高敏C反应蛋白水平

高敏C反应蛋白水平（共9篇）

高敏C反应蛋白水平 篇1

脑梗死在青年中的发病率较低, 但该病致残率高, 一旦发病将为患者带来终生不适及经济负担, 同时需承受复发的风险, 因此加强该病的防治工作尤为重要。近年来已有研究证实, 脑梗死患者中血浆纤维蛋白原 (Plasma fibrinogen, FIB) 和高敏C反应蛋白 (Highsensitivity C-reactive, hs-CRP) 是脑动脉硬化的独立危险因素, 但同时研究两者在青年脑梗死患者中的变化及其相互关系少有报道[1]。本研究回顾性分析37 例青年脑梗死患者临床资料, 分析其FIB和hs-CRP水平及对患者预后的评估意义, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取本院2010 年3 月-2013 年3 月收治的脑梗死患者37 例为观察组, 均符合全国第4 届脑血管病会议制订的诊断标准[2]。且经临床及头颅CT或MRI检查确诊, 为首次发作, 入院前未使用任何抗凝、溶栓等有关药物, 同时排除静脉系统血栓、脑出血、短暂脑缺血发作及脑肿瘤患者。其中, 男26 例, 女11 例;年龄18~45 岁, 平均 (39.6±5.1) 岁。选取同期在本院门诊做健康体检者52 例为对照组, 男32 例, 女20 例;年龄18~45 岁, 平均 (42.3±4.9) 岁;排除伴心脑血管疾病、出凝血障碍、肝硬化、感染患者。两组的一般情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法所有患者均于发病3 d内 (急性期) 和发病14 d后 (恢复期) 于清晨采集空腹静脉血3 m L, 离心后分离血清待检。采用凝血酶法测定FIB水平, 试剂由用法国Stago公司提供;采用颗粒增强的免疫投射比浊法测定hs-CRP水平, 试剂由德国Herrenberg公司提供。

1.3 分型标准根据1995 年全国第四届脑血管病学术会议制定的临床神经功能缺损程度评分标准 (NDS) 进行神经功能缺损评分, 其中轻型:0~15 分;中型:16~30 分;重型:31~45 分[3]。

1.4 统计学处理使用SPSS 17.0 统计软件进行分析, 计量资料采用表示, 比较采用t检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组不同程度的FIB和hs-CRP水平比较观察组中不同程度的FIB和hs-CRP水平均明显高于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;观察组随着病情的加重, FIB和hs-CRP水平明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组不同时期的FIB和hs-CRP水平比较观察组中不同时期的FIB和hs-CRP水平均明显高于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;观察组中急性期FIB和hs-CRP水平均明显高于恢复期, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

脑梗死的发病机制主要是动脉粥样硬化, 动脉粥样硬化的严重程度、动脉粥样硬化斑块的性质以及脑动脉狭窄程度等都会直接影响患者的病情严重程度[4]。FIB由肝细胞合成和分泌, 是一种糖基化蛋白, 也是凝血酶的底物。FIB是体内重要凝血因子, 主要作为凝血第一因子参与凝血过程。其可被凝血酶裂解成为纤维蛋白单体后, 再聚合成血栓, 从而参与凝血过程[5]。血浆内FIB浓度增加, 可促进血小板聚集, 增加血液黏稠度, 提高动脉血栓发生率, 促进动脉粥样斑块的进展。相关研究表明, 患者血浆中FIB水平与弥漫性血管内凝血及血小板聚集、动脉血栓形成等病理过程关系密切[6]。长期高浓度FIB可刺激内皮细胞合成、分泌增加, 刺激平滑肌细胞增生和迁移, 直接损害血管壁, 引起患者的内皮功能异常, 增加脂质在纤维斑块中的聚集。

动脉粥样硬化不单是由于机械性的沉积物聚集所致, 炎症反应也是斑块破裂和推动病变的主要原因之一。CRP是由肝脏生成的一种血浆蛋白, 是炎症的敏感性指标。其中hs-CRP因为检测方法更敏感而得名, 能敏感反映低浓度的血清CRP水平。hs-CRP作为一种相对独立的危险因子, 是预测血栓形成疾病和急性冠脉综合征的介导和标志物。hs-CRP在动脉粥样硬化中的作用机制包括激活补体系统, 增加分子间黏附作用, 增强纤溶酶原激活抑制物的表达和活性等[7]。文献[8] 报道hs-CRP>3 mg/L时, 机体缺血性卒中患病风险明显增加, 且预后不良。

本研究结果显示, 观察组中不同程度的FIB和hs-CRP水平均明显高于对照组, 且随着病情的加重, FIB和hs-CRP水平明显增高, 由此提示两者在脑梗死的发病密切关系, 可作为评价病情、预测疾病严重程度的指标之一。此外观察组中急性期FIB和hs-CRP水平均明显高于恢复期, 表明两者对评定治疗效果及判断预后也有一定的临床价值。

综上所述, 针对青年脑梗死患者早期进行血清FIB和hs-CRP水平检测, 利于对患者的危险程度进行分级, 及时发现高危患者, 尽早治疗, 从而改善患者预后, 减少致残率和病死率。

摘要：目的:分析青年脑梗死患者中血浆纤维蛋白原 (FIB) 和高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 水平及其对患者预后的评估意义。方法:选取本院收治的青年脑梗死患者37例为观察组, 同期在本院门诊做健康体检者52例为对照组, 比较两组的FIB和hs-CRP水平。结果:观察组中不同程度和不同时期的FIB和hs-CRP水平均明显高于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;观察组随着病情的加重, FIB和hs-CRP水平明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组中急性期FIB和hs-CRP水平均明显高于恢复期, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:血清FIB和hs-CRP水平可作为评价青年脑梗死患者病情、预测疾病严重程度的指标之一, 并对评定治疗效果及判断预后也有一定的临床价值。

关键词：脑梗死,青年,FIB,hs-CRP

参考文献

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高敏C反应蛋白水平 篇2

[关键词] 高敏C反应蛋白；颈动脉斑块；脑梗死神经功能缺损程度

[中图分类号] R741   [文献标识码] B   [文章編号] 2095-0616（2011）23-83-02

近几年来动脉粥样硬化和缺血性脑血管病的关系倍受关注，随着超声诊断颈动脉疾病技术的进展，而且是无创性检查方法，因而在基层医院的应用较为普遍，为此本研究回顾性分析炎症标记物hs-CRP与脑梗死患者颈动脉粥样斑块及临床神经功能缺损程度的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年2月～2010年6月在笔者所在医院住院治疗的急性脑梗死患者共200例，诊断均符合1995年10月中华医学会第四届全国脑血管病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”，并经脑CT证实，其中男120例，女80例，平均年龄（68.5±12.6）岁。血清hs-CRP浓度≤5.04 mg/L为低hs-CRP组75例，其中男45例，女30例，平均年龄（66.5±2.6）岁。血清hs-CRP浓度≥5.1 mg/L为高hs-CRP组，125例，其中男75例，女50例，平均年龄（65.4±3.3）岁。两组年龄与性别构成等一般资料比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 脑梗死患者临床神经功能缺损程度评分

采用中国卒中临床神经功能缺损程度评分标准，由高年资神经内科医生进行评估，按总记分0～15分为轻度缺损，16～30分为中度缺损，31～45分为重度缺损。

1.3 方法

患者于入院后3 d内清晨抽取空腹12 h肘静脉血3 mL，分离血清后待查hs-CRP采用免疫比浊法测定，试剂盒购于上海顺宇科技有限公司，按说明书操作，由奥林巴斯全自动特殊化分析仪检测。颈动脉超声检查均在患者入院3 d内完成，采用德国SIMENS 650彩色诊断超声仪，探头频率7.5 MHZ，由超声科医师专人操作。动脉粥样硬化斑块的判断标准为内膜中层不均匀性、不连续性增厚，并凸入管腔，边界清晰，其厚度是邻近部位内膜中层厚度的1.5倍，并根据斑块形态及超声特征综合分析并做出有或无斑块、稳定性斑块及不稳定性斑块的诊断。若颈动脉硬化性斑块与周围组织比较呈强回声，且斑块表面光滑者断定为稳定性斑块。不稳定性斑块的诊断依据如下：斑块组织显示低回声和不规则回声变化；表面不光滑或有火山口样龛影；斑块内有血流信号提示斑块溃疡或出血；若稳定性斑块和不稳定斑块存在于同一个体，被归为不稳定性斑块。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计学软件，计数资料用率表示，采用x2检验，相对危险度的估计值用优势比（odds ration） OR表示，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血清hs-CRP颈动脉斑块及神经功能缺损程度的关系

两组颈动脉斑块发生率比较，高hs-CRP组颈动脉斑块高于低hs-CRP组。见表1。

2.2 两组神经功能缺损程度比较

hs-CRP组不稳定性斑块数高于低hs-CRP组。见表2。

3 讨论

动脉粥样硬化是脑梗死的重要病因，有关其发病机制的探索曾有多种学说，其中包括脂质浸润、血栓形成、平滑肌克隆等。近几年许多学者支持内皮损伤学说，认为本病各种主要致病因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成过程是动脉内膜对损伤所致的炎症纤维增生性反应的结果[1]。

许多学者认为慢性炎症反应是动脉粥样硬化发生过程中极为重要的因素[2]。炎症因子CRP参与斑块形成、破裂以及心脑血管病的发生发展的整个过程[3]。本研究以中位数分组法

比较高hs-CRP组（≥5.1 mg/L）和低hs-CRP组（≤5.04 mg/L）患者颈动脉斑块发生率及不稳性斑块的占有率，其结果显示：高hs-CRP组斑块发生率为74%，高于低hs-CRP组的28%，表明血清高hs-CRP是斑块形成的危险因素，其风险性为低hs-CRP的7.47倍，高hs-CRP组不稳定性斑块的占有率为45%高于低hs-CRP组的17%，说明高hs-CRP与不稳定性斑块有关联性，其风险性为低hs-CRP的2.69倍，高hs-CRP也是不稳定性斑块的危险因素。由此可见hs-CRP与劲动脉粥样硬化密切相关，证明颈动脉硬化过程中存在炎症反应，包括斑块的发生及斑块的不稳定性改变。CRP不仅仅是炎症性标志物，更重要的是致动脉硬化的危险因素，这与国内外学者的结论一致。扬淼[4]认为，CRP作为一种急性时相蛋白，可引起动脉内膜的局部炎症反应，导致内膜增厚和斑块破裂，并导致心脑血管病的发生。

本研究还显示高hs-CRP组脑梗死神经功能受损情况，重度缺损占49%高于低hs-CRP的23%，表明高hs-CRP与重型脑梗死有关联，其患病风险为低hs-CRP的11.02倍，高hs-CRP是其危险因素，高hs-CRP组中神经功能中度型缺损发生率占40%，高于低hs-CRP组的20%，高hs-CRP与中度型神经缺损有关联，患病风险是低hs-CRP的10.24倍。高hs-CRP也是中度型脑梗死的危险因素。由此可见，血清hs-CRP越高，脑梗死的病情越重，究其原因可能是血CRP越高，颈动脉斑块易松动，易脱落，其斑块碎片受到血流的冲刷作用引起脑梗死，梗死组织的缺血损伤和再灌注损伤必然导致炎症反应，并且使血中CRP进一步升高，后者又可能使脑梗死灶扩大及脑水肿加重，导致病情进一步加重[5]。血中CRP浓度与脑梗死病情变化有关。笔者认为，血中CRP升高既是脑梗死病情恶化的危险信号，同是也是致病因素。

综上所述，测定血hs-CRP可以预测颈动脉硬化的程度及脑梗死发病的风险性和神经功能缺损程度。

[参考文献]

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高敏C反应蛋白水平 篇3

1 资料与方法

1.1 诊断标准

1.1.1肥胖诊断标准

按照2004年国际生命科学学会中国肥胖问题工作组确定的《中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛选体重指数值分类标准》判定,除外其他疾病所致病理性肥胖和肥胖综合征。

1.1.2 儿童和青少年MS的诊断标准

参考文献[2]的工作定义:收缩压和舒张压在同年龄同性别的第95百分位以上;血甘油三酯在第95百分位以上或高密度脂蛋白胆固醇在第5个百分位以下;糖耐量损伤(IGT)或2型糖尿病。具备以上3项或3项以上者诊断为儿童及青少年MS。本研究高血压标准参考2000年的《中国学生体质与健康调查研究》中天津地区的年龄性别血压百分位表;甘油三酯为大于1.7mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇为小于1.03mmol/L;IGT或2型糖尿病参照1997年美国糖尿病协会及1999年WHO糖尿病诊断标准。

1.2一般资料

病例来自2006年1月至2008年12月门诊就诊儿童。单纯肥胖组40例(男23例,女17例),年龄6～12岁,平均(10±1.2)岁;儿童MS患者40例(男30例,女10例),年龄6～12岁,平均(11±1.0)岁;正常对照组40例(男19例,女21例)例,年龄6～12岁,平均(11±1.2)岁,两组在性别、年龄上均无统计学意义。

1.3方法

(1)所有入选对象于清晨测量身高、体质量、腰围,计算体质量指数(BMl=kg/m2),标准血压计测量3次血压取均值;(2)所有入选对象经过禁食8～12 h后抽取静脉血,测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL|C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL|C)、血胰岛素水平;(3)所有入选对象经过禁食8～12 h后抽取静脉血,用乳胶增强免疫比浊法测定高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。

1.4统计学

处理计量资料用均数(x)±标准差(s)表示,两组间采用独立样本t检验,相关分析采用Bivariate相关分析,以Logistic回归判定自变量对因变量变化的贡献大小。用SPSS11.0统计软件进行统计学处理,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1儿童肥胖和MS患者高敏C反应蛋白及其他指标的测定结果,见表1。

结果表明儿童肥胖组和MS组各项指标均高于对照组(P<0.05);单纯肥胖组和代谢综合症组高敏C反应蛋白水平明显高于正常对照组(P<0.05),且MS组明显高于单纯肥胖组P<0.05);MS组腰围、血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于儿童肥胖组(P<0.05)。

2.2临床常将肥胖、高血压、高血糖、高血脂作为判断MS的指标。

MS相关指标数目增加对hs-CRP的影响,见表2。结果表明,随着符合MS判断指标数目的增多,he-CRP水平也增高,两者呈正相关。

注:*表示与正常对照组比较,P<0.05;△表示与儿童肥胖组比较,P<0.05;下同

2.3影响hs-CRP水平相关因素分析,见表3。

结果表明,hsCRP水平与BMI、腰围、血压、MS组分数呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.05)。

2.4 hs-CRP水平与各指标的Logistic回归分析

Logistic法分析结果表明,hs-CRP水平的显著影响因素依次为BMI(OR=1.170,P<0.05)、腰围(OR=1.141,P<0.05)。

3 讨论

CRP是机体受到损伤或各种炎症后,由肝脏合成并分泌的一种敏感的急性炎症时相反应蛋白,是机体重要的先天免疫防御分子之一。虽然儿童肥胖和MS的发病机制至今还不十分清楚,但大量临床及基础研究均表明低度炎症反应参与了疾病发生、发展过程[3]。因此作为全身炎症反应的敏感标志物-CRP,其监测具有十分重要的临床意义。由于检测技术改进,血浆CRP检测敏感度可达0.007mg/L(称之为hsCRP),为临床广泛开展CRP检测提供了可能。

Shin等[4]发现韩国儿童及青少年中,单纯性肥胖和超重儿童与正常体重儿童相比,其血浆CRP及TNF-α水平明显提高。我们研究表明儿童肥胖组CRP明显比正常对照组高,这与国外文献报道相类似。本研究还显示MS组CRP不仅明显高于正常对照组,还明显高于儿童肥胖组,且有统计学意义。hs-CRP在单纯性肥胖组和MS组表现出不同程度的升高,且与MBI呈显著正相关。单纯性肥胖和MS都有肥胖这一特征,MS组腰围明显大于单纯肥胖组(P<0.05),这可解释hs-CRP的升高和程度区别。近来研究表明,内脏脂肪是重要的内分泌组织,可分泌大量的炎症因子,使机体处于低度炎症反应而参与MS的发病,许多炎症因子如IL-6、IL-1、TNF-α及CRP等对心血管系统和内分泌代谢功能有损害作用,其中hs-CRP与MS关系尤为密切[5]。由于CRP受IL-6所调控,而1/3的IL-6是由脂肪组织所产生,所以患儿越肥胖体内IL-6量越多,hs-CRP值越高[6]。

近年来,有文献报道,肥胖与MS及其各组分密切相关[7]。从正常儿童到单纯肥胖,再演变成MS,反映了疾病从无到有、相延续并逐步加重的过程。这过程中hs-CRP变化可能具有预测作用。本研究表明,随着病情演变,肥胖、高血压、高血糖、高血脂等符合MS判断指标数量增多,hs-CRP水平也增高(正相关)。提示慢性炎症反应不仅影响MS的起病过程,还与MS严重程度相关,在其发展过程中起重要作用。

综上所述,hs-CRP在MS和单纯肥胖患儿中表现出不同程度的升高,并与MS各判断指标密切相关,血清hs-CRP水平可作为判断病情及进展的有效指标。

摘要：目的探讨单纯性肥胖和代谢综合症患儿血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及其意义。方法40例儿童单纯性肥胖患者、40例儿童代谢综合症(MS)患者和40例正常儿童对照者,检测血压、体重、腰围、空腹血糖、胰岛素、高敏C反应蛋白,甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。对上述资料进行统计分析。结果(1)单纯肥胖组和代谢综合症组高敏C反应蛋白水平明显高于正常对照组(P<0.05),MS组明显高于单纯肥胖组(P<0.05);(2)直线相关分析表明,hs-CRP水平与BMI、腰围、血压、MS组分数呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.05);(3)Logistic法分析结果表明,hs-CRP水平的显著影响因素依次为MB(IOR=1.170,P<0.05)、腰围(OR=1.141,P<0.05)。结论hs-CRP在MS和单纯肥胖患儿中表现出不同程度的升高,并与MS各判断指标密切相关,血清hsCRP水平可作为判断病情及进展的有效指标。

关键词：儿童肥胖,代谢综合症,高敏C反应蛋白

参考文献

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高敏C反应蛋白水平 篇4

[文献标识码]B

[文章编号]1005-0019(2009)7-0048-01

[摘要]急性心肌梗死患者急性期内室性心律失常的发生与血清黏附分子和CRP表达水平有关,血清黏附分子和CRP表达水平越高,室性心律失常的发生就越明显和严重。

[关键词]急性心肌梗死;血清黏附分子;C反应蛋白

急性心肌梗死(AMI)是心血管疾病的急危重症,严重威胁着人类的健康与生命,其发病早期最常见的并发症是室性心律失常,而室性心律失常往往是AMI后最主要的死亡原因之一[1]。AMI患者血清黏附分子和CRP表达水平明显增高,所以,探讨AMI患者血清黏附分子和CRP水平与室性心律失常的关系具有重要的临床意义。现将我检验室多年来的检验结果总结报道如下。

1臨床资料

选取2008年1~12月间在我院心血管内科住院的AMI患者38例,其中男25例,女13例,年龄在42~84岁,平均年龄为45.3岁。所有入选患者均符合中华医学会心血管病学分会制定的AMI诊断标准,并排除急慢性感染、全身免疫性疾病、恶性肿瘤、血液系统疾病、肝肾功能异常等。将38例AMI患者分为单纯AMI组(A组)和AMI合并室性心律失常组(B组),其中A组19例,B组19例,两组在年龄、性别、吸烟、体重指数、血压、血脂、血糖等方面均无显著性差异。

2检测方法

2.1所有入选的AMI患者分别于入院即刻、第6、12、24小时抽取静脉血以快速测定法检测肌钙蛋白I(cTnI)、天门冬氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和CRP,并于次日凌晨常规空腹抽血查肝功能、血脂、血糖、电解质、肾功能等。sICAM-1和sVCAM-1采用酶联免疫吸附法测定,严格按照试剂盒的程序操作,以μg/L为浓度单位,灵敏度分别为0.2μg/L和07μg/L,批内及批间误差sICAM-1为2.91%、8.43%,sVCAM-1为2.46%、6.21%。CRP浓度测定采用免疫浊度法,用日立7060全自动生化分析仪测定,试剂盒由四川迈克生物技术公司提供。

2.2患者入院后立即给予持续心电监测,观察24小时内心律失常发生情况,以室性早搏(PVC)作为室性心律失常的评价指标,采用Lown危险分级法对PVC进行分级。

2.3室性早搏Lown分级标准:0级:无室性过早搏动。Ⅰ级:单形,偶发,室性过早搏动<30次/h。Ⅱ级:单形,频发,室性过早搏动≥30次/h。Ⅲ级:频发,多形性室性过早搏动。Ⅳa级:连续的(成对)室性过早搏动。Ⅳb级:连续≥3次的室性过早搏动。Ⅴ级:R-on-T型室性过早搏动。

3结果

3.1血清黏附分子、CRP与心肌坏死标记物的关系:血清黏附分子和CRP表达水平与CK、CK-MB、LDH、cTnI呈正相关关系,而与AST无明显相关。这说明心肌坏死越多,血清黏附分子和CRP表达水平就越高。

3.2血清黏附分子和CRP水平与室性心律失常发生的关系:在急性期内,AMI合并室性心律失常患者的sICAM-1、sVCAM-1和CRP水平较单纯AMI者明显增高;随着Lown分级的升高,sICAM-1、sVCAM-1和CRP水平都明显升高,呈正相关关系。

4讨论

高敏C反应蛋白水平 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年6月-2012年12月我院心脑血管科收治的急性脑梗死患者180例, 均经颅部MRI或 (和) CT确诊疾病, 且严格排除脑出血。其中男96例, 女84例;年龄43-76岁, 平均 (63.5±5.4) 岁;严格排除合并慢阻肺、心衰、肝肾功能不全、心颤、恶性肿瘤患者。根据我国脑卒中NIHSS (神经功能缺损评分) 进行分组:轻型<15分, 82例;中型16-30分, 63例, 重型35例, 另取同期在我院参与体检的健康人群60例作为对照组, 4组在患者基本资料上无明显差异 (P>0.05) 。

1.2 检查方法

(1) hs-CRP检查:于病发3d内清晨空腹取静脉血5mL, 采用散射比浊法进行测定, 所用试剂由德玲公司生产。进行此项检查时同时检查患者的TC (总胆固醇) 、TG (甘油三酯) 、HDL-C (高密度脂蛋白) 、LDL-C (低密度脂蛋白) 。 (2) 颈动脉超声检查:由专门技术人员对患者的颈外动脉、颈总动脉及颈内动脉进行横向、纵向二维超声扫描。观察血管内膜是否形成斑块及斑块的大小、形态、性质、管腔狭窄程度等。在颈总动脉分叉处近端1.5cm处测量颈总动脉内径、内-中膜厚度 (IMT) , 以IMT>1.2mm为斑块形成[1]。根据回声轻度将斑块分为硬斑、软斑、混合斑。

1.3 数据学方法

采用SPASS16.0进行统计学分析, 计量资料用表示, 用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组hs-CRP、TC、TG等指标比较

检测结果显示, 4组患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C均不存在明显差异 (P>0.05) , 但在hs-CRP水平上, 脑卒中患者神经功能缺损越严重, hs-CRP水平就越高, 且均显著高于正常人群体, 见表1。

2.2 hs-CRP与颈动脉斑块性质的关系

180例急性脑卒中患者的斑块性质及hs-CRP水平具体见表2。

3 讨论

hs-CRP是一种由肝脏细胞合成的急性时相反应蛋白, 正常人体中的含量非常少, 但人体内感染各种严重时, hsCRP水平会急剧增高, 因此hs-CRP被视作为人体内炎症的标记物, 它能够准确反应出人体内炎性细胞的活性及其规模。颈动脉斑块粥样硬化本身便是一个慢性炎症过程, 在其形成和发展过程中, hs-CRP聚集在血管内壁, 与患者体内的泡沫细胞、补体复合物共存, 当血管痉挛或内壁受损、脂质代谢出现异常时, 溶酶原激活物抑制剂的表达增加, 且其生物活性被大大激活, 从而使得纤溶系统失去平衡, 继而导致斑块破裂, 血栓形成[2]。因此, 可以说hs-CRP参与了急性脑梗死的形成过程, 是急性脑梗死的重要致病因子之一。

从本文研究来看, hs-CRP与颈动脉斑块性质及急性脑梗死间存在着密切联系。有研究表明, 急性脑梗死患者的hs-CRP水平是正常人的2倍以上, 心梗发生率则是正常人的3倍。本文研究中, 不同神经功能缺损程度的急性脑梗死患者的hs-CRP均显著高于正常人群体 (p<0.01) , 且神经功能缺损程度越严重, hs-CRP水平越高。这可以证明hs-CRP水平高低直接影响到急性脑梗死病情的程度。从斑块性质与hs-CRP水平的关系来看, 本文180例患者中共有140例检出颈动脉斑块 (77.8%) , 且不同性质斑块的hs-CRP水平均明显高于正常群体, 与徐克等学者的研究结果一致[3]。

结合本文研究结果, 笔者认为, 作为一种炎性标记物和急性脑梗死的重要致病因子, hs-CRP水平能够准确反应出颈动脉粥样硬化的斑块性质, 并能反应出急性脑梗死患者的病情严重程度。因此, 对高危心血管疾病患者群体进行彩超检查和hs-CRP水平检测, 对早期预防和干预心脑血管事件具有非常重要的意义, 值得临床重视。

摘要：目的 研究急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的相关性。方法 选取我院近年收治的急性脑梗死患者180例, 根据NIHSS评分分为轻型82例、中型63例、重型35例, 并与同期60例健康人群做比较, 分析不同类型患者的hs-CRP水平及其与斑块性质的关系。结果 神经功能缺损越严重, 患者hs-CRP水平就越高, 且均显著高于正常患者群体 (P>0.05) 。180例患者中共检出动脉斑块140例 (77.8%) 。结论 hs-CRP水平能够准确反应出颈动脉粥样硬化的斑块性质及急性脑梗死患者的病情严重程度, 应当在心脑血管疾病的早期干预中加以重视和应用。

关键词：急性脑梗死,高敏C反应蛋白,颈动脉斑块,CRP

参考文献

[1]郭毅.急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清c反应蛋白及自细胞计数的关系[J].临床神经病学杂志, 2012, 16 (5) :266.

[2]彭华.急性脑梗死及其并发多脏器功能障碍综合征患者血清c反应蛋白水平的变化[J].临床神经病学杂志, 2010, 17 (5) :330.

高敏C反应蛋白水平 篇6

关键词：急性脑梗死,颈动脉斑块,颈动脉,C反应蛋白

近年来发现不稳定性动脉粥样斑块破裂是发生急性脑血管病的重要原因, 临床充分认识颈动脉粥样硬化斑块和急性脑梗死间的关系, 及时发现颈动脉粥样硬化斑块, 早期积极干预治疗, 对急性脑梗死防治有着积极重要的意义。高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 是非常重要的炎性标记物。本文采用彩色多普勒超声仪对急性脑梗死患者颈动脉行检测, 以能探讨急性脑梗死与颈动脉斑块性质及血清hs-CRP水平的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月至2010年5月在我科住院的75例为观察组, 其中男性47例, 女性28例, 年龄45~76岁, 平均 (62.5±5.8) 岁, 本组患者均符合第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准。并均经颅脑CT和 (或) MRI证实。对照组为我院同期门诊体检的60例无症状颈动脉硬化患者, 其中男38例, 女22例, 年龄44~71岁, 平均 (61.3±5.6) 岁, 行头部CT或MRI检查排除了脑出血。所有患者均排除免疫性疾病, 慢性阻塞性肺病, 肿瘤, 肝肾功能不全, 心力衰竭, 外周血管疾病, 心房纤颤等疾病。

1.2 方法

1.2.1 hs-CRP检测

发病72h内取清晨空腹静脉血5m L, 应用德国BN Pro Spec系统采用散射比浊法进行测定。C反应蛋白试剂盒购自德灵公司。

1.2.2 颈动脉超声检查

观察组患者入院3d内行颈动脉超声检查。由彩超室医师专人操作, 常规对颈内动脉、颈总动脉及颈外动脉分支进行探查, 纵向和横向二维超声扫描。舒张末期测量颈总动脉分叉处近端1cm处, 颈动脉分叉处以及颈内动脉起始段1cm后壁的内膜中层厚度, 测量3次取平均值。将粥样斑块定义为内膜中层不均匀性, 不连续性增厚并且凸入管腔, 边界比较清晰, 病变厚度是邻近部位的IMT的1.5倍;或彩色多普勒显示血管腔某处彩色血流的缺损, 缺损处的面积为≥10mm2。斑块从形态学和病理学分为无斑块、稳定斑块和不稳定斑块。不稳定斑块的定义:呈低回声和不规则低回声暗区;表面不光滑, 有火山口样龛影;偏心指数 (斑块厚度/对侧IMT厚度) >2;斑块内有血流信号。开展实验前做预试验, 急性脑梗死患者中随机选择患者30例, 分别由2名超声科医师检查, 根据检查结果对医师检查的一致性进行判断, 检查结果一致性好, 结果可靠。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

颈动脉超声结果比较观察组、对照组颈动脉IMT分别为 (1.19±0.38) mm、 (0.88±0.26) mm, 对照组与观察组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组颈动脉无斑块和稳定斑块以及不稳定斑块分别是12、26、37例, 而对照组分别为28、25、7例。观察组的颈动脉斑块发生率是76.0%;而对照组发生率则是53.3%, 2组差异具有统计学意义 (P>0.05) ;观察组hs-CRP水平为 (7.88±2.33) mg/L, 对照组的hs-CRP水平为 (1.96±1.32) mg/L。脑梗死患者不稳定斑块、稳定斑块、无斑块间hs-CRP含量分别为: (9.85土2.56) mg/L、 (8.75±2.43) mg/L及 (6.87±1.86) mg/L, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

已有的研究发现, 不稳定动脉硬化斑块有相似的病理特征:薄的纤维帽及薄弱的肩部, 较大的偏心脂质核。高敏C反应蛋白 (CRP) 是活化的巨噬细胞分泌的细胞因子刺激下诱导肝细胞产生的一种急性非特异性反应蛋白, 临床上用高度敏感的方法测出较低浓度的血清CRP称为hs-CRP。在炎症反应及组织损伤的急性期其含量可急速增加, 且与组织损伤的程度成正比;Hs-CRP升高是人体的炎症反应敏感的指标之一;动脉粥样硬化过程中的hs—CRP沉积在血管壁内, 其与补体复合物及其泡沫细胞共存, 导致血管内皮损伤及血管痉挛和脂质代谢异常, 可增加纤溶酶原激活物抑制剂的表达提高其生物活性, 导致纤溶系统失衡, 进而引起血栓形成。本组结果显示炎性反应强度是影响粥样斑块由结构性不稳定向功能性不稳定进展的重要因素, 炎性反应导致不稳定斑块破裂可能是急性脑梗死的启动因素。

参考文献

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[2]华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京:科学出版社, 2002:25～27.

高敏C反应蛋白水平 篇7

1 资料与方法

1.1 研究对象

本研究纳入2013年1月-2013年12月在海口医院内分泌门诊就诊的20例1型DM患者和30例2型DM患者,同时纳入同期在本院进行体检的30例健康志愿者作为对照组。1型糖尿病患者平均病程(12.2±9.4)年(1~31年),中位值为10年。2型糖尿病患者平均病程(10.8±5.7)年(4~25年),中位值为9年。50例糖尿病患者中16例男性和34例女性。1型DM患者组中,10例(50%)伴有高血压,3例(15%)伴有微血管并发症,1例伴有神经病变,2例伴有肾病,4例(20%)伴有冠状动脉疾病(大血管并发症),1例(5%)伴有肾病和冠状动脉疾病,6例(30%)为单纯性DM,无其他并发症。2型DM患者组中,18例(60%)伴有高血压,6例(20%)伴有微血管并发症,1例伴有神经病变,4例伴有肾病,1例伴有视网膜病变,3例(30%)伴有大血管并发症,其中有2例伴有冠状动脉疾病、1例伴有外周动脉疾病,1例(3.3%)伴有肾病兼冠状动脉疾病,8例(26.7%)为单纯性DM,无其他并发症。患者用药史:23%的患者曾服用辛伐他汀(降血脂药物),33%的患者曾服用镇痛剂(24%对乙酰氨基酚,9%阿司匹林)。41%的患者曾服用抗高血压剂(22%血管紧张素酶抑制肽,9%钙通道阻滞剂,6%选择性β受体阻滞剂,4%非选择性β受体阻滞剂)。9%的患者曾服用黄嘌呤氧化酵素抑制剂,6%的患者曾服用呋喃苯肢酸。6%的患者曾服用硫酸低铁。24%的患者曾摄入钙与维生素D(13%维生素D,11%钙)。另外,11%的患者曾服用叶酸,11%的患者曾服用雷尼替丁,6%的患者曾服用奥美拉唑。1型糖尿病患者曾接受胰岛素治疗。2型糖尿病患者曾单独或与二甲双胍联合口服降糖药。所有糖尿病患者均有完整病史资料。吸烟或全身炎症疾病或感染患者被排除在研究之外。对照组为8名男性和22名女性。

1.2 样本采集

试验组与对照组受验者空腹12 h后,无菌条件下采集3 ml静脉血。血液离心15 min,将血清分离成两部分。一部分用于测定生化标志物,而另一部分保存在-80℃冰箱中,用于测定s EPCR和hs CRP。

1.3 检测方法

采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定可溶性内皮细胞蛋白C受体和高敏C反应蛋白水平。s EPCR ELISA和hs CRP试剂盒购自美国R&D公司。hs CRP试剂批内精度CV%为8.3%~15.2%,而hs CRP试剂批间精密度CV%为7.8%~9.9%。贝克曼生化仪测定血糖、尿素、肌酐、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白(high densityl ipoprotein,HDL)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件。计量资料用均数±标准差(±s)、中位数或范围表示。根据数据分布,组间比较采用t检验或Mann-Whitney U检验。多重回归分析hs CRP和s EPCR与血管并发症和血栓形成的独立相关性。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者一般资料

1型糖尿病患者包括男性7例和女性13例(男女比例为1∶1.9),2型糖尿病患者包括男性12例和女性18例(男女比例为1∶1.5)。1型糖尿病组,年龄18~70岁,平均(45.9±16.7)岁。2型糖尿病组,年龄22~80岁,平均(52.4±13.6)岁。1型糖尿病组和2型糖尿病组患者年龄比较,差异无统计学意义(P=0.136;见表1)。两组间患者病程差异也无统计学意义(P=0.246;见表1)。对照组8例男性和22例女性,男女比例为1∶2.8;年龄20~60岁,平均(36.6±12.5)岁。与对照组相比,两组糖尿病组的患者年龄都较大。与对照组相比,1型糖尿病患者血糖和肌酐水平升高,而胆固醇、三酰甘油和糖化血红蛋白水平增加。LDL、HDL与尿素差异无统计学意义。另一方面,与对照组相比,2型糖尿病患者血糖、肌酐和三酰甘油水平升高。此外,胆固醇和糖化血红蛋白水平也增加。LDL与尿素差异无统计学意义。1型DM患者与2型DM患者相比,所有生化参数差异均无统计学意义(表1)。

(±s)

注:P1是与对照组比较,P2是指2型和1型糖尿病患者比较

2.2 1型、2型糖尿病患者及健康志愿者s EPCR和hs CRP水平比较

与对照组相比,1型DM患者s EPCR和hs CRP水平均升高(P<0.05),而2型DM患者的s EPCR和hs CRP水平升高。1型DM患者与2型DM患者相比,s EPCR和hs CRP水平差异无统计学意义(表2)。根据糖尿病患者并发症情况分组分析后发现,与对照组相比,单纯糖尿病患者的s EPCR和hs CRP水平升高;并发高血压的糖尿病患者hs CRP水平升高,但s EPCR水平差异无统计学意义;伴大血管并发症和血栓形成的糖尿病患者s EPCR和hs CRP水平均升高;伴微血管并发症的糖尿病患者s EPCR水平升高,但hs CRP水平差异无统计学意义(表3)。

2.3 s EPCR和hs CRP与糖尿病患者临床参数相关性分析

多元回归分析表明1型DM患者的s EPCR水平与病程显著相关(F=4.691;b=0.455;P=0.040),而hs CRP与病程及高血压均显著相关(与病程相关时,F=4.282;b=0.583;P=0.018;与高血压相关时,b=0.522;P=0.031)。2型DM患者s EPCR与病程、高血压等参数均无显著相关性,而hs CRP与血糖显著相关(F=3.314;b=0.400;P=0.030)。1型DM患者s EPCR水平(b=0.539;t=2.706;P=0.016)和BMI(b=-0.503;t=-2.402;P=0.030)能够预测大血管并发症(表4)。2型DM患者hs CRP(b=0.365;t=2.138;P=0.042)和胆固醇(b=0.455;t=2.706;P=0.012)能够预测大血管并发症(表4)。两种DM患者中,s EPCR和hs CRP都不能预测微血管并发症。1型DM患者s EPCR水平(b=0.526;t=2.742;P=0.015)和胆固醇(b=0.463;t=2.234;P=0.046)能够预测血栓形成。

注:P1是2型或1型糖尿病患者指与对照组比较,P2是指2型和1型糖尿病患者比较

注:P1是指不同并发症糖尿病患者与对照组比较,P2是指不同并发症糖尿病患者与单纯糖尿病患者比较

3 讨论

心血管疾病是糖尿病常见并发症,也是糖尿病患者死亡的主要原因。内皮功能障碍与1型和2型DM相关[3]。该实验发现糖尿病患者组血浆s EPCR水平明显高于健康对照组(P<0.05),这可能是由于EPCR从内皮细胞表面不断脱落引起,VAN-WISSEN等[8]研究结果与本研究结果一致。VAN-WISSEN等还认为s EPCR值较高可能与DM患者炎症反应和内皮细胞损伤有关。此外,该结果还发现s EPCR和hs CRP无相关性,提示除炎症反应外,还有多种因素影响DM患者s EPCR水平升高。本研究还发现s EPCR与糖尿病病程显著正相关,提示内皮细胞损伤程度与病程有关,这也被认为是1型DM患者s EPCR升高的混杂因素。此外,单纯性糖尿病、伴大血管并发症和血栓形成糖尿病患者s EPCR水平明显高于健康对照组(P<0.05)。与此相反,对照组与伴高血压及微血管并发症(P>0.05)糖尿病患者间s EPCR水平差异无统计学意义。s EPCR能够抑制APC抗凝血活性,所有s EPCR较高患者都处于血栓前状态,更容易形成血栓[9]。此外,尽管大血管并发症和血栓形成患者s EPCR更高,但糖尿病患者亚组内s EPCR水平差异无统计学意义,这可能由于样本数较少的原因(大血管并发症患者n=8,血栓形成患者n=5)(P>0.05)。将大血管并发症和血栓形成作为独立变量,每种类型DMs EPCR与其他参数作为因变量,进行多元回归分析分发现s EPCR可能对糖尿病患者大血管并发症和血栓形成发病机制起着关键作用,能够预测这些并发症发生。本研究是国内首次证实s EPCR能够作为糖尿病患者大血管并发症和血栓形成的预测因子。

本研究还发现1型和2型糖尿病患者hs CRP水平明显高于健康对照组(均P<0.05)。高血糖症可以促进多种细胞释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)等炎症细胞因子,这些细胞因子可以促进肝脏生成与释放hs CRP,从而使血液循环中hs CRP水平升高[10]。本组2型DM患者hs CRP与血糖呈正相关,1型DM患者病程与高血压都与hs CRP显著相关,也可以被认为是1型DM患者hs CRP升高的独立混杂因素。以往研究证实高血压与hs CRP血浆水平呈正相关[11]。高血压可能增加血管氧化应激和对动脉壁的促炎性作用。男性患者hs CRP与血糖呈显著正相关(r=0.5;P=0.01),而女性患则无此相关性。因此,性激素可能影响血糖与hs CRP相关性,这可能是男性患者心血管疾病风险较高的一个原因[12]。此外,与对照组相比,单纯DM、微血管和大血管并发症、血栓形成和同时罹患高血压和DM患者hs CRP水平均明显增加(P<0.05)。本研究中,hs CRP被认为是2型糖尿病患者大血管并发症的重要预测因子,可以作为此类患者检测大血管并发症的早期标志物。

总之,与健康对照组相比,1型和2型糖尿病患者表现出较高的s EPCR和hs CRP水平,说明这些患者可能存在内皮损伤。s EPCR可以被用作1型DM患者大血管并发症和血栓形成的预测因子,而hs CRP可以被用作2型DM患者大血管并发症和血栓形成的预测因子。

参考文献

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高敏C反应蛋白水平 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2008年5月至2009年9月收治的240例急性STEMI患者的临床资料,所有病例均符合急性STEMI的诊断标准,纳入标准为:(1) 心电图相邻两个胸前导联ST段抬高≥2 mm,或至少两个肢体导联ST段抬高≥1 mm或相邻导联出现Q波,或新出现的左束支传导阻滞;(2) 冠状动脉造影术:至少有一个冠状动脉主支或大分支完全闭塞;(3) 缺血性胸痛持续时间≥30min,含服硝酸甘油无缓解;(4) 实验室检查:心肌酶肌酸激酶(CK)或其同工酶(CK-MB)>正常2倍以上,肌钙蛋白I(TNI)升高(至少具备以上两个条件)。排除标准:(1) 既往有肺部疾病、结缔组织病、肿瘤;(2) 心肌梗死发病超过24 h入院者;(3) 心肌梗死前1周内用过他汀或抗炎药者;(4) 有肾脏疾病、心功能不全病史及血液系统疾病者;(5) 炎性疾病、风湿免疫性疾病;(6) 有外伤或6个月内经历过任何外科手术。其中男性176例,女性64例,年龄43~82岁,平均(57.2±5.1)岁。发病至治疗时间2~21h,平均(8.9±2.2)h。其中合并高血压病190例,高血脂160例,糖尿病80例。

1.2 方法

患者入院后均卧床休息,根据病情行介入、溶栓或保守治疗,除非有用药禁忌,所有患者给予标准化治疗方案。入院后24h内清晨空腹取肘静脉血(行介入治疗者于术前采血),标本离心,静置,分离血清,测定外周血hsCRP、TNI、B型钠尿肽(BNP)、CK、CK-MB的含量,同时减少血常规、肝肾功能、血糖、血脂的检测。其中hsCRP检测采用免疫比浊法,在东芝40型全自动生化分析仪上进行,试剂盒由上海景源医疗器械有限公司提供。CK、CK-MB采用IFCC推荐速率法测定,试剂盒由北京利得曼生化股份有限公司提供。BNP和TNI试剂是美国贝克曼库尔特化学发光试剂,仪器为美国贝克曼库尔特ACCESS2发光免疫系统。TNI>0.1μg·L-1、BNP>80ng·L-1、hsCRP>4mg·L-1、CK>150U·L-1、CK-MB>25U·L-1为异常[3]。并于1~3d内行超声心动图检查,采用德国SiemensAbita7500型SPECT仪测定左心室射血分数(LVEF)。

1.3 随访

患者确诊为STEMI之日为随访的起点,所有患者均随访12个月,随访终点为患者观察终点,为心肌梗死新发或再发、心力衰竭和心源性死亡,通过定期门诊和电话随访收集数据。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计学软件,计量资料采用undefined表示,组间比较采用单样本t检验,计数资料采用百分比描述,使用χ2做率的比较。采用全模型多元Logistic回归分析方法,分析影响心血管事件发生的独立预测因子(统计设定:男=1,女=0;吸烟=1,不吸烟=0;高血压=1,非高血压=0;糖尿病=1,非糖尿病=0;高脂血症=1,非高脂血症=0)。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 单因素分析与MACE的相关因素

经单因素分析发现,年龄>70岁、糖尿病、吸烟、LVEF<50%、TNI>0.1μg·L-1、BNP>80ng·L-1、hsCRP>4mg·L-1都与发生MACE有关(P<0.05)。见表1。

2.2 STEMI患者随访MACE发生情况

MACE组的hsCRP水平为(34.1±5.6)mg·L-1显著高于非MACE组(23.3±4.3)mg·L-1(P<0.05);hsCRP>4mg·L-1组的MACE发生率显著高于hsCRP≤4mg·L-1组(P<0.05)。见表2。

a 组间比较,P<0.05

注:括弧内为所占百分比

2.3 多元回归分析与MACE的相关因素

多因素回归分析表明,年龄>70岁、LVEF<50%、hsCRP>4mg·L-1是预测MACE的独立危险因素(P<0.05)。见表3。

3 讨 论

以往心肌酶谱常用来作为诊断心肌梗死的指标,而近年来,hsCRP作为一种心脏生化标志物在临床上越来越受到重视。hsCRP为一种肝脏合成的炎症急性期反应蛋白,最初被用来反映系统的炎症。近年来研究显示,hsCRP是冠状动脉粥样斑块的炎症标志物,在动脉粥样硬化的发生、发展中,炎症反应起着重要作用[4]。

心肌梗死后存活患者远期心力衰竭的发生与进行性心肌重塑、再梗死、亚临床心肌缺血等多方面因素有关。CRP直接促进和参与斑块的破裂和血栓形成,可通过激活补体系统、促进细胞因子产生引起肌细胞丧失、促进左室重塑和功能能障碍的发生,进一步促进炎症反应,从而扩大梗死面积[5],CRP升高的患者更易发生心绞痛和再梗死。有研究显示,CPR降低一氧化氮合酶的表达及生物活性而导致血流灌注的降低,其还能直接抑制内皮祖细胞的存活、分化及功能,促进内皮细胞凋亡并阻断新生血管形成[6]。有研究报道,严重冠状动脉疾病猝死患者hsCRP显著升高,升高的hsCRP与冠状动脉树内薄纤维帽粥样斑块(易损斑块)数量及斑块局部CRP沉积量呈正相关[7]。另一项研究显示CPR是AMI患者30d内发生心力衰竭和死亡的独立预测因子,AMI并发心力衰竭者血清CPR显著高于无心力衰竭者[8]。

本研究单因素结果分析发现,年龄>70岁、糖尿病、吸烟、LVEF<50%、TNI>0.1μg·L-1、BNP>80ng·L-1、hsCRP>4mg·L-1都与STEMI的预后有关(P<0.05)。这提示年龄、糖尿病、吸烟、LVEF都是STEMI后MACE的危险因素,吸烟者的预后好于非吸烟者的确切机理尚不清楚,有学者提出可能与炎症及微循环改变有关。结果还显示,MACE组的hsCRP水平显著高于非MACE组(P<0.05);hsCRP>4mg·L-1组的MACE发生率显著高于hsCRP≤4mg·L-1组(P<0.05);这与目前国内外的大量研究报道是一致的。特别指出的是进一步多元回归分析显示,hsCRP和传统预测因子一样也是STEMI后MACE独立预测因子,关于hsCRP预测AMI患者心脏事件的机制尚不完全清楚。综上所述,hsCRP与年龄、糖尿病、LVEF一样都是STEMI患者MACE的独立危险预测因子,对患者的近期预后有重要的临床价值,应常规检测作为筛选重症AMI患者的指标之一。

参考文献

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高敏C反应蛋白和冠心病的关系 篇9

1 材料与方法:

1.1 标本来源与分组:

冠心病组为2009年1月至2010年12月的在我院心内科住院且临床诊断为冠心病196例患者, 其中男性为116例, 女性为80例, 年龄为40～75岁, 平均年龄为55.3岁, 其中6例为稳定性心绞痛 (SAP) 、114例为不稳定性心绞痛 (UAP) 、24例为缺血性心肌病 (ICM) , 52例为急性心肌梗死 (AMI) 患者。对照组90例, 其中男60例, 女30例, 年龄33～70岁, 平均年龄为47.6岁, 他们均为无心血管疾病的同期健康体检者, 排除三高人群及各种急﹑慢性感染、全身性免疫性疾病、外周血管病、肝肾功不全及恶性肿瘤者。

1.2 方法:

冠心病患者和健康对照组于清晨采空腹血3 mL注入含有促凝剂和分离胶试管中, 3500 r/min离心10 min, 用olympus5421全自动生化分析仪测血清hs-CRP, 采用免疫增强比透射比浊法, 试剂及标准品、质控品均由北京九强公司提供。严格按操作试剂说明设置参数, 按仪器操作规程操作, 其参考范围为<6 mg/L。

1.3 统计学处理应用SPSS

11.5统计软件包, 所有数据以均数±标准差表示, 两组间均数比较采用非配对t检验, P<0.05表示有显著性差异。

结论:Hs-CRP与冠心病发生有关, 且与病程有关。

2 结果

冠心病组在治疗前hs-CRP浓度显著高于对照组 (P<0.01) , 经治疗后则有明显下降 (P<0.01) 。

3 讨论

C反应蛋白 (CRP) 在1930年由Tillett和Fransic发现, 他们观察到一些急性病人的血清能和肺炎链球菌的细胞壁上的C-多糖发生沉淀高敏C反应蛋白反应, 后来证实参与反应的是一种蛋白质, 称为C-反应蛋白 (CRP) 。它是非特异免疫机制的一部分, 它可以结合肺炎链球菌的细胞壁上的C-多糖, 在钙离子存在下可结合膜上的磷酸胆碱, 可结合染色质, 可激活补体的经典途径, 增强白细胞的吞噬作用, 刺激淋巴细胞或单核细胞/巨噬细胞活化时起调理素作用, C-反应蛋白 (CRP) 也可在动脉粥样硬化斑块中检测到。CRP正常情况下以微量形式存在于健康人血清中, 炎症反应时血管内皮细胞受损, 被激活的单核细胞释放白介素、肿瘤坏死因子等刺激肝脏加速合成CRP, 进入血液循环, 6～8 h内血清CRP量迅速升高, 并在48～72 h达高峰, 炎症消除后其含量迅速下降。其增长速度与组织损伤的范围有关, 炎症及损伤程度越重, CRP浓度越高, 因此CRP是判断组织炎症损伤的较敏感的指标, 很久以来被广泛运用于临床感染性疾病的检测。近年来, 人们越来越多关注局部或全身炎症在动脉粥样硬化的起始、形成、发展过程中所扮演的角色。大多数认为:在炎症条件下血管内皮细胞合成NO减少, 一方面引起血管舒张功能受损, 易发生冠脉痉挛;另一方面NO减少, 势必消弱抑制血小板聚集的功能;炎症因子还可诱导内皮细胞凋亡, 导致促血栓形成下基质暴露;促进基质金属蛋白酶分泌, 将内皮与其下的基质断开, 引起内膜的剥脱性损伤, 表面糜烂溃疡;CRP尚有激活补体, 诱导黏附因子和组织因子的表达, 促进内皮、巨噬细胞吞噬脂质的作用;CRP可诱发单核细胞产生, 引发凝血过程;CRP可使巨噬细胞黏附到内皮表面, 从而移植到血管内膜。所有这些机制, 可诱发斑块破裂, 形成血栓, 供血急剧减少或中断, 相关心肌发生缺血坏死。CRP水平越高, 反映冠状动脉本身内在炎症和损伤越重, 动脉粥样硬化的程度和冠脉阻塞的危险越大。

近年越来越多的研究证明冠心病 (CHD) 不仅仅是简单的脂质沉积疾病, 实际上炎性反应也参与动脉粥样硬化 (AS) 斑块的形成, 炎症反应是动脉粥样硬化发生、发展的主要机制。动脉粥样硬化是一种慢性、炎症性疾病, 它是冠心病的发病基础, 据流行病学资料表明, 局部或全身的炎症在冠状动脉粥样硬化的发病过程中可能起极其重要的作用。CRP是一种非特异性的急性期反应产物, 通常用来监测急性损伤、感染和炎症。研究认为, CRP可直接参与动脉粥样硬化的形成。由于高血压、高血脂糖尿病、吸烟等危险因素造成血管内皮细胞的损伤, 促进氧化及巨噬细胞吸收LDL-C, 形成脂质条纹, 进而通过一系列反应形成粥样硬化斑块, 而C反应蛋白 (C-reactive protein, CRP) 作为一种急性时相反应蛋白, 已广泛应用于自身免疫性及感染性疾病的诊断和检测, 近年又被公认为是新的冠心病独立的危险因素。特别是随着超敏C反应蛋白 (Hs-CRP) 检测方法的诞生, Hs-CRP被认为是心血管事件危险最强有力的预测因子之一, 现证实hs-CRP为一种炎性标记物, 并被认为是致心血管疾病的独立危险因子, 因此可将其视为判定CHD预后的重要标志, 近来C反应蛋白 (CRP) 在冠心病中的作用日益受到重视。

值得注意的是, hs-CRP虽然可以预测冠心病的危险及进程, 但由于hs-CRP也随急性感染或创伤而升高, 因此应避免在机体有明显感染、创伤及炎症时测定hs-CRP, 否则会限制它的临床应用。

摘要：冠心病 (coronary heart disease, CHD) 是一种严重危害人体健康的疾病。随着人们生活水平的提高, 冠心病发病率呈逐年增高的趋势, 且呈发病年龄呈下降的趋势, 是一种严重威协人类健康的疾病, 其发病率和死亡率居各病种首位.冠心病 (CHD) 是一种常见的心血管疾病, 其病理基础是动脉粥样硬化。炎症在动脉粥样硬化的发生, 发展过程中起重要作用。Hs-CRP是一种急性时相反应蛋白, 在炎症时会急剧升高, 随着炎症的消失会恢复正常, 可用以评价活动性炎症性疾病。研究显示hs-CRP可作为亚健康人群发生冠心病危险的一个重要预报因子, 也是冠心病患者病情恶化及恢复的预报因子.本文探讨了血清超敏C反应蛋白 (Hs-CRP) 在冠心病患者中的变化及其临床意义。

关键词：高敏C反应蛋白,冠心病,动脉粥样硬化,预报因子

参考文献

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