇科腹腔镜手术患者的临床资料, 按照随机数字表法将其分为全身麻醉组和硬膜外麻醉组各35例, 比较两组患者的气腹时间、手术时间、清醒时间及麻醉前后血流动力学指标、血液流变学指标及出血量、输液量和DVT发生情况。结果:两组的气腹时间和手术时间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。而硬膜外麻醉组的清醒时间明显短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者的CI与CO指标处于平稳状态, 麻醉前后比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。全身麻醉组的HR与MAP在各个时段均较为稳定, 与实施麻醉前差异不大 (P>0.05) 。气腹后10 min, 硬膜外麻醉组的HR与MAP明显降低, 与实施麻醉前比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。建立气腹后, 两组的PAWP、PAP明显上升, 与麻醉前比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 组间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。建气腹后, 硬膜外麻醉组的SVR与实施麻醉前比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组的术后1 d和3 d的APTT指标比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。全身麻醉组麻醉后各时段的Fib、D-D值均明显高于麻醉前和硬膜外麻醉组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。硬膜外麻醉组中无DVT发生, 而对照组中有6例DVT病例, 发生率为17.1% (6/35) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:两种麻醉方式对于妇科腹腔镜手术治疗具有重要意义, 可根据患者病情, 选择合理的麻醉方法。
关键词：麻醉方法,腹腔镜手术,血流动力学
参考文献
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血流变指标论文 篇6
关键词：高血压,血液流变学
高血压病是一种常见的心血管病, 也是全球范围内重大的公共卫生问题[1]。目前, 血液流变学已广泛应用于许多疾病的诊断中。为了探讨血流变学在高血压病诊治中的临床价值, 笔者对92例该病患者的血液流变指标进行了测定分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
92例高血压患者, 男44例、女48例, 年龄39~67岁, 均符合2004年中国高血压指南的诊断标准[2]。正常对照组为90例健康体检者, 男43例、女47例, 年龄37~66岁, 均无急慢性疾病及血流变异常。
1.2 方法
待检者在检测前3d停用各种影响血液成分的药物, 禁高脂饮食。当日早晨空腹抽取静脉血7ml, 用肝素抗凝。采用北京普利生血流变分析仪对全血黏度和血浆黏度 (单位:) 、红细胞压积等指标进行测定分析。
1.3 统计学处理
各指标用±s表示, 采用SPSS12.0软件对两组结果进行t检验。
2 结果
两组的全血黏度 (低切、中切、高切) 、血浆黏度、红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数和红细胞压积依次分别为高血压组11.97±1.44、6.98±1.13、5.82±0.81, 1.71±0.59, 6.63±1.36, 0.44±0.15, 3.53±0.77和0.50±0.07;正常对照组9.08±0.85、5.44±0.57、4.53±0.78, 1.38±0.53, 4.52±1.39, 0.78±0.15, 2.44±0.71和0.41±0.06。结果显示, 高血压组的全血黏度 (低切、中切、高切) , 血浆黏度、红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数和红细胞压积均有不同程度的改变, 与正常对照组比较有显著性差异 (P<0.01) 。
3 讨论
血液流变学是研究血液的凝固性、聚集性、粘滞性和浓稠性的科学。血液黏度变化与红细胞数量、聚集能力、变形能力及血浆成分等因素密切相关。红细胞的聚集能力主要由低切变率反映, 变形能力由高切变率密切反映。高切粘度的高低, 主要反映红细胞变形性的变化;低切粘度的改变, 主要体现了红细胞聚集性的强弱。血流变异常者, 其血流变性具有“浓、黏、凝、聚”的特点, 表现为: (1) 血浆黏度增高主要为肝脏合成过多纤维蛋白原所致, 其他一些大分子蛋白如α2球蛋白、IgM增高以及高脂血症也会影响血浆黏度; (2) 全血黏度增高主要因红细胞聚集性增强引起; (3) 血小板聚集性增强; (4) 糖皮质激素和利尿剂的应用进一步提高了血液黏度。血液黏滞度增高, 血流缓慢, 是被激活的凝血因子和凝血酶原在局部达到凝血过程所必需的浓度, 进一步加重高凝状态[3]。高血压的发病机制十分复杂, 血压的高低主要取决于心输出量、血容量和外周阻力三大因素, 而外周阻力增加是高血压发病机制的最终环节。因此, 血压升高不仅与心输出量和血管阻抗有关, 还与血液黏稠度有关, 血液黏稠度增高, 血流速度变慢, 血液流动差, 外周阻力相应增高, 导致血压升高。本文结果显示, 高血压组的全血黏度, 血浆黏度, 红细胞刚性指数, 变形指数, 聚集指数和红细胞压积均有不同程度的改变, 与正常对照组比较有显著性差异 (P<0.01) 。说明高血压发病机制中血黏度增高、红细胞聚集性增强、红细胞变形能力减弱、血凝能力增加等因素可能起一定作用, 高血压患者的血液处于高粘、高稠、高凝状态, 有易于血栓形成, 容易并发缺血性心脑血管疾病。高血压导致了血流变特性发生改变, 后者又引起血循环障碍, 组织灌注不足, 缺血缺氧以及代谢障碍, 二者互为因果。因此, 检测血流变可以为诊断和治疗高血压提供重要依据。
综上所述, 高血压患者存在明显的血液流变学指标异常。在该病的发生发展过程中, 血液流变性的变化起着重要作用, 监测血流变指标变化对于高血压的诊治及并发症的预防都具有重要意义。
参考文献
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血流变指标论文 篇7
1 材料与方法
1.1 研究对象
病例选择:广州市民政局精神病院综合病区2009年1月至2010年12月收治的住院周期>3个月的患者共71例,其中男性患者42例,女性患者29例,平均年龄(61.75±15.24)岁,血清白蛋白<35g/L。
1.2 检测项目及方法
测定全血黏度高切、全血黏度中切(100/s)、全血黏度中切(30/s)、全血黏度低切、血浆黏度、血沉,计算全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、全血还原黏度高切黏度。红细胞压积采用温氏法测定。血沉采用魏氏法测定。受检者均空腹10~12h,晨6时静脉采血,一试管用肝素钠抗凝,另一试管用柠檬酸钠抗凝。
1.3 仪器
采用重庆天海医疗设备有限公司MVIS-2040全自动血流变分析仪和ESR-2020动态血沉分析仪。
1.4 正常范围标准
见表1。
1.5 统计
低血清白蛋白患者研究指标中全血黏度高切、全血黏度中切(100/s)、全血黏度中切(30/s)、全血黏度低切、血浆黏度、全血还原黏度高切、全血还原黏度低切、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数低于正常范围标准所占比例。低血清白蛋白患者研究指标中血沉和血沉方程K值高于正常范围标准所占比例。
2 结果
2.1 小于正常范围的结果统计表见表2。
2.2 大于正常范围上限的结果统计表见表3。
全部71例低血清蛋白患者红细胞聚集指数均没有大于正常范围上限。
3 结论
低血清白蛋白患者的结果表明,全血黏度高切、全血黏度中切(100/s)在低于正常范围下限水平的比例在男性和女性患者中都较高;全血黏度中切(30/s)、全血黏度低切、血浆黏度、全血还原黏度高切、全血还原黏度低切、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数低于正常范围下限水平的比例女性明显高于男性;红细胞压积低于正常范围下限水平的比例男性明显高于女性;血沉高于正常范围上限水平的比例在男性和女性患者中都较高,血沉方程K值高于正常范围上限水平的比例女性明显高于男性。
4 讨论
国内有研究显示,住院老年病人中低清蛋白血症发生率为57.2%。继发营养不良的住院老年病人合并感染及脏器功能衰竭的,显著高于营养状况良好者[11]。临床上有许多因素均可导致低清蛋白血症,其中包括营养不良、恶性肿瘤、肝功能不全、急性感染、肾疾病和烧伤等。
营养不良是指蛋白质能量营养不良,作为一种发展缓慢的营养缺乏症,主要由蛋白质和能量摄入不足引起,亦常伴有其他营养素缺乏。继发性营养不良多为疾病所诱发,主要表现为消瘦、体重减轻[12]。国内蒋朱明等对大医院住院患者的调查发现营养不足总发生率为12%[10],作为能够反映营养状况或慢性疾病危重程度的指标,血清清蛋白浓度与患者的预后和病情严重程度密切相关[13,14]。
过快的血液动力会使营养物质的运输停顿时间不足,不能有效送达靶器官,同时,在血清白蛋白水平低下的基础上,内源性和外源性物质在体内被摄入出现不足,结合的产物质量水平低下,导致了患者病程的不良结局。
国际上在20世纪80年代就发现[15,16],正常成人红细胞的形状因膜剪切弹性模量和表面黏度的变化在100~200毫秒内就可以完成变形到恢复原状的过程,红细胞的变形过程是与力学有关的行为。肝脏摄入、结合、转运等生理功能下降,红细胞的变形性会因基础代谢障碍引起下降[17],从而使红细胞易于在运行途中发生破碎,影响氧运送靶细胞,靶细胞氧不足,对靶细胞的活性会产生负面影响,使靶细胞不能有效利用营养物质。
本研究中的低清蛋白血症患者红细胞聚集指数均没有大于正常范围上限,提示血液的剪变率的变化状态、红细胞表面所带负电荷数量、以及球蛋白的桥联作用均未达到使红细胞互相叠连形成“缗钱状”聚集物[18,19]。全血黏度高切、全血黏度中切(100/s)在低于正常范围下限水平的比例在男性和女性患者中都较高,血黏度中切(30/s)、全血黏度低切、血浆黏度、全血还原黏度高切、全血还原黏度低切、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数低于正常范围下限水平的比例女性明显高于男性,我们推测,低清蛋白血症患者,血液动力过快使内源性和外源性物质的运输过快,在肝脏的有效结合不足,使白蛋白在肝脏产生减少,低水平的白蛋白在肝脏的低生理功能,对内源性物质和外源性物质的结合给予负面影响,造成物质的摄入、结合、运输等一系列恶性的负面循环影响,加上药物用量对肝脏的副作用损伤,低清蛋白水平持续发展,使患者结局往不良方向发展。我们推测,在低清蛋白血症患者或者患者白蛋白水平存在持续下降的趋势时,如果全血黏度高切、全血黏度中切(100/s)出现往低于正常范围下限水平发展同时血沉往高于正常范围上限水平发展,应注意对患者药物和营养的有效干预,对于女性,因比男性更易产生不良结局,应更加注意加强干预措施。
摘要：目的 低清蛋白血症是引起住院患者出现并发症和死亡的主要原因。本研究探讨血液流变学指标的变化与低清蛋白血症患者的相互关系,了解血液流变学指标的变化在低清蛋白血症中的预警作用。方法 研究低清蛋白血症住院患者71例,平均年龄(61.75±15.24)岁;男42例;女29例。通过统计比率描述血液流变学指标的变化与低清蛋白血症住院患者的相互关系。结果 全血黏度高切低于正常水平(男73.8%,女79.3%),全血黏度中切(100/S)(男73.8%,女75.9%),血沉高于正常水平(男76.2%,女72.4%)。结论 全血黏度高切、全血黏度中切(100/s)出现往低于正常范围下限水平发展同时血沉往高于正常范围上限水平发展,对低清蛋白血症发生的早期有预警作用。
血流变指标论文 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月～11月笔者所在医院心血管内科收治的89例急性心肌梗死患者为研究对象并定为急性心肌梗死组,均符合中华医学会心血管病学分会制定的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中的诊断标准,并经临床诊断证实,其中男58例,女31例,年龄40～89岁,平均56.5岁。另外选择80例健康体检者为对照组,除外高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病,近1周均无服药史,其中男51例,女29例,年龄38～77岁,平均53.3岁。
1.2 器械及检测方法
血液流变学测定采用重庆维多3010B全自动血液流变分析仪,血脂采用美国德灵RXL全自动生化分析仪,试剂为原装配套试剂。清晨空腹采集静脉血5 ml,用肝素抗凝血检测血液流变学指标,不加抗凝剂血3 ml用于检测血脂指标。
1.3 统计学方法
采用SPSS 12.0统计软件对数据进行处理,检测结果以均数±标准差表示,计量资料比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学有意义。
2 结果
不同性别急性心肌梗死患者血液流变学指标检测结果见表1。急性心肌梗死血脂指标检测结果见表2。
注:与男性对照组相比,*p<0.01,**P<0.05;与女性对照组相比,△P<0.01,△△P<0.05
注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01
3讨论
本研究显示,急性心肌梗死患者的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B等指标明显异常,临床上表现为高黏滞、高聚集、高凝状态,与文献[1,2]报道一致。
血脂升高可使血管内皮细胞受损,使血小板黏附于血管壁,从而易形成血栓。胆固醇和胆固醇脂、LDL-C是构成冠状动脉粥样硬化斑块的主要成分,而LDL-C中含胆固醇和胆固醇脂最多。TG中含极低密度脂蛋白(VLDL),可进一步降解为LDL,当TG水平升高时,可使血清HDL水平下降,小而密的LDL水平升高,从而导致冠状动脉硬化能力增强,并有促使动脉粥样硬化斑块破裂的作用。LDL在动脉硬化中起关键作用,因其颗粒小而密集,故易进入动脉壁从而沉积于动脉内膜,有害的LDL-C被氧化后形成动脉粥样斑块,可造成动脉阻塞,发生在冠状动脉内可导致心肌梗死。大量的研究证明,绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃,继而出血和管腔内血栓形成、管腔闭塞造成心肌缺血所引起[4,5]。
血液流变学是研究血液流动性和黏滞性、血液成份聚集性和变形性及血管弹性的科学。是心脑血管疾病的前瞻性指标。血液中高、中、低切变率下的血液黏度,分别相当于血液在大、中、微动脉中的流动速度,另外高切变率下血液黏度可反映红细胞变形血液黏度,红细胞变形性低会使高切变率下黏度增高;中切变率下的血液黏度则反映红细胞解聚后变形时血液黏度;低切变率下血液黏度反映红细胞聚集时血液黏度,由于血液黏度增加,导致血液循环及微循环障碍,会引起相应组织灌血不足、缺血、缺氧、代谢功能失调等一系列异常变化,由量变到质变,发展到一定程度就会引起相关疾病的发生,高中低切变率又以相应疾病前期风险相对应[3]。血脂升高又是引起血液黏度升高的重要因素。当血脂升高时,脂质可附着于红细胞及血小板表面,减低红细胞携带电荷的能力,使细胞间黏附性加强;而红细胞中胆固醇含量增加又可促使细胞硬化,从而影响细胞变形能力及携带能力。另一方面,由于红细胞聚集性增强,致使血流缓慢,从而导致血栓形成,引起心肌梗死。有报道指出,血液流变学指标异常,尤其是低切变率血液黏度升高,可发生在心肌梗死之前。
综上所述,血液流变学和血脂水平的改变与心肌梗死有着密切的关系,具有高血脂、高血黏度高危因素者定期检查血黏度及血脂,对防治心肌梗死有着极其重要的意义。
摘要：目的 探讨血液流变学及血脂指标变化对急性心肌梗死患者的影响。方法 对89例急性心肌梗死患者进行血液流变学及血脂检测。结果 血液流变学及血脂指标急性心肌梗死组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 长期高血液黏度、高血脂导致心血管壁的病理改变,是引起心肌梗死的主要因素。具有高血液黏度、高血脂高危因素者应定期检查血液流变学及血脂指标的变化,对预防心肌梗死十分有价值。
关键词：心肌梗死,血液流变学,血脂
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