反应蛋白(共11篇)
反应蛋白 篇1
输血为临床上抢救的有效方式,近年来,随着对输血不断地实践,有学者发现在输血过程中易导致不良反应发生,严重者可危及患者的生命安全[1]。因此,本研究选取50例输血不良反应患者与50例无输血不良反应患者对C反应蛋白(CRP)采用免疫荧光法进行检测,现对本研究进行总结,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年5月至2015年11月输血不良反应患者50例为试验组,再选取同时间无输血不良反应患者50例为对照组。试验组男25例,女25例,年龄20~50岁,平均(35.98±1.90)岁。对照组男24例,女26例,年龄21~50岁,平均(36.70±1.34)岁。两组患者的性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
(1)血液标本来源:使用抗凝管采集两组患者输血前静脉血4 ml和输血后静脉血4 ml,检测患者CRP水平。(2)检测方式:采用免疫荧光法检测两组患者输血前CRP浓度和输血后CRP浓度。(3)试剂与仪器:配套检测卡及质控品与荧光免疫定量分析仪由本院提供,测定线性范围是0.4~240.0 mg/L。
1.3 观察指标
对比两组患者采用免疫荧光法检测的输血前后CRP水平变化。
1.4 统计学处理
采用SPSS 19.0统计软件对本研究数据进行分析,计量资料以±s表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
输血前,试验组CRP水平和对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);输血后,试验组CRP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),如表1所示。
注:与对照组输血后比较,aP<0.05
3 讨论
据相关研究显示,近年来,输血时发生不良反应的患者数量呈上升趋势,严重影响了患者的生命安全。输血作为临床上大出血患者最为有效地治疗方式,在患者输血时诊断、预测和监控不良反应是输血安全预警中的重要措施,能有效避免患者输血时产生的不良反应[2],我国也陆续建立临床输血安全系统。由于输血的复杂性,输血为可溶性成分和细胞的移植,而在患者移植免疫当中,CRP水平对患者输血时发生不良反应具有预测价值[3]。
CRP为机体非特异性免疫机制,通过结合C-多糖,增强白细胞的吞噬作用,调节单核/巨噬系统功能,在患者血液中可检测到CRP。患者输血时发生不良反应主要是由于患者血液中含有血小板抗体,在输血过程中产生抗体反应,从而引发体内白细胞溶解发生不良反应,与体内炎性因子细胞释放密切相关[4],CRP在患者体内炎性因子细胞释放数小时就开始升高,48 h即可达峰值,患者在输血过程中发生的不良反应不受任何影响,因此,CRP水平是输血不良反应诊断标准之一,患者血液中检测的CRP水平越高,说明患者体内抗体反应越大。因此,CRP水平能有效反映患者输血不良反应情况。另外,CRP检测也可以应用于抗生素疗效观察、急性感染性疾病的鉴别诊断、手术后感染监测、病程检测等[5]。
本研究结果表明,试验组CRP水平显著高于对照组(P<0.05),说明CRP对输血不良反应具有良好的预测价值,值得在临床中进一步推广及运用。
摘要:目的 分析C反应蛋白(CRP)对输血不良反应的预测价值。方法 选取2012年5月至2015年11月输血不良反应患者50例为试验组,再选取同时间无输血不良反应患者50例为对照组,两组均采用免疫荧光法检测输血前CRP水平与输血后CRP水平。结果 试验组CRP水平的显著高于对照组(P<0.05)。结论CRP对输血不良反应具有良好的预测价值。
关键词:C反应蛋白,输血不良反应,预测价值
参考文献
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反应蛋白 篇2
c 反应蛋白检查注意事项
(1)抽血前的注意事项
① 抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食物,避免大量饮酒。血液中的酒精成分会直接影响检验结果。
② 体检前一天的晚八时以后,应开始禁食12小时,以免影响检测结果。
③ 抽血时应放松心情,避免因恐惧造成血管的收缩,增加采血的困难。
(2)抽血后应注意
① 抽血后,需在针孔处进行局部按压3-5分钟,进行止血。注意:不要揉,以免造成皮下血肿。
② 按压时间应充分。各人的凝血时间有差异,有的人需要稍长的时间方可凝血。所以当皮肤表层看似未出血就马上停止压迫,可能会因未完全止血,而使血液渗至皮下造成青淤。因此按压时间长些,才能完全止血。如有出血倾向,更应延长按压时间。
③ 抽血后出现晕针症状如:头晕、眼花、乏力等应立即平卧、饮少量糖水,待症状缓解后再进行体检。
④ 若局部出现淤血,24小时后用温热毛巾湿敷,可促进吸收。
(3)请告知医生检查前用药情况及特殊生理改变。
反应蛋白 篇3
【摘要】目的:评价前清蛋白(PA)和C-反应蛋白(CRP)在区分急性呼吸系统感染病原体中的作用,并探讨其临床应用价值。方法:采用免疫透射比浊法测定急性呼吸系统感染患者治疗前后血清PA、CRP水平。结果:①细菌感染组与病毒感染组、正常对照组比较,PA明显降低,CRP明显升高,差异有高度显著性,均P<0.01;病毒感染组与正常对照组比较,PA、CRP差异无显著性P>0.05(t=1.929,1.786);②细菌性感染组患者治疗前PA水平明显低于治疗后,而CRP水平明显高于治疗后,两者差异有高度显著性P<0.01(t=3.632, 6.993);③细菌性感染组血清PA、CRP阳性率均高于白细胞计数和细菌培养的阳性率,两者差异有高度显著性P<0.01。结论:血清PA和CRP定量检测可用于急性呼吸系统病原体的鉴别及疗效的观察,其价值明显高于白细胞计数和细菌培养,是反应急性呼吸系统感染的敏感且可靠的指标。
【关键词】前清蛋白;C-反应蛋白;呼吸系统感染
Correlative Study on Prealbumin and C-reaction Protein in Respiratory System Infection
Chen Fanglan
【Abstract】Objective:To evaluate the effect of PA and CRP on the discrimination of the pathogen in acute respiratory system infection and explore their clinical significance. Methods: To detect the concentration of PA and CRP in serum sample from respiratory system infection before and after treatment using immune turbidimetry. Results: ①Comparing the bacteria infection group with virus infection group and the control group, the level of PA decreased obviously while that of CRP increased notably. There was significantly difference in the three groups, P<0.01;Comparing the virus infection group with the control group, the levels of PA and CRP had no significant difference, P>0.05(t=1.929,1.786)②The level of PA in the bacteria infection group before treatment was much lower than that after treatment while CRP much higher, there was notable difference, P<0.01(t=3.632,6.993); ③The positive rate of PA and CRP in the bacteria infection group was higher than that of the white blood cell count and bacteria culture, there was significant difference, P<0.01.Conclusion: The changes of levels of PA and CRP could be used to identify the acute respiratory infection and observe the effect .Their values were higher than those of WBC counting and bacteria culture. The levels of PA and CRP were sensitive and reliable indices that reflected acute respiratory infection.
【Key words】 Prealbumin; C-reaction protein; Infection of respiratory system
急性呼吸系统感染是人们多发、常见疾患,细菌和病毒是其主要的致病病原体。准确而快速判别这两种病原体对临床采取及时且针对性强的治疗措施有着至关重要的指导作用。但在日常诊治工作中,不可能直接辨别出是细菌或病毒感染,通常依靠患者的临床表现,结合血象等实验室检查,甚至诊断性或经验性治疗来加以鉴别。近年来,有文献[1-4,6-8]报道一些急性时相反应蛋白, 如前清蛋白(PA)、C-反应蛋白(CRP)在感染性疾病中可发生明显变化,有助于间接鉴别细菌及病毒感染。笔者采用免疫散射比浊法,检测了93例急性呼吸系统感染患者和30名健康体检者血清PA及CRP水平,并对其进行了分析,现将结果报告如下。
1资料与方法
1.1 临床资料:感染组93例,均因急性呼吸系统感染经我院门诊收住入呼吸内科,其中男59例,女34例,年龄14~80岁,平均57.2岁,以血常规、胸部X片线、血清学检测、病原体分离作为细菌或病毒感染的依据,将其分为细菌感染组54例,病毒感染组39例。对照组30例,为同期门诊健康体检人群,男17例,女13例,年龄16~62岁,平均36.4岁,均排除急性感染、肿瘤,及心、肝、肾疾患。
1.2 标本采集:感染组入院即查血常规、病原体分离培养、行血清PA和CRP定量测定,其中细菌感染组用抗生素治疗以后复查血常规、PA和CRP。对照组于体检当天空腹采血,如上同样处理。
1.3 检测方法:白细胞计数和分类用ABX MICROS 60全自动血细胞分析仪及配套试剂,阳性判定值为白细胞计数>10.0×109/L或中性料细胞百分比>70%;PA和CRP采用免疫透射比浊法,使用Abbott AlCYON 300全自动生化分析仪及配套试剂,阳性判断值为PA<210mg/L,CRP>10.0mg/L。
1.4 统计方法:计量资料用t检验,计数资料用卡方检验,以P<0.05为有统计学意义。
2结果
2.1 三组结果比较:细菌感染组与病毒感染组、正常对照组比较,PA明显降低,CRP明显升高,差异有高度显著性(均P<0.01);病毒感染组与正常对照组比较,PA、CRP差异无显著性(t=1.929;t=1.786均P>0.05);细菌性感染组患者治疗前PA水平明显低于治疗后,而CRP水平明显高于治疗后,两者差异有高度显著性(t=3.631;t=6.993均P<0.01)。 结果见表1。
2.2 细菌感染组:54例细菌感染患者,PA均低于210 mg/L,阳性率100%,CRP均高于10.0mg/L,阳性率100%。白细胞计数升高者36例,阳性率66.7%,细菌培养中有致病菌者19例,阳性率35.2%,PA、CRP阳性率均显著高于白细胞计数与细菌培养阳性率,均P<0.01。
3讨论
本组资料显示:细菌感染组PA、CRP的阳性率(100%)均显著高于白细胞计数(66.7%)和细菌培养(35.2%),均P<0. 01。这是因为某些人机体反应差,感染后白细胞不能相应增高[1],或者有些患者本身白细胞计数低,感染后白细胞增高幅度不超过正常范围。细菌培养是确定病原体最可靠的方法,但由于患者细菌培养前已服用抗生素或培养标本留取不合格等原因造成阳性率低。本组资料中54例细菌感染培养有病原体者仅19例,阳性率为35.2%。本组资料提示:血清PA、CRP检测可作为急性呼吸系统感染的早期诊断指标。
PA和CRP是肝脏合成的急性时相反应蛋白,在急性创伤或感染后,由于组织的坏死及组织更新的增加,其血清含量出现一系列特征变化[2]。PA是一种非特异宿主防御物质,半衰期限很短,仅约12h ,在清除感染产生的代谢毒性物质时被消耗,是一种负性的急性时相反应蛋白,在急性感染时血清浓度可迅速降低,尤以细菌感染时更为明显。本组资料中,54例细菌感染者血清PA比39例病菌感染者和30例正常体检者均显著降低(t=8.403,7.350均P<0.01)(结果见表1)。CRP作为急性时相反应的一个极灵敏的指标,在人体内的含量较少,正常人CRP90%浓度低于3mg/L,99%浓度低于10mg/L[3],但在AMI、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速显著升高,可达正常人水平的2000倍[3-5]。CRP参与炎症反应主要是它能与白细胞和淋巴细胞的受体结合,促进白细胞的移动吞噬功能,参与T淋巴细胞介导的免疫反应[5]。CRP作为正性的急性时相反应蛋白,它在炎症后6~8h即明显上升,以细菌感染时更为明显[6-7]。本组资料中,54例细菌感染者CRP浓度显著高于病毒感染者和正常体检者(t=10.401,9.237均P<0.01)(结果见表1)。本组资料提示:血清PA、CRP联合检测,可以早期鉴别细菌感染或病毒感染,是区分急性呼吸系统感染病原体的重要辅助措施。
本组资料还显示:细菌性感染组患者治疗后,PA水平显著高于治疗前,而CRP水平显著低于治疗前(t=3.631,6.993均P<0.01)(结果见表1)。提示血清PA、CRP测检还可作为急性呼吸系统细菌性感染疗效观察及预后判断的指标。在细菌感染时,PA作为一种负急性时相反应蛋白迅速下降,CRP作为一种正急性进相反应蛋白急剧上升,它们是相对应的,在合理使用抗生素治疗后,临床症状明显改善,PA上升,CRP下降,并恢复正常。但在治疗过程中往往不能因PA、CRP值单个正常就停用抗生素[8],宜两者同时监测,动态观察,并结合临床,这样更有助于观察患者疾病演变和抗生素的疗效。
参考文献
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反应蛋白 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料:
选取2013年12月至2015年3月间我院收治的小儿感染性疾病患者, 共计70例。其中男性患者34例, 女性患者36例, 年龄为3个月~8岁, 平均年龄为 (2.1±0.4) 岁;病程范围为1~4个月, 平均病程为 (2.2±0.7) 个月;本次研究根据临床病原体、血清学检测结果将患者分为病毒组和细菌组。其中病毒组患者25例, 男性12例, 女性13例, 年龄范围为3个月~6岁, 平均年龄为 (1.9±0.5) 岁;病程范围为1~4个月, 平均病程为 (2.3±0.6) 个月。细菌组患者45例, 男性22例, 女性23例, 年龄范围为3个月~8岁, 平均年龄为 (2.3±0.7) 岁;病程范围为1~4个月, 平均病程为 (2.0±0.5) 个月。选取同期于我院进行体检的健康儿童30例, 男性15例, 女性15例, 年龄范围为3个月~7岁, 平均年龄为 (2.1±0.6) 岁。本次研究选取患者在性别、年龄、病程、受教育程度、遗传病史等方面均无显著性差异, P>0.05, 不具有统计学意义。
1.2 病例排除标准:
(1) 本次研究选取患者均符合临床小儿感染性疾病的诊断标准, 经病原体分离培养、血清学检测等确诊[2]; (2) 排除患有心脏、肝、肾脏等重要脏器严重疾病患者; (3) 排除早产儿童; (4) 排除患有精神类疾病病例, 所有选取病例均意识清楚; (5) 所有患者及家属均签署知情同意书, 表示对研究内容充分知情并自愿参与, 同意坚持并完成治疗过程。 (6) 本次研究所有研究内容均通过伦理委员会审查。1.3样品采集:所有研究对象入院后住院一天, 于次日清晨6:00空腹采集静脉血液3 m L, 采集完毕后分离血清, 立即送检。对参与者的PA和CRP含量检测情况进行对比。
1.4 检测方法:
CRP检测采用免疫比浊法, 使用如本日立7060型全自动生化分析仪进行检测, 以CRP≥8 mg/L为标准以区分阳性。PA含量采用日本奥林巴斯公司AU-5400型全自动生化仪进行检测, 以PA≤170 mg/L作为阳性区分标准。
1.5 统计学方法:
本次研究所有数据资料均采用SPSS 19.0统计学软件进行处理和分析, 计量资料采用平均数±标准差进行表示, 采用t检验, 计数资料采用卡方检验, 以P<0.05为具有统计学意义, P<0.01为差异具有显著性。
2 结果
2.1 CRP、PA血清检测结果统计:
完成检测后对患者进行统计, 结果见表1。三组患者在血清PA检测结果方面具有显著差异, P<0.01;在血清CRP检测结果方面具有显著差异, P<0.01。对比各组数据发现, 细菌组血清PA含量与其他两组相比, 明显较低, 而血清CRP检测结果中, 细菌组明显高于其他两组。对比病毒组和对照组PA、CRP结果发现, 均无明显差异 (P>0.05) 。
2.2 CRP、PA检测阳性率比较:
完成检测结果后对两组患者阳性情况进行统计。细菌组中CRP阳性例数43例, 阳性率为95.6%;PA阳性例数为44例, 阳性率为97.8%。病毒组中CRP阳性例数为5例, 阳性率为20.0%;PA阳性例数为3例, 阳性率为12.0%。对照组中CRP阳性例数为7例, 阳性率为23.3%;PA阳性例数为2例, 阳性率为6.7%。对比发现细菌组在CRP和PA阳性检测结果方面均显著高于其他两组 (P<0.01) 。而病毒组和对照组阳性检测结果方面无显著差异。
3 讨论
小儿感染性疾病的发生是临床较为常见的现象, 给予其快速、有效的诊断能缩短治疗时间, 给予患者更快的恢复, 有利于患儿自身的生长发育, 同时减少药物的使用时间和使用量, 避免对机体造成进一步的损伤[3]。
PA作为一种机体内的防御性物质, 具有非特异性, 主要有干细胞进行合成, 是一种作用于急性症状的反应蛋白。其主要功能是清除患者发病过程中的有毒代谢物质, 避免其进入机体循环或被其他组织吸收。经本次研究发现, PA检测对于细菌感染病例尤为敏感。细菌组患者PA水平与正常儿童比较发现, 发生感染后, PA水平迅速下降, 这与该物质在体内的作用功能有关, PA迅速被消耗。然而, 病毒组患者PA检测结果与正常儿童基本无差异, 该对比情况也说明了PA对于病毒性感染无显著作用功能, 因此该组患者血清内PA含量较高[4]。
C-反应蛋白 (CRP) 机体内由肝脏合成的一类急性时相蛋白, 健康人群未发生机体内损伤, 因此血清含量极低。当发生细菌感染后, 由于致病菌产生各类病原物质, 导致局部组织发生损伤, 因此CRP大量合成, 在血清内含量急剧升高。而当患者病情稳定或缓解时, 该蛋白物质消退明显, 直至正常水平。本次研究中细菌感染患者血清内CRP含量较正常儿童高出约16倍, 差异具有显著性 (P<0.01) 。这与该蛋白的作用机制基本一致。同时, 病毒感染后, CRP含量较正常儿童并未出现明显变化, 可能与该蛋白特异性作用情况有关[5]。
比较CRP、PA检测结果发现, 上述指标能有效地区分出细菌感染患者, 为临床诊断和治疗提供临床依据, 然而不能有效区分病毒诊断患者, 因此一定程度上限制该指标的应用。
摘要:目的 探讨血清前清蛋白和C-反应蛋白联合检测在小儿感染性疾病的诊断中的应用。方法 选取2013年12月至2015年3月间我院收治的小儿感染性疾病患者, 共计70例。根据临床病原体、血清学检测结果将患者分为病毒组和细菌组。选取同期于我院进行体检的健康儿童30例, 所有研究对象入院后住院一天, 于次日清晨6:00空腹采集静脉血液3 mL, 采集完毕后分离血清, 立即送检。对参与者的PA和CRP含量检测情况进行对比。结果 细菌组血清PA含量与其他两组相比明显较低, 血清CRP检测结细菌组明显高于其他两组。细菌组中CRP阳性例数43例, 阳性率为95.6%;PA阳性例数为44例, 阳性率为97.8%。病毒组中CRP阳性例数为5例, 阳性率为20.0%;PA阳性例数为3例, 阳性率为12.0%。对照组中CRP阳性例数为7例, 阳性率为23.3%;PA阳性例数为2例, 阳性率为6.7%。对比发现细菌组在CRP和PA阳性检测结果方面均显著高于其他两组 (P<0.01) 。结论 比较CRP、PA检测结果发现, 上述指标能有效地区分出细菌感染患者, 为临床诊断和治疗提供临床依据, 然而不能有效区分病毒诊断患者, 因此一定程度上限制该指标的应用。
关键词:血清前清蛋白,C-反应蛋白,联合检测,临床意义
参考文献
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蛋白纤维与84消毒液的反应初探 篇5
摘要:从理论及实验两个方面,探析了棉花纤维难以溶解于84消毒液的原因。介绍了蛋白纤维溶于84消毒液时可能发生的化学反应及生成的主要产物。指出了本研究有待进一步解决的问题及在中学化学教学上的意义。
关键词:蛋白纤维;84消毒液;氧化反应;水解反应;类似多肽
文章编号:1005–6629(2016)6–0069–03 中图分类号:G633.8 文献标识码:B
1 问题的提出
“学生化学趣味实验大赛的实践与启示”[1]一文中说:取相同的两只烧杯,里面盛放50mL 84消毒液,各取一团棉花和蚕丝,分别投入到84消毒液中,充分搅拌1分钟,发现蚕丝完全溶解,而棉花没有任何变化。该实验提供了一种既简单又可靠的检验蚕丝与棉花的方法,也便于学生独立进行实验与检验。
用84消毒液检验蚕丝与棉花确实是一种有趣、可靠、适用于进行家庭小实验的教学资源,但学生很容易就该实验提出两个问题:为什么蚕丝易溶于84消毒液,而棉花难溶于84消毒液?蚕丝与84消毒液发生了什么化学反应?众所周知,84消毒液的有效成分是NaClO,其中还含有NaOH、NaCl等。笔者发现现有文献和参考书均没有关于蚕丝与NaClO和NaOH的混合溶液或蚕丝与84消毒液发生反应的报道。在此,笔者先简要分析棉花难溶解于84消毒液的原因,然后从理论和实验两方面重点探析蛋白纤维与84消毒液的反应。
2 理论探析
棉花的主要成分是纤维素,纤维素是D-葡萄糖以β-1,4糖苷键连接起来的直链高分子,其结构式如下[2]:
纤维素可以在酸、碱或酶等催化剂的催化下水解成葡萄糖。用酸、碱催化水解时,通常需要用较高浓度的酸、碱在加热的条件下进行。84消毒液显碱性,从理论上说,84消毒液可以催化水解棉花。由于84消毒液中的主要成分是NaClO,其中所含碱的浓度较低,所以棉花常温下在84消毒液中的水解速率很慢,很难在短时间内观察到棉花明显溶解于84消毒液的现象。纤维素中不含还原性基团,所以难以和84消毒液中的主要成分NaClO发生氧化还原反应。这两个因素决定了一团棉花投入到84消毒液中难以在常温下搅拌1分钟后观察到明显的溶解现象。
蚕丝的成分是蛋白质,线型蛋白质的结构可表示如下[3]:
由于各种氨基酸中的R-互不相同,所以此结构中的各基团R-并不相同,R-代表每一个氨基酸分子中α-碳原子上连接的氨基(-NH2)与羧基(-COOH)之外的其余部分。
蚕丝与84消毒液作用时,蚕丝较快地溶解了,这说明蚕丝中的蛋白质链发生断裂生成了一些可溶于水的小分子物质。由于碱可以催化蛋白质的水解,所以蚕丝与84消毒液发生的一种可能的反应是水解反应,部分蚕丝在碱性条件下水解生成了易溶于水的短链状的多肽的钠盐或氨基酸的钠盐[4]。又由于常温下蛋白质在低浓度碱溶液中的水解速度并不会很快,所以蛋白纤维很可能会在84消毒液中发生其他的反应,从而导致蚕丝较快地溶解。这种反应可能是肽链被氧化断裂成了小分子,因为NaClO和NaOH的混合溶液具有很强的氧化性[5]。笔者在大学有机化学教材中选择了一个具有借鉴价值的化学反应如下[6]:
这个化学反应的反应物是酰胺、次卤酸钠NaXO和NaOH,该反应中的酰胺与蛋白质中的肽键在结构上有相似之处,该反应中的NaXO和NaOH与84消毒液的成分大体相同。在这个反应中,次卤酸盐将连接在烃基R-与氨基H2N-间的羰基氧化生成了Na2CO3,同时氨基发生霍夫曼重排与烃基结合生成了伯胺。蛋白质的片段结构与酰胺有相似之处,蛋白质肽链中的羰基有可能被NaClO和NaOH的混合溶液氧化生成Na2CO3,只是氧化后间隔在羰基之间的碳、氮原子不会像酰胺一样发生重排而连接到一起。这样说的理由有两点,一是肽键氮原子上连有其他结构较大的基团,进行重排的空间阻碍作用较大;二是羰基之间的碳、氮原子若重排连接到一起,则蛋白质就会转化成一种新的难溶于水的高分子,这与已知的实验现象不相符合。基于这些理论分析,笔者选用鸡毛和羊毛设计完成了如下蛋白纤维与84消毒液反应的实验。
3 实验探析
3.1 实验设计说明
下列实验记录表中的实验分为四个大实验(大序号),每个大实验都是先在大试管里加入一团鸡毛或羊毛(各约0.15g)后,再加入40mL 84消毒液(广州蓝月亮实业有限公司生产,下同),然后放在水浴中加热,T表示水浴加热的温度、t表示水浴加热的时间。每个大实验序号下包含两个小实验(小序号),小实验中的“2mL反应液”均取自大试管中停止加热后的反应混合液。
3.2 实验设计思想
蛋白纤维会水解成氨基酸的钠盐及多肽的钠盐,还可能会在肽键处氧化断裂并生成Na2CO3,后者可能是蛋白纤维溶于84消毒液的主要反应。文献[1]中所用的蛋白纤维是蚕丝,且实验是在常温下进行的。由于本地不养蚕,难以得到纯净的蚕茧或蚕丝,所以本文实验所选用的蛋白纤维是鸡毛和羊毛这两种廉价易得的物质。为了加快反应速率,特在水浴加热(55℃)下进行。从实验事实看,加热还有利于产物气体的逸出。为了说明反应时间对反应进程的影响,本文中有两个实验加热了5min,另外两个实验加热了10min。
3.3 实验现象分析
(1)鸡毛、羊毛等蛋白纤维同蚕丝一样可溶于84消毒液,只是由于鸡毛粗细不匀,所以较粗的鸡毛难以在短时间内全部溶解。在一定量的84消毒液中,反应时间越长,溶解的鸡毛或羊毛就越多。由于羊毛比鸡毛更易溶于84消毒液,所以羊毛反应液的后续实验现象比鸡毛更明显一些。
(2)鸡毛、羊毛与84消毒液反应时,氧化生成了Na2CO3,同时还逸出了NH3。这与上述理论分析相一致,Na2CO3是蛋白质肽链中部分肽键上的羰基被NaClO和NaOH的混合溶液氧化生成的产物。在生成Na2CO3的同时逸出NH3是理论分析之外的实验发现,说明肽键上的亚氨基-NH-氮原子在NaClO和NaOH的混合溶液中与其两边的碳原子发生了水解断裂,应属于水解产物。
(3)由反应液与硫酸反应的现象可知,反应液中可能含有Na2S、CH3SNa等物质,这是由于组成蛋白质的半胱氨酸、蛋氨酸等物质中含有硫元素。半胱氨酸、蛋氨酸的结构简式如下:
在含有半胱氨酸、蛋氨酸结构片段的部位,基团HS-与基团CH3S-会水解生成Na2S、CH3SNa,这种变化使得蛋白纤维链上的基团R-发生了变化。同时,蛋白纤维中部分肽键上的羰基被氧化生成了Na2CO3,相应肽键上的亚氨基-NH-也水解生成了NH3,这样,反应断裂生成的一些蛋白质片段结构的端基就不是多肽应该具有的氨基和羧基。这两个因素的存在,使得蛋白纤维在84消毒液中氧化断链后得到的并不是多肽,而是一种结构类似多肽的物质。这种类似多肽的物质依然含有酸性基团,酸性基团的存在使得这类物质在碱性的84消毒液中有较大的溶解度,而在硝酸或硫酸酸化的溶液中较难溶解,这也是上述硝酸酸化和硫酸酸化的溶液存在或出现浑浊的原因。
就实验现象来看,羊毛反应液与BaCl2溶液反应后,再加入硝酸,溶液并没有完全变得澄清,溶液依然存在浑浊现象。这种“浑浊”与羊毛反应液与硫酸作用后的“浑浊”均难以较迅速地沉降到试管底部,这些难溶物质可能是多肽及那些结构类似多肽的物质。我们知道,BaSO4是一种式量较大的难溶物质,这决定了BaSO4在溶液中能较快地沉降到试管底部。又由于亚硫酸盐在84消毒液和硝酸中均容易被氧化成硫酸盐,所以说蛋白纤维中的硫元素没有被84消毒液氧化生成亚硫酸盐或硫酸盐。
(4)有机化学反应是复杂的,NaOH本身能够催化蛋白质的水解,所以鸡毛、羊毛与84消毒液反应时也应该有部分蛋白质水解成了多肽,只是我们在实验中难以通过有关实验现象确认这些多肽物质的存在。也就是说,在“反应液”与酸作用后出现的“浑浊”物质中,应包括多肽及一些类似多肽的物质。
(5)鸡毛溶解时,鸡毛中所含的色素也溶解在84消毒液中了,且这种色素难以被84消毒液氧化,这是反应液与鸡毛的颜色一致的原因。
4 结论与意义
蛋白纤维可溶于足量的84消毒液,主要发生了如下三类化学反应。一是蛋白质中部分肽键的催化水解;二是部分肽键处的羰基发生了氧化反应、亚氨基发生了水解反应;三是HS-和基团CH3S-发生了水解反应。蛋白纤维溶于84消毒液时发生化学反应生成的产物主要是多肽的钠盐、氨基酸的钠盐、类似多肽物质的钠盐、Na2CO3、NH3、Na2S、CH3SNa、色素等。
根据以上分析,蛋白纤维与84消毒液的反应还有如下几个问题需要进一步探究。一是蛋白纤维与84消毒液反应的反应机理需要探究清楚;二是反应中生成的类似多肽物质的钠盐、多肽的钠盐、氨基酸的钠盐及可能生成的其他一些小分子需要进行进一步的分离检验;三是小分子化合物CH3SNa需要进一步确认;四是不能被NaClO氧化褪色的色素是什么物质。
若将此探究活动应用于中学化学教学,是十分有利于培养和激发学生学习化学的兴趣和探究精神的。
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反应蛋白 篇6
关键词:糖化血红蛋白,血糖,C-反应蛋白,关系
随着人们生活水平以及饮食习惯的改变, 糖尿病的发病率呈现逐渐增长的趋势, 且发病年龄趋于年轻化, 严重威胁了人类的生活质量以及生命安全[1]。 该院为了分析糖化血红蛋白与血糖、C-反应蛋白之间的关系, 对2013 年6 月—2015 年9 月收治的46 例糖尿病患者以及46 例非糖尿病患者均实施糖化血红蛋白与血糖、C-反应蛋白检测, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院收治的46 例糖尿病患者 (实验组) 以及46 例非糖尿病患者 (对照组) 作为观察对象, 收治时间为2013 年6 月—2015 年9 月。 对照组46 例非糖尿病患者中, 男女患者的比例为26∶20, 患者的年龄范围为35~76 岁, 患者年龄均值为 (56.67±2.43) 岁。 实验组46例糖尿病患者中, 男女患者的比例为27∶19, 患者的年龄范围为36~75 岁, 患者年龄均值为 (56.64±2.18) 岁。将两组患者的一般资料进行比较, 其数据之间差异无统计学意义, 即P>0.05, 组间具有可比性。
1.2 方法
两组患者均实施糖化血红蛋白与血糖、C-反应蛋白检测, 具体检测方法为:患者禁食8 h后, 于次日清晨, 抽取患者的空腹静脉血, 检测患者的糖化血红蛋白与血糖, 将患者的血液进行离心处理, 分离血清后, 进行C-反应蛋白检测, 然后让患者口服75 g葡萄糖, 于2 h后再采血, 检测患者的餐后2 h血糖。 糖化血红蛋白使用英国进口的全自动生化分析仪及配套试剂进行检测, C-反应蛋白使用特定蛋白分析仪及配套试剂进行检测。
1.3 观察指标
观察比较两组患者的糖化血红蛋白与血糖以及C-反应蛋白检测结果。空腹血糖正常值范围为3.9~6.1 mmol/L, 餐后2 h血糖正常值的范围7.8~11.1 mmol/L, C-反应蛋白正常值参考值范围为小于10 mg/L, 糖化血红蛋白正常值参考范围为4.8%~6.5%[2]。
1.4 统计方法
采用SPSS17.0 统计学软件对两组患者的糖化血红蛋白与血糖以及C-反应蛋白检测结果进行数据分析, 以数据上下浮动5%作为可信区间, 糖化血红蛋白与血糖以及C-反应蛋白检测结果均属于计量资料, 组间比较采用t检验, 结果使用表示, 检验水准 α=0.05, 当P<0.05 时, 表示两组患者之间对比的糖化血红蛋白与血糖以及C-反应蛋白检测结果差异有统计学意义;当P>0.05 时, 表示两组患者之间对比的糖化血红蛋白与血糖以及C-反应蛋白检测结果差异无统计学意义。
2 结果
经比较可知, 两组患者的糖化血红蛋白与血糖以及C-反应蛋白检测结果的比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体结果如表1 所示。
3 讨论
糖尿病属于临床上常见的内分泌代谢综合征之一, 有研究报道, 该病不仅表现为血糖高, 糖化血红蛋白水平升高, 患者的C-反应蛋白还易出现异常现象[3]。目前, 临床上对糖尿病患者常用的监测指标主要为空腹血糖、餐后2 h血糖, 但研究发现单纯对患者实施空腹血糖、餐后2 h血糖检测, 并不能全面反映患者的病情程度, 空腹血糖和餐后2 h血糖只能反映测定当时的血糖情况, 且易受到进食和糖代谢的影响, 而糖化血红蛋白可以有效反映测定前2~3 个月患者的血糖情况以及血糖控制情况, 稳定性较好[4]。 有研究证实, 糖化血红蛋白可以作为监测糖尿病病情的重要指标之一, 但其在对糖尿病患者进行诊断时, 敏感性较弱, 而C-反应蛋白作为临床常用的检测指标之一, 该种物质的敏感性较强, 能有效反映糖尿病患者病情的发生发展, 对糖尿病未来风险预测 (尤其是糖尿病导致的并发症) 有重要的临床价值, 因此, C-反应蛋白可作为临床监测糖尿病患者病情的重要指标之一。 换言之, 糖化血红蛋白能有效、 客观反应一段时期内糖尿病患者的血糖水平以及糖代谢状况, 是一项可信度较高, 稳定性较好, 且属于数据较客观的生化检查指标之一, 而C-反应蛋白的敏感性较强, 可作为临床诊断和预测糖尿病病情发生发展的有效指标之一。
研究结果显示, 糖尿病患者的糖化血红蛋白与血糖以及C-反应蛋白检测结果均高于非糖尿病患者的糖化血红蛋白与血糖以及C-反应蛋白检测结果, 比较存在显著差异, 差异有统计学意义, 这说明糖化血红蛋白与血糖以及C-反应蛋白存在较强的相关性, 可以作为诊断和评估糖尿病的有效指标之一, 利于临床医师对患者的病情进行诊断和分析。
白晶、宋杰[5]在糖化血红蛋白与血糖、C-反应蛋白之间的关系探讨一文中分析了102 例患者, 在研究中其根据102 例患者的检测结果 (糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖以及C-反应蛋白) 将其分为两组, 异常组64 例 (检测结果存在1 项或以上超过正常值) 和正常组38 例 (检测结果均处于正常范围内) , 主要对患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖以及C-反应蛋白进行检测, 其通过研究发现异常组患者的糖化血红蛋白和空腹血糖、 餐后2 h血糖以及C-反应蛋白存在正相关性, 而正常组患者的糖化血红蛋白和空腹血糖、餐后2 h血糖以及C-反应蛋白不存在相关性, 通过实验其认为监测患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖以及C-反应蛋白能够为糖尿病的诊断及其病情的控制提供可靠的依据。 经比较可知, 该研究与该研究的结论类似, 均认为糖化血红蛋白与血糖、C-反应蛋白存在较强的相关性, 为控制患者病情, 有必要对糖尿病患者实施糖化血红蛋白、 血糖以及C-反应蛋白监测。
总结得出, 糖化血红蛋白与血糖、C-反应蛋白之间的关系较为密切, 定期对糖尿病患者实施糖化血红蛋白与血糖、C-反应蛋白监测有助于临床医师诊断病情, 临床意义显著, 同时有利于控制和延缓患者病情, 值得临床推广应用。
参考文献
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C-反应蛋白的临床应用 篇7
CRP是一种五聚体蛋白, 分子量约120kD, 由5个相同单位 (每个含206个氨基酸) 以非共价键构成, 在炎性淋巴因子 (IL-6、IL-1、TNF) 的刺激作用下, 主要在肝脏合成[2]。有关CRP的生物学功能已有很多研究, 现已证实CRP主要参与体内的非特异性免疫反应, 它可以结合肺炎链球菌的荚膜C-多糖;在钙离子存在下可结合染色质、膜上的磷酸胆碱, 可激活补体的经典途径, 增强白细胞吞噬作用, 在淋巴细胞或单核巨噬细胞活化时起调理素作用。在动脉粥样硬化斑块中CRP主要结合于部分降解的低密度脂蛋白[3]。
1 临床应用
CRP是一种急性时相蛋白, 在健康人血清中浓度很低。在炎症、组织损伤和手术后, CRP浓度显著增高, 在炎症开始后6~12小时就可检测到血液中升高的CRP, 48小时即可达到峰值。随着病变消退, 组织结构和功能的恢复, CRP浓度降至正常水平。此反应不受放疗、化疗、皮质激素治疗的影响。与其他许多急性时相蛋白相比, 病理状态时的CRP浓度可升高几百倍至上千倍。因此, CRP作为急性时相反应的一个极灵敏的指标, 在临床应用相当广泛, 主要用于以下几方面。
1.1 鉴别细菌与病毒感染
大量临床资料已经证实, 在鉴别细菌和病毒感染方面, CRP同WBC (白细胞计数) 一样灵敏。当机体被细菌感染时, 血清中CRP浓度明显升高, 升高的幅度与细菌感染的程度相符合;当被病毒感染时, CRP增高不明显, 血清浓度正常或轻度升高。CRP的应用极大地促进了感染性疾病的治疗。作为诊断指标之一, 检测CRP可在感染早期可靠地判断究竟是细菌感染还是病毒感染, 以决定是否进行抗生素治疗, 从而有效避免不必要的抗生素治疗, 减少抗生素滥用导致的一系列问题。
1.2 监控创伤、术后感染、组织损伤
大面积组织严重损伤时, 如烧伤患者, CRP浓度显著升高, 如果没有并发感染, 3天后CRP浓度逐渐下降。如期间并发感染, CRP浓度又会升高, 所以可用CRP来监测整个病程。CRP浓度明显增高可警示烧伤病人合并败血症, 应及时治疗。手术后6小时内CRP浓度增高, 如果没有并发症时, CRP应在2~3天后下降至正常[4]。术后如出现感染, 则CRP浓度长时间不下降。术前CRP浓度升高患者, 术后感染发生率远高于术前CRP正常患者, 前者住院日也显著长于后者。器官移植后, CRP是一个很有用的监测指标。在器官移植后的前3天CRP升高, 然后开始下降。如CRP浓度不降, 可怀疑存在早期排异反应。推荐移植术前测量每个患者的CRP基础浓度, 作为移植后确定排异反应的参考。
1.3 抗生素疗效观察、疗程监测
肝脏合成CRP有6~12小时的延迟期, 所以在感染发生后的前几个小时内, 一般不用CRP来检测是否存在细菌感染。如果怀疑存在较重的细菌感染, 通常的做法是立即给以抗生素治疗。随着感染被控制, CRP很快下降, 在一天内可降至原有浓度的50%。因此可用CRP浓度评估抗生素治疗的疗效, 即如CRP浓度下降, 则说明治疗有效;如降到正常范围内, 通常即可开始停药。对疑有败血症的新生儿, 在24~48小时内进行CRP的动态监测, 可作为是否使用抗生素治疗的可靠证据[5]。动态监测CRP, 比临床体征更早提示并发症的存在, 尤其对于粒细胞缺乏症与其它处于免疫抑制状态的病人。
2 不同临床状态时的CRP水平
2.1 肺炎与支气管炎
呼吸道感染是个难题, 因为许多下呼吸道感染是混合感染, 结合病史及物理检查, 同时测定CRP浓度有助于鉴别诊断。CRP浓度大于60mg/L提示为细菌性肺炎。急性支气管炎很少源于细菌感染, 也很少导致CRP浓度显著升高。所以测定CRP浓度有助于鉴别肺炎和支气管炎的发病原因, 减少对非细菌性急性支气管炎作抗生素治疗。
2.2 上颌窦炎和咽炎
流感杆菌是急性上颌窦炎的最常见病因, 此时的CRP浓度约为20mg/L, 当CRP浓度超过40mg/L, 提示有可能为化脓性链球菌或肺炎链球菌感染, 如不及时治疗, 可能会发展为脓窦。CRP浓度增高可以作为使用抗生素治疗的标准, 这比单纯的临床检查要准确得多。测定CRP浓度也可以提高对咽喉部感染的诊断精度, 与单纯的临床检查比较, 可明显提高诊断的准确率, 进行恰当的治疗。细菌或非细菌性咽喉炎的CRP浓度分界值约为35mg/L。
2.3 尿路感染
CRP在区分一般的下尿道感染 (膀胱炎) 及较严重的上尿道感染 (肾盂肾炎) 时, 是一个可靠的实验室指标。CRP浓度大于100~140mg/L提示存在细菌性肾盂肾炎。
2.4 骨盆炎症 (PID)
评价骨盆炎症疾病 (PID) 治疗时, CRP优于白细胞计数和血沉。当有PID时CRP浓度增高, 并且CRP浓度的变化还可靠地反映了病人临床状态的变化。
2.5 类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮
CRP和血沉是两个在监控类风湿性关节炎时常用的实验室指标, 但血沉无法很好地反映炎症的程度, 因为很多因素会直接影响血沉的数值, 包括免疫球蛋白、类风湿因子 (RF) 和血红蛋白。而CRP与疾病的严重程度、关节的咬合程度及受累的关节数相关, 所以可用来判断类风湿性关节炎的病程。在系统性红斑狼疮 (SLE) 病中, 不管病情是否严重, CRP浓度仅轻度升高, 甚至不升高, 而在绝大多数病例中血沉都升高。用CRP可以检测出与SLE本身活动性无关的细菌感染或其他炎症过程。
2.6 严重感染如败血症、心内膜炎、骨髓炎
在临床症状不明显时, CRP的显著升高 (>100mg/L) 提示存在严重的细菌或霉菌感染, 如败血症、细菌性心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等等。与血沉相比, 在诊断感染性脑膜炎时, 特别是在疾病早期 (>12小时) , CRP更为灵敏。在病变消退后, CRP比血沉更快降到正常。治疗过程中如发生并发症, 动态监测CRP可作出有效警报。早产婴儿发生败血症时, CRP的增加程度低于成年人。骨感染的特征是渐进的感染过程, 造成骨结构破坏、坏死及新骨生成。骨髓炎发生时, CRP可增高数百倍。
2.7 阑尾炎
临床对急性阑尾炎的误诊率通常偏高, 约15%~25%。阑尾穿孔病人CRP常超过100mg/L, 未穿孔者CRP轻度增高, 在20mg/L以上[6]。如WBC和CRP浓度均正常, 则急性阑尾炎的可能性不大。因此, 检测CRP作为急性阑尾炎的辅助诊断指标, 有助于减少不必要的手术。当对不典型病人的诊断存在疑问时, 宜同时进行临床检查及CRP测定;对疑为阑尾炎者, 应把CRP作为常规检测项目。CRP>100mg/L, 提示可能存在阑尾穿孔。
2.8 心肌梗死
急性心梗时CRP浓度升高, 在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关。当发生广泛梗死时, CRP浓度可达160mg/L。CRP也是缺血性心脑血管疾病预后的独立预报指标, CRP含量大于10mg/L者比小于10mg/L患者发生严重心脑血管疾病的危险性大得多。
2.9 心脑血管疾病预测
近年来, 随着超敏CRP (HS-CRP) 检测技术的发展, 检测CRP浓度可低至0.1mg/L。最新的临床追踪调查结果表明[7], 利用超敏CRP的检测而获得的健康人无感染时的CRP水平还可用于预测将来心肌梗死及中风的危险性。CRP浓度>2.1mg/L者, 较CRP浓度<1mg/L者, 将来发生心肌梗死的危险性为后者的2.9倍;发生缺血性中风的危险性为后者的1.9倍;发生外周动脉血管性疾病的危险性为后者的4.1倍。总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值和超敏CRP结合, 较其他的危险因子更能预示发生心脑血管疾病的相对危险度。
综上所述, CRP作为一个可靠、价廉和便于检测的急性时相反应的灵敏指标, 已在临床上广泛应用于急性感染性疾病的诊断、手术后感染的监测、抗生素疗效的观察、心脑血管疾病的预后判断等多方面, 随着HS-CRP检测技术的发展, CRP的临床应用前景将更加广阔。
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反应蛋白 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年12月~2010年12月在我院住院的糖尿病患者68例, 其中, 男37例, 女31例;年龄39~72岁。根据尿白蛋白排泄率 (urinary albumin excretion rate, UAER) 将其划分为3组, 正常白蛋白尿组 (A组, UAER<20μg/min) 30例, 微量白蛋白尿组 (B组, UAER 20~200μg/min) 22例, 临床白蛋白尿组 (C组, UAER>200μg/min) 16例, 另选40例同期健康体检者为健康对照组 (D组) 。所有患者均符合WHO 1999年糖尿病诊断标准, 并排除继发性及1型糖尿病;均未服用影响凝血功能的药物, 并排除急、慢性感染及其他感染相关性疾病、恶性肿瘤、急性排异反应、手术, 无心血管、肝、脑的器质性病变及其他血栓性或出血性疾病;均无吸烟史, 无糖尿病高血压史及家族史, 无心脑血管, 肝肾疾病史, 颈动脉内膜中层经超声证实无增厚, 肝肾功能血脂均在正常参考范围, 血糖空腹及餐后2 h正常。
1.2 检测试剂及仪器
日本日立7600自动生化分析仪检测血糖、尿素氮、血脂、C反应蛋白;日本东亚CA-1500血凝仪直接检测纤维蛋白原;美国德普公司化学发光仪IMMULITE测定24 h尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白。
1.3 标本及病史采集
受试者禁食12 h, 清晨空腹静脉取血2 ml, 置室温血液自然凝固, 3 000 r/min离心10 min。于4 h内完成空腹血糖 (FBS) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、血肌酐 (Scr) 、C反应蛋白等各生化项目测定。同时检测纤维蛋白原, 阳性判断按照试剂盒说明书参考范围判断:FIB>4 g/L、CRP>5 mg/L。清晨6点至次日6点留24 h尿 (甲苯防腐, 准确记录尿量) 混匀取少量送检尿微量白蛋白定量。
1.4 统计学方法
应用SPSS 13.0统计软件分析。计量资料采用均数±标准差 (x±s) 表示。多组间的比较采用方差分析, 多组间的两两比较采用LSD-t检验, 指标间相关关系采用直线回归分析。
2 结果
2.1 各组一般情况比较
4组患者年龄、性别、体重指数 (BMI) 、收缩压、舒张压比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , A、B、C组之间病程比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与B组比较, ΔP<0.05;与A组比较, #P<0.05
2.2 各组C反应蛋白、纤维蛋白原、尿β2微球蛋白、尿微量白蛋白、尿白蛋白排泄率检测结果比较
对于CRP水平, A、B、C组明显高于D组 (P<0.05) , C、B组高于A组 (P<0.05) , 差异有统计学意义。A、B、C组FIB明显高于D组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , C组高于A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。在A、B、C组中, 随着UAER的增高, FIB呈上升趋势, B组与A组比较 (P<0.05) , C组与B组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 A、B、C组C反应蛋白、纤维蛋白原及C反应蛋白+纤维蛋白原联合检测阳性率的比较
2项指标联合检测的阳性率明显高于单个指标的检测 (P<0.05) 。见表3。
注:与D组比较, *P<0.05;与A组比较, #P<0.05;与B组比较, ΔP<0.05
2.4 C反应蛋白、纤维蛋白原与尿白蛋白排泄率相关性分析
FIB、CRP与糖尿病UAER相关性分析r值分别为0.626、0.812, 显示FIB、CRP与UAER存在一定程度的正相关关系 (P<0.05) 。
3 讨论
随着糖尿病发病率的逐年上升, 糖尿病肾病已经成为我国终末期肾病的主要病因之一, 控制及延缓糖尿病肾病的发生、发展一直是医务工作者非常关注的问题。DN发病机制复杂, 影响因素众多, 糖尿病肾病患者体内存在糖脂代谢紊乱、凝血、纤溶功能及血小板活化的异常, 慢性炎症在糖尿病及肾病的发生中起了很大的作用[3]。糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病, 炎症因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用引起胰岛素抵抗和B细胞结构和功能障碍, 它可作为糖尿病及肾病发病的预测因子之一。
本组资料中CRP在A、B、C组中两两比较差异均有统计学意义, CRP在糖尿病肾病患者中随着糖尿病肾病的进展而增加, CRP作为急性时相反应蛋白的一种炎症因子, 提示在糖尿病患者中可能存在慢性炎症过程, CRP生物学特性表现为识别和激活某些影响炎症和防卫机制的物质, 实际上反映了体内各种诱因导致炎症反应的程度[4]。推测CRP水平可能在一定程度上反应2型糖尿病患者肾脏损伤的情况, CRP或可作为糖尿病肾病肾损伤程度的检测指标之一, 对糖尿病肾病的早期诊断提供参考。糖尿病患者CRP增高的机制尚不明确, 可能与胰岛素抵抗、慢性炎症、胰岛素分泌不足等因素相关。相关性分析显示, CRP与三酰甘油、UAER、Scr水平均呈显著正相关, 此结果支持2型糖尿病与炎症相关。
本研究中FIB在A、B、C组中明显高于D组, 且在A、B、C组中随尿蛋白定量的增加, FIB定量增加, 提示2型糖尿病肾病患者存在凝血活性增强, 肾病越严重, 凝血活性增加越明显。近年研究发现, 凝血和纤溶系统紊乱在糖尿病慢性血管并发症的发生、发展中起着至关重要的作用[5,6]。FIB作为一种急性时相反应蛋白, 其升高就预示炎症反应的存在, 肾内血流动力学改变、氧化应激等都可损伤肾血管内皮细胞核系膜细胞[7], 使肾内血栓形成, 肾小球硬化, 发生糖尿病肾病, 加重肾病病情。在本研究中, FIB水平在糖尿病组明显高于健康对照组, 且随尿蛋白定量的增高, FIB水平亦逐渐增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。支持糖尿病肾病的进展伴随着患者高凝状态的加重。
实验结果中A、B、C组FIB与CRP白联合检测阳性率明显增加, 提高了糖尿病肾病早期诊断的灵敏性, 故联合检测可能会提高糖尿病肾病的早期诊断率, 为临床医师早期采取有效的干预措施, 防止肾病的加重提供依据。
糖尿病肾病患者存在慢性炎症, 血管内皮细胞功能紊乱和血管损伤, 动态观察CRP和FIB水平变化并联合检测, 可能对糖尿病肾病的发生、发展和预后有重要的预测价值, 根据测定结果, 采取有效的针对措施, 对降低糖尿病肾病患者的发病率、致残率和病死率有重要的临床意义。
摘要:目的:为了解糖尿病肾病早期诊断指标的敏感性及相关性, 以寻找更好的早期诊断糖尿病肾病的方法, 达到早期治疗的目的。方法:选取2008年12月2010年12月在我院住院的糖尿病患者68例, 根据尿白蛋白排泄率 (UAER) 划分为3组, 正常白蛋白尿组 (A组, UAER<20μg/min) 30例, 微量白蛋白尿组 (B组, UAER 20200μg/min) 22例, 临床白蛋白尿组 (C组, UAER>200μg/min) 16例, 另选40例同期健康体检者作为对照组 (D组) 。对四组患者的一般资料、C反应蛋白 (CRP) 、纤维蛋白原 (FIB) 、肾功能、尿微量白蛋白尿、尿β2微球蛋白进行测定。结果:A、B、C组之间病程比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。A、B、C组的CRP、FIB水平显著升高, 与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且随UAER增加而升高, 3组间各指标比较差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。CRP和FIB与UAER呈显著相关性 (r=0.626、0.812, 均P<0.05) , 二者联合检测阳性率显著高于单项目检测。结论:对于糖尿病肾病患者, CRP及纤维蛋白定量较正常人群升高, 且随着肾病的加重, 以上指标也呈上升趋势, 通过对CRP与FIB的动态观察及联合检测, 可能对糖尿病肾病的发生, 发展和预后有重要的预测价值。
关键词:糖尿病肾病,C反应蛋白,纤维蛋白原
参考文献
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高敏C反应蛋白对房颤影响研究 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集在本院住院的房颤患者120例, 年龄45~80岁, 根据房颤的分类方法将确诊的房颤患者分为阵发性房颤组48例, 年龄 (58±7) 岁;持续性房颤组72例, 年龄 (57±7) 岁。对照组选择同期住院的非房颤患者52例, 年龄42~83岁, 平均 (56±6) 岁。三组患者年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
抽取住院期间空腹静脉血3 ml, 分离血清, 采用胶乳比浊法。仪器为日立-7060全自动生化分析仪, 试剂为芬兰Oriou公司提供, 严格按照试剂盒上说明操作。
1.3 统计学处理
采用SPSS 15.0统计软件包进行统计学分析, 计量资料采用 (x-±s) 表示, 进行t检验或方差分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 阵发性房颤组、持续性房颤组、对照组hs-CRP水平分别为 (4.78±1.19) mg/L、 (7.91±1.21) mg/L、 (1.29±0.85) mg/L, 三组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 三组不同房颤危险因素患者hs-CRP水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
3 讨论
心房颤动是临床工作中常见的心律失常之一, 其严重的并发症威胁着人类健康, 比如脑栓塞、心力衰竭等, 具有较高的致残率, 给社会和家庭带来沉重的经济负担。随着医学科学事业的发展, 最近发现炎症反应在心房颤动发生、发展及复发中起到至关重要的作用。炎症因子中的C反应蛋白 (CRP) 是其中一个重要的因子。其在肝脏合成, 由5个非共价键亚单位组成的环状五聚体。正常人体含量甚微, 当遇到炎症、组织损伤时可以迅速升高, 24~48 h达高峰。由于其在正常人血液中含量甚微, 本研究利用常规CRP检验方法测出hs-CRP的变化, 了解其与心血管疾病的发生的密切联系。
Frustaci[3]对12例常规药物复律的孤立房颤患者的心肌组织研究发现, 心房组织具有炎症变化, 广泛炎症细胞浸润说明房颤患者心肌存在炎症反应。随后Aviles等[4]通过测量5806例CRP基线水平, 评估CRP与心血管疾病的关系, 并随访7.8年, 结果发现CRP水平不仅和房颤的发生有关, 而且能预测患者未来发生房颤的风险。Chung[5], Schnabil等[6]的研究发现, 房颤患者的hs-CRP显著高于对照组, 持续性房颤患者的hs-CRP显著高于阵发性房颤患者, 说明炎症反应指标CRP和房颤具有密不可分的联系。
炎症是引起房颤的危险因素之一[7], CRP作为一种炎症指标, 可以间接反映局部炎症反应。当心肌发生炎症反应时可以产生CRP, 其与补体结合后激活补体系统, 促进局部炎症反应, 损伤心肌细胞, 进而引起心律失常。庞伦祥等[8]研究同样发现, 持续性房颤组的hs-CRP显著高于阵发性房颤组, 差异有统计学意义, 并且得出hs-CRP的浓度与房颤持续时间有一定的正相关关系。同样有研究表明, 房颤患者的hs-CRP与年龄、左心房内径成正相关, 提示炎症可能通过影响心房的结构重组导致房颤的发生发展[9]。炎症反应可能参与了心房颤动的发生、发展过程, 但是其具体机制尚不清楚, 可能与如下几个方面有关:hs-CRP特异性结合心房肌细胞表面的磷酸软磷脂, 抑制肌浆网钠钙交换, 使细胞膜功能异常, 使细胞内钙离子超载[10], 心肌细胞膜钙通道激活减少, 钙通道表达下调, 动作电位时程缩短, 不应期相应缩短, 细胞提前激动, 促进功能性折返的形成和房颤的维持。心房肌炎症时可以直接影响膜电位的维持和平衡, 导致心房电重构, 诱发心房颤动。血清hs-CRP浓度增高, 诱导心肌间质纤维化, 而纤维化的心肌有利于形成多子波折返, 致使心房颤动发生。炎症反应可以是心房结构重构的重要组成部分, 导致心房组织重构。CRP还与阵发性房颤的转归密切相关, 其浓度越高转复为正常心律的可能性愈小。
高敏C反应蛋白的升高可能参与房颤的发生、复发和维持。检测房颤患者hs-CRP水平, 对了解转复为正常心律的患者以后复发预测, 阵发性房颤患者的转复正常心律的可能性, 及房颤患者的预后评估具有重要意义。
摘要:目的:了解高敏C反应蛋白与房颤的关系。方法:收集在本院住院确诊为房颤的患者120例, 其中阵发性房颤组48例, 持续性房颤组72例;对照组为非房颤的住院窦性心律患者52例。比较三组高敏C反应蛋白水平, 以及不同合并症之间高敏C反应蛋白水平。结果:对照组高敏C反应蛋白平均水平为 (1.29±0.85) mg/L;阵发性房颤组为 (4.78±1.19) mg/L;持续性房颤组为 (7.91±1.21) mg/L, 三组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;同合并症之间高敏C反应蛋白水平比较差异无统计学意义。结论:高敏C反应蛋白的升高可能参与房颤的发生、复发和维持, 对房颤患者的预后具有重要意义。
关键词:房颤,高敏C反应蛋白,合并症
参考文献
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[9]王晓波, 邓万俊.不同临床因素时慢性房颤患者血浆hs-CRP、IL-6的浓度变化[D].南华大学, 2007:1-48.
反应蛋白 篇10
关键词 急性脑梗死 血清C反应蛋白 免疫比浊法
笔者通过测定120例急性脑梗死(ACI)患者发病后不同时期的血清CRP水平,探讨CRP在急性脑梗死发病中的作用及其临床意义。
资料与方法
一般资料:急性脑梗死患者120例,男62例,女58例,年龄66.3±5.5岁,所有患者均符合1995年全国第四届脑血管病会议制订的脑梗死诊断标准,且经CT或MRI证实。在脑梗死患者病后第1天按照《脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准》(CSS)进行评分,并根据梗死面积直径将病人分为3组:大面积组26例、中等面积组56例和小面积组38例;按CSS评分分为3组:轻型组34例(0~15分)、中型组60例(16~30分)和重型组26例(>31分)。选自同期来我院体检健康的体检者作对照组,共90例,男50例,女40例,年龄65.3±5.0岁。两组病人均进行血压、血脂、血糖、血黏度、肝肾功能和血常规等实验室检查并详细询问患者高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒及冠心病病史。排除标准:有明显的肝肾或心功能衰竭、肿瘤、严重的全身感染或发病前4周出现潜在的感染体征及症状、外科手术和外伤史以及风湿性心脏病患者。
实验方法:急性脑梗死患者于发病后第1、7、14天分别抽血检测,对照组抽血检查1次,
均于清晨空腹抽静脉血3ml,注入EDTA抗凝管中,室温下静置0.5~1小时后离心,分离血清,-20℃冰箱保存,定期分批检测,血清CRP浓度采用免疫比浊法,用美国全自动生化分析仪测定。
脑卒中患者的预后:预后分为4级:①显著进步:出院时CSS评分改善在50%~99%或完全恢复正常;②进步:出院时CSS评分改善在16%~49%;③无变化:出院时CSS评分改善在15%以下或无恢复;④死亡。
统计学处理:数据用X±S表示,组间均数比较采用t检验或方差分析,相关分析采用直线回归相关分析。
结 果
一般资料:比较除急性脑梗死组血糖明显高于对照组(P<0.01)外,其余资料均无显著性差异(表1)。
急性脑梗死患者不同时期血清CRP水平的变化急性脑梗死患者血清CRP不同时期均明显高于对照组,并以第7天为最高,以后下降。
发病后不同时间CRP水平与脑梗死面积的关系梗死面积越大,血清CRP水平越高。
与中等、小面积脑梗塞比较△P<0.01。
急性脑梗死患者血清CRP水平与神经缺损程度的关系急性脑梗死患者血清CRP水平与神经缺损程度的关系呈正相关(r=0.528,P<0.01);急性脑梗死组轻型神经功能缺损者血清CRP在不同时期水平变化不明显,差异无显著性(P>0.05),并明显低于中、重型患者的水平;中重型患者第7天的CRP水平均明显高于其它两个时相(P<0.01;表2)。
与轻型比较△P<0.01。
讨 论
反应蛋白 篇11
关键词:CRP,小儿肺炎,细菌性肺炎,病毒性肺炎
血清C-反应蛋白 (C-reactive protein, CRP) 是一种急性期反应蛋白, 于机体受到感染或组织损伤等刺激时由肝脏合成。健康者其血液中CRP含量甚微, 一般低于3mg/L, 若人体并发炎症或遭受急性组织损伤, 患者血液中CRP含量会于短期之内急剧上升[1]。因此, CRP可以作为非特异性炎症指标, 应用于临床相关疾病的早期诊断和鉴别。为此, 本文主要探讨了CRP测定在小儿肺炎临床诊断中的应用效果, 为该种测定方法的推广应用提供参考依据, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料选择2012年7月-2014年7月我院收治的120例小儿肺炎患者为观察组, 所有患儿均行X线胸片及实验室检查明确诊断, 检查结果同《实用儿科学》第6版中关于小儿肺炎诊断标准相符。其中, 男65例, 女55例;年龄5个月~8岁, 平均年龄 (3.8±1.0) 岁;细菌性肺炎69例, 病毒性肺炎51例。以同期前往我院进行健康体检的50例儿童为对照组, 其中, 男29例, 女21例;年龄5个月~8岁, 平均年龄 (3.1±1.2) 岁。两组组间性别构成及年龄差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法仪器与设备:日立7180自动生化分析仪及其配套试剂盒。检验方法:所有受检者均于入院24h之内取空腹静脉血3ml, 离心分离血清后采用免疫比浊法进行CRP检测。治疗方法:观察组患者均进行对症治疗, 以维持水电解质平衡。
1.3 观察指标本文以CRP水平为观察指标, 比较观察组及对照组入院时的CRP水平及观察组经对症治疗前、后的CRP水平。CRP水平正常参考范围为0~8mg/L。
1.4 统计学方法以统计学软件SPSS19.0进行数据分析和处理, 采用t和χ2检验, 对比以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。
2 结果
2.1 两组组间内CRP水平比较细菌性肺炎组患者CRP水平显著高于病毒性肺炎组及对照组 (P<0.05) , 病毒性肺炎组与对照组之间CRP测定水平比较, 无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。
注:*与对照组及病毒性肺炎组比较, 差异显著具有统计学意义 (P均<0.05) ;#与对照组比较, 两者无显著差异, 不具统计学意义 (P>0.05) 。
2.2 经治疗后观察组CRP水平变化情况分析经对症治疗72h后, 细菌性肺炎患者CRP水平降至4.2~14.3mg/L, 病毒性肺炎患者CRP水平降至2.0~10.2mg/L。其中, 细菌性肺炎组经治疗后CRP水平较前下降幅度明显, 差异具统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
CRP属于一种炎症标志物, 当机体受到微生物进入或组织炎症感染时迅速升高, 并随着疾病改善而逐渐下降。因此被广泛应用于临床感染和肺部炎症的诊断和鉴别中。
小儿肺炎为临床常见病, 多由细菌和病毒引起, 而临床正确辨别两者对于施疗具有指导意义[2]。本文将CRP测定法应用于小儿肺炎临床检查中, 结果显示, 细菌性肺炎患者CRP测定水平显著高于健康体检者和病毒性肺炎患者 (P均<0.05) , 而病毒性肺炎患者与健康体检者之间CRP测定水平比较, 并不具有统计学意义 (P>0.05) 。由此可见, CRP测定应用于病毒性肺炎的临床检测, 敏感度不高, 但是可以明确反应小儿呼吸道细菌感染状态。肺炎患儿经72h的对症治疗后, 细菌性肺炎患者其CRP测定水平较急性期显著降低 (P<0.05) , 而病毒感染肺炎患者较前其CRP测定水平变化并不显著 (P>0.05) 。从中可以分析得知, CRP水平可随着细菌性肺炎的发展及转归而发生相应变化, 提示说明动态监测血清CRP水平可指导细菌性肺炎的临床用药治疗。
分析CRP水平测定对于细菌性肺炎和病毒性肺炎敏感性反应的不一, 可能在于CRP是人体抵抗病原体时肝脏合成分泌的一种急性时相蛋白, 该种蛋白可以同球菌细胞C-多糖蛋白质相结合, 激活补体, 引起血清中补体C3b于微生物上沉着, 继而吞噬侵入细菌[3]。但是在机体遭受病毒感染时, 细胞膜上缺乏暴露的磷脂蛋白质, 故而不能触发CRP产生分泌及结合。
既往大量文献表明[4], CRP在炎症或机体组织损伤后6~12h便可检测到, 其峰值可达正常参考值的100~1 000倍, 半衰期为4~6h, 一般情况下, 经对症治疗后, 随之炎性反应改善, CRP水平也会随之在3~7d内迅速恢复至正常。
综上所述, CRP水平测定可以作为小儿肺炎病症一个衡量指标, 动态监测血清CRP水平对临床用药和预后判断具有指导意义。
参考文献
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