动脉血流频谱（通用5篇）
动脉血流频谱 篇1
近年来,肥胖在世界范围内呈持续增多的态势。儿童肥胖是高血压、高血脂、糖尿病、动脉硬化的重要危险因素,而动脉硬化是引起缺血性脑卒中的基础和高危因素,缺血性脑卒中发病年龄有明显年轻化趋势[1]。大量研究证实,儿童青少年时期超重或肥胖是成年肥胖的预测因子,不但影响儿童青少年的身心发育,而且增加儿童青少年乃至成年期高血压、糖尿病和血脂紊乱等的患病风险[2]。本课题对90例儿童进行颈动脉内—中膜及血流参数进行研究,将主要研究体重指数与肥胖儿童颈动脉血流参数的变化,探讨不同体重组儿童颈动脉的血流动力学变化及其相关性,为肥胖儿童的干预提供科学依据。
1对象与方法
1.1对象采取典型整群抽样法,选取海淀区2所中小学2007—2009年追踪的90例9 ~ 15岁儿童,测量其身高体重,计算体质量指数( BMI) 。依据“中国学龄儿童青少年BMI超重、肥胖筛查分类标准”[3],分肥胖儿童43例,超重儿童37例,正常体重儿童10例。
1.2仪器采用德国产西门子G50彩色多普勒超声诊断仪,5 ~ 10 MHz变频探头,资料摄片保存,供随后分析。测量颈动脉收缩期血流速度( Vs) 、舒张末期流速( Vd) 、阻力指数( RI) 等。
1.3统计学分析采用Epi Data 3.1建立数据库并进行数据录入,SPSS 13.0进行统计分析。检测数据以( x±s) 表示,组间各指标均数的比较采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1儿童颈动脉血流速度、阻力指数见表1。
( x±s)
正常体重组儿童,左右侧颈动脉收缩期、舒张末期血流速度及阻力指数与超重组、肥胖组差异均无统计学意义( P值均>0.05) ; BMI<24 kg /m2与BMI≥24kg / m2组颈动脉血流速度比较,左右侧颈动脉收缩期峰值流速、舒张末期流速、阻力指数差异均无统计学意义( P值均>0.05) 。男女生左右侧颈动脉收缩期峰值流速、舒张末期流速、阻力指数差异均无统计学意义( P值均>0.05) 。
2.2 BMI与颈动脉各参数的相关性在控制了年龄、性别的影响后,BMI与颈动脉血流速度呈负相关( r值= -0.254,P<0.05) 。
3讨论
儿童肥胖已成为世界瞩目的公共卫生问题之一,儿童肥胖是引起动脉粥样硬化的危险因素,美国Bo-galusa心脏研究中心在大量尸检和临床跟踪研究中发现,动脉粥样硬化( AS) 和冠心病( CHD) 起始于儿童青少年时期[4]。成人高脂血症、高胆固醇是动脉粥样硬化的危险因素已被研究证实,儿童脂质代谢异常引起血管内皮损伤致血管动脉粥样硬化也受到越来越多的关注,冠状动脉硬化被认为是一个小儿时期得病、成人发病的疾病,动脉内膜的沉积在小儿即开始,到血流减少到一定程度才出现心肌缺血的症状[5]。本研究发现,正常体重、超重及肥胖儿童三组间左、右侧颈动脉的收缩期峰值流速、舒张末期峰值流速、阻力指数均无统计学意义,BMI<24 kg /m2与BMI≥24kg / m2组颈动脉血流参数也无统计学意义,说明本组超重、肥胖儿童的颈动脉血流频谱没有发生改变,肥胖儿童颈动脉没有发现斑块[3],主要是因斑块是由于高脂血症引起内皮细胞损伤,导致血管壁通透性升高,大量血浆脂蛋白进入内膜,引起巨噬细胞的清除反应、血管壁平滑肌细胞增生和向内膜下迁移、形成。肥胖儿童由于血压、血液流变学的异常,导致脑血流速度、区域脑血流量下降,但其脑血管弹性正常,肥胖青少年虽然存在高血脂,动脉壁可能有脂纹,但尚未形成纤维斑块或硬化,提示单纯性肥胖尚未使青少年脑血管弹性发生异常改变,仍有良好的调节脑血管阻力的能力[6]。本研究显示,不同性别儿童左、右侧颈动脉的收缩期峰值流速、舒张末期峰值流速、阻力指数均无统计学意义,说明儿童期颈动脉的血流频谱男女无变化; 是否与女生样本量小有关,今后继续探讨。
本次研究发现,年龄对颈动脉有影响,与国外研究一致,年龄是改变血管结构和功能的一种独立因素[7],在控制了年龄的影响后,BMI与颈动脉血流速度呈负相关。最近芬兰一项多中心项目通过21年的随访研究,发现儿童青少年期高脂血症、高血压等心血管危险因素与成年后动脉硬化的发生密切相关[8]。年龄是任何动脉粥样硬化重要的危险因素。随着年龄的增加,血管生理性的改变及对传统因素暴露的增加,动脉内壁负荷加重,导致内膜损伤,引发斑块形成[9]。说明肥胖儿童虽然没有发生动脉斑块,但也是危险因子之一,如不引起重视,成年后发生动脉样硬化的危险性就会明显增高。在儿童期尽早发现高脂血症并进行干预,将大大减少成年后动脉硬化等心血管疾病的发生风险[10]。
颈动脉粥样硬化程度可间接反映冠状动脉、脑动脉及外周动脉硬化的程度[11],颈动脉彩超检查简便、图像清晰,加之颈动脉血管位置浅表、固定、易于暴露,超声能清晰显示体表大动脉特别是颈动脉血管壁的情况,近年来逐渐被用于作为检测早期动脉粥样硬化的无创方法[12,13]应用颈动脉超声检查可以获得动脉壁病变的直接证据,可作为动脉粥样硬化检查的安全而又可靠的指标,对于早期儿童动脉粥样硬化诊断有重要的参考价值。
本研究结果显示,BMI与颈动脉血流速度有显著相关性,所以,在儿童期应高度重视并预防动脉粥样硬化及其并发症的发生,积极进行健康教育,改变不合理的饮食行为习惯,养成合理的膳食习惯,根据儿童的不同肥胖程度采取适宜个体的体育锻炼方式,分类指导,构建家庭—学校—社会—个人共同参与的综合防治平台,积极有效地控制儿童肥胖,减少成年期血管并发症风险。
动脉血流频谱 篇2
关键词：法洛四联症,肺动脉主干血流频谱,血流速度,超声诊断仪
法洛四联症 (Tetralogy of Fallot, TOF) 是一种常见的先天性心脏病 (Congenital Heart Diease, CHD) , 其发病率约占新生儿CHD的8%~12%, 属于复杂紫绀型CHD, 且在紫绀型CHD中发病率最高[1,2,3]。由于胎儿期TOF的超声表现不具有特异性, 所以产前TOF的超声检出率仍然明显低于产后[4,5,6]。但TOF的产前诊断以及肺动脉发育情况的正确评估, 对患儿产后选择合适的手术方式, 减少新生儿死亡率具有重要意义[7,8]。本研究选取21例肺动脉发育不良的TOF胎儿作为病例组, 46例孕周基本相同的正常胎儿作为对照组, 测量其肺动脉内径各参数和肺动脉主干血流频谱参数, 旨在探讨肺动脉血流频谱特征在胎儿法洛四联症诊断中的应用价值。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2011年3月~2013年5月经产前胎儿超声心动图检查提示胎儿TOF的病例30例, 产后复查和手术证实11例, 引产后解剖证实15例, 4例失访。剔除失访胎儿4例、肺动脉瓣闭锁1例, 肺动脉瓣明显狭窄、主肺动脉呈狭窄后扩张4例, 仅选取21例肺动脉发育不良的TOF胎儿作为病例组, 孕妇平均年龄 (28.64±7.9) 岁, 平均孕周 (28.52±2.01) 周。选取46例正常胎儿作为对照组, 孕妇平均年龄 (27.34±1.43) 岁, 平均孕周 (28.73±3.67) 周。孕周由本次妊娠末次月经或妊娠早期超声检查确定。本研究经山东省卫生计生委医学伦理委员会认可。
1.2 仪器与方法
使用GE VIVID E9彩色多普勒超声诊断仪, 凸阵宽频探头, 探头频率为2~5 MHz, 仪器配有胎儿心脏探查软件。
二维超声测量方法:在左室流出道长轴切面测量主动脉内径, 在大动脉短轴切面测量肺动脉瓣环内径, 在肺动脉瓣和肺动脉分叉的中间位置测量肺动脉主干内径, 在肺动脉长轴切面测量肺动脉分支开口内径。
多普勒测量方法:于肺动脉长轴切面放置脉冲多普勒 (Pulse Doppler, PW) 频谱检测线, 置取样容积于肺动脉瓣开口顶端, 测肺动脉瓣上最大血流速度 (PVmax) 、加速时间 (Acceleration Time, ACT) 、减速时间 (Deceleration Time, DT) 、射血时间 (Ejection time, ET) 、流速时间积分 (Velocity-Time Integral, VTI) ;放置PW频谱检测线于左室流出道长轴切面, 置取样容积于主动脉瓣开口顶端, 测主动脉瓣上最大血流速度 (AVmax) ;计算PVmax与AVmax的比值, 取样线角度<15°。
所有参数均由同一人测量, 测量3次取平均值。病例组和对照组胎儿的检查资料均存于仪器储存盘中, 以便调取随访。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件包对数据进行处理。计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 TOF胎儿的临床表现
产前胎儿超声心动图检查提示TOF的30例胎儿中, 产后复查和手术证实11例, 引产后解剖证实15例, 4例失访。26例经证实的TOF胎儿中, 15例合并有胎儿心律失常, 19例合并三尖瓣少或中量返流, 8例合并肺动脉瓣返流, 1例合并主动脉瓣返流, 2例合并左位上腔静脉永存, 1例伴右位主动脉弓。26例TOF胎儿的心脏结构异常表现为:均有室间隔缺损、主动脉位置前移和骑跨室间隔;1例为肺动脉闭锁;4例为肺动脉瓣狭窄、主肺动脉呈狭窄后扩张;21例表现为主肺动脉内径偏细。
2.2 病例组与对照组胎儿肺动脉发育情况比较
21例肺动脉发育不良的TOF胎儿, 其肺动脉根部内径和主肺动脉内径均较对照组细窄;此21例TOF胎儿均可探及左、右肺动脉, 内径均较对照组偏细 (图1) ;主动脉内径较对照组偏大, 主肺动脉与主动脉内径比值均较对照组偏小。病例组与对照组胎儿肺动脉血流参数的比较, 见表1。
注:孕27周TOF胎儿, 主肺动脉及左、右肺动脉分支内径狭窄。AAO:主动脉;MPA:主肺动脉;LPA:左肺动脉;RPA:右肺动脉;T:气管;S:脊柱。
2.3 病例组与对照组胎儿肺动脉主干血流频谱形态比较
对照组胎儿肺动脉主干血流频谱形态为:收缩期单峰, 最大速度低于主动脉, 射血时间长于主动脉 (图2) 。
病例组胎儿肺动脉主干血流频谱表现为:20例TOF胎儿峰值速度加快, 最大流速≥87.5 cm/s, 1例孕27周胎儿肺动脉血流速度最大为76 cm/s, 低于主动脉血流最大速度。21例肺动脉发育不良的TOF胎儿肺动脉主干血流加速时间缩短, 减速时间缩短, 射血时间缩短, 流速时间积分减小, 呈“尖细”状、高阻力低灌注血流频谱状态 (图3) 。
注:呈“尖细”状, 呈类似肺动脉分支血流频谱形态, 加速时间和射血时间均缩短。
病例组和对照组胎儿肺动脉血流参数的比较, 见表2。病例组胎儿ACT、DT、ET、VTI均较对照组小, 差异均有统计学意义 (P<0.01) ;病例组胎儿PVmax较对照组快, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;病例组胎儿AVmax与对照组相比, 差异无统计学意义 (P=0.22>0.05) ;病例组胎儿PVmax/AVmax值与对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
胎儿TOF结构异常包括室间隔缺损、右心室壁肥厚、主动脉骑跨和右室流出道狭窄。右心室壁肥厚为继发性改变, 胎儿时期表现不明显[9]。胎儿时期较容易检出室间隔缺损和主动脉骑跨, 但有时难以诊断右室流出道狭窄和肺动脉发育不良。尤其在孕早期和孕中期, 右室流出道内径变化不明显;经血流动力学检测, 右室流出道血流速度无明显增加, 肺动脉瓣上血流速度增加不明显[7,10,11], 仅仅依靠二维超声测量肺动脉内径难以明确诊断。
以往的研究结果表明[11], 胎儿期肺动脉血流速度可以没有明显增加, 原因可能是胎儿时期卵圆孔和动脉导管的存在, 使左、右心房水平和大动脉水平血流相互交通, 加之室间隔缺损使得右心室血流可以无阻挡地进入左室流出道和主动脉, 因此, TOF胎儿肺动脉前向血流峰值速度增加不明显。但也有研究提出[12], TOF胎儿肺动脉瓣上血流速度增加是一个明确的诊断指标, 若孕中期肺动脉最大血流速度≥87.5 cm/s, 则提示患儿产后需要尽早手术。Wu Jang等[13]对正常胎儿肺动脉血流加速时间和主动脉血流加速时间进行了比较, 发现肺动脉血流加速时间低于主动脉, 推断是由于肺动脉血流阻力大于主动脉血流阻力所致。吴亚峰等[14]采用多普勒超声心动图检测正常胎儿的心脏肺循环血流, 观察肺动脉主干及分支血流的形态特点, 发现胎儿期肺动脉分支血流加速时间和减速时间均减小, 推测与肺血管阻力大有关。本研究采用此方法, 对21例肺动脉发育不良TOF胎儿的肺动脉血流频谱特征进行观察, 并与46例正常胎儿的肺动脉血流频谱进行比较。结果发现, 病例组胎儿的肺动脉血流频谱表现为:20例肺动脉主干最大血流速度高于主动脉最大血流速度, 另1例孕27周TOF胎儿肺动脉主干最大血流速度较主动脉最大血流速度略低, 此结果与以往研究结果相符[7,8,9,11]。但病例组ACT、DT、ET、VTI均较对照组胎儿小。推测原因为:肺动脉发育不良TOF胎儿因肺动脉内径狭窄, 导致肺循环阻力增大, 随血流阻力增加, 频谱表现为加速时间缩短、射血时间缩短、流速积分减小, 血流量也相应减少[14], 致使肺动脉主干血流呈现“尖细”频谱形态, 表现为类似肺动脉分支的高阻力、低灌注血流频谱。这与出生后典型TOF患儿的肺动脉血流频谱表现完全不同, 随着出生后肺泡张开, 肺血流阻力迅速下降, 动脉导管和卵圆孔关闭, 右心室的血液只能通过内径较窄的肺动脉流入压力较低的肺泡毛细血管, 流速就会明显加快, 加速时间和射血时间也会明显延长[13,14]。
综上所述, TOF胎儿的肺动脉主干血流频谱具有特征性表现, 可为该病的诊断提供依据。但本研究仍有一定的局限性:①总结的例数较少;②出生后主肺动脉及左、右肺动脉分支会随着肺脏的膨胀和发育而增宽, 肺动脉发育不良TOF胎儿的肺动脉会不会随出生后肺脏的发育而逐渐增宽仍需进一步观察研究。
动脉血流频谱 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选取于2014 年7 月—2015 年6 月入住该院的乳腺肿块患者97 例作为研究对象, 均为女性。 年龄24~69 岁, 平均年龄 (42.8±4.6) 岁。 其中, 乳腺癌患者33例, 乳腺纤维瘤患者31 例, 乳腺增生患者33 例。 即分为了3 组患者即乳腺癌组、 乳腺纤维瘤组、 乳腺增生组。 乳腺增生组且3 组患者在年龄大小、文化程度上没有显著性差异。 所有患者均经本院病理检查证实, 术前进行高频彩色多普勒超声检查[3]。
1.2 仪器与方法
1.2.1 选用型号为GE LOGIQ-P5 彩色多普勒超声诊断仪、探头频率为7.5MHZ。
1.2.2 方法利用高频彩色多普勒血流成像观察病灶内部及周围血流情况。 使用Alder半定量血流分析法分析血流级别。0 级:病灶内没有血流;I级:病灶有1~2 处点状血流;Ⅱ级:病灶约有3~4 处点状血流或者1 条管壁清晰可见, 血管半径接近肿块半径;Ⅲ级:病灶有4 处及以上的点状血流或者2 条以上的管壁清晰的血管, 血管半径接近肿块半径[4]。
二维超声叠加彩色血流影像, 发现其中血流颜色最鲜艳处, 切换成多普勒, 得到患者的多普勒频谱, 观察血流频谱形态, 冻存。 测量血流收缩期血流速度、阻力指数、加速时间、减速时间、射血时间等参数并记录[5]。将采用高频多普勒超声法测得的结果与临床病理结果相对比, 得出结论。
1.3 统计方法
采用SPSS19.0 统计软件包对数据进行统计学处理, 计量资料采用 (n, %) 表示, 采用 χ2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 二维超声声像图特征
乳腺纤维瘤和乳腺增生:形态规则、边界清晰、内部为低回声且回声均匀或者无回声, 后方回声衰减病例较少, 纵横比为<1, 少数肿块可见微块化。 乳腺癌等恶性肿块患者:形态不规则、边界模糊、内部出现低回声且回声分布不均匀。 后方回声衰减明显, 纵横比为>1, 可见微钙化现象。 良恶性肿块声像图特征比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 高频彩色多普勒超声声像图特征
收缩峰时段:乳腺癌组与乳腺纤维组比较, 差异有统计学意义 (χ2=11.23, P<0.05) , 乳腺癌组与乳腺增生组比较, 差异有统计学意义 (χ2=15.11, P<0.05) ;乳腺纤维瘤组和乳腺增生组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。 3组比较差异有统计学意义 (χ2=30.87, P<0.05) 。
舒张期末期血流: 乳腺癌组和乳腺纤维瘤组比较差异有统计学意义 (χ2=21.53, P<0.05) ;乳腺癌组与乳腺增生组比较, 差异有统计学意义 (χ2=19.89, P<0.05) ;乳腺纤维瘤组和乳腺增生组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;3 组比较差异有统计学意义 (χ2=37.27, P<0.05) 。
3 结论
乳腺良性肿块如果不能及时得到诊断, 也会发展成恶性, 严重影响了患者为的生活质量。 对于乳腺肿块的检查变得至关重要[6]。 该院对于乳腺肿块良恶性的诊断是在二维超声诊断。 从实验数据可以看出, 良性肿块多为0~I级, 恶性肿块多为Ⅱ~Ⅲ级。乳腺癌患者的多普勒频谱表现, 66.67%的患者为收缩期峰值前移, 75.76%的患者舒张期末期为反向血流或者无血流。 乳腺纤维瘤和乳腺增生患者的多普勒频谱比较相近, 两组的收缩期峰值时段和舒张期末期血流分别进行比较后, P值均大于0.05, 没有显著性差异。 也就是肿瘤的良恶性肿块由于生长方式不同, 必然会发生血管的异常病变, 这一点导致高频多普勒超声结果差异较大, 是鉴别良恶性肿块的基础。 同以往实验[7]相比, 优点在于该次实验的应用更加精密的仪器, 将二维超声检查部分更加细化, 所有数据均做了记录, 对于低血流区域寻找更加细致精确。 将二维超声检查与高频多普勒超声进行衔接时, 必须严格按照血流情况进行确定, 没有模糊或者要求不高即认可的现象。 高频彩色多普勒超声时, 图谱的分析更加准确, 经多人反复确认, 最后得出结论, 结果更有参考价值。
高频彩色多普勒超声对于乳腺肿块良恶性检测具有重要的临床价值。 今后对于乳腺肿块的影像检验工作中, 尽可能引进更加先进的检测仪器, 检测时, 最好是经过多名专业人员的反复确认, 保证检测结果的准确性, 不贻误病情也不误诊, 结合临床表现再次进行判断, 以防因为肿块太小而未能诊断, 放任患者导致病情恶化, 造成难以挽回的后果[8]。
摘要：目的 探讨高频彩色多普勒血流频谱形态对鉴别乳腺良恶性肿块的诊断价值。方法 整群选取于2014年7月—2015年6月入住该院的乳腺肿块患者97例, 按病理结果分为乳腺癌患者33例, 乳腺纤维瘤患者31例, 乳腺增生患者33例, 对各组高频彩色多普勒图谱形态进行分析。结果 乳腺癌组收缩期峰值前移22例 (66.67%) , 舒张期末期为反向血流或者无血流25例 (75.76%) ;乳腺纤维瘤组收缩期峰值居中26例 (83.87%) , 舒张期末期为同向血流23例 (74.19%) ;乳腺增生组收缩期峰值居中27例 (81.82%) , 舒张期末期为同向血流24例 (72.73%) 。3组的收缩期峰值时段、舒张期末期血流分别比较, P<0.05, 统计学处理后差异有统计学意义。结论 高频彩色多普勒血流频谱形态对鉴别乳腺良恶性肿块的具有较高的诊断价值。
关键词：乳腺肿块,高频彩色多普勒超声,二维超声
参考文献
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[2]蒋倩.彩超鉴别诊断乳腺良恶性肿块的临床价值[J].中国现代医生, 2014, 30 (3) :411-412.
[3]石小平.高频彩色多普勒超声在诊断乳腺肿块中的应用[J].现代医药卫生, 2014, 30 (3) :411.
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动脉血流频谱 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年6月至2011年10月诊治的52例高血压患者, 其中男31例, 女19例, 年龄31~85岁, 平均年龄 (59.3±2.5) 岁, 患者性别、年龄等情况无明显差异。
1.2 检查方法
使用我院引进的现代高科技经颅多普勒检测仪, 探头频率2MHz, 把检测仪增益调到使频谱图像保持清晰, 并探测至患者大脑双侧的前、中和后动脉, 经大脑枕骨探测出大脑基底的动脉, 大脑双侧的椎动脉最高血流速度、舒张时的血流速度, 平均血流速度, 还有血管的弹性[1]。
1.3 诊断标准
(1) 脑供血不足:患者脑血管收缩期的血流降低, 降到低于正常值的下限, 其他的各项指标都在正常的范围内。 (2) 脑血管痉挛:患者脑血管收缩期的血流增高, 增高超过正常值的上限。 (3) 脑动脉硬化:可能有高阻的波形出现, 舒张末期闹序贯的血流降低, 血流频谱出现了改变。
2 结果
通过对高血压患者的血流频谱图像和血流速度的观察和分析。可以发现50例患者中脑血管疾病有脑供血不足、脑血管痉挛和脑动脉硬化三种。
2.1 脑供血不足
在这52例高血压患者中, 20例患者可以被诊断成脑供血不足, 占38.46%。这类患者在经颅多普勒检测中的主要表现是:脑血管中多支血管或者单支血管供血量减少, 血流的速度降低, 出现脑供血不足的情况在脑内基底的动脉出现最多, 相当多患者还会出现脑动脉硬化。
2.2 脑血管痉挛
在这52例高血压患者中, 28例患者可以被诊断成例脑血管痉挛, 占53.85%, 在经颅多普勒检测中, 可以发现患者脑血管中多支血管或者单支血管出现高流速现象, 血管收缩期的血流峰值大大提高, 其他的指标都在正常的范围内。在患者大脑的中动脉的发生率最高, 主要是双侧的血管痉挛, 单侧比较的少见, 患者椎动脉出现痉挛的情况相当少, 其左右椎动脉在收缩期的血流峰值没有出现明显的差异。年轻的高血压患者出现脑血管痉挛情况较多, 推测这和高血压的早期病变相关。
2.3 脑动脉硬化
在这50例高血压患者中, 25例患者可以被诊断成脑动脉硬化, 占48.08%, 在经颅多普勒检测中主要表现是部分患者的脑动脉出现硬化, 而且想多患者还伴随脑供血不足, 患者脑动脉硬化经常和年龄密切相关, 患者随着年龄增大, 其发生脑动脉硬化的概率增高。
3 讨论
高血压患者的脑动脉上期受累, 逐渐累积会出现相应的病变。高血压是因为患者动脉阻力和其心脏排血量之间出现平衡失调, 小动脉出现痉挛导致周围的阻力增高, 会引发高血压。目前高血压病理尚未明确, 但是因为大脑皮质出现功能紊乱, 使得皮质下的血管收缩功能失调, 会引发高血压[2]。
高血压早期患者脑小动脉会出现动脉, 主要是细动脉出现玻璃样的变性, 引发细动脉硬化, 血浆蛋白、脂质等渗入到脑内皮下的间隙, 凝固成玻璃样的物质, 原因是细动脉反复出现痉挛, 管壁缺氧和所受压力过大, 使内皮细胞出现收缩, 细胞间的连接被开放, 内皮细胞出现脱落造成的, 而且如果长时间细动脉出现反复痉挛和血压升高, 导致患者内皮细胞及其平滑肌细胞膜样物质逐渐增加, 和血浆蛋白进行融合。高血压不断发展变化, 患者内皮选玻璃样的物质积累越来越多, 管壁开始增厚, 慢慢变硬, 中膜的平滑肌萎缩, 细动脉管壁的弹性逐渐减弱, 甚至变脆。发病晚期患者动脉会不规则的增粗, 形成硬化样的斑块。血小板不断的聚集, 患者血细胞与纤维蛋白沉积形成了血栓, 血管变狭窄或者闭塞, 动脉扩张性降低, 在舒张期的顺应性出现下降, 降低了血管的弹性。患者心脏在收缩期遇到较大压力, 脑血管的血流量减少[3]。
通过对高血压患者进行经颅多普勒检测, 能够准确了解掌握患者脑血流情况与病变状况, 能够为高血压患者临床分期提供依据, 帮助高血压诊断治疗和选择药物, 因此对于高血压患者, 要尽早和定期进行经颅多普勒检测, 可以有效防范和延缓患者脑血管疾病病发时间, 降降低致残率与病死率, 有很好的临床应用意义。
摘要：目的 分析探讨高血压患者脑血流情况及病变程度。方法 对我院2011年6月至2011年10月诊治的52例高血压患者做经颅多普勒检查, 根患者血流频谱来准确判断高血压患者的脑血管疾病。结果 52例高血压患者中, 脑供血不足患者20例, 占38.46%, 脑血管痉挛患者28例, 占53.85%, 脑动脉硬化25例, 占48.08%, 且患者之间存在显著性差异, 有统计学意义, P<0.05。结论 高血压患者及时定期做经颅多普勒检查, 可以有效防范和延缓患者脑血管疾病病发时间, 降降低致残率与病死率, 有很好的临床应用意义。
关键词：高血压,经颅多普勒 (TCD) 血流频谱,脑血管疾病
参考文献
[1]顾慎为.经颅多普勒检测与临床[M].上海:上海医科大学出版社, 2009:93.
[2]张旭静, 黄文仪, 王桂清, 等.血流动力学与动脉粥样硬化[J].国际脑血管杂志, 2006, 14 (3) :228-230.
动脉血流频谱 篇5
关键词：慢血流现象,糖尿病,他汀类降脂药,冠状动脉血流储备
冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon,CSFP)指除外溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病等因素,且冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变,却发生血流灌注延迟的现象[1]。在冠状动脉造影检查中,笔者发现伴发糖尿病的患者更易出现慢血流现象。已有文献报道,他汀类药物可以改善冠状动脉血流缓慢患者的冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR)。本研究旨在观察瑞舒伐他汀对糖尿病伴CSFP患者CFR的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年6月～2010年12月本院有胸痛症状的初次发现糖尿病患者(6%<糖化血红蛋白<8%)61例,其冠状动脉造影结构正常但伴有CSFP。分为治疗组35例(年龄56～72岁,男15例,女20例),无治疗组26例(年龄58～75岁,男11例,女15例)。均除外伴有未控制的高血压、心功能不全及其他慢性疾病者。另外选择年龄、性别匹配的20例冠状动脉造影正常且无CSFP的无心脏病及糖尿病者为正常对照组。所有入选者均征得同意并签署知情同意书。
注:与治疗组治疗前比较,△P<0.05;与无治疗组治疗前及6周后比较,☆P<0.05,与正常对照组比较,●P<0.05;与无治疗组治疗前比较,*P<0.05
1.2 服药方法及注意事项
全部糖尿病患者均口服二甲双胍(0.25 g,1日3次)6周,治疗组给予口服瑞舒伐他汀(10 mg,1日1次)6周。检查前停用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂、茶碱类药物及双嘧达莫48 h,停用硝酸酯类药物至少12 h,24 h内避免进食含咖啡因的饮料或食物。
1.3 临床检查
治疗前,检测全部试验对象的血脂和空腹血糖,血脂包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),治疗后复查治疗组和无治疗组血脂、血糖水平。治疗前后,分别对全部试验对象进行常规心脏彩超检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室射血分数(LVEF)及E/A比值。采用超声多普勒记录全部试验对象静息状态下心率、血压及左前降支远端血流频谱,然后给予静脉持续注入腺苷注射液(沈阳光大制药有限公司,国药准字H20030320),注射速度为140μg/(kg·min),持续6 min。利用冠状动脉血流速度(coronary flow velocity,CFV)储备近似评价CFR,CFR为注射腺苷后舒张期峰值血流速度与静息状态舒张期峰值血流速度的比值。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0软件包进行统计学处理,计量资料以均数±标准差表示,数据采用重复测量的方差分析,分析组间差异、时间因素的影响及观察二者间的交互作用,在此基础上采用SNK-q检验进行组间两两比较,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血脂、血糖比较
治疗前,治疗组和无治疗组TG较正常对照组高,而HDL-C较正常对照组低,空腹血糖较正常对照组高,余指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗组和无治疗组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。口服瑞舒伐他汀6周后,治疗组TC和LDL-C明显低于无治疗组及正常对照组;而HDL-C高于无治疗组,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前后,治疗组和无治疗组TG比较差异无统计学意义(P>0.05)。口服二甲双胍后,治疗组及无治疗组空腹血糖较治疗前明显降低。见表1。
2.2 常规心脏彩超
治疗前后,治疗组各指标与无治疗组及正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.3 负荷超声心动图各指标
与正常对照组比较,治疗组治疗前和无治疗组静息状态下CFV(bCFV)较高,最大冠状动脉扩张状态CFV(hCFV)和CFR较低(P<0.05)。治疗组治疗前和无治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗6周后较治疗前及无治疗组,bCFV较低,hCFV和CFR较高(均P<0.05)。无治疗组6周前后比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表1。
3 讨论
尽管严重的冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉内气体栓塞、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病等均能导致冠状动脉血流速度减慢。但统计显示,在接受冠状动脉造影的患者中约有1%无上述病变者也有CSFP[2]。笔者在临床实践中发现,伴发糖尿病者更易出现CSFP。该研究选取的观察对象为初次发现糖尿病者,尚未发生明显的大血管及微血管并发症,因此冠状动脉造影未发现明显病变。这类患者常常出现胸痛,长期心肌缺血性心脏事件发生明显高于无糖尿病伴CSFP者及正常人[3]。有研究结果提示,有CSFP的患者心肌缺血事件的发生可能与CFR降低有关,而该类患者的临床特征和常规心脏彩超资料与正常人无明显差别。目前CSFP引起CFR减低的机制尚未完全阐明,可能与以下机制有关:(1)微血管病变[4];(2)内皮功能受损[5];(3)冠状动脉硬化的早期阶段[6];(4)炎性反应;(5)血小板功能和形态的异常。糖尿病患者血浆中异常升高的葡萄糖,可以参与到上述各项机制中,因而加速病理进程,在出现明显的大血管及微血管并发症之前,即可出现CFR减低,引发CSFP。
他汀类调脂药物可以通过降低LDL-C起到抗动脉粥样硬化效果,但多项研究发现,其降脂外的多效性,如改善血管内皮功能、抑制血管平滑肌增殖、增加粥样硬化斑块中胶原蛋白含量、抑制泡沫细胞形成、抗炎作用等,均为他汀类药物抗动脉硬化的机制[7]。他汀类药物具有的多效性不但能够降低血中胆固醇水平,而且可以通过调节血管活性,改善心血管功能。本研究显示,未使用瑞舒伐他汀的患者,即使通过降糖治疗空腹血糖已达到正常水平,但CSFP仍持续影响CFR,CFR结果与治疗前无明显差别;而口服瑞舒伐他汀10 mg治疗6周后,与治疗前以及6周后的无治疗组比较,TC、LDL-C明显下降,HDL-C升高,bCFV减低、hCFV增加,CFR明显改善。研究结果说明,单纯通过控制血糖短期内无法改善CFR,而口服他汀类药物可以调节血脂并改善CSFP,从而增加CFR。这种CFR的改善是由于bCFV降低和hCFV升高导致的,在没有冠状动脉大血管病变的前提下,CFR的改变主要取决于冠状动脉微血管的调节作用[8]。从而推测他汀类药改善糖尿病冠状动脉血流缓慢者CFR,是通过调节微血管功能和内皮功能实现的,并且独立于降糖作用之外。
CSFP的病理生理机制尚未明确,多项研究显示冠状动脉微血管异常和内皮功能异常可能是主要的机制。糖尿病患者可能因升高的血糖刺激微血管病变及促使内皮功能受损等更容易出现CSFP。伴有CSFP的糖尿病患者早期应用他汀类药物,在调节血脂的同时,可以有效改善其CFR。
参考文献
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