血液流变学特征

血液流变学特征（共11篇）

血液流变学特征 篇1

脑梗死为脑动脉粥样硬化,血管管腔狭窄,加之局部血栓形成,增强了动脉狭窄程度并致其完全闭塞,使得脑组织缺氧、缺血、坏死,出现一系列神经功能障碍的威胁患者健康的脑血管疾病。随着现代医疗技术的发展,我科将降纤酶用于急性脑梗死患者的治疗中,发现其可改变血液流变学特征,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

从2013年8月—2015年12月我院收治的急性脑梗死患者中随机选取54例,按照入院后床位单双号顺序分为甲、乙2组,其中甲组男11例,女16例,年龄40岁~69岁,平均年龄(51.3±1.9)岁;乙组男13例,女14例,年龄42岁~70岁,平均年龄(53.1±1.4)岁。所有患者均符合1996年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议中关于各项脑血管病诊断要点中脑梗死的判定标准[1],均经头颅CT或MRI检查确诊。2组患者性别、年龄、脑梗死部位等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准:①均于发病后24 h内就诊,年龄均<80岁。②均无出血性疾病史,行束臂试验结果呈阳性。③全血低切比黏度>19.63 m Pa·s;高切比黏度>4.49 m Pa·s。④血浆黏度>1.68m Ps·s,红细胞压积>0.45,红细胞聚集指数>4.33的血液流变学异常者[2]。排除标准:①正使用抗凝类药物、抗纤溶制剂、抗血小板聚集药物治疗。②心源性脑栓塞者。③有严重心功能不全或心房纤颤动者。④有肝、肾等重要脏器功能性障碍者。

1.3 治疗方法

乙组:用低分子右旋糖酐及维脑路通注射液静滴治疗,5%低分子右旋糖酐氨基酸注射液(上海长征富民金山制药有限公司,规格:250 m L/支,国药准字H31022786)及0.24~0.36 g/次的维脑路通注射液(常州制药厂有限公司,规格:2 m L/0.1 g,国药准字H32026353)混合后静滴,持续用药14 d,7 d为1个疗程。

甲组:用降纤酶(北京赛生药业有限公司,规格:5 U/支,国药准字H11022187)治疗。用药标准为:用10 U降纤酶与100 m L生理盐水稀释静滴,2天1次,7 d为1个疗程,持续治疗2个疗程。以上2组患者均在用药2个疗程后进行效果评定。

1.4 观察指标

所有患者均在治疗前与治疗14 d后取清晨空腹血3 m L,放置5 m L抗凝管内,离心后再取血清放置在4℃冰箱内备测;检测所用仪器为天津普利生医疗器械制造有限公司生产的LBY-N6型旋转式血液黏度计。检查项目为红细胞压积、聚集指数、全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原等。

1.5 统计学方法计量资料以±s表示,采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

治疗前2组患者红细胞压积、聚集指数等指标比较无明显差异(P>0.05);治疗后2组红细胞压积、聚集指数等指标均有所降低,但甲组患者红细胞压积、聚集指数等指标值下降更明显,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

3 讨论

脑梗死急性期患者多伴有微循环障碍,红细胞呈聚集性亢进,血液黏度升高,促黏附并浸润至心脑血管中皮细胞血小板、纤维蛋白、脂蛋白与白细胞间彼此作用,血小板集聚时血液凝固系统活化,促进纤维蛋白酶的产生,于脑血管中形成纤维蛋白微小血栓。纤维蛋白酶将纤维蛋白原转化作为纤维蛋白,使血栓变大,引发大脑微循环障碍,使动脉粥样硬化形成。此外,血黏度升高还会让动脉分流处管壁血小板黏附与集聚,加大局部动脉壁压力,增加狭窄严重程度,使得狭窄处出现低流率[3]。因此,纠正人体行血液流变学异常可及时改善患者微循环血流量,提高人体缺血半影区脑组织的抗损伤能力。

降纤酶是由蛇毒分离纯化的腹蛇抗栓酶,有凝血酶、精氨酸酯酶活力,能降解纤维蛋白原,有利于释放纤维蛋白溶酶激活物(t-PA),促进纤维蛋白原降解,降低血液黏度,抑制血小板聚集,提高红细胞通透性,最终达到改善微循环的目的。本研究结果显示,治疗前2患者红细胞压积、聚集指数等指标比较无明显差异,治疗后2组红细胞压积、聚集指数等指标均有所降低,但甲组患者下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可见,降纤酶用于急性脑梗死治疗中疗效显著,可降低血浆黏度、纤维蛋白原等血液流变学指标,有必要给予更为全面、深入的应用研究。

摘要：目的 了解降纤酶对急性脑梗死患者血液流变学特征的影响。方法 随机选取27例急性脑梗死患者作为甲组,给予降纤酶静滴治疗;另选取27例急性脑梗死患者作为乙组,给予低分子右旋糖酐及维脑路通注射液静滴治疗。对比2组患者治疗后的血液流变学特征。结果 甲组患者治疗后红细胞压积、聚集指数等指标值下降更明显,结果优于乙组(P<0.05)。结论 降纤酶能降低血液黏度、抑制红细胞聚集,改善微循环,对患者早期神经功能康复更有利。

关键词：急性脑梗死,降纤酶,血液流变学特征,影响

参考文献

[1]中华医学会第四届全国脑血管病学术会议.各项脑血管病诊断要点[J].中华神经内科杂志,1996,29(6):379.

[2]毛振邦,丁卫江.急性出血性脑血管病与高血压及/或脑动脉硬化症患者的血液流变学检测[J].临床神经病学杂志,1994,7(5):294.

[3]贾东佩.降纤酶对脑梗死急性期患者APTT、PT与血液流变学的影响[J].中国生化药物杂志,2014,38(7):124-125、128.

血液流变学特征 篇2

室内空气品质对生物体的血液流变学参数的影响

用动物实验的方法来研究室内空气品质,把室内空气品质与生物体血液流变学指标结合起来,得出了室内送风温度、湿度和送风方式与血液流变学指标的定量关系,为今后建立一套用血液流变学指标反映室内空气品质的`体系提供参考.

作 者：罗青平LUO Qing-ping 作者单位：重庆市设计院,重庆,400015刊 名：重庆理工大学学报(自然科学版) ISTIC英文刊名：JOURNAL OF CHONGQING INSTITUTE OF TECHNOLOGY年，卷(期)：24(3)分类号：Q564关键词：室内空气品质的评价 动物实验 血液流变学

血液流变学特征 篇3

[文献标识码]

[文章编号]1005-0019(2009)7-0098-02

[摘要]目的:探讨高脂血症患者血液流变学指标的改变。方法:对体检资料完整的1568受试者,根据血脂水平分为高脂血症组1123例,血脂正常对照组445例。对高脂血症患者組的年龄段分析,以及高脂血症组和血脂正常对照组的血液流变学指标、血脂水平情况进行比较。结果:高血脂患者组集中于40～和50～年龄段,其血液流变学主要指标与对照组相比均有明显改变,全血黏度(高、中、低切)明显高于对照组(P<0.01);红细胞变形指数及红细胞聚集指数差异有显著性(P<0.05)。结论:高脂血症患者普遍存在血液流变的改变,定期的血液流变学检测对其治疗,预后及疗效观察都具有重要的临床意义。

[关键词]胆固醇;甘油三酯;高血脂症;血液流变学

近年来,随着人们生活水平的提高,饮食营养结构的失衡,食物中高脂胆固醇含量的增加以及不健康的生活习惯和缺乏运动,高脂血症的发病率逐年上升,严重危害了人们的健康。血脂异常是导致动脉粥样硬化的始动因素,积极有效地预防和控制高脂血症的发生、发展并探讨其致病危险因素,对降低心脑血管病的发病无疑具有重要的现实意义。

血液流变学异常与诸多疾病的发生、发展密切相关,不仅可对某些症状做到早期预防,预后判断,还可以从血液流变学角度探讨疾病的发病机制。近年来血液流变学已被临床重视,高脂血症血液流变学指标变化亦有报道,为了详细探讨高脂血症患者血液流变学改变及原因分析。本文通过对我院2006～2008年间1568例体检受试者的血脂和血液流变学指标分析,其中1123例均存在不同程度的血脂异常,并分析其血液流变学检测结果,报告如下。

1材料与方法

1.1研究对象:1568受试者为2006年1月至2008年12月本院体检中心行健康体检人员,均排除恶性肿瘤、血液病、创伤、烧伤,精神病、胃肠溃疡病及由药物引起的高脂血症患者。其中高脂血症患者1123例,男620例,女503例,年龄35岁～75岁,平均年龄57.6±2.3岁,按高脂血症分类标准分为高胆固醇血症组(高TC组)352例,高甘油三酯血症组(TG)381例和混合型高脂血症(高TG组+高TC组)390例,正常对照组445例,男241例,女204例,年龄38岁～72岁,平均年龄52.5±3.1岁。

1.2检验方法:体检前一日禁止饮酒、禁油腻饮食,当日晨禁食、水,静脉取血8ml,肝素抗凝,按血流变血检测技术方法做流变学检查,血黏度检测用麦迪克B100VT双转全自动锥板式血流变检测仪析仪测定(产地中国.重庆);TG(甘油磷酸氧化法)、TC(氧化酶法)、HDL-CH(直接法)、LDL-CH(直接法)、ApoAI(免疫透射比浊法)、ApoB(免疫透射比浊法)、ApoAI/ApoB,HDL-CH/TC,Lp(a)(免疫比浊法),均采用酶法,仪器为日立7020自动生化分析仪,试剂(浙江.东欧)。

1.3高脂血症的诊断及分类标准,据1997年《血脂异常防治建议》中高脂血症的诊断标准:空腹血清总胆固醇(TC)≥572mmol/L,或甘油三酯(TG)≥1.69mmol/L,TC和TG两者兼有时则诊为混合型高脂血症。

1.4统计学方法:应用SPSS10.0统计完成,所有结果采用(x±s)标准差表示,用t检验进行比较。

2结果

2.11123例高脂血症患者分布年龄段分析:

通过对各年龄段高脂血症发病情况分析,其40～和50～年龄段的发病率最高,分别为30.00%和35.80%,70～年龄段发病率最低,为4.71%;而在50～年龄段男女发病人数较其他年龄段接近,而在30～和40～年龄段男女发病人数相差较大,女性明显小于男性;在60岁前,其发病率随年龄增长而增加,其后则逐渐下降。如表1所示。

2.2胆固醇及甘油三酯对血液流变指标的影响:

通过对高TC组,高TG组和混合组与正常对照组血液流变学部分指标的分析,高TC组,高TG组和混合组分别与正常对照组血液流变学指标存在明显差异(P<0.01;P<0.05)。如表2所示。

3讨论

血液流变学检验及其临床应用 篇4

一个既研究物体的流动又研究其变形的科学称为流变学 (Rheology) , 其中研究血液及其有形成分流动与变形规律的部分称为血液流变学 (Hemorheology) 。目前血液流变学检验已广泛地应用于临床, 特别是对血栓前状态和血栓栓塞性疾病的发生、发展和发病机制的判断有重要价值, 对心、脑血管疾病、糖尿病, 血流变学检测也有较重要的应用价值, 其内容主要包括宏观血液流变学检验及微观血液流变学检验。全血粘度和血浆粘度是宏观血液流变学检验的重要指标。微观血液流变学检验包括红细胞聚集性、变形性, 红细胞与血小板表面电荷、血小板粘附性、聚集性和白细胞流变性检测等项目。

2 宏观血液流变学检验[1]及其临床应用

2.1 全血粘度测定

2.1.1 测定仪器

由于全血为非牛顿液体, 它的表观粘度取决于剪切状况的变化, 故全血粘度常用旋转式 (如锥板式) 粘度计来测定, 以便提供不同的切变率。

2.1.2 标本采集

清晨空腹静脉血用肝素粉 (终浓度0.1mg/mL) 抗凝, 抗凝血标本塞紧管口, 置室温中待检。

2.1.3 切变率选择

国际血液学标准化委员会 (ICSH) 建议测定全血粘度的理想切变率范围在1~200/S之间。临床应用时可根据仪器的设置选择3个切变率, 高切变率 (简称高切) 在200/S左右, 中切可选在40~50/S之间, 低切可选在10/S以下。

2.2 血浆粘度测定

2.2.1 测定仪器

由于血浆为牛顿液体, 其粘度与切变率变化无关, 可只选择某一切变率 (如120/S) 故用自动化毛细管式粘度计进行测定。

2.2.2 标本制备

抗凝条件同全血粘度测定, 在分离血浆时必须以799g (3000转/min) 离心10min以上, 去除细胞成分并应避免溶血。

2.3 全血及血浆粘度测定的报告方式及参考值

2.3.1 报告方式

粘度的单位为mpa·s (豪帕·秒) 。报告全血粘度时, 应包括高切、中切、低切条件下的3个粘度值, 血浆粘度则只报告1个数值。同时, 报告红细胞比积值, (1) 便于衡量它对全血粘度有无影响; (2) 通过HCT值与全血高切粘度值之间的换算, 可推导出全血还原粘度, 红细胞聚集性及红细胞变形率的结果, 以便于全面分析血液流变学检验结果的临床意义。

2.3.2 参考值

血液粘度是全血粘度, 血浆粘度、红细胞比积、红细胞变形性、聚集性的综合性表现的一个指标。正常人的血液粘度有一定的波动范围, 由于各实验室检测仪器类型不同, 检测条件和方法不尽一致, 因此各实验室须建立各自的参考值, 见表1。

2.4 血液粘度测定的临床应用

血液粘度测定能为许多疾病的诊断、治疗、预后判断及预防等提供较重要的信息。根据我科的临床应用有如下所见和体会。

2.4.1 冠心病与心肌梗塞组

冠心病的发病与高纤维蛋白原血症、高脂血症等导致血液粘度增高有关。其增高的程度可反映心肌缺血的严重度, 血液粘度尤其是低切粘度的增高发生在心梗之前, 它是有关症状出现之前较早期的表现。

2.4.2 高血压病组

血液粘度常增高可能与血脂增高、红细胞变形性减低等有关。

2.4.3 血栓栓塞性疾病组

血液粘度常增高, 可能与纤维蛋白原含量增高导致血浆粘度增高、红细胞、血小板聚集性增高、红细胞变形性减低等有关。

2.4.4 血液病组

(1) 各类贫血时由于HCT值下降常导致全血粘度减低; (2) 白血病特别是白细胞数增高的急、慢性白血病患者在化疗后常导致血浆粘度增高。

3 血液流变学检验的注意事项及质量控制

(1) 由于用药或输液可影响结果, 故应在用药之前进行检测且必须坚持1 2 h空腹后的清晨采血。

(2) 已用抗血小板药物 (如阿司匹林、巴米尔、抵克利得等) 及抗血凝药的患者, 应停药1周后取血, 若病情不允许中断药物, 须向采血医师说明并注明于检验单上以便临床医师分析结果时参考。

(3) 采血后, 须置于室温中并于4h内检测完毕, 以保证检验质量。

(4) 所用的检测仪应定期用有关质控品监测其功能状态, 合格时方可用以检测患者的标本。

(5) 在测红细胞变形性时对严重贫血患者应校正血标本的H C T使达参考值之后, 再用以制备红细胞悬液, 否则变形指数会因贫血而减低。

参考文献

血液流变学特征 篇5

关键词　丹参配伍川芎　冠心病　血液流变学

冠心病是临床常见的心血管疾病，对老年人群健康有着严重危害。具有高胆固醇血症、高血压、血液流变性异常等相关特征，目前临床治疗上主要从降脂、降压等方面入手，根据现代中医理论，采用中药施治于冠心病也取得了良好的治疗效果［1］。通过对冠心病患者在常规治疗基础上采用丹参与川芎配伍方式治疗，对血液流变学影响进行分析，现报告如下。

资料与方法

2009年1月～2012年2月收治冠心病患者84例，均符合1997年WHO制定的冠心病诊断标准。已经排除患有其他影响血液黏度合并症的患者和近期进行过相关治疗的患者。将患者按随机方式分成对照组和观察组各42例。对照组男28例，女14例，年龄46～76岁，平均60.5±10.4岁；病程1.5～8.7年，平均4.5±2.7年。观察组男27例，女15例，年龄47～77岁，平均61.2±9.8岁；病程2.2～8.8年，平均4.3±2.9年。对两组一般资料及病情病程等方面综合对比，无明显差异（P＞0.05）。以同期该年龄段健康人血液黏度指标均值作为正常组对照分析。

治疗方法：对照组采取常规治疗方式，主要包括使用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、阿司匹林等药物进行综合治疗。观察组在对照组治疗的基础上，增加使用丹参与川芎配伍的中药组方，煎汤服用，1次/日。两组均以14天1个疗程，连续进行2个疗程的治疗，疗程之间间隔2天。治疗过程中应密切注意药物使用情况，防止药物不良反应情况发生。

检测方法与指标：于治疗前后均采集患者清晨空腹肘静脉血5ml，加入EDTA-K3抗凝，于25.0℃±0.5℃恒温下采用全自动血流变仪进行测定。检测项目主要有全血黏度、红细胞压积、血沉、血浆黏度和纤维蛋白原等指标。对检测结果进行对比分析。

统计学处理：对患者血液黏度各项指标检测结果均以x±S表示，使用SPSS11.0软件进行统计学分析，采取t值检验，P＜0.05为有统计学意义。

结　果

对两组血液黏度检测结果进行对比，对照组治疗后全血黏度、血浆黏度和纤维蛋白原比治疗前均明显降低（P＜0.05）；观察组治疗后全血黏度、红细胞压积、血沉、血浆黏度和纤维蛋白原指标全部比治疗前明显降低（P＜0.05）；观察组治疗后以对照组治疗后相比均具有显著差异（P＜0.05），基本接近正常人水平。见表1。

讨　论

随着医疗科技进步，血液流变学逐渐发展尤为专门进行血液流动性、黏滞性、细胞变形性和凝固性研究的科学［2］。大量研究显示，冠心病患者血液逐渐出现的液体成分减少而固体成分增多的现象，导致血液黏度增高，血細胞数量和比例也随之相对增大；随着年龄增加，血管壁慢慢失去弹性，管腔逐渐应得狭窄，也是导致血黏度增高的原因；由于血液黏度的增高而使得外周血流阻力加大，造成血液流速变慢，使心肌缺氧，从而引发心绞痛和形成冠状动脉血栓。因此，血液流变学的变化是影响是冠心病患者重要因素。

中医理论中丹参具有活血祛瘀；调经止痛；养血安神；凉血消痈之功效，在临床上具有一定的降脂作用，同时可扩张冠状动脉、改善微循环，通过降低血管中血液黏稠度、抑制血小板聚集，能够降低外周血管阻力，达到防止脂质过氧化损伤保护细胞膜的目的［3］。川芎具有活血、行气、祛瘀之功效，其主要成分为四甲基吡嗪，属于现代中药提取出的活性生物碱，其药理作用为通过活血通经改善冠脉阻力和降低血管外周阻力，达到增加冠脉流量和心肌营养性血流量的目的　［4］。

本文研究表明，在常规治疗基础上，使用丹参与川芎配伍治疗冠心病患者，血液黏度恢复效果良好，基本接近正常人的水平，优于常规治疗方式，对于通过改善血液流变学来防治冠心病具有重要意义。

参考文献

1　黄素芳，侯如艳，高烁烁，等.治疗冠心病中药使用频率的研究分析［J］.中药新药与临床药理，2009，20（4）：395-396.

2　张海燕，卢中秋.外源性凝血途径与冠心病［J］.现代实用医学，2009，21（10）：1150-1151.

3　高传长.丹参及其主要成分在冠心病及胰腺炎等疾病中的治病机制［J］.中国中西医结合杂志，2010，30（11）：1222-1226.

血液流变学检查临床应用价值分析 篇6

1.1 血液粘度值 (m Pas)

全血是非牛顿流体。血液粘度是衡量血液总体 (血细胞和血浆) 在血管内产生的流动摩擦或流动阻力的指标。血液在血管内作稳定的流动时, 分为许多液层, 各层流速不同。在层流中, 单位距离的两个液层流速不同, 两层间速度差叫速度梯度, 又称切变速度, 简称切变率 (秒-1, 即S-1) 。血液粘度可测定由高到低3~4个切变率下的粘度值, 即高切变率 (100~200s-1) 全血粘度值, 中切变率 (10~100s-1) 全血粘度值和低切变率 (10s-1) 以下的全血粘度值, 分别相当于血液在体内大、中、小 (微) 不同压差血管中的流动速度。血液粘度的变化有一定的规律性, 即在低切变率下血液粘度较高, 当切变率逐渐升高时, 血液粘度逐渐降低[1]。

1.2 血浆粘度值 (m Pas)

血浆为牛顿流体。血浆粘度值升高可引起全血粘度的升高, 但不成正比关系。血浆不仅以其固有的粘度影响着全血粘度, 更重要的是血浆粘度还受血浆中各种成分如血浆蛋白、纤维蛋白原、血糖、血脂等的影响, 并随之升高而升高。

1.3 血沉 (ESR)

又称红细胞动态沉降率。它是指混悬于血浆中的红细胞在单位时间内下沉的速度 (毫米/小时, mm/h) 它的过程复杂, 与红细胞的多少 (大小) 、与红细胞表面所带负电荷数量、红细胞是否成缗钱状聚集以及血浆中的蛋白、脂类等的质量均有关系。

1.4 红细胞压积 (Hct L/L)

将一定量抗凝血液, 经过一定的速度 (3000r/min) 和时间 (30min) , 相对离心力 (RCF) 在1400g以上离心沉淀后, 压实红细胞所占全血的百分比称红细胞比积。它与血液中的红细胞数量多少有关, 是影响血液粘度的主要因素。

2 衍生指标

2.1

全血高 (低) 切还原粘度

2.2

全血高 (低) 切相对指数

2.3 红细胞刚性指数

红细胞刚性指数是来衡量红细胞变形能力的。刚性指数越大, 红细胞变形能力越差。

2.4 红细胞聚集指数

低切变率下与高切变率下的血液粘度之比。

2.5 血沉方程K值

红细胞压积对血沉影响很大。为了减少或排除红细胞压积对血沉的影响, 更准确的反映血沉结果。从而导出了血沉方程K值, 它可减少由于压积改变而出现的假阳性率, 比血沉值更有临床价值。

2.6 红细胞变形指数TK

有些血粘度仪还同时测得血小板聚集试验, 纤维蛋白原含量等。鉴于血液流变性受多种因素影响, 从标本采集开始到完整报告单发放, 分析前、中、后期间的诸多环节都需要认真规范[2]。

2.6.1 标本要求

(1) 采血前1周内不服用阿司匹林类药物, 3d内不用影响血小板功能的药物。采血前避免剧烈活动。 (2) 清晨空腹采血。心梗、中风等特殊急重症病例除外, 但需要注明餐后几小时采血。 (3) 采血部位为前肘静脉。采血针头以内径大小为好, 进入血管后压脉带应至少放松5s以上再抽血, 不宜抽得太快, 抽力不宜太大, 以免对红细胞造成损伤。 (4) 抗凝剂以肝素为宜, 也可用EDTA代替, 且与全血比例要准确, 血量要准确至刻度, 轻微颠倒混匀数次, 既要充分混匀又要防止溶血。 (5) 标本采集完毕后, 最好于20min~4h完成测试, 否则会引起结果的偏低或偏高。血标本一般在室温 (15~25℃) 贮存, 若存于4℃冰箱可延长至12h。

2.6.2 操作要求

(1) 测试温度应控制在 (37±0.5) ℃范围内, 温度变化大, 误差就越大; (2) 输入被检者的姓名、性别、年龄等信息, 以便使结果与不同年龄段的参考范围做比较; (3) 不能使用抗凝不完全的血样; (4) 加样时应掌握适当的角度和力度, 让血样沿测试杯内缓慢滑入, 切忌用力过猛, 以免产生气泡, 影响结果。

2.6.3 质量控制

血液是一种由红细胞及多种成分组成的复杂的非牛顿流体, 其粘度测定的影响因素很多, 且血液流变学的检测方法是一种物理方法, 由于目前尚未研制出理想的定值质控物, 仍主要以室内质控为主, 室间质控未能开展。所以, 怎样做好血流变的质量控制系统, 并保证它的检测结果能满足临床决定性水平的需要显得尤其重要。结合本科在实验过程中实行质量控制的体会认为工作中需注意以下几个方面: (1) 仪器工作的环境要求温度在18~25℃, 相对湿度<80%, 无电压变化, 无磁场干扰; (2) 结合本科使用的仪器试剂、清洁剂、校准物及实验用具等, 规定出合格的检测方法, 编写自己的操作程序 (SOP文件) , 并不断改进; (3) 鉴于各实验室使用的仪器型号不同, 选择的切变率不同, 各实验室应当挑选不同性别、不同年龄段的人群标本, 做出自己的实验室参考值, 且参考值应与大多数文献报道的参考值相近; (4) 如果日常工作允许, 可选做双份实验和核对实验, 这也是鉴定标本测定中随机误差, 确定重复性 (精密度) 误差的一种方法。实验结果彼此相差应小于2SD。

总之, 血液流变学检查项与所有的辅助检查项目一样, 已走在了疾病的前面, 走在了医生的前面, 但由于目前缺乏理想的室内质控系统, 且影响因素很多, 检测结果确实难以保证。如何提高血液流变学检查的准确性, 使其结果更加有效地指导临床诊断和治疗, 仍然是摆在我们每个检验工作者面前的一个重要课题[3]。

参考文献

[1]田平.实用微循环学[M].北京:军事科学出版社, 1988.

[2]郭邦华.2400人次血液流变学检查的体会[J].实用医技杂志, 1996, 3 (6) :403～404.

血液流变学特征 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组100例, 男60例, 女40例;最小年龄35岁, 最大年龄80岁;平均年龄5 8岁。

1.2 诊断标准

按1 9 7 8年南京第二届全国神经精神病学术会议判定的脑血栓标准诊断。

1.3 治疗方法及疗效

治疗原则是依病人在血容量及电解质正常、血渗透压不变的情况下安全有效地进行控制的血液稀释。本组病人多采用3 0 0~500mL/次的少量放血稀释方法, 每间隔3~7d1次, 共2~3次。总有效率为96.1%。

1.4 检查方法

治疗前后静脉采血, 用肝素抗凝 (25V/10mL血) 。用江苏无锡石塘湾医疗电子仪器厂生产的WTP-BⅡ可调恒压力毛细管粘度计、W T P-AⅡ型体外血栓形成和血小板粘附两用仪产品, 按操作堆积检测血液流变学。

2 结果

1 0 0例脑血栓治疗前后血液流变检测结果见表1。

从表1可见等容血液稀释治疗前后的各项指标男女均有显著差异, 其中男性血沉K值、女性血栓长度有非常显著差异 (P<0.01、P<0.001) 。

从表1可见等容血液稀释治疗前后的血栓湿重、血栓干重、纤维蛋白原, 男性女性均有显著差异;血小板粘附, 男性女性均有非常显著差异 (P<0.01) ;β—脂蛋白男性有显著差异, 女性有非常显著差异。

3 讨论

3.1血细胞压积及血液粘度升高, 是降低脑血流 (BF) 及导致脑血栓发病主要因素, 当血液粘度增高时, 血流阻力增加, 则血流减少;当血细胞压积高至47%~53%时, 脑血流就明显下降, 此时容易形成血栓。治疗后的患者全血粘度和还原粘度明显随血细胞压积降低而下降, 与患者的临床症状改善是一致的。再次证明了血细胞压积是影响血粘度的最主要因素, 因此应用等容血液稀释法、降低血粘度是针对脑血栓形成的合理治疗原则。

3.2治疗前患者血沉率, 血沉K值增大。说明红细胞聚集性增强, 因其结构为哑铃链状化合物, 当血液高切流速时呈均匀分散状态, 在低切慢血流时则聚合于红细胞周围形成网状、促进红细胞聚集和血粘度升高。本组患者纤维蛋白原、血沉和血沉K值治疗后明显下降, 说明红细胞的聚集性减低与纤维蛋白原的减低有显著的相关性, 等容血液稀释治疗解离红细胞集聚是有效的。

3.3本组的脑血栓患者在等容血液稀释治疗前处于高凝状态, 其血栓长度、湿度、干重和血小板粘附率治疗后明显下降 (P<0.05) 、特别血小板粘附率更加显著 (P<0.001) , 说明等容血液稀释疗法可降低血栓的形成。

3.4本组脑血栓患者的血脂检测

β-脂蛋白治疗前后男性女性均有显著差异, 男 (P=0.0 5) 、女 (P<0.001) , 说明本组脑血栓患者血浆粘度增高与β-脂蛋白有相关性。

4 结语

通过100例脑血栓患者等容血液稀释治疗前后的血液流变检测, 经统计学汇总分析认为临床疗效与血液流变学指标的改善是相一致的。治疗后以解离红细胞聚集现象和解凝溶栓作用为最明显, 有降粘解聚抗凝溶栓作用且有简便易行, 安全有效的特点。

参考文献

[1]Scandinavian Stroke Study Group[J].Stroke, 1985, 16:8.

血液流变学特征 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例选自我院2006年3月-2008年3月产科孕妇,60例早发型重度子痫前期患者,符合《妇产科学》诊断标准,年龄23岁～29岁,孕34周～40周,无其他并发症,妊娠前无心血管、泌尿及血液流变病史。正常妊娠妇女54例,年龄23岁～30岁,孕37周～41周,无出血性疾病史,无糖尿病、蛋白尿,血压正常。

1.2 资料采集与检测

患者住院后,次日07:00采集静脉血,分别进行血液流变学及血脂的检测。血液流变学指标采用重庆麦迪克科技有限公司生产的HT-548血黏度计,血脂与血糖测定试剂由北京利德曼生化技术有限公司提供,仪器采用意大利产Bt-3000生化分析仪。

1.3 统计学方法

所有数据用SPSS13.0统计学软件处理,用表示,组间比较用t检验。

2 结果

2.1 正常妊娠妇女和早发型重度子痫前期患者2组血糖、血脂检测结果见表1。

早发型重度子痫前期组TC、LDL-C、TG、FPG较正常对照组差异有非常显著意义(P<0.01);而2组HDL-C差异无显著意义(P>0.05)。

2.2 正常妊娠妇女和早发型重度子痫前期患者血流变学检测结果见表2。

早发型重度子痫前期组全血黏度高切、低切、还原黏度及血浆黏度、RBC电泳时间、纤维蛋白原较正常对照组差异有非常显著意义(P<0.01);血沉及方程K值有不同程度增加;2组RBC聚集指数、HCT差异无显著意义(P>0.0551)。

2.3 血液流变学各指标与血糖及血脂之间的关系

FPG与HCT、全血黏度高切、低切、还原黏度、血浆黏度、RBC电泳时间、纤维蛋白原呈非常显著正相关(P<0.01),而与血沉方程K值、RBC聚集指数呈显著正相关(P<0.05);LDL-C、TG与全血黏度高切、低切、还原黏度、血浆黏度、RBC电泳时间呈非常显著正相关(P<0.01);而TC与各指标有不同程度正相关。见表3。

3 讨论

血液流变学是一门新兴的医学技术,主要研究血液在血管中流动的规律,血液中有形成分(细胞)的变形性和无形成分(血浆)的流动性对血液流动的影响,以及血管和心脏之间相互作用等。其指标变化可反映血液黏稠性与凝固性的变化,血液黏度变化与红细胞数量、聚集能力、变形能力及血浆成分等因素密切相关,红细胞的聚集能力主要由低切变率反映,变形能力由高切变率反映。目前,血液流变学的研究已达到分子水平,而血液流变学检测指标在临床上的应用还很局限。血液流变学对临床的指导意义,关键是观察患者血流变指标的变化。血液流变学指标的测定主要依据物理学方法,其中全血黏度、血浆黏度及红细胞压积属于直接测定的指标,是血液流变学中非常重要的指标。

早发型重度子痫前期患者由于胰岛素绝对或相对不足,引起高血糖及高血脂等代谢紊乱,继而引起血管内皮损伤和功能障碍,血小板功能异常及血液流变学改变。

在糖尿病的病程发展过程中,胰岛素抵抗、糖耐量低减阶段就存在血脂、血糖及血液流变学异常,主要表现在TC、LDL-C增高,全血黏度高切、低切、血浆黏度、血沉、血沉K值、纤维蛋白原指标明显增高。糖尿病阶段由于存在胰岛素抵抗,长期高血糖与组织细胞中各种蛋白质形成糖化终末产物(AGEs),与脂质形成脂氧化终末产物(ALEs)。AGEs可表达于内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和神经细胞等,与血管壁增厚、弹性降低、血管通透性增加、基底膜增厚有关。AGEs和ALEs可修饰多种脂蛋白成分,修饰LDL-C可导致其受体识别能力下降,促进巨噬细胞摄取LDL,从而促进泡沫细胞的形成,促进动脉粥样硬化的发生;同时AGEs通过AGEs特异性受体相互作用而产生不同的病理作用,如诱导基因表达,刺激巨噬细胞及血小板聚集,导致氧自由基、白介素-1、肿瘤坏死因子、血小板源性生长因子等增多,NO、花生四烯酸含量降低,血管舒张功能降低,加上糖基化红细胞变形能力下降和红细胞表面电荷减少,血小板活性增加,引起血管壁损害并造成局部炎症反应,导致血栓形成[2]。本文结果显示:早发型重度子痫前期组血液流变学各指标中全血高切、低切、还原黏度、血浆黏度、RBC电泳时间、纤维蛋白原及TC、LDL-C、TG、FPG较正常组明显增高,如此血黏度增高,血液变性能力减退,导致全身或局部微循环障碍包括胎盘内组织血管缺血、缺氧甚至局部坏死[3]。而良好的血液循环对维持孕妇的生理代谢和胎儿的生长发育是必需的,血液稀释,血黏度低有利于胎盘、肝脏等脏器的供血。早发型重度子痫前期患者的血黏度高不利于胎盘、肝脏等脏器的供血,早发型重度子痫前期是胎盘梗死发生的高危因素。

本实验通过测定正常妊娠妇女和早发型重度子痫前期患者的血脂、血液流变学指标,比较分析各指标在2组的差异。在血液流变学指标中,早发型重度子痫前期患者血黏度在低、中、高切时都比正常妊娠妇女高(P<0.05)。FPG是一种急性时相反应蛋白,FPG升高提示血管有炎性反应,FPG能改变血液流变学指标,是血浆黏滞度的主要决定因素,直接参与凝血并使血小板聚集性增强。FPG含量与凝血酶活性有关,是血栓形成的重要因素。血浆FPG浓度升高有利于凝血过程,促进血栓形成。本研究显示,早发型重度子痫前期患者FPG测定值高于正常妊娠妇女,早发型重度子痫前期患者与正常妊娠妇女比较,差异有显著性(P<0.05)。根据本实验研究检测指标比较分析,早发型重度子痫前期在血脂、血液流变学改变与正常妊娠妇女差异有显著性。表3结果表明,胆固醇浓度与血流变呈正相关,由于胆固醇带有正电荷,能中和红细胞血小板表面电荷,所以胆固醇含量越高红细胞血小板负电荷越少,其聚集性增强使血黏度增高。有报道血脂的增高导致红细胞膜上的总胆固醇/磷脂比例增高,膜黏度增高,促使红细胞膜上过氧化脂质增加。诱导SPC膜蛋白变化,全血黏度弹性改变与血浆黏度增高,红细胞易形成相互作用,形成缗钱状聚集[4]。

从血液流变学观点分析,我们认为指标升高的原因是:(1)全血黏度反映了血液的黏滞性,早发型重度子痫前期患者由于高血糖、细胞外液高渗、体内组织缺氧,再加上有酸中毒等因素的存在,致红细胞(RBC)正常形态改变和顺应性丧失及RBC聚集倾向增加,使血浆及全血黏度升高。(2)红细胞电泳减慢,血沉增快,说明红细胞表面负电荷减少,红细胞聚集性增加,血液黏滞性增高,出现高黏血症。红细胞电泳、血沉增快也与FG升高有关。(3)代表红细胞聚集率的全血黏度低切变值、代表红细胞变形能力的高切变值在早发型重度子痫前期组中明显升高,而在高切引力作用下血小板释放具有促凝活性的微小颗粒,血小板微小颗粒(PMP)与活化的凝血因子Va、Xa形成促凝血活酶复合物,促进血液凝固,加剧了红细胞聚集,使血液浓、黏、凝聚状态更为显著。(4)血糖未控制的早发型重度子痫前期患者血脂及各种蛋白质成分如β球蛋白、FG含量明显升高,而FG这种链状高分子化合物能在血浆中形成网状结构,从而影响血液的流动,使血浆黏度增高。另外FG黏附在红细胞表面时使表面电荷遮蔽负电荷降低,静电斥力减少,红细胞聚力增加,从而使红细胞相互聚合成串钱状或缗钱状,导致血黏度明显升高。(5)由于长期高糖毒性,激活了蛋白激酶(PKC),抑制了NO的合成,从而使白细胞黏附,血流发生异常,使纤维胶原蛋白合成增加,血液纤溶活性下降,这些因素均可导致全血及血浆黏度的增高。又由于长期高糖毒性、高脂毒性造成血管内皮细胞损害、血管炎症反应增强、血小板聚集黏附使动脉粥样斑块形成、微血管硬化,血液流变学的改变也可引起血管壁的损伤,易引起糖尿病患者的血管性病变的发生[5]。这些都是构成早发型重度子痫前期微血管和胎盘梗死的因素。

本研究结果表明:早发型重度子痫前期患者血流变及FG增高,它们是导致微血管和胎盘梗死并发症的重要因素,因而在降糖治疗同时针对血液的浓、黏、聚特点给予降低血黏度、降低FG、血液稀释等方面的综合治疗十分重要。因此有效地控制血脂、血糖,纠正糖脂代谢紊乱,改善血液流变学状态,减少AGEs的积聚,稳定血小板功能,降低糖尿病血栓形成,是预防早发型重度子痫前期发生微血管和胎盘梗死及胎儿窘迫、胎死宫内的关键。

摘要：目的探讨早发型重度子痫前期患者血液流变学及血脂变化,防止并发症的发生。方法采用放射免疫法检测了54例正常孕妇和60例早发型重度子痫前期患者的血流变学及血脂指标。结果与正常孕妇组相比,早发型重度子痫前期患者全血低切黏度显著增高(P<0.01);血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指标以及胆固醇和甘油三酯水平显著增高(P<0.05);红细胞变形指数、刚性指数以及血小板总数减少(P<0.05)。结论早发型重度子痫前期患者血液流变学及血脂异常,血液呈现高黏滞现象,常规检测早发型重度子痫前期患者的血流变学、血脂指标对早发型重度子痫前期患者的病情预测和早期诊治有重要意义。积极控制血脂、血糖,纠正糖脂代谢紊乱,改善血液流变学状态,是预防母婴并发症的关键。

关键词：正常妊娠,早发型重度子痫前期,血流变血脂

参考文献

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[3]Xie GL,Nomura S,Fukuhara S.Annexin V expression and membrane vesiculation during activation of leukemic cell lines[J].Haemostasis,1997,27(11):259～262

[4]Nomura S,Suzuki M,Kazsura K,et al.Platelet-derived microparticles may influence the development of atherosclerosis in diabetes mellitus[J].Atherosclerosis,1995,11(6):235～238

脓毒症患者血液流变学的研究 篇9

1资料与方法

1.1 研究对象

本课题获得我院医学伦理委员会的同意和批准,以及患者或家属的同意并签订知情同意书后开始实验研究。选择2009年4月-2010年11月在上海市浦东新区公利医院急诊科入院即确诊并资料完整的脓毒症患者120例为实验组,按照SAPSⅡ评分法分为轻、中、重三组,每组40例。40例同时期年龄、性别、体重构成与上述各组无差异性我院体检中心体检的健康人群作为对照组。120例脓毒症患者均符合2003年国际脓毒症会议关于脓毒症诊断的新标准[2]。脓毒症:(1)发热(体温>38.3℃)或低温(体温<38.3℃);(2)心率>90次/min或>年龄组正常值之上2个标准差(s);(3)呼吸急促;(4)意识改变;(5)明显水肿或液体正平衡;(6)高血糖症;(7)炎症参数:WBC>12×109/L或<4×109/L,WBC计数正常而伴有>10%不成熟的WBC,血浆C反应蛋白>正常值之上2个标准差,血浆前降钙素>正常值之上2个标准差;(8)低血压;(9)器官功能不全,动脉血氧含量过低、急性少尿、肌酐增高、凝血异常、肠梗阻,无肠鸣音、血小板减少、高胆素血症;(10)组织灌注参数:高乳酸血症;毛细血管充盈减慢或皮肤出现斑白纹。重症脓毒症:脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包含:乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变。排除标准:(1)妊娠和哺乳期妇女;(2)烧伤、心脏手术、肿瘤、血液病等疾病;(3)精神病患者;(4)年龄<35及>75岁。120例患者中男68例,女52例;平均年龄(58±10.8)岁。40例健康对照组中男24例,女16例。

1.2 研究分组

按照简易急诊评分法Ⅱ(SAPSⅡ)[3]根据死亡概率分组和评定脓毒症分级,具体为:轻度组,死亡概率0.1～0.29,SAPSⅡ评分为29～42分;中度组,死亡概率0.3～0.5,SAPSⅡ评分为43～52分;重度组,死亡概率0.51及以上,SAPSⅡ评分为53分及以上。又根据患者死亡与否分为:死亡组和存活组。

1.3 标本采集和分析

入院24h查血液流变学指标,采用北京中勤世帝科学仪器有限公司生产的R80A。

1.4 评价指标

血液流变学指标包括全血高切黏度(200s-1)、全血低切黏度(1s-1)、血浆黏度(100s-1)、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞变形指数TK。

1.5 统计学处理

用SPSS13.0软件进行统计学处理。正态分布计量资料用均数±标准差表示,非正态分布计量资料以中位数[四分位数间距,M(QR)]表示。两组间比较采用两独立样本的非参数U检验,多组间比较采用多个独立样本的非参数检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 脓毒症患者血液流变学各指标较健康对照组明显异常(P<0.05)。脓毒症患者血液流变学各指标随SAPS Ⅱ评分增高而明显异常,轻、中、重度脓毒症之间有显著性差异(P<0.05)。结果见表1。

注:A表示与健康对照组相比,P<0.05;B表示与健康对照组相比,P<0.01;C表示与轻度组相比,P<0.05;D表示与中度组相比,P<0.05。

2.2 在所有脓毒症患者中,死亡患者均出现在重度组内,与存活组相比死亡患者的血液流变学各指标明显异常(P<0.05)。见表2。

注:A表示与存活组相比,P<0.05。

3讨论

尽管临床上针对重症的医护技术在不断改善,但脓毒症在全世界的发病率、死亡率均明显升高,其发病率增高的原因尚不清楚。目前,该领域的学者们对脓毒症已有以下共识:由于宿主对炎症反应调节失控,脓毒症总是与全身炎症反应综合征(SIRS)相伴存;其与凝血活化及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程是脓毒症的重要环节[4]。经过多年的研究和临床验证,2003年发表的包括美国胸科学会(ATS)等多学科的共识报告对SIRS和脓毒症的诊断标准又进行了修订,拓宽了临床症状和实验室检查所见。同时,也认可1992年制定的有关脓毒症的各项诊断标准。为了对脓毒症做更准确的分级,有关专家提出了新的分级依据(PIRO)分级系统[2,5]。这一系统较为全面,基于患者的易感性、感染状况、宿主的全身反应(SIRS、脓毒性休克、特异性标志物如IL-6、蛋白C、TNF等)及器官功能障碍表现进行分级。它不仅包括较多的临床表现,也增加了一些生化指标,更具有客观性。而脓毒症中血液流变学的变化在临床上研究甚少,本文主要研究探讨脓毒症患者血液流变学的变化和疾病严重程度的相关关系,以及对评估患者的预后价值做一探讨。

笔者采取将脓毒症患者按简易急诊评分法Ⅱ(SAPSⅡ)分成轻、中、重三组,其中简易急诊评分法Ⅱ(SAPSⅡ)是由年龄、心率、收缩压、体温、氧分压(仅当机械通气或持续肺动脉压监测时)、尿量、血清肌酐、白细胞、血清钾、血清钠、碳酸氢根、胆红素、Glasgow昏迷评分、慢性疾病、入院种类的内容组成;是目前较为肯定的病情评估的评分方法之一,其内容全面、客观,较能准确地评估患者的病情及预后,并且已得到广泛的临床应用[3]。以往的研究已经发现其与脓毒症有很好的相关性[6],本研究是以往研究的延续,笔者发现脓毒症患者血液流变学各指标较健康对照组明显异常。脓毒症患者血液流变学各指标随SAPSⅡ评分增高而明显异常,轻度、中度、重度脓毒症之间有显著性差异;在所有脓毒症患者中,死亡患者均出现在重度组内,与存活组相比死亡患者的血液流变学各指标明显异常。以上结果提示:在脓毒症的治疗中,不仅要改善机体的灌注压,而且应重视血液流变学的改变,而红细胞结构及机械、力学性质是影响组织器官灌注的一个重要因素,它的变化将导致其携氧能力的改变,从而直接影响到各组织器官功能的恢复和保护[7,8,9]。国内有动物研究表明,红细胞聚集能力主要受氧自由基、活性嗜中性粒细胞和相关炎症反应等细胞外部因素的影响,变形能力则受细胞内因素的影响[10]。及时改善血液流变学的特性,可改善重要器官微循环的灌注,从而使其功能得到更全面的恢复[11]。

血液流变学特征 篇10

方法 将56例高血压病患者随机分两组,对照组28例予常规治疗,治疗组28例在对照组治疗基础上加血塞通片口服,观察治疗前后C反应蛋白、血液流变学的变化。结果 治疗后两组的血液流变学指标均显著改善(P<0.05),但治疗组的改善情况更明显(P<0.01)。治疗后两组的hsCRP水平均显著改善(P<0.01),但治疗组的改善情况更明显(P<0.05)。结论 血塞通片能降低C反应蛋白,改善高血压病的血液流变学,减轻高血压病及器官损害和并发症的发生。

[关键词]高血压病;血塞通片;血液流变学;C反应蛋白

文章编号:1003-1383(2009)04-0400-02

中图分类号:R 544.1

文献标识码:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.04.009

近年来,微循环障碍在高血压病发病机制中的作用已受到广泛重视[1],微循环障碍是指发生在微循环水平上血管和血流的形态及功能紊乱,血液及其成分的流变学改变异常是导致微循环障碍的重要组成部分[2]。同时C反应蛋白水平的升高与高血压的预后有密切关系。本文旨在观察血塞通片对高血压病C反应蛋白及血液流变学的影响,从而验证其疗效。

资料与方法

1.一般资料 将符合中华医学会高血压病临床诊断标准[3]的56例患者随机分为两组,治疗组28例,男16例,女12例,年龄41～72岁,平均51.2岁;对照组28例,男14例,女14例,年龄43～73岁,平均53.6岁。两组性别、年龄比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。 

2.治疗方法 对照组主要进行个体治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用血塞通片(云南金泰得三七)口服,每日3次,每次0.1克,14天1个疗程。

3.观察指标及检测方法 观察治疗2周前后C反应蛋白及血液流变学变化情况。 血液流变学指标(全血比黏度、血浆比黏度、血栓、血小板黏附率、红细胞电泳时间)按常规方法检测;血清hsCRP检测按标准操作过程操作,采用免疫浊度方法检测血浆hsCRP水平,仪器为IMMAGE免疫浊度仪(贝克曼公司)。

4.统计学处理 采用STATA7.0统计软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差(-±s)表示,用t检验,以P<0.05为有显著性差异。

结果

1.两组治疗前后血液流变学的变化比较 治疗后两组的血液流变学指标均显著改善(P<0.05),但治疗组的改善情况更明显(P<0.01)。见表1。

表1 两组治疗前后血液流变学的变化比较(-±s)

组别例数 全血比黏度 高切低切血浆比黏度

血栓 长度(mm)温重(mg)血小板黏附率红细胞电泳时间(s)

对照组2828治疗前治疗后6.31±0.325.96±0.26△7.78±0.367.54±0.23△2.13±0.161.92±0.11△53±2640±21△137±5695±34△81±2453±19△0.45±0.120.36±0.09△

治疗组2828治疗前治疗后6.26±0.355.72±0.25△▲7.83±0.327.36±0.21△▲2.15±0.151.84±0.09△▲55±2329±15△▲142±4278±29△▲79±2131±16△▲0.43±0.150.27±0.08△▲

注:组内与治疗前比较,△P<0.05,治疗后组间比较,▲P<0.01

2.两组治疗前后hsCRP水平比较 治疗后两组的hsCRP水平均显著改善(P<0.01),但治疗组的改善情况更明显(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后hsCRP水平比较(-±s,n=15)

组别例数治疗前治疗后 tP

对照组281.82±0.561.16±0.683.965<0.01

治疗组281.89±0.630.79±0.616.638<0.01

t值-0.4392.143 --

P值->0.05<0.05--

讨论

本研究提示高血压病时全血黏度、血浆比黏度、血小板黏附率,红细胞电泳时间均增加,这些血液流变学异常可加重微循环障碍,使微循环血液阻力增大,血流瘀滞,血栓形成进而产生组织缺氧,细胞坏死,口服血塞通片能有效地改善高血压病血液流变学的异常,降低全血比黏度、红细胞电泳时间等,降低血细胞聚集性及增强变形能力,减轻对靶器官损害,从而减少并发症的发生,提高疗效。基本机制可能是[4]:①抑制合成及释放,减少带正电荷大分子的产生,从而减轻红细胞聚集;②抑制氧自由基产生,提高氧自由基清除酶活性,从而减轻氧自由基对细胞膜流动性的损害,有利于增加细胞的变形性;③抑制血浆原性炎症介质的产生,减轻微循环障碍。

同时本研究表明,高血压病时hsCRP明显增高,经治疗后,随临床症状的缓解,hsCRP明显下降,加用血塞通片较对照组更能改善症状,能降低hsCRP,提示随高血压病的好转, hsCRP释放减少。故hsCRP可作为高血压病疗效观察的指标。

参考文献

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(收稿日期:2009-04-15 修回日期:2009-08-13)

血液流变学特征 篇11

但高温在治疗杀伤肿瘤的同时, 常可给机体带来病理生理的改变[3]。随着机体温度的升高, 机体代谢速度加快、血管扩张、血液循环加快, 继而可改善微循环。但过高的温度可使红细胞发生损伤, 继而导致其变形能力下降、聚集性增加, 反而导致血液粘度增高而影响微循环[4]。因此, 明确不同高温条件下对机体血液流变学的影响对临床指导治疗具有重要的意义。本研究中, 我们采用不同高温观察其对大鼠动物模型血液流变学的影响, 以探讨对机体正常生理功能影响最小的最佳温度。

1 资料与方法

1.1 材料与分组

选用清洁健康成年雌性SD大鼠50只, 体重在200～250g之间, 将50只SD大鼠随机分为对照组和实验组A、B、C、D, 每组10只。实验动物由浙江中医药大学实验动物中心提供。

1.2 实验方法

所有SD大鼠用5%的氯胺酮按4～10mg/kg的剂量腹腔灌注麻醉, 对照组采用正常体温, 实验组A、B、C、D组分别采用微波加温至39℃、41℃、41.8℃和43℃ (直肠温度) 并恒温2小时。2小时后分别采取各组实验大鼠全血标本4ml, 肝素抗凝。采用LBY-N6B型血液流变仪进行血液流变学分析, 分别检测全血还原粘度、血球压积、血沉、纤维蛋白原、红细胞变形指数和红细胞聚集指数等数据。所有取血及血液流变学指标测定均由单人一次完成。

1.3 统计学方法

采用SPSS 12.0统计学软件进行统计处理, 计量资料采用均数±标准差表示, 多组间比较采用方差分析, P<0.05为有显著性差异。

2 结果

实验结果显示, 不同高温状态可影响全血还原粘度、血球压积、红细胞变形指数及红细胞聚集指数。其中全血还原粘度、血球压积在39℃、41℃、41.8℃时随温度升高逐渐低于对照组, 差异有显著性, P<0.05;41℃与41.8℃时上述指标差异无显著性, P>0.05;但当温度升至43℃时, 全血还原粘度和血球压积显著升高, 与对照组相比差异有显著性, P<0.05。红细胞变形指数在39℃、41℃、41.8℃时较对照组显著升高, 差异有显著性, P<0.05, 各温度之间差异无显著性, P>0.05。在温度为43℃时, 红细胞变形指数显著降低, 与对照组相比差异有显著性, P<0.05。红细胞聚集指数的变化与红细胞变形指数相反。在各温度下, 实验大鼠血沉、纤维蛋白原等指标无显著改变, 差异无显著性, P>0.05。如表1所示。

3 讨论

随着人类社会的不断发展, 恶性肿瘤的发病率逐年增加[5]。加强肿瘤治疗手段的研究, 提高肿瘤的治疗效果, 改善患者生存质量, 是临床研究的热点与难点问题[6]。近年来研究发现, 全身热疗可直接损伤肿瘤细胞、影响肿瘤细胞的凋亡和增强机体的免疫功能, 因而已广泛应用于恶性肿瘤的治疗中来并成为继手术、放疗、化疗和生物免疫治疗之后的第五种治疗肿瘤的手段并已取得良好的效果[7]。

目前国内外常采取41.8℃/2h的治疗方案来对恶性肿瘤患者进行热疗, 大量研究表明此方法能有效控制肿瘤转移、增强放化疗的疗效等[8]。但长时间的高温也可能对机体产生一系列不良影响, 如可改变机体的血液流变学状态进而影响患者的生命安全和肿瘤的预后[9]。因此, 明确不同高温状态对机体血液流变学的影响, 寻找对机体正常生理功能影响最小的最佳温度对指导治疗有着重要的意义。

本研究结果显示不同的高温状态对血沉和纤维蛋白原无影响。但可影响全血还原粘度、血球压积、红细胞变形指数及红细胞聚集指数等指标。当温度在41.8℃以下时, 全血还原粘度、血球压积较对照组逐渐降低, 41℃和41.8℃时两者之间无显著差异, 但温度达到43℃时, 全血还原粘度和血球压积显著升高。这一结果提示, 适当的高温可使机体代谢加快、血管扩张、血液循环加快, 可使血液粘度和血球压积降低, 但当高于一定温度时, 由于高温使正常细胞也发生损伤, 血液粘度和血球压积反而升高, 导致高凝状态。

进一步研究显示, 红细胞变形指数在41.8℃及以下时较对照组显著升高, 差异有显著性, P<0.05, 各温度之间差异无显著性, P>0.05。但在温度为43℃时, 红细胞变形指数显著降低, 与对照组相比差异有显著性, P<0.05。红细胞聚集指数的变化与红细胞变形指数相反。这一结果提示, 适当的高温可使红细胞变形能力增强、红细胞聚集被解开, 但当温度达到43℃时, 正常红细胞的结构也遭到了破坏, 红细胞变形能力下降, 进而聚集增加。

现代肿瘤学研究表明高于41℃的加热对肿瘤细胞可起到选择性的杀伤作用。目前肿瘤热疗分为亚高温治疗 (39.5～41.4℃) 、高温治疗 (41.5～43℃) 和超高温治疗 (>43℃) 等[10]。我们在临床上除了考虑对肿瘤的杀伤效果以外, 也要考虑高温对机体正常组织的影响, 在保证患者安全的同时起到最好的治疗效果。我们本研究的结果表明, 在41.8℃及以下时, 机体血液流变学指标在高温的影响下可加速血液循环而降低血液粘度, 但在达到43℃时, 机体转为高凝状态, 血液粘度急剧升高, 有可能影响正常的生理功能。

总之, 我们的结果显示, 不同的高温状态可对机体血液流变学指标产生不同的影响。在对肿瘤患者进行热疗时, 要结合肿瘤患者的具体情况, 采取适当的温度, 在取得良好的治疗效果的同时最大限度的保护正常组织。

参考文献

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[4]毛晓露, 陈进。老年肺癌患者血液流变学指标及血小板变化分析[J].实用老年医学, 2010, 24 (5) :411-413.

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[7]陈洪雷, 王雅杰, 金冶宁.亚高温热疗对免疫功能的影响[J].中国肿瘤生物治疗杂志, 2004, 11 (2) :146-148.

[8]D.Atanackovic et al.41.8℃whole body hyperthermia as anadjunct to chemotherapy induces prolonged T cell activationin patients with various malignant diseases[J].Cancer Im-munol Immunother, 2002, 51:603-613.

[9]秦任甲主编.临床血液流变学[M].北京:北京大学医学出版社, 2006:91-92.