心肌模型显像（共7篇）
心肌模型显像 篇1
单光子计算机断层(Single-photon Emission Computed Tomography,SPECT)心肌灌注显像(Myocardial Perfusion Imaging)采集的时间较长,采集过程中受检者的身体移动、呼吸、内脏运动等因素都会造成心脏的移动,使重建图像中出现运动伪影,影响重建图像的质量[1,2]。 LEHR·SPECT心肌灌注显像技术使用的是低能高分辨(Low Energy High Resolution)准直器,两个探头成一定的夹角,然后围绕患者的胸部进行旋转采集,但是无法将心脏作为旋转中心,因此采集效率较低。IQ·SPECT心肌灌注显像技术是2010年之后新开发的技术,其使用SMARTZOOM准直器,并且将心脏作为旋转采集的中心,有效地提高了采集效率,大大缩短了采集时间,进而提高了重建图像的质量[3,4,5]。本文采用IQ·SPECT和LEHR·SPECT两种技术进行心肌模型显像,研究不同采集时间下的重建图像,并对模型图像的噪声和各壁段的放射性计数百分比进行比较分析,旨在探讨两种技术对重建图像质量的影响,现报道如下。
1材料与方法
1.1仪器模型
采用西门子Symbia T2 SPECT仪,在心肌模型中注入99TcmO4溶液1mci/0.1L, 在SPECT/PET NEMA IEC Body Phantom Set TM体模中注入99TcmO4溶液9.5mci/9.5L, 将心肌模型固定在体模内壁中部。在心肌模型的前壁中部和下侧壁基底段分别有一个“冷区”,以模拟心肌缺血灶[6]。
1.2图像采集
(1)IQ·SPECT采集程序:选用SMARTZOOM准直器, 采集矩阵为128×128,放大倍数为1.0,每帧采集时间分别定为5、10、15、20、25、30、35、40 s,调整焦距后开始采集,共采集32帧。
(2)LEHR·SPECT采集程序:选用低能高分辨准直器, 采集矩阵为128×128,放大倍数为1.0,每帧采集时间分别定为5、10、15、20、25、30、35、40 s,探头旋转从右前斜45°到左后斜45°,共采集32帧。
1.3数据处理
利用仪器自带的图像处理软件(syngo MI Applications VA60A)对图像进行重建,重建方法选择Flash 3D,迭代次数为16次,子集个数为8个。然后利用仪器的定量计算软件(Cedars Quantitative Perfusion SPECT,QPS)获得所有重建图像的靶心图,以靶心图内最高放射性计数为100%, 计算各壁段的放射性计数百分比,并比较不同采集条件下图像的前壁中部和下侧壁基底段(心肌模型冷区)放射性计数百分比的差异[7,8,9,10,11]。
1.4图像分析
由3位经验丰富的核医学医师阅读所有重建的模型图像,比较不同采集条件下对“冷区”的分辨能力,以对“冷区”边界显示的清晰程度作为评价标准,以至少2位医师的一致意见为最终结果[12]。
1.5统计学分析
采用SPSS 17.0软件进行统计分析。对每组数据进行Q值检验,以舍去个别可疑值,采用配对t检验对组间数据进行比较,以P < 0.05为差异有统计学意义。
2结果
不同采集条件下的QPS靶心图和“冷区”的放射性计数百分比,见图1~2。由图可知,使用IQ·SPECT采集程序和LEHR·SPECT采集程序,采集效率和重建图像的质量差别很大。当每帧采集时间延长时,心肌模型图像中 “冷区”的放射性计数百分比逐渐减小。使用IQ·SPECT成像系统所得图像“冷区”的放射性计数百分比比使用LEHR·SPECT成像系统的小,分别对两组中“前壁中部” 和“下侧壁基底段”的“冷区”的放射性计数百分比进行配对t检验,P值均< 0.05。
通过对所有重建图像进行评价,结果发现,随着每帧采集时间的延长,图像噪声逐渐降低,“冷区”边界显示逐渐清晰;当每帧采集时间相同时,IQ·SPECT成像系统所得图像的噪声比LEHR·SPECT成像系统所得图像的噪声低,“冷区”边界显示的更加清晰(图3箭头1、2、3所示)。
注:上排为IQ·SPECT图像,下排为LEHR·SPECT图像。
注:从左到右每帧采集时间分别为5、10、15、20、25、30、35、40 s;上排为IQ·SPECT,下排为LEHR·SPECT。
3讨论
核医学SPECT图像采集的过程中主要存在采集效率低、噪声大等问题,由于量子噪声随着采集计数的增加而减小,所以通常采取延长采集时间的方法来增加采集计数,进而降低图像噪声。尤其是SPECT心肌灌注显像,其使用低能高分辨准直器进行常规采集,采集效率低,需要时间较长,很容易发生心脏的移位,影响重建图像的质量。IQ·SPECT成像系统使用SMARTZOOM准直器,并将心脏放到焦点位置进行采集,大大提高了采集效率。有学者对IQ·SPECT和LEHR·SPECT两套成像系统的灵敏度进行测试,结果提示IQ·SPECT成像系统的灵敏度是LEHR·SPECT的4倍[3，13]。
国外有研究通过对IQ·SPECT和LEHR·SPECT两套成像系统所得的模型图像进行感兴趣区(Regions of Interest,ROI)和本底的勾画,记录平均计数和标准差, 然后套用公式计算出信噪比,并进行对比分析,结果发现使用IQ·SPECT成像系统所得模型图像的信噪比高于使用LEHR·SPECT成像系统[14,15]。本研究使用QPS定量计算软件对IQ·SPECT和LEHR·SPECT两套成像系统所得模型图像进行处理,得到模型“冷区”的放射性计数百分比,且“冷区”的放射性计数百分比越小,图像的“冷区”对比度就越好,因而可以通过模型图像的QPS靶心图来评估图像的“冷区”对比度。由图2可知,使用IQ·SPECT成像系统所得模型图像的“冷区”对比度优于使用LEHR·SPECT成像系统。既往文献还曾提到在使用LEHR·SPECT成像系统进行心肌灌注显像时,使用CT衰减校正可以提高重建图像的质量[1，13]。如将IQ·SPECT成像系统和CT衰减校正联合应用,可能会进一步提高重建图像的质量,或者减少放射性药品的注射剂量,此问题有待于进一步研究。
心肌模型显像 篇2
资料与方法
选取临床确诊的心肌梗死患者75例, 男40例, 女35例, 平均年龄 (59.95±14.84) 岁。另选取正常对照组40例, 男17例, 女13例, 平均年龄 (52.98±11.01) 岁。两组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
仪器和检查方法:所用仪器为德国西门子公司SPECT仪。以心电图R波为触发门电路同步采集, 利用QGS软件分析, 分别得出LVEF (左心室射血分数) 、EDV (左心室舒张末容积) 、ESV (左心室收缩末容积) 、SM% (室壁运动变化率) 、ST% (室壁增厚率) , 利用9段法计算心肌梗死患者的梗死面积比率。75例心肌梗死患者按照不同冠状动脉支配区域分为LAD (19例) 、LCX组 (16例) 、RCA组 (15例) 和混合组 (25例) , 分析心肌梗死患者中不同组与正常对照组之间各参数间的关系。
图像分析及数据处理:PET/CT图像由3位有经验的核医学专业医师协同阅片, 对每例图像进行三维重建后用QGS软件进行3次测量, 取平均值。
统计学处理:采集数据用SPSS 16.0软件包处理。对心肌梗死组各亚组分别与对照组进行t检验。各亚组间进行两两t检验。以α=0.05为检验水准。对心肌梗死患者LVEF与SM%、ST%及梗死面积进行相关性分析。
结果
采集数据满足正态性及方差齐性, 其均值, 见表1。
对各观测指标进行组间t检验, 统计结果: (1) 正常组与心肌梗死组各检测指标差异具有统计学意义 (P<0.001) , 即心肌梗死降低心功能。 (2) 混合组与LAD组、LCX组和RCA组差异具有统计学意义 (P<0.001) , 即两支及两支以上血管梗死较单支血管梗死对心功能的影响更大[1]。 (3) LAD组与LCX组各指标差异具有统计学意义 (P>0.05) , LCX组与RCA组差异无统计学意义 (P>0.20) , LAD组与RCA组差异无统计学意义 (P>0.20) , 即不同部位单支血管梗死对心功能的影响是相似的, 见表2。
对心梗各亚组进行LVEF与SM、ST及梗死面积相关性分析, 结果表明在0.01水平上, LVEF与SM%、ST%及梗死面积均成负相关[2,3,4]。
讨论
检测和分析心脏功能是心脏病学的重要课题, 特别是对于心肌梗死患者病情随访、治疗选择、疗效评价、预后评估均有十分重要意义。门控心肌灌注显像即可以了解心肌血流灌注情况, 而且也可以评价心功能和局部室壁运动情况, 为“一站式”检查。
本研究结果显示, 心肌梗死患者的心功能不同程度受损, 西门子QGS半定量分析软件对心肌梗死患者可以较客观、准确的评价, 对评价心肌梗死部位、面积与心功能关系有较高的临床价值。
参考文献
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[3]石洪成.心肌灌注显像定量分析及影响因素[J].中华核医学杂志, 2010, (4) :285-286.
心肌模型显像 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院住院诊断为2型糖尿病患者50例,时间为2010-09～2011-09,其中男30例,女20例,平均年龄(54±9)岁;健康对照组体检正常人群30例,男16例,女14例,平均年龄(52±11)岁。入选标准:2型糖尿病组患者,符合WHO制定的2型糖尿病诊断标准(空腹血糖≥7.8 mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L)。所有2型糖尿病病人均未发生糖尿病视网膜病变、周围神经病变和糖尿病肾病等。排除1型糖尿病患者及同时患有其他心血管疾病的患者、原发性心肌病及代谢性等疾病,无心肌缺血客观证据。
1. 2 仪器与方法
(1)仪器:
彩色多普勒超声诊断仪(美国GE公司,型号为Vivid 7),探头频率1.7～3.4MHz,能够进行实时心肌组织多普勒显像、组织追踪显像及应变和应变率显像等超声技术,并配有Q-analyze软件可对心肌各节段进行应变和应变率定量分析。
(2)检查方法:
根据美国超声心动图学会的标准行心动超声检查[4]。受试者左侧卧位,行常规超声心动图检查。测量左室腔内径及室壁厚度,射血分数(EF)采用椭圆球体积法测得,测量二尖瓣血流频谱舒张早期峰值流速(E峰)、舒张晚期峰值流速(A峰)计算E/A。脉冲多普勒获得二尖瓣口及左室流出道血流频谱图,计算等容舒张时间(IVRT)。二维超声心动图采集胸骨旁左室长轴标准切面,将系统置于TVI状态下,分别采集心尖四腔、心尖两腔及左心室长轴切面的连续三个心动周期的动态图像(>90帧/s),存入磁光盘。脱机分析时将取样容积调为6mm×6mm大小,分别置于左室侧壁、左室前壁、下壁、后壁、前间隔和室间隔的二尖瓣口水平左室基底部(base, b)和乳头肌水平左室中部(middle,m)的心内膜下心肌层,获取4个取样点的同步心肌的应变和应变率曲线,分别测量以上曲线上各取样点的应变率值以及收缩期最大应变值,取三个心动周期的平均值。
1.3 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件,各测量指标均采undefined表示,数据采用Friedman 检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 正常人及糖尿病患者心肌节段的应变及应变率曲线
通过二维超声心动图,在心尖四腔心,两腔心切面,以及左心室长轴方向,分别测量各个指标,最终计算出了SRs、SRe、Sra,其结果如下:见图1～2。
2.2 糖尿病组与对照组常规超声心动图测量值比较
糖尿病组与健康对照组比较左心室腔,左室壁厚度无差异(P>0.05)。见表1。
各组糖尿病组与对照组比较,*P>0.05。
2.3 糖尿病组与对照组峰值应变比较
糖尿病组ε值收缩期在心肌各节段与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05);糖尿病组ε值舒张早期、舒张晚期在心肌各节段与健康对照组比较差异有显著性(P<0.05)。见图2,表2。
2.4 糖尿病组与对照组应变率测值的比较
糖尿病组SRs,SRa在心肌各节段低于对照组,两组比较差异无显著性(P>0.05);糖尿病组SRe在心肌各节段显著低于健康对照组,两组比较差异有显著性(P<0.05)。见图2,表3。
注:与对照组比较,△P>0.05;与对照组比较,*P<0.05。
注:与对照组比较,△P>0.05;与对照组比较,*P<0.05。
3 讨论
虽然糖尿病心肌病(DM)的病理生理仍存在争议,但它已被广泛接受,DM涉及多因素更多包括代谢性因素以及独立的自主神经病变[5]。左室舒张功能异常可能与血糖控制不理想有关,随着血糖控制欠佳会出现肾脏微血管病变,动脉硬化和血管内皮功能障碍,胰岛素抵抗以及血管紧张素-肾素系统异常,最后可引起左心室重塑和肥大[6]。所有以上这些因素也与微血管功能障碍有关,微血管功能障碍引起强烈的心室舒张功能障碍。糖尿病患者常见左心室舒张功能障碍,这也是当今公认的。但普通超声心动图技术无法真正评价糖尿病患者早期心功能的变化,对于糖尿病人群中,是否存在微血管病变,利用冠状动脉造影技术也无法获得,因此利用组织追踪显像及应变和应变率显像等超声技术测定局部心肌功能日益受到临床医师的关注。
目前关于DM对心功能的影响多集中在整体功能及病理生理的研究,经典的及新的超声心动图技术开始应用于DM早期诊断[7]。在本研究中,通过常规超声心动图未发现糖尿病患者与健康人群的左室收缩与舒张功能存在差别,可能与糖尿病微血管病变使心肌持续缺血,心肌细胞纤维化,左心室舒张期顺应性降低,舒张早期跨二尖瓣口压力梯度增加,E峰速度增高,E/A比值出现“假性”正常。而利用应变及应变率更准确的评价局部心肌功能,不受心脏整体运动以及相邻节段牵拉的影响,更能代表心肌活动的内在力学特性,能更真实地反应局部心肌的功能状态[8]。心肌组织应变是指心肌组织发生变形的速度,测量超声束方向上心肌运动的速度梯度,它描述的是心肌变形速率。本研究显示,糖尿病组舒张早期、舒张晚期在心肌各节段与健康对照组比较峰值应变存在显著差异。糖尿病组应变率在舒张早期心肌各节段显著低于健康对照组,舒张晚期变化较小,收缩期变化不明显。通过本研究说明传统的超声心动图在发现左室射血分数和二尖瓣口血流频谱等指标发生改变前,糖尿病病人在没有表现出明显的微血管或大血管并发症之前已经引起心肌组织不同程度的病理改变。可以认为舒张功能障碍是糖尿病心肌病的第一阶段,虽然没有心力衰竭的临床症状,我们也应当小心评估所有糖尿病患者,无论是否存在其他并发症的情况,以便对糖尿病病人进行风险评估,尽可能减少并发症发生。
参考文献
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[3]Schonauer M, Thoms A, Morbach S,et al.Cardiac autonomic diabetic neuropathy[J]. Diab Vasc Dis Res,2008,5:336-344
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[5]Stein PK,Tereshchenko L,Domitrovich PP,et al.Diastolic dysfunction and autonomic abnormalities in patients with systolic heart failure[J].Eur J Heart Fail,2007,9:364-369
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心肌模型显像 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年6月～2009年12月因拟诊冠心病而就住于我院心内科的97例患者 (男55 例, 女42 例) , 年龄28～74 (平均57.5) 岁, 同期 (1周) 行冠状动脉造影、核素心肌显像及活动平板运动试验。
1.2 检测方法
1.2.1 CAG 心血管造影机为COROSKOP (德国产) , 采用Judking法行左右冠状动脉造影, 多体位投照。判断标准:任一主支冠状动脉内直径狭窄﹥50%为阳性, 并作为CHD的诊断标准, CAG正常或血管腔直径狭窄<50%为阴性, 在确诊为冠心病后, 依据冠脉狭窄程度, 将其分为三类, 轻度:50%～74%, 中度:75%～99%, 重度:100%。
1.2.2 TET 使用CENTRAMARQUETTE型 (美国) 活动平板仪, 按Bruce方案进行, 阳性评定标准:运动中出现典型心绞痛或心律失常;运动中或运动后心电图出现ST段水平或下斜型下降>0.1mV, 持续时间﹥2min;运动中收缩压下降≥10mmHg。
1.2.3 SPECT 采用PHILIPVERTEX-V60双探头SPECT仪 (美国) 进行检查, 根据患者的不同情况行静息SPECT、静息及腺苷负荷SPECT、静息及运动SPECT, 阳性诊断标准为:同一部位的心肌放射性分布明显稀疏和缺损并连续2个断面在不同层面的断层图像上都存在定为阳性, 无明显的放射性分布稀疏和缺损定为阴性。
1.3 统计学方法
CAG结果为金标准, 计算两种无创检查方法的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值, 各组之间的比较采用SPSS软件进行χ2检验。
2 结果
在各自入选患者中CAG阳性者31例, SPECT阳性者70例, TET阳性者20例, 单支血管病变16例, 双支血管病变6例, 三支血管病变9例, LAD病变23例, LCX病变18例, RCA病变14例。
2.1 TET、SPECT与CAG结果 见表1。
注:*:特异性及阳性预测值方面差异有统计学意义 (P<0.05)
2.2 两种无创检查对病变支数的检出率 见表2。
由上表可知, 两种无创检查针对各自的入选对象, 对单支病变的检出率分别为81.5%、75.0%, 对双支病变的检出率分别为83.3%、100%, 对三支病变的检出率均为100%, 其中对双支病变的检出率差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 依据病变部位及病变程度, 两种无创检查的检出率 见表3。
由上表可见, 两种检查方法以及联合使用对LAD、LCX、RCA的检出率分别为82.6%、88.9%、92.8%;69.6%、83.3%、100%;91.3%、100%、100%;两种检查方法以及联合使用对轻、中、重病变的检出率分别为75.0%、91.2%、100%;81.3%、88.2%、100%;93.7%、100%、100%, 其中对于LAD、LCX及轻、中度病变的检出率, 两者联用与TET、SPECT比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
SPECT是基于心肌细胞对核素摄取的量与心肌细胞的功能及局部血流灌注量有关这一原理来工作的, 是判断局部心肌血流灌注的无创性检查方法。据文献[1,2]报告, SPECT诊断CAD的敏感性为70%～93%, 特异性为43.0%～81.9%, 阳性预测值为85.5%, 本研究中特异性及阳性预测值低于文献报告, 其原因可能与所选受试人群CAD患病率低有关;敏感性与文献报告相符;TET是以运动来诱发心肌缺血, 从而判断是否存在冠心病, 本研究显示其特异性及敏感性分别为77.3%、83.9%, 与文献报道基本相符[3]。由表1可见, 两者在诊断CAD的特异性方面存在统计学差异, 说明TET具有更高的诊断价值, 可以减少误诊率;由表2可见, 两种检查方法的检出率均随病变支数的增加而增加, 与既往研究相符[4], 且TET更加敏感, 在双支血管病变时检出率即可达到100%, 而SPECT需发生三支血管病变, 才可使检出率达到100%, 说明TET更能反映病变的程度。由表3可见, SPECT对冠脉三支血管的检出率大小排序为RCA>LCX>LAD, 既往研究多为LAD的检出率最高, 本研究结果可能与所选对象中LAD病变多为单支血管病变有关;同时无论病变血管部位, 两种检查方法的检出率均随着严重程度的增加而增加, 对于三支血管病变均可达到100%, 两种检查方法合用, 可明显提高检出率, 有利于早发现、早治疗。
因两者的阳性预测值均低于阴性预测值, 说明均易发生假阳性情况。结合文献[5,6], 总结本文结果, SPECT假阳性的可能原因有: (1) 患者移动使运动和静息态两次图像层次对应不佳。 (2) 存在完全性左束支传导阻滞, 前间隔放射性分布稀疏, 并有再分布。 (3) 心肌代谢需求量增高或存在主动脉瓣狭窄, 可出现心肌相对性灌注不足。 (4) 女性患者的乳房对射线的吸收作用, 分别造成前侧壁或下壁放射性减低, 无再分布。 (5) 心肌炎或心肌病变对细胞活性的影响, 也可呈局限性放射性减低。 (6) 血流缓慢, 动脉粥样硬化, 但未达到冠心病的诊断标准。本文TET假阳性共10例, 其原因主要有: (1) 自主神经功能紊乱; (2) 高血压; (3) X-综合征; (4) 糖尿病; (5) 基础心电图; (6) Reynold综合征; (7) 高脂血症; (8) 冠状动脉肌桥; (9) 心率改变; (10) 心尖部肥厚型心肌病。
本组研究结果可见:首先, 虽然两者都存在假阳性, 对于严重病变的检出率无统计学差异, 但TET的误诊率明显比SPECT低, 且具有价格便宜、简单实用、准确率高等优点, 在一定程度上减少了不必要的冠状动脉造影或药物治疗所带来的经济负担, 尤其在基层医院, 可作为冠心病筛查的首选;其次, 在利用这些无创检查下结论时, 必须结合临床, 多方面考虑, 尤其对于高龄、有典型的心绞痛症状、高血压病史的患者, 必须引起充分的警惕[8], 才能做出较为正确的诊断;此外, 将两种方法合用, 可使敏感性提高到94%左右[9], 不失为一种有效的检查方法。最后, 因本病例数偏少, 某些结果可能存在一定的偏倚, 需进一步探索研究。
参考文献
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心肌模型显像 篇5
1 材料和方法
1.1 研究对象
有近期典型心绞痛症状患者46例,男27例,女19例,年龄62±11岁。其中,高血压患者31例,血压正常者15例;超声心动图检查发现心肌肥厚者16例;34例(74%)患者心电图检查异常,包括21例(46%)非特异性ST段和/或T波异常,4例(8%)房室传导阻滞或室性期前收缩,9例(20%)心电图运动负荷试验(分级踏板)阳性。46例患者同期冠状动脉造影检查均未发现异常,心功能分级(NYHA分级)等于或优于Ⅱ级。无心脏症状,因其他原因接受心肌灌注显像25例作为对照组,男17例,女8例,年龄58±12岁。
1.2 负荷心肌灌注显像
受检者检查前24h内停用心血管活性药物以及氨茶碱类药物。在5%葡萄糖溶液中加入双嘧达莫至5mg/ml,按0.14mg·kg-1·min-1速度经肘静脉缓慢注射,4min内注射完毕。在注射药物前及过程中常规记录受检者心率、血压及心电图。注射结束后4～5min,注射心肌显像剂201Tl,148～185MBq(4～5mCi)。5～10min内行早期断层显像,3～4h后行延迟(或静息)断层显像。采用E.CAM双探头SPECT仪(SIEMENS公司),低能高分辨率准直器,双探头调整为90°夹角,采用双能峰采集,能峰定为70keV、166keV,对应窗宽20%、15%。从左前斜位到右后斜位步进式采集,共采集32帧/180°,每帧图像采集40s。采集完毕后,用滤波反投影法(FBP)重建心脏短轴、水平长轴和垂直长轴断层图像。
所有受检者注药后均对双嘧达莫耐受良好,仅少数出现心悸、头晕症状,后迅速缓解。
1.3 图像分析
由2位核医学医师进行阅片,对各轴向上左心室所有节段的双嘧达莫负荷心肌灌注的早期和延迟图像进行对比。以视觉计分法评价心肌各节段201Tl摄取状态: 0=摄取正常,无放射性稀疏表现;1=局部放射性轻度减低;2=局部放射性约为50%心肌最高摄取值;3=局部明显稀疏,但仍可见残存放射性;4=局部无放射性摄取。若负荷下早期图像与延迟图像同一心肌节段计分值相差1,即出现延迟期心肌摄取改善或填充者,则判定该节段心肌存在缺血。肺/心比值(LHR)的测定均在负荷试验下重建前的原始图像上进行,选定第7～9帧前后位图像,应用感兴趣区(ROI)技术获取心脏放射性总计数,用相同面积的感兴趣区获取右下肺放射性总计数,计算两者比值,并取3帧图像测定的平均值。
1.5 统计学处理
计量数据以undefined表示,两个均数间的比较用非配对t检验法,多个均数间的比较用方差分析法。
2 结 果
2.1 一般情况
本研究收入的46例心绞痛患者与25例对照者之间,在年龄、性别、体重等方面均无显著性差异(P<0.05);根据临床表现对46例患者进行分析,有无高血压组、有无心肌肥厚组间,在年龄、性别、体重方面差异也均无显著性(P<0.05)。
2.2 心肌灌注显像定性结果
46例心绞痛患者负荷状态下早期心肌灌注显像均存在不同程度的心肌放射性摄取异常,而在延迟相时均有不同程度的摄取改善,计分值差均≥1(图1),提示所有患者均有心肌缺血;该组患者LHR值: 0.56±0.05。25例对照组中仅2例在早期和延迟的心肌灌注显像时计分值为1,其余均呈正常表现(图2);其LHR值: 0.49±0.04。心绞痛组LHR值明显高于正常组(P<0.01)。
2.3 心肌灌注显像定位结果
根据46例心肌灌注显像结果,单节段(前、侧、间、后下壁)异常36例,10例灌注异常涉及2个以上节段,其结果见表1。统计显示,不同节段患者LHR值间;单节段异常患者与多节段异常者(图3)间的LHR值差异无显著性(P>0.05)。
* 多壁包括前、侧、间、后(或下)壁中的两个或两个以上部位;()内为例数所占%
2.4 心肌灌注异常患者肺/心比值与临床分组比较。
2.4.1 31例患者并发高血压,其LHR值: 0.56±0.02。15例患者无高血压,LHR值: 0.53±0.03。高血压组高于无高血压组(P<0.01)。
2.4.2 16例患者有心肌肥厚,LHR值: 0.56±0.06。无心肌肥厚组30例患者,LHR值: 0.55±0.03。两组LHR值间差异无显著性(P>0.05)。但两组LHR值均高于正常对照组(P<0.01)。
2.4.3 高血压患者和(或)心电图、超声心动图检查有异常发现的患者36例,LHR值: 0.56±0.05;两类检查均为阴性结果的患者10例,LHR值: 0.53±0.02,两组LHR值间差异有显著性(P<0.01),高血压心电图、超声心动图检查阳性患者LHR值高于检查结果阴性患者。
2.4.4 仅高血压者20例,仅心肌肥厚者5例,高血压伴心肌肥厚者11例,LHR值分别为: 0.56±0.04、0.56±0.09、0.57±0.05,三组间两两比较差异均无显著性(P>0.05)。但三组LHR值,均高于正常对照组(P<0.01)。
3 讨 论
早在上世纪70年代末,Aldore E等[1]首先报道使用双嘧达莫负荷试验下201Tl心肌灌注显像诊断冠状动脉性心脏病,发现此法结果与冠脉血液流变学改变间有很好的相关性,是诊断冠心病灵敏而可靠的方法。已有报道,稳定性心绞痛患者心肌对201Tl的摄取与左室功能相关;对于不稳定性心绞痛患者,负荷下心肌灌注显像结果能较好地预测心脏事件的发生。同期,Bodenheimer等[2]研究后也发现,对于心电图检查ST段改变可疑或心电图运动负荷试验失败的患者,双嘧达莫负荷下201Tl心肌灌注显像有助于明确诊断。由于放射性显像剂供应和经济性等方面的考虑,国内关于双嘧达莫负荷显像的报道多作用99mTc-MIBI,关于201Tl的报道相对较少。本研究的病例数不多,也是因为同样原因。
双嘧达莫负荷显像检测心肌缺血的原理是其对正常和异常冠状动脉的扩张效应不同,改变心肌血流分布,形成正常心肌从有病变的冠脉供血区 “窃血”(coronary steal),使病变区与正常区心肌显像剂分布的差异增大,从而显示缺血病灶。负荷显像提高了心肌缺血诊断和鉴别诊断的灵敏度和特异性。国内外众多报道显示,与冠脉造影结果对照,本法诊断缺血性心脏病的灵敏度可达90%以上,特异性可达80%以上,即使在冠脉造影未见异常的患者中,仍有70%的患者可发现局部室壁灌注异常[3]。本研究的结果与上述报道是一致的,双嘧达莫负荷201Tl心肌灌注显像,综合反映了冠状动脉分支狭窄程度、侧支循环代偿情况、心肌细胞对能量供求平衡的调节等信息,在组织细胞水平反映心肌供血状态,可在冠状动脉造影出现异常前发现心肌缺血,且较易定位。
肺/心比值(LHR)作为一半定量指标,可反映循环血液动力学状况和左室功能,提供较目测结果更灵敏、更准确的附加信息[4]。各种原因引起的左室容积扩大、左室射血分数(ejection fraction,EF)减低,均能使左室内压力升高,肺血管阻力增大,进而使201Tl肺通过时间延长,肺摄取增加,LHR值相应升高[5]。Morel等[6]研究后发现,冠心病患者的LHR值无论在静息还是负荷状态下都与左室EF值呈负相关。而Marcassa等[7]研究后还发现,在有左室功能不全的缺血性心脏病患者中,约80%的LHR异常患者同时存在左室充盈障碍。本研究结果显示,心肌灌注异常患者其LHR值明显高于正常者,并能在患者心功能出现明显障碍前早期表现出这一差异。虽然,本研究未对LHR值与心肌缺血程度进行相关性分析,但至少LHR值可在心肌灌注基础上增加对心功能变化的信息,所以,动态观察缺血性心脏病患者LHR值变化对临床病情判断和治疗都有重要指导意义[8]。本研究还发现,在众多影响因素中,血压较心肌肥厚更易影响LHR值的大小。可能是由于主动脉血压增高增加左室射血阻力,影响心排量,并反映在LHR值上;而心肌肥厚主要影响心肌灌注的供求平衡,在无左室充盈障碍、流出道梗阻和严重心功能障碍的情况下,对LHR值的影响较小。本组病例中,心肌缺血部位、缺血范围对LHR值也无影响。这是因为,LHR指标主要反映与左室密切相关的血流动力学变化,因此,核素心肌灌注显像结合LHR测定将有助于全面反映缺血性心脏病患者的病情,在心肌缺血评价中充分发挥灌注显像的定性、定位优势和LHR测定对血流动力学、左室功能的定量优势。
普通心电图、负荷(运动或药物)心电图诊断心肌缺血,特别是冠脉狭窄未达到诊断标准(内径狭窄>50%)时,的灵敏性、特异性都非常有限。完全性左束支传导阻滞、陈旧性心梗、心瓣膜疾病、接受抗心律失常药物治疗或介入治疗等因素,也常影响ECG诊断的准确性。本研究中,有约1/4负荷下心肌灌注显像异常的患者心电图检查(包括负荷试验)未能发现异常,而心电图检查阳性的患者也多呈非特异性改变。普通超声心动图、负荷超声心动图能进行室壁厚度、心腔容积和动脉压的测定,对于怀疑有心瓣膜疾病或心包疾病的患者较为适合,其中负荷超声心动图可通过收缩期心肌厚度的减低探测缺血,但难以区别缺血组织和疤痕组织。双嘧达莫负荷试验利用药物测试冠状循环随心肌血供需求增加的适应和调节能力(即储备能力),有利于观察轻度心肌缺血和早期病变,特别是结合LHR测定的方法可弥补上述不足,显著提高了诊断的灵敏度和特异性。在冠脉造影阴性、有明确心绞痛症状患者的心肌缺血评价中与心电图、超声心动图检查形成互补。
参考文献
[1] Aldor E.Diagnostic and prognostic value of scintigraphic methods in car-diology(static methods).Wien Klin Wochenschr Suppl,1979,105:1
[2] Bodenheimer MM,Banka VS,Helfant RH.Nuclear cardiology.II.The role of myocardial perfusion imaging using thallium-201 in diagnosis of coronary heart disease.Am J Cardiol,1980,45: 674
[3] Sochor H,Pachinger O,Ogris E,et al.Radionuclide imaging after coro-nary vasodilation:myocardial scintigraphy with thallium-201 and radio-nuclide angiography after administration of dipyridamole.Eur Heart J,1984,5:500
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[6] Morel O,Pezard P,Furber A,et al.201Tl right lung/heart ratio during ex-ercise in patients with coronary artery disease:relation to201Tl myocardi-al single-photon emission tomography,rest and exercise left ventricularfunction and coronary angiography.Eur J Nucl Med,1999,26:640
[7] Marcassa C,Galli M,Imparato A,et al.Pulmonary uptake of201Tl at restand diastolic function in patients with ischemic cardiopathy and left ven-tricular dysfunction.G Ital Cardiol,1998,28:1005
心肌模型显像 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选择我院2012年1月至2012年12月间收治的非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者, 按照2007年美国心脏学会/美国心脏病协会 (ACC/AHA) 制定的诊断标准, 确诊为非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者, 共80例, 分为介入治疗组及药物治疗组各40例。在介入治疗组中, 男性患者23例, 女性患者17例;年龄在46～70岁, 平均年龄为 (50.94±6.33) 岁;其中合并高血压病患者27例, 合并糖尿病患者20例。在药物治疗组中, 男性患者29例, 女性患者11例;年龄在48～71岁, 平均年龄为 (51.18±6.46) 岁;其中合并高血压病患者29例, 合并糖尿病患者21例。两组患者在性别、年龄及合并疾病等方面对比, 无统计学差异, P>0.05, 具可比性。
1.2 治疗方法
(1) 介入治疗组:术前常规予美托洛尔缓释片23.75mg日一次口服, 口服阿司匹林300 mg日1次, 在术前6h, 加用氯吡咯雷300mg口服, 阿托伐他汀80mg顿服, 术中常规予肝素注射液8000单位抗凝;术后予皮下注射低分子肝素钠, 连用7d, 同时术后1年内予日1次口服氯吡咯雷75mg, 并终身服用阿斯匹林100mg日1次。 (2) 药物治疗组:治疗根据患者体重予替罗非班先静脉推注剩余液体持续静点, 同时予美托洛尔缓释片23.75mg日一次口服, 并口服阿司匹林300 mg日1次, 氯吡咯雷300mg口服日一次, 阿托伐他汀20mg日一次。两组在治疗1周后行心肌灌注显像检查, 并随访2个月。
1.3 观察指标
应用心肌灌注显像技术对治疗后两组患者的病变部位心肌坏死面积进行比较, 同时随访心源性死亡、心肌梗死及出血等其他不良反应。
1.4 统计学方法
应用SPSS18.0统计学软件进行统计学分析。计数数据应用t检验方法比较, 计量数据应用卡方检验方法比较, P<0.05, 具统计学意义。
2 结果
2.1 介入治疗组和药物治疗组心肌坏死面积比较
结果显示, 介入治疗组的心肌坏死面积为 (9.45±2.76) mm2与药物治疗组心肌坏死面积的比较 (10.15±3.01) mm2。两组在心肌坏死面积上比较无明显差异 (P>0.05) , 无统计学差异。详见表1。
2.2 介入治疗组和药物治疗组随访2个月不良反应事件发生情况比较
介入治疗组中, 出现出血患者1例, 占2.50%, 无心源性死亡、心肌梗死及其他不良反应出现。药物治疗组中, 出现心源性死亡患者1例, 占2.50%, 心肌梗死患者2例, 占5.00%, 出现出血患者1例, 占2.50%, 无其他不良反应出现。通过比较, 介入治疗组在心源性死亡、心肌梗死发生情况上明显优于药物治疗组, P<0.05, 有统计学差异。而出血方面两组比较无明显差异 (P>0.05) , 无统计学差异。总体不良反应事件发生情况相比介入治疗组明显优于药物治疗 (P<0.05) , 有差异。详见表2。
3 讨论
心肌灌注显像技术是近40年来, 新兴的用于诊断心肌损伤的技术之一, 其主要是利用心肌细胞对某些正价放射性核素离子有选择性的摄取作用, 在将正价放射性核素离子注入机体后, 其在心肌细胞上累及明显, 心肌细胞得到显影, 但是在心肌缺血发生时, 心肌细胞因缺血缺氧, 导致局部缺血区摄取正价放射性核素离子功能下降, 从而出现心肌缺血区心肌灌注显像时出现缺损或稀疏的影像, 此也是心肌灌注显像用于诊断心肌缺血的基础[2]。目前已有许多临床研究表明心肌灌注显像技术对心肌损伤时的心肌缺血有着重要的诊断价值[3,4], 其诊断率准确率高。目前国外在临床工作中, 已大量将心肌灌注显像技术用于急性冠状动脉综合征的诊断当中, 并运用其对急性冠状动脉综合征患者的预后加以评价。虽然其为放射性检查之一, 但是已有研究发现, 其用于诊断心肌缺血安全可靠, 不会出现放射性物质残留。目前在临床上, 对于非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的治疗仍有争议, 有学者认为早期的介入治疗可提高非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者的病死率, 因其在治疗过程中有效的开通了犯罪血管, 但只缺血区域出现再灌组损伤, 因其心律失常等并发症。但是仍有部分学者研究发现早期的介入治疗对患者预后有重要的改善作用, 且不良反应较药物治疗发生率低, 药物治疗因需长期服用抗血小板聚集及抗凝药物, 使得出血风险增高, 而介入治疗岁也需要服用抗血小板聚集及抗凝药物, 但是术后长期服用是剂量小, 出血风险明显降低。此研究与本文的研究结果相一致。
本研究显示, 心肌灌注显影发现介入治疗组的心肌坏死面积与药物治疗组心肌坏死面积的比较无明显差异 (P>0.05) 。而在不良反应发生情况上介入治疗组明显优于药物治疗组 (P<0.05) , 有统计学差异。
摘要：目的 运用心肌灌注显像技术对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者行介入治疗及药物治疗的疗效进行评价。方法 在我院2012年1月至2012年12月间收治的非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者共80例, 随机分介入治疗组及药物治疗组各30例。运用心肌灌注显像技术评价两组患者的心肌再灌组情况。结果 心肌坏死面积相比, 两组无明显差异 (P>0.05) , 无统计学差异。不良反应事件发生情况相比介入治疗组明显优于药物治疗 (P<0.05) 。结论 介入治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者心肌灌注显像坏死面积与药物治疗无差异, 但是不良反应事件发生情况低, 临床可放心应用。
关键词：药物洗脱支架置入术,急性冠状动脉综合征,心肌再灌注
参考文献
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心肌模型显像 篇7
注:*与对照组比较,P<0.05
注:DCM组与对照组各项目比较,P<0.05
1 资料与方法
1.1 研究对象
2008年11月至2009年11月期间入院的DCM患者共30例,年龄32~72岁,平均(53±16)岁。其中男22例,女8例。心功能NYHA分级Ⅱ~Ⅳ级,诊断符合WHO/ISFC心肌病诊断标准,以病史、临床表现、心电图及超声心动图为诊断依据,除外各种已知原因引起的继发性心肌病。对照组30例,经查体、心电图、超声心动图及X线胸片等检查证实无心脏疾病,其中男21例,女9例。年龄33~74岁,平均(54±12)岁。
1.2 仪器与方法
GE公司的Vivid 7超声显像仪,配备TSI等后处理软件、3S探头,探头频率为1.7~3.4MHz。受检者取左侧卧位,平静呼吸,连接心电图,用M型超声测定舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)及射血分数(LVEF)。转换到TSI模式,获得心尖四腔、心尖左室两腔和心尖左室长轴切面,保持帧频>100帧/s,存储于硬盘以供脱机分析,应用TSI分析软件测量各切面节段的左室基底段、中段内膜下心肌层的收缩达峰时间(Ts),测量3个心动周期的Ts并取平均值,计算左室12个节段Ts的标准差(Ts-SD)及12个节段Ts的最大值与最小值之差(Ts-dif)。所有测量均由同一测量者进行。
1.3 统计学处理
采用SPSS 14.0统计软件。各组计量资料数据以均数加减标准差表示,两组资料的均数比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 常规检查结果
DCM组与对照组年龄、心率差异无统计学意义(表1)。DCM组的LVIDd、LVIDs较对照组高(P<0.05),LVEF较对照组低(P<0.05)。
2.2 左室TSI图及心肌达峰时间
对照组TSI成像主要显示为绿色,仅少数节段为黄色,没有橙色和红色的节段,但DCM组较多节段呈橙色甚至红色。DCM组及对照组左室Ts测量结果(表2)。对照组各室壁间Ts以后间隔、下壁最长,前壁、侧壁最短,后壁和前间隔居中,其中后间隔与侧壁、下壁与前壁间Ts差异统计学意义(P<0.05)。同一室壁相邻节段间Ts呈基底段>中间段的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。该组有6例13个节段(3.33%)Ts轻度延迟,但无严重延迟节段。左室12节段的Ts-SD<33ms、Ts-dif<100ms。
DCM组左室Ts较对照组显著延长(P<0.05),以后间隔最长,前壁最短,其中后间隔与侧壁、下壁与前壁间Ts差异有统计学意义(P<0.05)。部分室壁Ts失去基底段>中间段的规律,但差异无统计学意义(P>0.05)。该组有30例236个节段(65.68%)左室Ts延迟,其中22例152个节段(42.23%)为严重延迟(Ts>300ms),以侧壁多见,其次为后壁和下壁。左室12节段的Ts-SD及Ts-dif均较对照组显著延长(P<0.05),其中29例(96.67%)的Ts-SD>33ms、30例(100%)的Ts-dif>100ms。
3 讨论
DCM是心肌疾病的最常见类型,由于广泛性局灶性心肌纤维化、心房及心室的重构等病理状态而导致心脏电兴奋和传导系统的电扩布异常,致使心室内传导时间延长,产生心室内不均匀传导,使心室内电-机械活动不同步,从而引起左心室室壁运动的不同步而导致室壁负荷的重新分布,造成心室内压力分布的不均匀,加重了左室心肌重构和左室扩大,同时由于各部心肌受损伤的程度、先后顺序及各部心肌(包括传导系统)对刺激的敏感度不同,致使心室各部分心肌舒缩的生化过程、电生理活动以及舒缩性能受损程度、先后顺序各有不同,就出现各部心肌在时间上和空间上的运动不协调,即不同步运动[2]。心脏不同步化运动在DCM中普遍存在。它可通过多种作用机制和途径导致本已受损的心功能进一步恶化,而心功能的进行性下降又会加重心脏非同步化运动,形成恶性循环[3]。
单纯采用心电图QRS宽>120ms,左室射血分数<35%作为评价左室不同步运动标准,存在局限性。TSI是基于组织多普勒现象的一门新技术,可以自动检测峰值速度,对达峰值速度的时间进行彩色编码,以不同的颜色定性、定量地反映室壁运动情况,能够通过观察快速室壁运动延迟来评价和计算患者的心功能[4]。TSI技术可快捷、直观地显示患者左室收缩活动延迟的节段,检测心肌机械非同步运动的程度。
测定左室各节段Ts并根据其衍生出的各种同步化指数可判断是否存在心脏非同步收缩,目前超声评价左心室内同步性的常用定量指标是:(1)心脏收缩同步指数(也称为不同指数):计算12节段达收缩峰值速度的时间标准差(Ts-SD),室内不同步定义为Ts-SD>33ms,收缩同步指数越低,提示同步性越好;(2)Ts最大差值(Ts-dif):左室12个节段Ts最大值与最小值之差,Ts-dif>100ms定义为室内收缩不同步[5]。本组资料用TSI技术对健康志愿者及DCM患者左室收缩的同步性进行了探讨。对照组后间隔、下壁Ts长于前壁及侧壁,可能与心率、呼吸和正常心电传导顺序等因素有关。DCM组出现收缩延迟的节段数较对照组显著增多,其Ts也较对照组显著延长,提示DCM普遍存在左室收缩延迟,其中严重延迟部位可能多位于下壁、侧壁、后间隔及后壁等。
本组资料对照组Ts-SD<33 ms、rlS-12<100ms,显示出左室收缩运动良好的同步性,从而保证了高效率地将心室内的血液泵出。而DCM组Ts-SD、Ts-dif较对照组普遍延长,提示DCM普遍存在左室非同步收缩。左室非同步收缩使心肌产生的收缩力因时间差异而部分抵消,降低心脏收缩功能,从而导致心排血量下降。Bader等[6]研究发现,左心室内不同步是严重心脏事件的独立预见因素,室内及室间不同步和QRS波宽度被证实相关性很小。
心脏再同步化治疗是一种治疗慢性心功能衰竭的有效方法,通过改善左心室内各节段的同步性来改善左心室收缩功能[7]。TSI是一种无创伤性定量评价局部心肌达峰值速度时间新方法,是目前评价DCM心室非同步运动的最佳方法,并能应用于心脏再同步化治疗的病例选择,指导起搏器植入及术后评价。
参考文献
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