血液流变学水平（共11篇）
血液流变学水平 篇1
中风是脑溢血、脑血栓、脑梗死等病的俗称。是中老年人的多发病、常见病, 其致残率较高。据报道, 中风患者病变的发生发展与血液粘度、免疫功能有关, 如能发现中风患者的血液粘度及免疫指标的变化规律, 将能较好地指导临床实践。因此, 我们将测定患者的血液粘度、免疫球蛋白含量和补体C3水平作为中风患者危险警告预报 (简称“危警”) 指标, 现将结果报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象
本组研究对象为住院确诊患者256例, 其肝功能正常、HB-sAg阴性。其中高血压、冠心病者66例 (男38例、女28例, 48~76岁) ;肺心病者60例 (男40例、女20例, 年龄54~70岁) ;脑梗死者65例 (均为男性, 40~65岁) ;脑出血者61例 (男33例、女28例, 54~59) 岁;肺癌者1例 (男, 53岁) ;糖尿病者1例 (男, 53岁) ;胆囊炎者1例 (男, 52岁) ;心肌梗死者1例 (男, 76岁) 。同时选择60例 (男37例、女23例, 33~69岁) 无心脑血管疾病、肝功能正常、HBsAg阴性者作为血清体液免疫功能的正常对照组;60例无心脑血管疾病、肝功能正常、HBsAg阴性者 (男33例、女27例, 38~68岁) 作为血液粘度的正常对照组。
1.2 方法
血液粘度采用上海产Is-C型血液粘度中风预报仪进行测定。IgG、IgA、IgM、C3因子采用HITACHI7080全自动生化分析仪进行测定。
2 结果
256例“危警”患者的血液粘度及免疫球蛋白、补体C3的含量测定结果见表1。
2.1 血液粘度
(1) 高血压、冠心病患者的全血粘度、血浆粘度较正常对照组极显著增高 (P<0.001) , 全血还原粘度较正常对照组极显著增高 (P<0.01) 。
(2) 脑梗死患者的全血粘度、全血还原粘度较正常对照组显著增高 (P<0.01) , 血浆粘度较正常对照组显著增高 (P<0.05) 。
(3) 脑出血患者的全血粘度较正常对照组明显增高 (P<0.05) , 而血浆粘度和全血还原粘度无显著性差异。
(4) 肺心病患者的全血粘度较正常对照组极显著增高 (P<0.01) , 而血浆粘度和全血还原粘度无显著性差异。
2.2 免疫球蛋白及补体C3
(1) 高血压、冠心病及脑出血患者的IgG值与正常对照组相近, 而脑梗死、肺心病患者的Ig G值较正常对照组显著增高 (P<0.05) 。本组各种疾病患者的IgA和IgM值都与正常对照组接近。
(2) 补体:C3值仅在高血压、冠心病患者中显著增高 (P<0.05) , 其他疾病患者与正常对照组相近。
2.3 不同性别高血压、冠心病患者血液粘度与体液免疫功能指标的变化 (其他病例少, 未做对照)
(1) 全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度男性高于女性。 (2) 免疫球蛋白值男性、女性与正常值比较, 无显著性差异。
3 讨论
(1) 本组高血压、冠心病及脑梗死患者所测外周循环的全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度均显著高于正常对照, 其占所测病例总数的73.2%。提示:血液粘度各项指标增高说明血流慢、粘、聚、凝, 这是中风的发病原因之一, 应予以警惕。同时其可作为早期微循环障碍的客观判断指标。
(2) 肺心病患者全血粘度增高, 全血还原粘度无显著性差异。提示:肺心病患者由于肺功能不全, 出现低氧血症, 血细胞增加, 血液粘度增高, 易形成血栓, 这是引起中风的原因之一。
(3) 脑出血患者全血粘度改变程度不如高血压、冠心病患者明显。提示:脑出血除了可由高血压、动脉硬化因素引起外, 这可由血液改变引起。
(4) 本组所测外周循环中补体C3的含量为:高血压、冠心病患者补体C3值明显增高。提示:在高血压、冠心病发病过程中, 传统途径有变化, 不同疾病改变程度是不同的。但是补体水平增高对这些疾病来说是疾病的起因还是结果, 有待进一步探讨。
(5) 本组所测外周循环中的IgG值为:高血压、冠心病患者无明显变化, 脑梗死、肺心病患者的IgG值显著增高。提示:IgG和免疫复合物形成并沉积于血管壁与脑血栓的形成可能有关系;肺心病患者IgG值显著增高提示与肺部反复感染有关。
血液流变学水平 篇2
室内空气品质对生物体的血液流变学参数的影响
用动物实验的方法来研究室内空气品质,把室内空气品质与生物体血液流变学指标结合起来,得出了室内送风温度、湿度和送风方式与血液流变学指标的定量关系,为今后建立一套用血液流变学指标反映室内空气品质的`体系提供参考.
作 者：罗青平LUO Qing-ping 作者单位：重庆市设计院,重庆,400015刊 名：重庆理工大学学报(自然科学版) ISTIC英文刊名：JOURNAL OF CHONGQING INSTITUTE OF TECHNOLOGY年，卷(期)：24(3)分类号：Q564关键词：室内空气品质的评价 动物实验 血液流变学
血液流变学水平 篇3
[文献标识码]
[文章编号]1005-0019(2009)7-0098-02
[摘要]目的:探讨高脂血症患者血液流变学指标的改变。方法:对体检资料完整的1568受试者,根据血脂水平分为高脂血症组1123例,血脂正常对照组445例。对高脂血症患者組的年龄段分析,以及高脂血症组和血脂正常对照组的血液流变学指标、血脂水平情况进行比较。结果:高血脂患者组集中于40～和50～年龄段,其血液流变学主要指标与对照组相比均有明显改变,全血黏度(高、中、低切)明显高于对照组(P<0.01);红细胞变形指数及红细胞聚集指数差异有显著性(P<0.05)。结论:高脂血症患者普遍存在血液流变的改变,定期的血液流变学检测对其治疗,预后及疗效观察都具有重要的临床意义。
[关键词]胆固醇;甘油三酯;高血脂症;血液流变学
近年来,随着人们生活水平的提高,饮食营养结构的失衡,食物中高脂胆固醇含量的增加以及不健康的生活习惯和缺乏运动,高脂血症的发病率逐年上升,严重危害了人们的健康。血脂异常是导致动脉粥样硬化的始动因素,积极有效地预防和控制高脂血症的发生、发展并探讨其致病危险因素,对降低心脑血管病的发病无疑具有重要的现实意义。
血液流变学异常与诸多疾病的发生、发展密切相关,不仅可对某些症状做到早期预防,预后判断,还可以从血液流变学角度探讨疾病的发病机制。近年来血液流变学已被临床重视,高脂血症血液流变学指标变化亦有报道,为了详细探讨高脂血症患者血液流变学改变及原因分析。本文通过对我院2006～2008年间1568例体检受试者的血脂和血液流变学指标分析,其中1123例均存在不同程度的血脂异常,并分析其血液流变学检测结果,报告如下。
1材料与方法
1.1研究对象:1568受试者为2006年1月至2008年12月本院体检中心行健康体检人员,均排除恶性肿瘤、血液病、创伤、烧伤,精神病、胃肠溃疡病及由药物引起的高脂血症患者。其中高脂血症患者1123例,男620例,女503例,年龄35岁～75岁,平均年龄57.6±2.3岁,按高脂血症分类标准分为高胆固醇血症组(高TC组)352例,高甘油三酯血症组(TG)381例和混合型高脂血症(高TG组+高TC组)390例,正常对照组445例,男241例,女204例,年龄38岁～72岁,平均年龄52.5±3.1岁。
1.2检验方法:体检前一日禁止饮酒、禁油腻饮食,当日晨禁食、水,静脉取血8ml,肝素抗凝,按血流变血检测技术方法做流变学检查,血黏度检测用麦迪克B100VT双转全自动锥板式血流变检测仪析仪测定(产地中国.重庆);TG(甘油磷酸氧化法)、TC(氧化酶法)、HDL-CH(直接法)、LDL-CH(直接法)、ApoAI(免疫透射比浊法)、ApoB(免疫透射比浊法)、ApoAI/ApoB,HDL-CH/TC,Lp(a)(免疫比浊法),均采用酶法,仪器为日立7020自动生化分析仪,试剂(浙江.东欧)。
1.3高脂血症的诊断及分类标准,据1997年《血脂异常防治建议》中高脂血症的诊断标准:空腹血清总胆固醇(TC)≥572mmol/L,或甘油三酯(TG)≥1.69mmol/L,TC和TG两者兼有时则诊为混合型高脂血症。
1.4统计学方法:应用SPSS10.0统计完成,所有结果采用(x±s)标准差表示,用t检验进行比较。
2结果
2.11123例高脂血症患者分布年龄段分析:
通过对各年龄段高脂血症发病情况分析,其40～和50～年龄段的发病率最高,分别为30.00%和35.80%,70～年龄段发病率最低,为4.71%;而在50～年龄段男女发病人数较其他年龄段接近,而在30～和40～年龄段男女发病人数相差较大,女性明显小于男性;在60岁前,其发病率随年龄增长而增加,其后则逐渐下降。如表1所示。
2.2胆固醇及甘油三酯对血液流变指标的影响:
通过对高TC组,高TG组和混合组与正常对照组血液流变学部分指标的分析,高TC组,高TG组和混合组分别与正常对照组血液流变学指标存在明显差异(P<0.01;P<0.05)。如表2所示。
3讨论
血液流变学水平 篇4
1资料与方法
1.1一般资料:经我院伦理委员会批准通过, 由患者本人签署知情同意书, 自2010年5月至2013年4月收集我院确诊的高血压病患者128例为观察组, 健康体检者128例为对照组。观察组男90例, 女38例;年龄44~79岁, 平均 (57.2±11.6) 岁。最近2个月内服用过降脂类药物及患有影响血液流变学指标变化疾病的患者不纳入本研究。对照组男89例, 女31例;年龄43~78岁, 平均 (57.6±10.9) 岁。两组的年龄、性别等一般资料均具有可比性P<。
注:与对照组比较*P<0.05
注:与对照组比较*P<0.05
1.2标本采集和方法
1.2.1血液流变学检查:取清晨空腹静脉血4 m L肝素抗凝, 在标准大气压和恒温250℃下测全血黏度高切、全血黏度中切、全血黏度低切、血浆黏度、红细胞 (RBC) 聚集指数、红细胞变形能力, 所有仪器为上海医科大学科技服务部生产的Ns型毛细管黏度仪。
1.2.2血脂测定:所有受检者均空腹取静脉血, 分离血清, 立即检测, 彩用酶法在ENCORE-Ⅱ型全自动生化分析仪 (美国贝克公司生产) 上测定总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) , 试剂盒由北京中生生物工程高技术公司提供。
1.3统计学方法:采用SPSS 16.0软件包, 定量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 各组比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 相关分析采用Pearson相关分析。P<0.05具有统计学差异。
2结果
2.1高血压病患者血液流变学分析:与对照组比较, 观察组患者全血黏度高切、全血黏度中切、全血黏度低切、血浆黏度、RBC聚集指数升高, RBC变形能力降低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2高血压病患者血脂水平分析:与对照组比较, 观察组TC、TG、LDL-C水平明显升高, 差异有统计学意义;而HDL-C水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
2.3高血压病患者血液流变学与血脂的相关性:将两组受试者综合进行相关性分析, 血浆黏度指数与TC呈正相关 (r=2.637, P=0.000) , 与LDL-C呈正相关 (r=1.521, P=0.002) , 与TG、HDL-C无明显相关性;RBC聚集指数与TC呈正相关 (r=3.321, P=0.001) , 与其他指标无明显相关;RBC变形能力与TC呈负相关 (r=-0.453, P=0.013) , 与其他指标无明显相关。
3讨论
本研究显示, 高血压患者各项指标均有不同程度的耗损, 主要表现为血液流变学标准出现波动, 其全血黏度、血浆黏度、RBC聚集能力指数和RBC变形能力与对照组比均呈不同程度的升高, 具有显著性差异 (P<0.01) 。影响血液流变学指标的主要因素有红细胞的数量、血细胞的体积、红细胞的变形性, 红细胞及血小板聚集性、以及血浆黏度等。而影响血浆黏度的因素主要有纤维蛋白原, 血糖、血脂等[1]。
高血压病患者体内自由基增多, 脂质过氧化反应水平增高。RBC膜受自由基发生脂质过氧化作用, 导致细胞膜结构异常;并且受到多方面因素干扰, 导致红细胞出现不同成都的损耗, 红细胞黏度有明显增加趋势, 使得RBC变形能力减弱, 对患者健康状态恢复产生了不利影响[2,3]。上述因素致使血流阻力加大, 导致微循环障碍[4]。RBC将不能通过微循环毛细血管, 产生“微血栓”样栓塞, 引起血管内皮功能障碍, 最后将影响血液有效微循环, 组织缺血缺氧。
本研究同时显示血液流变学指标与血脂呈线性相关, 其原因可能是:①在高胆固醇血症的情况下, 红细胞膜中胆固醇的含量增加, 导致膜流动性降低, 微黏度升高, 使红细胞变形能力下降;②高胆固醇使红细胞形态发生改变, 导致微循环障碍;③若病出现高血脂等情况, 由于血脂与水之间不具有粘合性, 导致正电荷不断增多, 使血红细胞、血小板之间的影响力增加, 造成细胞聚集性不断扩大, 进而加快了患者血液中比黏度上升的速度[5];④增高的血脂可抑制纤维蛋白溶解, 使血液黏稠度更加增高。
动物实验提示, 红细胞聚集性的增强, 可使动物的血压增加50%左右。从医学理论来说, 红细胞聚集性变化会引起细胞组织的改变, 尤其在血浆黏度方面出现不同的变化, 对整个血管组织承受的阻力产生变动, 进而提高了血压指标[6]。此外, 高血压病症与患者本人的细胞组织变化有关, 比如, 血脂变化引起血黏度变化, 血黏度对血压流通也有影响, 最终血管内压上升而出现不同的受损。对于病况严重的患者, 常会因为血管内压增加而限制动脉功能发挥, 内壁组织增生、黏膜增厚等, 均损坏了动脉结构的组织功能。临床压降发现, 血栓则是由于高血压引起血管病变等因素, 患者伴有不同程度的细胞组织受损功能。从上述情况来看, 血液流变学分析对高血压研究具有指导性意义, 提前发现可及时采取措施治疗。
近年来, 血液流变学研究工作获得了诸多进展, 高血压患者通过血液流变学分析可掌握具体病况, 对生理变化趋势及时做好预测工作, 避免病况加深而约束了治疗效果。一般来说, 血液黏滞性增强对循环功能有不利影响, 降低了血液循环流通的速度, 并且血液内部细胞组织沉积使血液流通受阻[7]。为了避免高血压患者病况加深, 要及时选择正确的治疗方式, 减小患者所承受的病痛。
综上所述, 高血压病患者血液流变学指标异常作为血脂对循环影响的亚微观表现, 可作为高血压病以及其并发的心脑血管疾病的重要监测指标指导临床诊疗, 值得进一步研究。
摘要：目的 研究高血压病患者血脂水平和血液流变学的关系。方法 2010年5月至2013年4月收集我院确诊的高血压病患者128例为观察组, 健康体检者128例为对照组, 检测其血液流变学指标与血脂, 分析其关联性。结果 观察组与对照组之间的血液流变情况具有显著差异 (P<0.05) , 观察可发现两组患者的血浆黏度、RBC聚集指数等均存在较大变化, 同时患者RBC的变形能力逐渐减弱。差异具有统;进一步研究发现, 观察组患者相关参数表中也在显著提升, 对临床研究具有指导性作用。本次两组研究对象的血浆黏度指数进行详细处理, 最终得到血浆黏度指数与多种因素存在密切关联, 主要包括:TC、正相关;LDL、正相关。而RBC聚集指数也受到其他因素的影响, 主要包括:TC、正相关;与TG、HDL则无关联性。结论 高血压病血液流变具有一定的规律性, 临床需坚持多项指标综合分析, 为现实治疗工作提供可靠的依据。本次血液流变学对临床诊治方案具有显著的指导意义。
关键词：高血压病,血液流变学,血脂
参考文献
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[4]徐民磊.血脂水平变化与心脑血管疾病相关性分析[J].中国社区医师 (医学专业) , 2012, 14 (4) :249.
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血液流变学水平 篇5
关键词 丹参配伍川芎 冠心病 血液流变学
冠心病是临床常见的心血管疾病，对老年人群健康有着严重危害。具有高胆固醇血症、高血压、血液流变性异常等相关特征，目前临床治疗上主要从降脂、降压等方面入手，根据现代中医理论，采用中药施治于冠心病也取得了良好的治疗效果［1］。通过对冠心病患者在常规治疗基础上采用丹参与川芎配伍方式治疗，对血液流变学影响进行分析，现报告如下。
资料与方法
2009年1月～2012年2月收治冠心病患者84例，均符合1997年WHO制定的冠心病诊断标准。已经排除患有其他影响血液黏度合并症的患者和近期进行过相关治疗的患者。将患者按随机方式分成对照组和观察组各42例。对照组男28例，女14例，年龄46～76岁，平均60.5±10.4岁；病程1.5～8.7年，平均4.5±2.7年。观察组男27例，女15例，年龄47～77岁，平均61.2±9.8岁；病程2.2～8.8年，平均4.3±2.9年。对两组一般资料及病情病程等方面综合对比，无明显差异（P＞0.05）。以同期该年龄段健康人血液黏度指标均值作为正常组对照分析。
治疗方法：对照组采取常规治疗方式，主要包括使用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、阿司匹林等药物进行综合治疗。观察组在对照组治疗的基础上，增加使用丹参与川芎配伍的中药组方，煎汤服用，1次/日。两组均以14天1个疗程，连续进行2个疗程的治疗，疗程之间间隔2天。治疗过程中应密切注意药物使用情况，防止药物不良反应情况发生。
检测方法与指标：于治疗前后均采集患者清晨空腹肘静脉血5ml，加入EDTA-K3抗凝，于25.0℃±0.5℃恒温下采用全自动血流变仪进行测定。检测项目主要有全血黏度、红细胞压积、血沉、血浆黏度和纤维蛋白原等指标。对检测结果进行对比分析。
统计学处理：对患者血液黏度各项指标检测结果均以x±S表示，使用SPSS11.0软件进行统计学分析，采取t值检验，P＜0.05为有统计学意义。
结 果
对两组血液黏度检测结果进行对比，对照组治疗后全血黏度、血浆黏度和纤维蛋白原比治疗前均明显降低（P＜0.05）；观察组治疗后全血黏度、红细胞压积、血沉、血浆黏度和纤维蛋白原指标全部比治疗前明显降低（P＜0.05）；观察组治疗后以对照组治疗后相比均具有显著差异（P＜0.05），基本接近正常人水平。见表1。
讨 论
随着医疗科技进步，血液流变学逐渐发展尤为专门进行血液流动性、黏滞性、细胞变形性和凝固性研究的科学［2］。大量研究显示，冠心病患者血液逐渐出现的液体成分减少而固体成分增多的现象，导致血液黏度增高，血細胞数量和比例也随之相对增大；随着年龄增加，血管壁慢慢失去弹性，管腔逐渐应得狭窄，也是导致血黏度增高的原因；由于血液黏度的增高而使得外周血流阻力加大，造成血液流速变慢，使心肌缺氧，从而引发心绞痛和形成冠状动脉血栓。因此，血液流变学的变化是影响是冠心病患者重要因素。
中医理论中丹参具有活血祛瘀；调经止痛；养血安神；凉血消痈之功效，在临床上具有一定的降脂作用，同时可扩张冠状动脉、改善微循环，通过降低血管中血液黏稠度、抑制血小板聚集，能够降低外周血管阻力，达到防止脂质过氧化损伤保护细胞膜的目的［3］。川芎具有活血、行气、祛瘀之功效，其主要成分为四甲基吡嗪，属于现代中药提取出的活性生物碱，其药理作用为通过活血通经改善冠脉阻力和降低血管外周阻力，达到增加冠脉流量和心肌营养性血流量的目的 ［4］。
本文研究表明，在常规治疗基础上，使用丹参与川芎配伍治疗冠心病患者，血液黏度恢复效果良好，基本接近正常人的水平，优于常规治疗方式，对于通过改善血液流变学来防治冠心病具有重要意义。
参考文献
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3 高传长.丹参及其主要成分在冠心病及胰腺炎等疾病中的治病机制［J］.中国中西医结合杂志，2010，30（11）：1222-1226.
血液流变学水平 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2014.1-2015.6本院体检的,无明显高血压、冠心病、糖尿病、肺心病等基础病疾100例老年体检者为观察组;选取本院同期体检、无心肺脑肝脏等疾病的100例中青年体检者为对照组。两组体检者的一般临床资料见表1-1。
1.2 方法
清晨空腹采集肝素抗凝血。血液流变学使用重庆天海MVIS-2040A全自动血流变学仪检测,血沉和红细胞压积采用天津市亚坤EHK-40测定,血脂采用德国西门子Bayer ADVIA2400全自动生化分析仪检测。比较两组血液流变学检测结果差异。
1.3 统计学分析
采用SPSS20.0软件进行统计学分析。
2 结果
2.1 两组体检者血液流变学指标比较
观察组全血粘度、血沉、红细胞聚集指数、总胆固醇、甘油三酯显著高于对照组(P<0.05),红细胞变形指数显著低于对照组(P<0.05);两组体检者,男性全血粘度均高于女性,血浆粘度、红细胞刚性指数差异无统计学意义(P>0.05)。见表2-1。
T检验,p<0.05有统计学意义。
2.2 两组体检者血液流变学指标异常率
观察组,全血粘度增高42例(42.0%)、红细胞聚集指数增高46例(46.0%),红细胞变形指数降低42例(42.0%);对照组,血液粘度增高16例(16.0%)、红细胞聚集指数增高23例(23.0%),红细胞变形指数降低21例(21.0%)。
3 讨论
血液流变学主要研究血液流动性及粘滞性,是心血管疾病的预测性指标[3]。全血粘度升高血液流动减缓,易造成局部器官或组织缺血缺氧、代谢异常等[4];同时易形成血栓影响脏器血液灌注,引发血管疾病[5]。因而全血粘度在缺血性以及出血性脑卒中的诊断与鉴别中具有重要意义,有助于判断临床疗效和预后评估。随着年龄增加,老年人体能下降缺乏锻炼,加之长期高脂饮食,血液流动性减慢粘度增加,容易引发各种心血管疾病。文章通过观察发现两组体检者中,男性全血粘度均高于女性,这是由于男性的红细胞压积高于女性引起的。老年体检患者与中青年体检患者相比,血液流变学指标异常率升高、血脂升高,虽暂未发生冠心病、心梗等,但是提示发生疾病的风险。因此老年体检血流变结果异常时要落实临床干预措施,防止这些疾病的发生。
参考文献
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血液流变学检查临床应用价值分析 篇7
1.1 血液粘度值 (m Pas)
全血是非牛顿流体。血液粘度是衡量血液总体 (血细胞和血浆) 在血管内产生的流动摩擦或流动阻力的指标。血液在血管内作稳定的流动时, 分为许多液层, 各层流速不同。在层流中, 单位距离的两个液层流速不同, 两层间速度差叫速度梯度, 又称切变速度, 简称切变率 (秒-1, 即S-1) 。血液粘度可测定由高到低3~4个切变率下的粘度值, 即高切变率 (100~200s-1) 全血粘度值, 中切变率 (10~100s-1) 全血粘度值和低切变率 (10s-1) 以下的全血粘度值, 分别相当于血液在体内大、中、小 (微) 不同压差血管中的流动速度。血液粘度的变化有一定的规律性, 即在低切变率下血液粘度较高, 当切变率逐渐升高时, 血液粘度逐渐降低[1]。
1.2 血浆粘度值 (m Pas)
血浆为牛顿流体。血浆粘度值升高可引起全血粘度的升高, 但不成正比关系。血浆不仅以其固有的粘度影响着全血粘度, 更重要的是血浆粘度还受血浆中各种成分如血浆蛋白、纤维蛋白原、血糖、血脂等的影响, 并随之升高而升高。
1.3 血沉 (ESR)
又称红细胞动态沉降率。它是指混悬于血浆中的红细胞在单位时间内下沉的速度 (毫米/小时, mm/h) 它的过程复杂, 与红细胞的多少 (大小) 、与红细胞表面所带负电荷数量、红细胞是否成缗钱状聚集以及血浆中的蛋白、脂类等的质量均有关系。
1.4 红细胞压积 (Hct L/L)
将一定量抗凝血液, 经过一定的速度 (3000r/min) 和时间 (30min) , 相对离心力 (RCF) 在1400g以上离心沉淀后, 压实红细胞所占全血的百分比称红细胞比积。它与血液中的红细胞数量多少有关, 是影响血液粘度的主要因素。
2 衍生指标
2.1
全血高 (低) 切还原粘度
2.2
全血高 (低) 切相对指数
2.3 红细胞刚性指数
红细胞刚性指数是来衡量红细胞变形能力的。刚性指数越大, 红细胞变形能力越差。
2.4 红细胞聚集指数
低切变率下与高切变率下的血液粘度之比。
2.5 血沉方程K值
红细胞压积对血沉影响很大。为了减少或排除红细胞压积对血沉的影响, 更准确的反映血沉结果。从而导出了血沉方程K值, 它可减少由于压积改变而出现的假阳性率, 比血沉值更有临床价值。
2.6 红细胞变形指数TK
有些血粘度仪还同时测得血小板聚集试验, 纤维蛋白原含量等。鉴于血液流变性受多种因素影响, 从标本采集开始到完整报告单发放, 分析前、中、后期间的诸多环节都需要认真规范[2]。
2.6.1 标本要求
(1) 采血前1周内不服用阿司匹林类药物, 3d内不用影响血小板功能的药物。采血前避免剧烈活动。 (2) 清晨空腹采血。心梗、中风等特殊急重症病例除外, 但需要注明餐后几小时采血。 (3) 采血部位为前肘静脉。采血针头以内径大小为好, 进入血管后压脉带应至少放松5s以上再抽血, 不宜抽得太快, 抽力不宜太大, 以免对红细胞造成损伤。 (4) 抗凝剂以肝素为宜, 也可用EDTA代替, 且与全血比例要准确, 血量要准确至刻度, 轻微颠倒混匀数次, 既要充分混匀又要防止溶血。 (5) 标本采集完毕后, 最好于20min~4h完成测试, 否则会引起结果的偏低或偏高。血标本一般在室温 (15~25℃) 贮存, 若存于4℃冰箱可延长至12h。
2.6.2 操作要求
(1) 测试温度应控制在 (37±0.5) ℃范围内, 温度变化大, 误差就越大; (2) 输入被检者的姓名、性别、年龄等信息, 以便使结果与不同年龄段的参考范围做比较; (3) 不能使用抗凝不完全的血样; (4) 加样时应掌握适当的角度和力度, 让血样沿测试杯内缓慢滑入, 切忌用力过猛, 以免产生气泡, 影响结果。
2.6.3 质量控制
血液是一种由红细胞及多种成分组成的复杂的非牛顿流体, 其粘度测定的影响因素很多, 且血液流变学的检测方法是一种物理方法, 由于目前尚未研制出理想的定值质控物, 仍主要以室内质控为主, 室间质控未能开展。所以, 怎样做好血流变的质量控制系统, 并保证它的检测结果能满足临床决定性水平的需要显得尤其重要。结合本科在实验过程中实行质量控制的体会认为工作中需注意以下几个方面: (1) 仪器工作的环境要求温度在18~25℃, 相对湿度<80%, 无电压变化, 无磁场干扰; (2) 结合本科使用的仪器试剂、清洁剂、校准物及实验用具等, 规定出合格的检测方法, 编写自己的操作程序 (SOP文件) , 并不断改进; (3) 鉴于各实验室使用的仪器型号不同, 选择的切变率不同, 各实验室应当挑选不同性别、不同年龄段的人群标本, 做出自己的实验室参考值, 且参考值应与大多数文献报道的参考值相近; (4) 如果日常工作允许, 可选做双份实验和核对实验, 这也是鉴定标本测定中随机误差, 确定重复性 (精密度) 误差的一种方法。实验结果彼此相差应小于2SD。
总之, 血液流变学检查项与所有的辅助检查项目一样, 已走在了疾病的前面, 走在了医生的前面, 但由于目前缺乏理想的室内质控系统, 且影响因素很多, 检测结果确实难以保证。如何提高血液流变学检查的准确性, 使其结果更加有效地指导临床诊断和治疗, 仍然是摆在我们每个检验工作者面前的一个重要课题[3]。
参考文献
[1]田平.实用微循环学[M].北京:军事科学出版社, 1988.
[2]郭邦华.2400人次血液流变学检查的体会[J].实用医技杂志, 1996, 3 (6) :403～404.
直肠癌病人血液流变学变化的研究 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月～2009年6月经病理确诊直肠癌病人67例, 病人无心脑血管疾病、代谢性疾病和血液病, 其中男性42 例, 女性25例, 平均年龄 (59.1±13.5) 岁。54例行根治性手术, 13例行姑息性手术。根据术中发现和病理学检查结果进行Dukes分期, 其中A期9例, B期19例, C期26例, D期13例。以同期健康人60例作为对照组, 男性35 例, 女性25例, 平均年龄 (57.7±12.9) 岁, 实验组与对照组一般情况比较无明显差异 (P>0.05) 。
1.2 实验方法
1.2.1 血液流变学指标检测
实验组于术前采空腹血3mL, 置肝素抗凝管, 利用LBY-N6型旋转式血液粘度计在4 h内测定全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞比容、血沉, 应用相应公式计算全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、全血高切相对粘度、全血低切相对粘度、血沉方程K值、红细胞刚性指数、红细胞凝聚指数。同法检测对照组。
1.2.2 纤维蛋白原、甘油三酯和胆固醇测定
实验组于术前采空腹血2～3 mL, 利用Clauss法 (凝血酶法) 检测纤维蛋白原含量。甘油三酯与胆固醇测定利用全自动生化分析仪。同法检测对照组。
1.3 统计方法
所有数据以均数±标准差undefined表示, 采用SPSS 13.0软件统计分析, 两组间比较采用t检验, 多组间比较应用方差分析, 以P<0.05为差异有显著性统计学意义。
2 结果
2.1 同对照组相比, 直肠癌病人的血液流变学有明显异常, 全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度、血沉方程K值、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、纤维蛋白原均较对照组升高 (附表) 。
2.2 不同分期的直肠癌病人其血液流变学改变不一致, B期、C期病人几乎所有指标均有改变;某些指标如全血还原粘度、血浆粘度、血沉方程K值、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、纤维蛋白原等改变明显, 在B、C、D三期均有改变, 某些指标如血沉、全血相对粘度仅在某一期升高。
与对照组相比, *:P<0.05, **:P<0.01。
3 讨论
肿瘤是一种全身性疾病, 肿瘤病人常有血液流变学改变[1,2], 本次实验比较了直肠癌病人与正常人的血液流变学指标, 发现直肠癌病人的某些血液流变学指标如全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血沉方程K值等存在明显的改变, 证实直肠癌病人确实存在血液流变学的异常, 血液处于高粘滞状态, 这对于直肠癌的辅助诊断、手术前后血栓形成的预防、肿瘤转移的预防等都有重要意义。直肠癌病人血液流变学改变的原因可能与肿瘤与凝血系统相互作用、相互影响有关[3], 同时肿瘤细胞还可使红细胞表面电荷减少, 红细胞聚集性增加, 血粘度增高[4]。
为了研究不同病理分期病人的血液流变学改变, 本实验根据Dukes分期法将病人为四组, 发现不同分期的病人其血液流变学的改变并不一致。从本次实验结果来看, 全血还原粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数等指标比较灵敏, 在B、C、D三期都有改变, 而全血相对粘度、血沉等指标仅在某期有所改变。原因可能是多方面的:首先直肠癌患者血浆中纤维蛋白原水平明显升高, 并且随着临床分期、浸润程度的加重而升高[5], 而血浆粘度与纤维蛋白原、甘油三酯和胆固醇有关, 因此直肠癌病人纤维蛋白原的升高可能是血浆粘度升高的重要原因;其次红细胞比容对多个血液流变学指标有影响, D期病人常有小细胞低色素性贫血以致红细胞比容、细胞内粘度下降, 因此全血粘度在D期无明显改变, 而全血还原粘度由于去除了红细胞比容的影响, 因此它较全血粘度更灵敏, D期病人也有明显改变, 相反全血相对粘度去除了血浆粘度的影响, 因此在各期升高不明显甚至下降, 提示血浆粘度的改变可能是全血粘度改变的主要原因。同样血沉受红细胞比容、红细胞聚集性等多种因素影响, 因此它只在B期有所升高, 其余三期无明显改变, 而血沉方程K值去除了血细胞压积的影响, 能更灵敏准确地反映直肠癌病人血液粘滞度的改变, 在B、C、D三期皆明显升高。因此判断直肠癌病人血液流变学的改变要注意其病理分期, 同时还要注意选择变化灵敏的血液流变学指标, 反之那些仅在某期有所改变的指标, 其特异性较强, 可能有助于判断直肠癌病人的分期, 已有学者探讨过纤维蛋白原与结直肠癌病理分期的关系[6], 因此血液流变学的改变对于直肠癌的诊断、术前分期、治疗方式的选择和病人预后的判断都有重要意义, 可以做进一步的研究。
参考文献
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血液流变学水平 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例选自我院2006年3月-2008年3月产科孕妇,60例早发型重度子痫前期患者,符合《妇产科学》诊断标准,年龄23岁～29岁,孕34周～40周,无其他并发症,妊娠前无心血管、泌尿及血液流变病史。正常妊娠妇女54例,年龄23岁～30岁,孕37周～41周,无出血性疾病史,无糖尿病、蛋白尿,血压正常。
1.2 资料采集与检测
患者住院后,次日07:00采集静脉血,分别进行血液流变学及血脂的检测。血液流变学指标采用重庆麦迪克科技有限公司生产的HT-548血黏度计,血脂与血糖测定试剂由北京利德曼生化技术有限公司提供,仪器采用意大利产Bt-3000生化分析仪。
1.3 统计学方法
所有数据用SPSS13.0统计学软件处理,用表示,组间比较用t检验。
2 结果
2.1 正常妊娠妇女和早发型重度子痫前期患者2组血糖、血脂检测结果见表1。
早发型重度子痫前期组TC、LDL-C、TG、FPG较正常对照组差异有非常显著意义(P<0.01);而2组HDL-C差异无显著意义(P>0.05)。
2.2 正常妊娠妇女和早发型重度子痫前期患者血流变学检测结果见表2。
早发型重度子痫前期组全血黏度高切、低切、还原黏度及血浆黏度、RBC电泳时间、纤维蛋白原较正常对照组差异有非常显著意义(P<0.01);血沉及方程K值有不同程度增加;2组RBC聚集指数、HCT差异无显著意义(P>0.0551)。
2.3 血液流变学各指标与血糖及血脂之间的关系
FPG与HCT、全血黏度高切、低切、还原黏度、血浆黏度、RBC电泳时间、纤维蛋白原呈非常显著正相关(P<0.01),而与血沉方程K值、RBC聚集指数呈显著正相关(P<0.05);LDL-C、TG与全血黏度高切、低切、还原黏度、血浆黏度、RBC电泳时间呈非常显著正相关(P<0.01);而TC与各指标有不同程度正相关。见表3。
3 讨论
血液流变学是一门新兴的医学技术,主要研究血液在血管中流动的规律,血液中有形成分(细胞)的变形性和无形成分(血浆)的流动性对血液流动的影响,以及血管和心脏之间相互作用等。其指标变化可反映血液黏稠性与凝固性的变化,血液黏度变化与红细胞数量、聚集能力、变形能力及血浆成分等因素密切相关,红细胞的聚集能力主要由低切变率反映,变形能力由高切变率反映。目前,血液流变学的研究已达到分子水平,而血液流变学检测指标在临床上的应用还很局限。血液流变学对临床的指导意义,关键是观察患者血流变指标的变化。血液流变学指标的测定主要依据物理学方法,其中全血黏度、血浆黏度及红细胞压积属于直接测定的指标,是血液流变学中非常重要的指标。
早发型重度子痫前期患者由于胰岛素绝对或相对不足,引起高血糖及高血脂等代谢紊乱,继而引起血管内皮损伤和功能障碍,血小板功能异常及血液流变学改变。
在糖尿病的病程发展过程中,胰岛素抵抗、糖耐量低减阶段就存在血脂、血糖及血液流变学异常,主要表现在TC、LDL-C增高,全血黏度高切、低切、血浆黏度、血沉、血沉K值、纤维蛋白原指标明显增高。糖尿病阶段由于存在胰岛素抵抗,长期高血糖与组织细胞中各种蛋白质形成糖化终末产物(AGEs),与脂质形成脂氧化终末产物(ALEs)。AGEs可表达于内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和神经细胞等,与血管壁增厚、弹性降低、血管通透性增加、基底膜增厚有关。AGEs和ALEs可修饰多种脂蛋白成分,修饰LDL-C可导致其受体识别能力下降,促进巨噬细胞摄取LDL,从而促进泡沫细胞的形成,促进动脉粥样硬化的发生;同时AGEs通过AGEs特异性受体相互作用而产生不同的病理作用,如诱导基因表达,刺激巨噬细胞及血小板聚集,导致氧自由基、白介素-1、肿瘤坏死因子、血小板源性生长因子等增多,NO、花生四烯酸含量降低,血管舒张功能降低,加上糖基化红细胞变形能力下降和红细胞表面电荷减少,血小板活性增加,引起血管壁损害并造成局部炎症反应,导致血栓形成[2]。本文结果显示:早发型重度子痫前期组血液流变学各指标中全血高切、低切、还原黏度、血浆黏度、RBC电泳时间、纤维蛋白原及TC、LDL-C、TG、FPG较正常组明显增高,如此血黏度增高,血液变性能力减退,导致全身或局部微循环障碍包括胎盘内组织血管缺血、缺氧甚至局部坏死[3]。而良好的血液循环对维持孕妇的生理代谢和胎儿的生长发育是必需的,血液稀释,血黏度低有利于胎盘、肝脏等脏器的供血。早发型重度子痫前期患者的血黏度高不利于胎盘、肝脏等脏器的供血,早发型重度子痫前期是胎盘梗死发生的高危因素。
本实验通过测定正常妊娠妇女和早发型重度子痫前期患者的血脂、血液流变学指标,比较分析各指标在2组的差异。在血液流变学指标中,早发型重度子痫前期患者血黏度在低、中、高切时都比正常妊娠妇女高(P<0.05)。FPG是一种急性时相反应蛋白,FPG升高提示血管有炎性反应,FPG能改变血液流变学指标,是血浆黏滞度的主要决定因素,直接参与凝血并使血小板聚集性增强。FPG含量与凝血酶活性有关,是血栓形成的重要因素。血浆FPG浓度升高有利于凝血过程,促进血栓形成。本研究显示,早发型重度子痫前期患者FPG测定值高于正常妊娠妇女,早发型重度子痫前期患者与正常妊娠妇女比较,差异有显著性(P<0.05)。根据本实验研究检测指标比较分析,早发型重度子痫前期在血脂、血液流变学改变与正常妊娠妇女差异有显著性。表3结果表明,胆固醇浓度与血流变呈正相关,由于胆固醇带有正电荷,能中和红细胞血小板表面电荷,所以胆固醇含量越高红细胞血小板负电荷越少,其聚集性增强使血黏度增高。有报道血脂的增高导致红细胞膜上的总胆固醇/磷脂比例增高,膜黏度增高,促使红细胞膜上过氧化脂质增加。诱导SPC膜蛋白变化,全血黏度弹性改变与血浆黏度增高,红细胞易形成相互作用,形成缗钱状聚集[4]。
从血液流变学观点分析,我们认为指标升高的原因是:(1)全血黏度反映了血液的黏滞性,早发型重度子痫前期患者由于高血糖、细胞外液高渗、体内组织缺氧,再加上有酸中毒等因素的存在,致红细胞(RBC)正常形态改变和顺应性丧失及RBC聚集倾向增加,使血浆及全血黏度升高。(2)红细胞电泳减慢,血沉增快,说明红细胞表面负电荷减少,红细胞聚集性增加,血液黏滞性增高,出现高黏血症。红细胞电泳、血沉增快也与FG升高有关。(3)代表红细胞聚集率的全血黏度低切变值、代表红细胞变形能力的高切变值在早发型重度子痫前期组中明显升高,而在高切引力作用下血小板释放具有促凝活性的微小颗粒,血小板微小颗粒(PMP)与活化的凝血因子Va、Xa形成促凝血活酶复合物,促进血液凝固,加剧了红细胞聚集,使血液浓、黏、凝聚状态更为显著。(4)血糖未控制的早发型重度子痫前期患者血脂及各种蛋白质成分如β球蛋白、FG含量明显升高,而FG这种链状高分子化合物能在血浆中形成网状结构,从而影响血液的流动,使血浆黏度增高。另外FG黏附在红细胞表面时使表面电荷遮蔽负电荷降低,静电斥力减少,红细胞聚力增加,从而使红细胞相互聚合成串钱状或缗钱状,导致血黏度明显升高。(5)由于长期高糖毒性,激活了蛋白激酶(PKC),抑制了NO的合成,从而使白细胞黏附,血流发生异常,使纤维胶原蛋白合成增加,血液纤溶活性下降,这些因素均可导致全血及血浆黏度的增高。又由于长期高糖毒性、高脂毒性造成血管内皮细胞损害、血管炎症反应增强、血小板聚集黏附使动脉粥样斑块形成、微血管硬化,血液流变学的改变也可引起血管壁的损伤,易引起糖尿病患者的血管性病变的发生[5]。这些都是构成早发型重度子痫前期微血管和胎盘梗死的因素。
本研究结果表明:早发型重度子痫前期患者血流变及FG增高,它们是导致微血管和胎盘梗死并发症的重要因素,因而在降糖治疗同时针对血液的浓、黏、聚特点给予降低血黏度、降低FG、血液稀释等方面的综合治疗十分重要。因此有效地控制血脂、血糖,纠正糖脂代谢紊乱,改善血液流变学状态,减少AGEs的积聚,稳定血小板功能,降低糖尿病血栓形成,是预防早发型重度子痫前期发生微血管和胎盘梗死及胎儿窘迫、胎死宫内的关键。
摘要：目的探讨早发型重度子痫前期患者血液流变学及血脂变化,防止并发症的发生。方法采用放射免疫法检测了54例正常孕妇和60例早发型重度子痫前期患者的血流变学及血脂指标。结果与正常孕妇组相比,早发型重度子痫前期患者全血低切黏度显著增高(P<0.01);血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指标以及胆固醇和甘油三酯水平显著增高(P<0.05);红细胞变形指数、刚性指数以及血小板总数减少(P<0.05)。结论早发型重度子痫前期患者血液流变学及血脂异常,血液呈现高黏滞现象,常规检测早发型重度子痫前期患者的血流变学、血脂指标对早发型重度子痫前期患者的病情预测和早期诊治有重要意义。积极控制血脂、血糖,纠正糖脂代谢紊乱,改善血液流变学状态,是预防母婴并发症的关键。
关键词：正常妊娠,早发型重度子痫前期,血流变血脂
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血液流变学水平 篇10
【摘 要】 目的：观察兔视网膜缺血再灌注损伤血液流变学变化及额尔顿乌日勒的保护作用。方法：将95只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、额尔顿·乌日勒（又名珍宝丸）组和原花青素组（PC组），采用升高兔眼压到50mmHg持续2h的方法制作视网膜缺血再灌注模型。除正常组外，每组分别在缺血再灌注1、6、12、24、48、72h后检测视网膜组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及血液流变学指标。结果：除血浆黏度外，模型组与正常组比较，血液流变学差异有统计学意义（P<0.05）；珍宝丸组及PC组与模型组比较，血液流变学差异有统计学意义（P<0.05），珍宝丸组与PC组比较差异有统计学意义（P<0.05）。SOD：模型组的24h、48h、72h与正常组比较视网膜组织中SOD活力均明显下降，珍宝丸组及PC组的24 h、48h、72h视网膜组织中SOD活力均相应的有所提高，且明显高于同时间点模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。组内24 h、48h、72h与1h、6h、12h比较，SOD活力均有降低，差异有统计学意义（P<0.05）。MDA：模型组24 h、48h、72h与1h、6h、12h比较，珍宝丸组及PC组与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：额尔顿乌日勒可改善视网膜的血流，防治视网膜缺血再灌注损伤。
【关键词】 额尔顿乌日勒；视网膜；缺血再灌注；血液流变学
【中图分类号】R-332 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）12-0002-03
Abstract：Objective To explore the hemarheology changes in rabbits retinal ischemia- repercussion Injury and the protective effect of Eerdun wurile.Methods 95rabbits were randomized into a normal control group，a chemist- repercussion model group，a Eerdun wurile group（Zhen-Bao Pills group） and a Proanthocyanidins group（PC group）.A method of elevating intraocular pressure of rabbits up to 50mm Hg for 2 hours was employed to make a retinal ischemia- reperfusion model.Except normal control group，the tissue malondialdehyde（MDA） content，the activity of superoxide dismutase（SOD） and hemarheology indicators were detected in the rabbits of each group，after Ischemia-reperfusion 1，6，12，24，48，72hour. Results Except plasma viscosity，in comparison of the model group with the normal control group，the differences in hemarheology were significant statistically（P<0.05）.In comparison of theZhen-Bao Pills group，PC group with the model group，and Zhen-Bao Pills group with PC group， the differences in hemarheology were significant statistically（P<0.05）.SOD：Concerning to SOD activity，the differences were significant statistically in comparison of the 24h、48h and 72h of model group with the normal control group（P<0.05）.The SOD activity of retinal tissue were increased obviously in comparison of the 24h、48h and 72h of Zhen-Bao Pills group，PC group with same time-point subgroups of the model group.MDA：Concerning to MDA content，the differences were significant statistically in comparison of the24h、48h and 72h with the 1h、6h、12h of the model groups，and the Zhen-Bao and PC group with the model group（P<0.05）.Conclusion Eerdun wurile can prevent from and treat the retinal ischemia reperfusion injury.
Keywords：Eerdun wurile；Retinal；Ischemia-reperfusion；Hemarheology
1 材料和方法
1.1 实验动物及分组 健康成年无眼疾雄性日本大耳白兔95只，体重2.5～3.0kg，室温环境饲养。随机分为正常组（5只）、模型组（30只）、珍宝丸组（30只）、PC组（30只）。
1.2 主要仪器和试剂721分光光度计（上海第三分析仪器厂） ，JN-A型精密扭力天平（上海第二天平仪器厂）。丙二醛测试盒，超氧化物歧化酶测试盒（南建成生物工程研究所）。
1.3 给药方法 于造模前7天按体重下胃管给药，珍宝丸组灌入珍宝丸0.15g/kg，PC组灌入原花青素300mg/kg，1次/d。正常组及模型组给予等量生理盐水。
1.4 动物模型制备 采用前方灌注高眼压致缺血的方法：将兔子称体质量，2%戊巴比妥钠以剂量1 ml/kg，耳缘静脉注射麻醉后，随机选取每只兔的1只眼造模，复方托吡卡胺散瞳，滴盐酸奥布卡因滴眼液眼表面麻醉，将连有生理盐水灌注的7号头皮针沿颞侧角巩膜缘斜面向上刺入兔眼前房，为了避免损伤晶状体和虹膜，用胶布固定头皮针于兔眼同侧耳缘处。缓慢升高输液瓶至兔眼实验眼垂直距离为90cm，此高度可在眼内形成50mmHg的眼压，使眼内压超过体循环收缩压，从而阻断视网膜血流，达到缺血的目的。当球结膜及虹膜迅速变白时用直接检眼镜观察视网膜苍白，视网膜中央动脉的供血完全阻断。实验过程中间断点红霉素眼膏以保持角膜湿润并预防感染。持续2h后，逐渐降低输液瓶高度至兔眼球水平使眼内压缓慢降低，以恢复视网膜血供，此时关闭输液器并拔出前房灌注针头，虹膜及球结膜颜色迅速恢复正常，眼底视网膜呈橘红色，说明阻断的血管重新开放，形成再灌注，即为IR模型建立成功。术毕结膜囊涂红霉素眼膏，待清醒后回笼。
1.5 取材 造模后通血再灌注1h时间点从耳缘静脉取血5ml进行血流变检查，分别再灌注1、6、12、24、48、72h后处死兔，立即摘取右眼剥离视网膜，取上清液做MDA、SOD吸光度值的测定。
1.6 观察内容
1.6.1 从各小组动物耳缘静脉抽取全血5ml，置于肝素钠抗凝管，摇匀后置于北京塞科希德自动血流变测试仪上立即检测全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度等指标，其指标由机载程序及特定公式导出；并将所检测指标的结果打印成表。
1.6.2 分别于再灌注1h、6h、12h、24h、48h、72h后立即空气栓塞处死动物，迅速摘除眼球，在冰环境中环角巩膜缘切开，弃去角膜和晶状体等，外翻眼球，解剖显微镜下剥离视网膜，以分析天平称视网膜湿重，再用双蒸水配成2%的湿重，匀浆。将匀浆液倒入试管中， 3000r/min离心15min，取出上清液，测定其MDA 含量和SOD的活性值。具体操作方法依照MDA和SOD 试剂盒说明书步骤进行。
1.7 统计学处理 采用SSPS 13.0进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，组间比较用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 实验动物情况 实验过程中3只兔因腹泻死亡，2只兔因胃肠胀气死亡，2只兔不明原因死亡，尸检发现肺脏充血，纤维化严重，考虑肺炎，整个实验过程中共死亡7只兔，与实验药物作用无关。
2.2 血液流变学的检测结果 除血浆黏度外，模型组与正常组比较，血液流变学差异有统计学意义（P<0.05）；珍宝丸组及PC组与模型组比较，血液流变学差异有统计学意义（P<0.05），珍宝丸组与PC组比较差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.3 视网膜组织中MDA含量及SOD活性的检测结果 模型组的24h、48h、72h与正常组比较视网膜组织中SOD活力均明显下降，珍宝丸组及PC组的24 h、48h、72h视网膜组织中SOD活力均相应的有所提高，且明显高于同时间点模型组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。MDA含量明显低于模型组（P<0.05），见表3。组间内24h、48h、72h 与1h、6h、12h比较，SOD活力均有降低，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
3 讨论
血液流变学是一门研究物体流动、变形的科学。血液流变学是生物流变学的重要分支，是研究有关血液的变形性与流动性的科学。血液流变学包括两部分内容： 宏观血液流变学和微观血液流变学。前者包括血液黏度、血浆黏度、血沉、血液及管壁应力分布； 后者包括红细胞聚集性、红细胞变形性，血小板聚集性、血小板黏附性等，故又称为细胞流变学[1]。血液为非牛顿液体，即血粘度随切变率而改变。切变率是指在层流的情况下，相邻两层血液流速的差和液层厚度的比值，血流快和血管管径小时，切变率高；血流慢和血管管径大时，切变率低。当血粘度增加时，血管扩张，维持正常的血容量。因此，如果外部压力（如眼内压）阻止了血管扩张或引起血管收缩，而自身血粘度又增高，此时血流量将减少，由此产生局部的血循环障碍，引起组织缺血、缺氧及功能代谢失调，成为组织（如视神经）变性、萎缩等一系列病理变化的基础[2]。
视网膜是代谢非常旺盛的组织，其耗氧及糖原分解能力超过全身其它任何组织，因此对缺血、缺氧极其敏感，当眼压升高超过视网膜和筛板的自身调节功能时， 即引起视网膜血液循环障碍、CRA血流改变，导致视网膜、筛板、视神经供血不足，损害视神经和视野。那么急性高眼压对眼组织的损伤， 实质是缺血-再灌注的问题[3-4]。视网膜缺血再灌注损伤后视网膜组织MDA含量明显增高，SOD活性明显降低[5]。MDA为机体内脂质过氧化的最终产物，SOD、GSH是生物体内主要的氧自由基清除剂，视网膜缺血时脂质过氧化活跃，MDA生成增多，SOD则因消耗而减少[6-7]。
[JP+2]作为地域性知名药种，在当地具有“神药”之称的传统蒙药额尔顿-乌日勒（珍宝丸）是治疗白脉病（类似于脑出血、脑血栓、神经损伤、神经根炎等脑神经系统疾病）、黑脉病（类似于高血压、高心病、冠心病等心血管疾病）和各种顽症（疑难病）的常用蒙药[8]。20世纪八、九十年代，学者们对额尔顿乌日勒进行了初步的药理学研究，认为该药具有扩张毛细血管、改善微循环、抑制血小板聚集和抗血栓作用，以及保护神经损伤等作用，据研究报道，额尔敦乌日勒还对氧自由基有很强的清除和抑制作用[9-10]。
本实验研究证实蒙药额尔顿-乌日勒改善CRA血流的功能，有效的提高兔眼视网膜组织中的SOD活性和降低MDA含量，对抗氧自由基介导的视网膜缺血再灌注损伤中具有保护作用。模型组（眼内压升高法）的切变率比正常组明显增高，血粘度增高，此时血流量减少而引起眼组织缺血、缺氧及代谢功能失调至视神经的变性、萎缩等病变损害视神经和视野。而珍宝丸组的全血切变率值与模型组比较明显降低，血粘度降低。从而为临床防止视网膜缺血再灌注损伤相关性眼病及改善视网膜中动脉血流药物的筛选提供实验性依据。
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血液流变学水平 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择于2010年1月～2012年1月到我院进行治疗的糖尿病合并肾病患者40例作为治疗组, 其中男23例, 女17例, 年龄在34～71岁, 平均 (51.2±1.4) 岁, 这40例患者的选择标准为1999年 WHO 糖尿病诊断的相关标准, 同时又根据国际通用 Mogensen 分期标准诊断为糖尿病合并肾病。另外选择40例健康者作为对照组, 其中男19例, 女21例, 年龄在25岁～56岁, 平均 (44.3±1.6) 岁。两组患者在性别、年龄等方面相比较差异无显著性意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
检测仪器选择使用由北京世帝科学仪器公司所生产的 LG-80 血粘度仪。两组患者的检查方法一致。在进行检查的前1d所有患者均禁止食用高脂肪和高蛋白的食物, 检测当天早晨空腹采集5ml肝素钠抗凝血以及2ml枸橼酸钠抗凝血, 操作时的环境温度要保持在 (37.1±0.4) ℃的恒温状态下[4], 行检测的常规操作, 血液流变学各项指标的测试要全部在2h内完成。
1.3 统计学方法
对检测采集到的数据采用 SPSS13.0 软件进行统计学分析, 计量资料使用均数±标准差的方式来表示, 组间比较用t检验, 率的比较使用χ2检验。
2 结果
两组患者的血液流变学测定结果相比较, 可以看出治疗组血液流变学各项指标均明显的高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.01～0.05) 。具体见表1。
注: 通过比较可以看出, 治疗组各项血液流变学指标明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01～0.05)
3 讨论
经过检测我们发现糖尿病合并肾病患者血液流变状态异常主要有以下表现:全血高切粘度、全血还原粘度、血浆粘度、纤维蛋白原含量以及红细胞压积都有不同程度的增高, 红细胞沉降率提高, 红细胞变形指数增大, 红细胞沉降率方程K值较正常值偏大, 这就确切的提示我们糖尿病合并肾病患者的这些指标存在高粘高聚、高浓、高凝的状态, 在进行检查发现上述情况时要引起医院工作者的高度重视[5]。
糖尿病是一种葡萄糖代谢紊乱性的疾病, 其具体的病因以及相关的发病机制并没有定论, 这也是当今及以后一个阶段内医疗研究的一个重大方向[6]。糖尿病患者的一个重要的体征就是长时期处于高血糖的状态, 这种状态会使葡萄糖向红细胞内渗透, 继而导致红细胞内的血红蛋白发生糖化, 最终成为糖化的血红蛋白, 这样就使得红细胞内的液态流动性发生改变, 造成内粘度升高的现状, 另外还可能会使得胞内山梨醇发生蓄积, 带来红细胞的聚集性增加、变形性降低的状况, 也就最终引发了血液的高粘状态[7]。因为血细胞的聚集性增加, 血液粘滞性提高, 微血管内的血流速度变缓, 血管发生收缩, 组织出现缺氧, 这些问题的存在在很大的程度上加剧了糖尿病合并肾病患者的血液流变学发生改变, 微循环障碍处于恶性循环状态[8,9]。另外一个需要我们重视的问题为微血管病变作为糖尿病患者中的一种最为常见的并发症, 随着患者患病时间的增加, 微血管病变程度以及血流变指标异常的现象有逐渐加重的趋势[9]。
综上所述, 血液流变学检测是糖尿病患者进行治疗的一个重要的环节, 不但可以对患者的治疗效果进行有效的评估, 而且可以对糖尿病患者的微血管性病变, 尤其是肾脏改变及时的做出早期诊断, 以便在患病的初期进行针对性的治疗, 改善患者的微循环状态, 减少治疗的时间, 提高治愈率[10]。
摘要：目的 对糖尿病合并肾病患者的血液流变学参数变化进行临床观察分析。方法 选择我院进行治疗的糖尿病合并肾病患者40例作为治疗组进行研究, 另外选择40例健康者作为对照组, 使用北京世帝科学仪器公司生产的LG-80血粘度仪对两组患者的血液流变学参数进行检测后做统计学比较比分析。结果 经统计学比较可以看出, 治疗组患者的血液流变学各项指标均明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.01～0.05) 。结论 糖尿病合并肾病患者的血液粘度较正常指标有显著的增高, 对糖尿病患者进行定期的血液流变学相关指标检测, 不但可以提高对微血管性病变以及肾病的检出率, 而且对于疗效观察以及预后有重要的意义。
关键词：糖尿病,肾病,血液流变学
参考文献
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