BNP和C反应蛋白(共9篇)
BNP和C反应蛋白 篇1
摘要:目的 探讨扩张型心肌病(DCM)病人中血尿酸(UA)、B型脑钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)预后的预测价值。方法 续贯纳入2013年5月—2013年10月因DCM入住徐州市中心医院心内科就诊的病人105例,对入院病人行NYHA心功能分级,并于入院、出院时测定hs-CRP、BNP、UA水平。所有入选DCM病人随访6个月记录无心衰恶化者58例(G1组),有再发心衰或心衰加重者47例(G2组)。结果DCM病人BNP水平hs-CRP相关(r=0.298,P<0.05),与UA水平相关(r=0.414,P<0.05),hs-CRP与UA水平无相关(P>0.05)。另外NYHA心功能分级与BNP相关(r=0.618,P<0.05),与UA相关(r=0.423,P<0.05),与hs-CRP则无明显相关性(P>0.05)。UA、BNP、hs-CRP对DCM病人不良预后预测价值的ROC曲线下面积(AUC)分别为:0.858、0.890、0.783。当UA取值为232.89μmol/L时,敏感性为88%,特异性为59%。结论 DCM病人hs-CRP、UA、BNP之间密切相关,三者对预后的预测价值相比较,BNP略优于UA,前两者均优于hs-CRP。血尿酸是一方便经济的检测指标。
关键词:扩张型心肌病,血尿酸,脑钠肽,高敏C反应蛋白
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍为主要特征,原因尚未完全阐明的常见心肌疾病,至今尚无特异性的治疗方法,预后较差,5年生存率不及50%[1]。扩张型心肌病是进行性发展的,在症状出现后,亦需要长期的治疗与监测,给社会和家庭带来严重负担。
本研究对DCM病人血尿酸(UA)、B型脑钠肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)进行回顾性分析,并结合长期随访,以探讨三者之间的相关性及其对病人预后的预测价值,试图在DCM病人的长期治疗和监测中作出指导。
1 资料与方法
1.1 研究对象
续贯纳入2013年5月—2013年10月因DCM入住徐州市中心医院心内科的病人105例,所有病人行心电图及心脏彩超检查等检查以明确DCM诊断。对入院病人行NYHA心功能分级,并于入院、出院时测定hs-CRP、BNP、血尿酸水平。DCM组入选标准:按照2007年重新修订的DCM诊断标准[2],具体诊断标准:(1)左心室舒张期末内径(LVEDd)>5.0cm(女性)和>5.5cm(男性)。(2)左室射血分数(LVEF)<45%和(或)左心室缩短速率(FS)<25%。(3)排除引起心肌损害的其他疾病,如高血压病、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。DCM组排除标准:急慢性感染、肿瘤、血液病,近期手术或创伤、慢性结缔组织病等炎性病变,自身免疫病或肾功能不全者,痛风急性发作期者。所有入选DCM病人随访6个月记录是否有再发心衰,心衰加重再住院或死亡。另选择同期就诊于心内科门诊心电图、心脏彩超检查无异常健康体检者84名作为对照组。
同意参加本研究并签署知情同意书。本研究中失访者8例。
1.2 方法
记录入选病人基本资料:性别,年龄,发生DCM时间,病人出入院时UA、hs-CRP、BNP。随访6月记录入选者是否有心衰恶化再住院或死亡。所有入选DCM病人随访6个月,无心衰恶化再住院或死亡者计入G1组,有心衰恶化再住院或死亡者计入G2组。
1.3 统计学处理
采用SPSS19.0软件分析数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示。比较用方差分析或秩和检验;率的比较用卡方检验、Fisher精确概率法;相关分析时应用Pearson相关分析(正态分布变量)、Spearman相关分析(非正态分布、分类变量)或偏相关分析;应用ROC工作曲线确定截断点。P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 入院时基线资料分析
对照组84例,DCM病人105例,两组研究人群在年龄、性别、BMI上差异无统计学意义(P>0.05)。而DCM病人UA、hs-CRP、BNP均明显高于对照组,且这种差异有统计学意义(P<0.05)。
进一步行Pearson相关分析表明,DCM病人BNP水平与hs-CRP相关(r=0.298,P<0.05),与尿酸水平相关(r=0.414,P<0.05),而hs-CRP与尿酸水平无相关(P>0.05)。详见表1。
2.2 不同NYHA心功能比较
DCM病人按入院时心功能NYHA分级进行分组后,随着NYHA分级增高,病人hs-CRP、尿酸、BNP水平均有增高趋势(P<0.05)。进一步进行Spearman相关分析表明,病人心功能分级与BNP相关(r=0.618,P<0.05),与尿酸相关(r=0.386,P<0.05);与hs-CRP无明显相关性(P>0.05)。
2.3 入选DCM病人出院后随访资料分析
对38例DCM病人6个月随访结果分为两组,其中G1组16例,G2组22例。详见表2。两组研究人群在年龄、性别、BMI上差异无统计学意义(P>0.05),但在UA、hs-CRP、BNP差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 ROC曲线
本研究采用6个月随访结果作为分析DCM病人不良预后(有再发心衰或心衰加重再住院或死亡)的金标准,绘制hs-CRP、UA、BNP对DCM病人不良预后预测价值的ROC曲线(见图1)。计算曲线下面积(AUC),AUC大小代表诊断有效率大小。本研究中UA、BNP、hs-CRP水平AUC分别为:0.858、0.890、0.783,表明BNP及UA对预测DCM病人的预后具有一定价值,而hs-CRP预测价值可能较低。根据Youden指数确定尿酸及BNP的最佳临界值,当尿酸取值为232.89μmol/L时,敏感性88%,特异性59%。当BNP取值为79.66pg/mL时,敏感性90%,特异性87%。
3 讨论
扩张型心肌病是一种以慢性心脏损害所致心脏显著扩大和慢性充血性心力衰竭为主要特征的疾病,是心衰常见的原因之一,在欧美发病率约为0.04,在日本其患病率为0.014,一般当其被诊断时,疾病已经处在进展期了,最终将发展成心衰。
BNP主要由心室肌合成分泌,是人体用来抵御容量负荷过重及高血压的一个主要工具,具有排钠利尿、扩张血管,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的作用。由于BNP对心室的负荷具有高度敏感性和特异性,因此是一个很好反映心功能的量化指标。Maisel等[3]发现,在诊断心力衰竭和左室功能不全时,BNP与超声诊断相比较,特异度为98%,认为超声检查困难的病人,BNP测定实际上可以替代超声检查。Suzuki等[4]选取294例无任何心力衰竭症状的研究对象,测定血浆中BNP浓度,同时以超声心动图测量其心功能,结果显示BNP浓度升高与心功能指标呈显著相关。BNP也是慢性心衰诊断、危险分层、预后判断强有力指标[5]。本研究结果显示,DCM病人BNP水平明显高于正常对照组,且随着BNP增高,NYHA分级亦增大。这提示BNP浓度越高,病情严重程度越高。同时DCM病人6个月预后不良病人较预后尚可DCM病人BNP明显增高,ROC曲线提示BNP水平大于79.66pg/mL时,病人6个月发生再住院或者死亡可能性明显增大。
心血管系统能产生尿酸,主要部位是血管壁,特别是血管内皮细胞[6]。血清尿酸水平和嘌呤代谢密切相关,与产生尿酸和排泄(主要是肾脏)的多少及某些病理生理因素有关,与尿酸摄入量关系不大。心衰病人的血清尿酸水平升高可能是低氧血症和氧化代谢受损引起,慢性心衰病人存在低氧血症和缺氧,低氧血症和缺氧引起尿酸的底物以及黄嘌呤氧化酶或脱氢酶的活性增高,尿酸的生成增多。Leyva等[7]报道慢性心力衰竭病人最大氧摄取量降低、氧化代谢受损,和心功能级别有关,且尿酸水平与最大氧摄取量呈显著负相关,与二氧化碳排出斜率呈显著正相关。当然,最重要的是血尿酸水平的增高与心衰病人不良预后的风险增加有关,Huang等[8]的一篇系统评价得出,血尿酸每增加1mg/dL,心衰发展的可能性增加19%(HR=1.19,95%CI=1.17~1.21),全因死亡率和心衰病人的复合终点的危险性增加4%(HR=1.04,95%CI=1.02~1.06)和28%(HR=1.28,95%CI=0.97~1.70)。UA是独立于BNP的慢性心力衰竭病人的预测指标,UA和BNP的联合应用或许能更好地管理临床心力衰竭病人[9]。Kim等[10]认为UA与相对比较成熟的BNP相比,是心衰发展过程中的对于整个机体把握的一个指标。对于DCM病人恶性心衰来说,UA的预测能力优于BNP。本研究亦提示DCM病人UA水平较正常人群明显增高,与入院时心功能分级亦有相关性,UA的增高与BNP增高一样,共同提示病人6个月发生再住院或者死亡可能性明显增大,ROC曲线提示UA对预后的判断价值仅是略次于BNP,但是鉴于病人长期监测的需要以及经济价值来说,亦是一种备选。
C-反应蛋白作为炎症标志物的经典代表,可反映体内炎症水平,同时也与心血管疾病的严重程度密切相关[11]。另外有研究表明CRP是心力衰竭病人预后的有益标志物[12,13],同时CRP本身能导致内皮功能失调并恶化心功能。本研究中DCM病人入院时hs-CRP水平较健康人明显增高,病情控制后hs-CRP增高水平仍与DCM病人不良预后具有相关性,但是与尿酸及BNP比较hs-CRP的预测价值可能相对较低。
DCM病人UA、BNP、hs-CRP水平密切相关,不仅可以评估病情严重程度,与6个月发生再住院或者死亡也密切相关,常规监测其水平有助于判断病情、评估预后、指导治疗。针对hs-CRP、UA、BNP增高DCM病人积极进行二级预防,对降低6个月再住院率及死亡率可能有积极意义。重要的是,血尿酸作为扩张型心肌病除BNP外一项价格低廉方便经济的指标,应引起重视。
BNP和C反应蛋白 篇2
方法 在治疗前分别采集细菌化脓性脑膜炎(化脑)患儿脑脊液42例,病毒性脑膜炎(病脑)患儿脑脊液43例,结核性脑膜炎(结脑)患儿脑脊液40例以及对照组儿童脑脊液标本(排除脑膜炎)41例,采用速度散射比浊法测定CSF中IgA、IgG、IgM和CRP含量。结果 感染组中结核性脑膜炎、细菌化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎组CRP水平明显高于对照组(P<0.05),其升高幅度由大到小依次为细菌化脓性脑膜炎组、结核性脑膜炎组、病毒性脑膜炎组;免疫球蛋白水平除了病毒性脑膜炎组的IgA、IgG含量与对照组比较无统计学意义外(P>0.05),三个病例组的免疫球蛋白各项指标均高于对照组(P<0.05);同时结核性脑膜炎组IgA、IgG水平比细菌化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎组显著升高,具有统计学意义(P<0.05)。 结论 对脑脊液进行IgA、IgG、IgM、CRP的联合检测,有助于对儿童中枢神经系统感染性疾病的鉴别诊断。
【关键词】 儿童;脑脊液;C-反应蛋白;免疫球蛋白
文章编号:1003-1383(2008)01-0055-02中图分类号:R 512.304.461.4文献标识码:A
细菌化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎和病毒性脑膜炎是儿童中枢神经系统感染的常见疾病,起病危急,且感染较重,加上儿童抵抗力较差,这三种疾病的治疗原则明显不同,而在临床上仅根据体征和临床症状难以进行鉴别,只有早期诊断早期治疗才能取得较好的治疗效果,减少其后遗症的发生。特别是细菌化脓性脑膜炎,早期使用抗生素可以取得显著的疗效。在日常工作中实验室对病毒性脑炎的诊断只依靠脑脊液(CSF)常规和生化检查,而儿童脑脊液常规和生化改变不典型,常规诊断缺乏特异性,给诊断和鉴别诊断带来了困难而延误治疗。为此我们对儿童脑膜炎脑脊液中IgA、IgG、IgM和CRP的检验结果进行分析,并对其临床诊断价值进行评价。
材料与方法
1.标本来源 选取2005年1月至2007年7月右江民族医学院附属医院、百色市右江区人民医院和百色市妇幼保院住院脑膜炎儿童患者125例,进行脑脊液免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)和C反应蛋白(CRP)分析,其中细菌化脓性脑膜炎42例,结核性脑膜炎40例,病毒性脑膜炎43例,同时选取41例儿童CSF标本生化和常规均正常者作为对照组。2.仪器与试剂 使用日立7060全自动生化分析仪进行检测,采用速率散射比浊法测定免疫球蛋白和C-反应蛋白的含量。CRP试剂由上海荣盛生化技术有限公司提供;IgA、IgG、IgM试剂由四川迈克生化技术有限公司提供,操作方法严格按照说明书进行。每天质控在控后,才对所有脑脊液标本IgA、IgG、IgM、CRP进行分析。
3.统计学处理 计量资料用-±s表示,组间比较采用方差分析,进一步行t(t’)检验(两组)或两两比较的q检验(多组)。
结果
1.脑膜炎组与对照组脑脊液IgA、IgG、IgM及CRP水平比较 脑膜炎组脑脊液IgA、IgG、IgM及CRP均显著高于对照组(P<0.01),见表1。
2.脑膜炎组间脑脊液IgA、IgG、IgM及CRP水平比较 化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎和病毒性脑膜炎的C-反应蛋白含量都存在显著性差异(P<0.05)。其升高幅度由大到小依次为细菌化脓性脑膜炎组、结核性脑膜炎组、病毒性脑膜炎组。免疫球蛋白IgA、IgG、IgM在细菌化脓性脑膜炎组、结核性脑膜炎组明显高于病毒性脑膜炎组,有显著性差异(P<0.05);而IgA、IgG在病毒性脑膜炎和对照组比较无明显差异(P>0.05);同时结核性脑膜炎组IgA、IgG水平比细菌化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎组显著升高(P<0.05),见表2。
注:与a比较,e:q=17.460,i:q=61.020;与b比较,f:q=34.230,,j:q=50.340;与c比较,g:q=23.270,k:q=72.230;与d比较,h:q=30.450,l:q=21.910;e与i比较, q=68.800;f与j比较,q=71.340;g与k比较, q=18.130;h与l比较, q=23.310;P均<0.01。
讨论
免疫球蛋白是机体免疫系统重要的组成部分,机体抗感染主要以IgA、IgG、IgM为主。在正常情况下机体CSF中IgA、IgG、IgM反映的是血清Ig的水平。正常脑脊液中Ig来源于血清Ig,受血清水平的影响。其中IgG分子量最小,能自由通过血脑屏障,构成脑脊液中Ig的主要抗体。IgM分子量最大,不能透过血脑屏障,故脑脊液中含量甚微,甚至为零。 在脑脊液中以多聚体为主(分泌型IgA),是黏膜局部抗感染免疫的一个重要因素,有局部抗体之称,IgA在机体感染时升高明显[1]。当小儿中枢神经系统感染时,由于血脑屏障受到破坏及炎症影响,IgA、IgG、IgM含量均有不同程度的升高,细菌化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎时三种免疫球蛋白含量均大幅度升高,病毒性脑膜炎以脊髓运动神经元病变为主,中枢神经系统病变及血脑屏障受损相对较轻,因此脑脊液免疫球蛋白增高不明显。而结核性脑膜炎与化脓性脑膜炎以脑脊膜病变为主,血脑屏障及脑细胞受损较严重,因此脑脊液中Ig的改变程度高于病毒性脑膜炎组。脑脊液中的免疫球蛋白在中枢神经系统受到感染后,有不同程度的升高,其主要原因可能有以下几方面:①脑脊液中免疫细胞被激活,导致内源性合成增多;②感染时血清Ig升高,而血脑屏障正常导致炎症性渗透;③血清Ig正常而血脑屏障受损伤,出现损伤性渗透;④炎症性合并损伤性渗透;⑤内源性合成增多合并损伤性渗透[2,3]。从实验结果分析,三组脑膜炎患儿CSF中IgM都有显著升高,表明血脑屏障出现损伤化脑组最为严重,结脑次之,病脑最轻,三个病例组之间差异显著。三组脑膜炎患儿CSF中IgG、IgA,只有病毒性脑膜炎组与对照组结果无明显差异(P>0.05),其他两组大幅度升高,且结脑组升高幅度大于化脑组,而化脑组和结脑组与对照组有明显差异。由此可用于鉴别细菌化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎,此点与文献中报道的一致[4]。IgM在机体内出现时间早,时间短,在诊断上有一定的局限性,其受脑脊液采样,受检时间的影响,而仍然需要结合其他指标诊断。所以早诊断早治疗可提高三组疾病之间鉴别诊断率,尤其是有益于病毒性脑膜炎的诊断。而化脓性脑膜炎组以IgM升高为主要特征,结核性脑膜炎以IgG,IgA升高为主要特征,此为两种疾病的鉴别点。
CRP是急性时相反应中一个极为灵敏的指标,在正常机体中其含量甚微,当感染、炎症时机体处于应激状态,其含量显著升高。CRP可以引发对侵入细胞的免疫调理作用和吞噬作用。C-反应蛋白可在数小时内急剧升高,数天内达高峰,病情改善后又下降。C-反应蛋白有迅速合成及迅速降解的特性,使之较血沉更能准确反应出病情改善或恶化情况,因而是反映病情及疗效的敏感指标[5]。但是CRP并不是特异性的指标,当机体感染、风湿热、肿瘤时三组病例CSF中CRP较对照组都有显著升高,且三者之间都有明显差异,细菌化脓性脑膜炎组高于结核性脑膜炎组,病毒性脑膜炎组最小。脑脊液中CRP在鉴别诊断儿童中枢系统感染方面有很高的灵敏度,且能够在早期提示中枢神经系统炎症的出现。而在身体出现应激状态、其他非感染性疾病和机体肿瘤时都会有CRP增高,为了减少误诊的发生,需联合免疫球蛋白诊断。
综上所述,联合运用免疫球蛋白和CRP在诊断儿童中枢神经系统感染性疾病有较好的运用前景,既能在脑膜炎发生的早期做出诊断,大大降低患儿病死率,改善预后,又能在用药的选择上给临床医生提供理论依据。
参考文献
[1]肖亮生,陈小晶,陈曼娜,等.脑膜炎患儿脑脊液中免疫球蛋白及α2巨球蛋白的测定及临床意义[J].陕西医学杂志,2005,34(1):102-106.
[2]吴胜军,周美霞,管茶英.脑脊液中免疫球蛋白、乳酸脱氢酶及腺苷脱氨酶检测鉴别脑膜炎[J].全科医学临床与教育,2006,4(6):466-468.
[3]檀国军,王秀霞,罗克娴,等.脑脊液转铁蛋白及免疫球蛋白含量变化在小儿中枢神经系统感染时的临床意义[J].河北医药,2000,22(3):168-170.
[4]林茹珠,邓向红.中枢神经系统感染患儿检测β内啡肽及C-反应蛋白的临床意义[J].医师进修杂志,2005,28(10):29-31.
[5]潘 丽,吴慧玲,向秀华,等.脑脊液免疫球蛋白和C-反应蛋白检测的意义[J].中国医学检验杂志,2004,5(5):440-441.
(收稿日期:2007-08-03 修回日期:2008-01-11)
(编辑:潘明志)
C反应蛋白和肿瘤的关系 篇3
资料与方法
2010-2014年收治肿瘤患者40例, 均经病理及影像学CT、彩超等相关确诊, 其中早期癌症患者20例, 男16例, 女4例, 年龄20~70岁, 其中肺癌12例, 胃癌6例, 乳腺癌2例;晚期癌症患者20例, 男15例, 女5例, 年龄20~70岁, 肺癌10例, 胃癌7例, 乳腺癌3例。早期患者Ⅰ~Ⅱ期, 晚期Ⅲ~Ⅳ期, 并对于Ⅲ~Ⅳ期的患者给予2个周期化疗后检测CRP, 还有同1个患者随着病情的加重, 随诊C反应蛋白的变化。并且抽血时排除患者感染发热等对C反应蛋白的影响。
注:与对照组治疗后比较, P≤0.05。
仪器:每例患者治疗前及化疗2个周期后晨起空腹时抽取外周静脉血2m L, 置于干玻璃试管离心后, 采用乳胶免疫投射比浊法检测, 检测仪器为美国贝克曼DXC600。各步骤均按试剂盒说明书进行。
方法:患者在每次治疗前都要空腹抽血化验C反应蛋白。
统计学处理:采用SPSS 12.0统计软件, 组间比较为t检验。P≤0.5为差异有统计学意义。
结果
两组患者C反应蛋白比较, 见表1。
治疗前后C反应蛋白的变化:随着患者病情的加重, 生存期逐渐缩短, C反应蛋白明显升高, 并且患者C反应蛋白随着治疗的有效是逐渐下降, 见表2。
讨论
目前, 慢性炎性刺激与癌症的发生已被人们广泛接受, KEOWN研究证明, NSCLC患者体内存在系统性炎性反应, 其血清炎性标志物水平与正常人相比明显升高, 并且这些分子的水平与预后有关。系统性炎症的诱因尚不明确, 可能患者同时并发感染, 释放炎性前细胞分子, 继发CRP升高[1]。从本文观察来看, 晚期癌症患者的CRP明显高于早期癌症患者, 这可能晚期癌症患者肿瘤符合较大, 可以产生大量的IL-6, 刺激肝脏合成更多的CRP, 也可能与晚期肿瘤可导致广泛而严重的组织损伤有关[2], 这同时提示临床上CRP明显升高, 在排除发热感染的情况下, 其分期可能为晚期, 并且生存期不长, CRP在一定程度上反应病情的严重程度[3]。Scott的另一个研究报告, 对于晚期恶病质, 系统性炎性反应的存在及增强与体重下降、体力状况下降、乏力增加及生存期下降有关, 这表明患者进行性的营养和功能下降有一个共同的机制, 它最终可以影响生存期, 其机制可能是炎性前细胞因子及炎性因子的释放, 引起代谢紊乱和无脂肪组织的丢失, 这些因子可能同时促进促进肿瘤生长, 而肿瘤的生长又进一步促进炎性反应, 形成恶性循环[4]。符合本文治疗效果差、进展快的患者和晚期的患者CRP明显升高。故临床上血清CRP可以作为肿瘤患者的早期、预后和生存期观察的指标之一。
摘要:目的:探讨C反应蛋白和肿瘤的关系。方法:将20例晚期癌症患者和20例早期癌症患者血清中C反应蛋白进行对比, 观察肿瘤患者化疗前后CRP的变化。结果:晚期癌症患者血清中的C反应蛋白明显高于早期癌症患者, 治疗有效的患者CRP明显下降, 病情加重的患者CRP明显升高, 并有统计学意义 (P<0.05) 。结论:C反应蛋白可以作为肿瘤患者病情及治疗效果、生存期长短的预测指标之一。
关键词:血清C反应蛋白,晚期癌症,早期癌症,化疗
参考文献
[1]Mc Keown DJ, Brown DJ, Kelly A, et al.The relationship between circulating concentrations of C-reactive protein, inflammatory cyeokines and cyeokine receptors in patients with non-small-cell lung cancer[J].Br.J cancer, 2004, 91 (12) :1993-1995.
[2]赵怡卓, 张伟, 吴京, 等.肺癌患者血清C反应蛋白检测与预后关系的探讨[J].临床肿瘤学杂志, 2007, 12 (8) :575-578.
[3]陈建萍, 康云平.肺癌患者治疗前后血清CRP和CYFRA21-1水平的观察[J].现代预防医学杂志, 2006, 33 (10) :1985-1989.
BNP和C反应蛋白 篇4
【关键词】冠心病;血脂;C-反应蛋白;血脂康;辛伐他汀
Effect on Serum Lipids and CRP of Coronary Heart Disease with Xuezhikang Joint Simvastatin
Song chibo, Xu Lijiao,Ou Yangxiang.
【Abstract】Objective:Explored effects on serum lipids and CRP of coronary heart disease with Xuezhikang the joint simvastatin Method: Collected coronary heart disease patients in our hospital,from March 2008 to September 2009. 40 patients were randomly divided into conventional group (20 cases)and treatment group (20 cases),and choosed the healthy elderly over the same period as the control group (20 cases ). the conventional group Aspirin 0.1,1 times/d, Xin statin 20mg, 1 times/d, isosorbide mononitrate 40mg, 1 times/d, attack plus 10mg nitroglycerin and 5% glucose 250mL Intravenous drip. the treatment group were added services on the basis of the conventional group Xuezhikang 0.6g, 2 times/d. the control group vitamins B210mg, 3 times/d. Treatment before and after end of the experiment 2d collected fasting blood 3ml centrifuge to test serum lipid and CRP levels.Results: Conventional group and treatment group pre-treatment on serum TG, TC, LDL-C and CRP levels were higher,HDL-C levels were lower than healthy control group,and the differences were significant,respectively. Conventional group and treatment group after treatment on serum TG, TC and LDL-C levels were reduced, while HDL-C levels were lifted, but reduced the indicators were still higher, while the increased indicators were still lower than the control group, only the differences no significant in the treatment group on TC, LDL-C and HDL-C levels. Each group before and after treatment only TC, LDL-C, HDL-C and CRP levels in the treatment group and HDL-C and CRP levels in conventional group were significantly different. Conventional group and treatment group after treatment only were no significant difference on TG. Conclusion :Xuezhikang possible synergy between the serum of patients with coronary heart disease with simvastatin increased HDL-C concentration, reduced TC, LDL-C and CRP concentrations, inhibited inflammatory response.
【Key words】 Coronary heart disease; Bblood lipids; C-reactive protein; Xuezhikang; Smvastatin
血脂异常尤其是LDL-C升高和HDL-C降低是冠心病的主要危险因素,因而调脂是防治冠心病的有效措施之一。2008年3月至2009年9月对本院住院的冠心病患者采用相应的降脂治疗,同时观察了对C反应蛋白(CRP)的影响,现将结果报告如下。
1资料与方法
1.1 研究对象:收集2008年3月至2009年9月我院住院的冠心病患者40例,诊断符合1979年WHO冠心病诊断标准,除外严重肝、肾、甲状腺疾病和糖尿病、肿瘤、血液疾病、消化系统及营养不良性疾病。入院后按随机数字表分为2组。常规组20例,男13例,女7例;年龄51~69岁,平均(60.3±4.5)岁;病程3mo~12.5a,平均(7.9±3.8)a;稳定型心绞痛11例,不稳定型心绞痛9例;轻度10例,中度6例,重度4例。治疗组20例,男11例,女9例;年龄52~68岁,平均(58.4±3.9)岁;病程4mo~13.2a,平均(8.1±4.3)a;稳定型心绞痛13例,不稳定型心绞痛7例;轻度8例,中度7例,重度5例。选择同期20例健康老年人作对照组,男10例,女10例,年龄48~73岁,平均(63.5±56)岁。3组均签定知情同意书。年龄、性别、病情、病程比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法:常规组服阿司匹林0.1,1次/d,辛伐他汀10mg,1次/d,单硝酸异山梨酯40mg,1次/d,发作时加用硝酸甘油10mg与5%葡萄糖250mL静滴;治疗组于常规组基础上加服血脂康0.6g,2次/d;对照组服维生素B210mg,3次/d,3组均服药8wk。治疗前和实验结束后第2d空腹抽取静脉血3ml离心,留取血清,采用氧化酶法检测血脂和CRP浓度。
1.3 统计学方法:应用SPSS10.0统计软件包,计量资料采用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q检验,治疗前后比较采用配对t验,P<0.05为差异有显著性。
2结果
2.1 各组治疗前后血清中血脂变化:各组治疗前后血清中血脂变化,结果见表1。
3讨论
近年来,通过一系列大规模临床试验研究及流行病学调查证实,血脂异常尤其是LDL-C升高和HDL-C降低是冠心病的主要危险因素,因此,调脂是防止冠心病有效措施。本研究发现对照组治疗前后血清中血脂各项指标浓度无明显变化。常规组和治疗组治疗前血清中TG、TC和LDL-C浓度均高于对照组,HDL-C浓度低于对照组,差异均有显著性,说明冠心病患者血清中TG、TC和LDL-C浓度有不同程度升高和HDL-C浓度下降可能与动脉硬化有关。常规组和治疗组治疗后血清中TG、TC和LDL-C浓度均降低,而HDL-C浓度升高,以治疗组幅度更大,但降低的各项指标仍高于对照组,而升高HDL-C浓度仍低于对照组,仅治疗组中TC、LDL-C和HDL-C 与对照组差异无显著性。各组治疗前后仅治疗组中TC、LDL-C和HDL-C和常规组中HDL-C差异有显著性。常规组和治疗组治疗后仅TG差异无显著性,说明辛伐他汀调脂可能以上调HDL-C为主,而血脂康除协同辛伐他汀升高HDL-C外,同时可能有下调TC和LDL-C的作用。
作为心脑血管疾病的独立危险因子,CRP与心脑血管事件发生率增加密切相关,对心脑血管事件的发生有预测作用[4]。有研究表明[5],当有炎症存在时CRP会明显升高,不管有无心血管的危险因素,高CRP与10a冠心病危险性直接有关,CRP检测提供的信息多于其他常规危险估计。本研究发现常规组和治疗组治疗前血清血清中CRP浓度均高于对照组,差异有显著性。常规组和治疗组治疗后血清中CRP浓度均降低,以治疗组幅度更大,但仍高于对照组,差异均有显著性;常规组和治疗组治疗前后及常规组和治疗组治疗后差异均有显著性,说明血脂康可能协同辛伐他汀下调冠心病患者血清中CRP浓度,抑制炎症反应。
总之,血脂康协同辛伐他汀可能具有上调冠心病患者血清中HDL-C浓度,下调TC、LDL-C和CRP浓度,抑制炎症反应。
参考文献
[1]黎磊石,刘志红.中国肾脏病[M].北京:人民军医出版社,2008.1270~1275
[2]王前,郑磊,曾方银.超敏C-反应蛋白的研究现状及临床应用[J].中华检验医学杂志,2004,27:542~543
[3]Zairis MN,Ambrose JA,Manousakis SJ,et al.The impact of plasma levels of C-reactive protein, lipoprotein(a) and homocysteine on the long-term prognosis after successful coronarystenting:The global evaluation of new events and restenosis afterstent implantation study [J].Cardiol,2002,40 (8):1375~1382
[4]Pischon T,Hu F B,Rexrode KM,et al.Inflammation, the metabolic syndrome, and risk of coronary heart disease in women and men[J].Atherosclerosis,2008,197(1):392~399
[5]Gregory L,Joseph F,Russell P, et al.C-Reactive protein and the 10 year incidence of coronary heart disease[J]. Circulation,2005,112(1):25~31
高敏C反应蛋白和冠心病的关系 篇5
1 材料与方法:
1.1 标本来源与分组:
冠心病组为2009年1月至2010年12月的在我院心内科住院且临床诊断为冠心病196例患者, 其中男性为116例, 女性为80例, 年龄为40~75岁, 平均年龄为55.3岁, 其中6例为稳定性心绞痛 (SAP) 、114例为不稳定性心绞痛 (UAP) 、24例为缺血性心肌病 (ICM) , 52例为急性心肌梗死 (AMI) 患者。对照组90例, 其中男60例, 女30例, 年龄33~70岁, 平均年龄为47.6岁, 他们均为无心血管疾病的同期健康体检者, 排除三高人群及各种急﹑慢性感染、全身性免疫性疾病、外周血管病、肝肾功不全及恶性肿瘤者。
1.2 方法:
冠心病患者和健康对照组于清晨采空腹血3 mL注入含有促凝剂和分离胶试管中, 3500 r/min离心10 min, 用olympus5421全自动生化分析仪测血清hs-CRP, 采用免疫增强比透射比浊法, 试剂及标准品、质控品均由北京九强公司提供。严格按操作试剂说明设置参数, 按仪器操作规程操作, 其参考范围为<6 mg/L。
1.3 统计学处理应用SPSS
11.5统计软件包, 所有数据以均数±标准差表示, 两组间均数比较采用非配对t检验, P<0.05表示有显著性差异。
结论:Hs-CRP与冠心病发生有关, 且与病程有关。
2 结果
冠心病组在治疗前hs-CRP浓度显著高于对照组 (P<0.01) , 经治疗后则有明显下降 (P<0.01) 。
3 讨论
C反应蛋白 (CRP) 在1930年由Tillett和Fransic发现, 他们观察到一些急性病人的血清能和肺炎链球菌的细胞壁上的C-多糖发生沉淀高敏C反应蛋白反应, 后来证实参与反应的是一种蛋白质, 称为C-反应蛋白 (CRP) 。它是非特异免疫机制的一部分, 它可以结合肺炎链球菌的细胞壁上的C-多糖, 在钙离子存在下可结合膜上的磷酸胆碱, 可结合染色质, 可激活补体的经典途径, 增强白细胞的吞噬作用, 刺激淋巴细胞或单核细胞/巨噬细胞活化时起调理素作用, C-反应蛋白 (CRP) 也可在动脉粥样硬化斑块中检测到。CRP正常情况下以微量形式存在于健康人血清中, 炎症反应时血管内皮细胞受损, 被激活的单核细胞释放白介素、肿瘤坏死因子等刺激肝脏加速合成CRP, 进入血液循环, 6~8 h内血清CRP量迅速升高, 并在48~72 h达高峰, 炎症消除后其含量迅速下降。其增长速度与组织损伤的范围有关, 炎症及损伤程度越重, CRP浓度越高, 因此CRP是判断组织炎症损伤的较敏感的指标, 很久以来被广泛运用于临床感染性疾病的检测。近年来, 人们越来越多关注局部或全身炎症在动脉粥样硬化的起始、形成、发展过程中所扮演的角色。大多数认为:在炎症条件下血管内皮细胞合成NO减少, 一方面引起血管舒张功能受损, 易发生冠脉痉挛;另一方面NO减少, 势必消弱抑制血小板聚集的功能;炎症因子还可诱导内皮细胞凋亡, 导致促血栓形成下基质暴露;促进基质金属蛋白酶分泌, 将内皮与其下的基质断开, 引起内膜的剥脱性损伤, 表面糜烂溃疡;CRP尚有激活补体, 诱导黏附因子和组织因子的表达, 促进内皮、巨噬细胞吞噬脂质的作用;CRP可诱发单核细胞产生, 引发凝血过程;CRP可使巨噬细胞黏附到内皮表面, 从而移植到血管内膜。所有这些机制, 可诱发斑块破裂, 形成血栓, 供血急剧减少或中断, 相关心肌发生缺血坏死。CRP水平越高, 反映冠状动脉本身内在炎症和损伤越重, 动脉粥样硬化的程度和冠脉阻塞的危险越大。
近年越来越多的研究证明冠心病 (CHD) 不仅仅是简单的脂质沉积疾病, 实际上炎性反应也参与动脉粥样硬化 (AS) 斑块的形成, 炎症反应是动脉粥样硬化发生、发展的主要机制。动脉粥样硬化是一种慢性、炎症性疾病, 它是冠心病的发病基础, 据流行病学资料表明, 局部或全身的炎症在冠状动脉粥样硬化的发病过程中可能起极其重要的作用。CRP是一种非特异性的急性期反应产物, 通常用来监测急性损伤、感染和炎症。研究认为, CRP可直接参与动脉粥样硬化的形成。由于高血压、高血脂糖尿病、吸烟等危险因素造成血管内皮细胞的损伤, 促进氧化及巨噬细胞吸收LDL-C, 形成脂质条纹, 进而通过一系列反应形成粥样硬化斑块, 而C反应蛋白 (C-reactive protein, CRP) 作为一种急性时相反应蛋白, 已广泛应用于自身免疫性及感染性疾病的诊断和检测, 近年又被公认为是新的冠心病独立的危险因素。特别是随着超敏C反应蛋白 (Hs-CRP) 检测方法的诞生, Hs-CRP被认为是心血管事件危险最强有力的预测因子之一, 现证实hs-CRP为一种炎性标记物, 并被认为是致心血管疾病的独立危险因子, 因此可将其视为判定CHD预后的重要标志, 近来C反应蛋白 (CRP) 在冠心病中的作用日益受到重视。
值得注意的是, hs-CRP虽然可以预测冠心病的危险及进程, 但由于hs-CRP也随急性感染或创伤而升高, 因此应避免在机体有明显感染、创伤及炎症时测定hs-CRP, 否则会限制它的临床应用。
摘要:冠心病 (coronary heart disease, CHD) 是一种严重危害人体健康的疾病。随着人们生活水平的提高, 冠心病发病率呈逐年增高的趋势, 且呈发病年龄呈下降的趋势, 是一种严重威协人类健康的疾病, 其发病率和死亡率居各病种首位.冠心病 (CHD) 是一种常见的心血管疾病, 其病理基础是动脉粥样硬化。炎症在动脉粥样硬化的发生, 发展过程中起重要作用。Hs-CRP是一种急性时相反应蛋白, 在炎症时会急剧升高, 随着炎症的消失会恢复正常, 可用以评价活动性炎症性疾病。研究显示hs-CRP可作为亚健康人群发生冠心病危险的一个重要预报因子, 也是冠心病患者病情恶化及恢复的预报因子.本文探讨了血清超敏C反应蛋白 (Hs-CRP) 在冠心病患者中的变化及其临床意义。
关键词:高敏C反应蛋白,冠心病,动脉粥样硬化,预报因子
参考文献
[1]叶应妩, 王毓三, 申子瑜.全国临床检验操作规程[M].3版.南京:东南大学出版社, 2006:590-592.
[2]付文全.CRP在检测动脉硬化类疾病中的应用进展[J].中国医学文摘内科学, 2002, 23:105.
[3]王卫明.C反应蛋白的研究进展[J].心血管病学进展, 2005, 26 (1) :73.
[4]姚锦绣, 何凤兰, 孙雪梅.冠心病患者血清超敏C反应蛋白的水平和意义
BNP和C反应蛋白 篇6
关键词:C-反应蛋白,血常规,炎性反应,感染
C-反应蛋白 (C-reactive protein, CRP) 是一种急性时相蛋白, 由肝细胞合成。当机体由于感染而引发炎性反应时, CRP的浓度明显升高, 而随着病变的消退, 组织、结构和功能的恢复, 其可降至正常水平[1]。由于CRP具有在炎性反应或组织损伤发生后6~8h开始升高、24~48h到达峰值, 且其值可达到正常值的100~1000倍的特点, 因此被誉为炎症标志物[2]。CRP在细菌感染后明显升高, 而在病毒感染时升高不明显, 因此为临床上鉴别细菌感染或病毒感染的有效指标[3]。笔者观察比较了正常健康者和患者CRP的水平变化及其与血常规的关系, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年7月~2013年3月就诊的发热、肺炎、胆囊炎、急性阑尾炎等内科、外科感染患者50例作为试验组, 其中男32例, 女18例;年龄最大68岁, 最小18岁, 平均年龄为 (50.7±11.1) 岁。对照组则选取我院健康体检完全的健康者50例, 男30例, 女20例;年龄最大65岁, 最小16岁, 平均年龄为 (49.7±12.1) 岁。
1.2 检查方法
1.2.1 标本采集方法
要求所有患者均于清晨采集空腹静脉血4ml, 将其中1ml放入有EDTA-K2的抗凝管中充分混匀, 以进行血常规检测, 而另外3ml则注入干燥的普通试管中凝固并分离血清, 采用免疫比浊法检测C-反应蛋白的数值。
1.2.2 仪器
试验所选用的C-反应蛋白检测仪器为OLYMPUS AU640全自动生化分析仪;而血常规检测仪器则采用迈瑞BC-5800全自动血细胞分析仪。
1.3 统计学方法
本试验数据的统计学处理均采用PEMS软件 (华西医科大学卫生教研室) 进行, 而相关资料的相关性分析则采用q检验来进行。
2 结果
2.1 血常规和C-反应蛋白检测结果
如表1所示, 试验组中50例患者的CRP均升高 (100%) , 而对照组中仅有1例升高 (2%) 。试验组患者, 血常规检测结果显示, 白细胞总数 (WBC) 、中性粒细胞均升高者24例 (48%) , WBC总数正常而中性粒细胞升高者24例 (48%) , WBC总数、中性粒细胞均正常者2例 (4%) , 总阳性率达96%。
2.2 CRP与WBC感染程度的关系
将试验组50例患者的血常规检测结果分为轻度升高、中度升高和重度升高三组, 其中白细胞总数轻度升高者为 (14.20±2.56) ×109/L, 中度升高者 (18.20±3.11) ×109/L, 重度升高者为 (22.30±2.94) ×109/L。进而探讨CRP与白细胞总数升高程度的关系。如表2所示, 两者之间呈正相关。
3 讨论
C-反应蛋白是一种在机体受到感染和组织损伤时血浆中浓度急剧升高的急性时相蛋白, 其可通过激活补体和增强吞噬细胞的吞噬作用而起到调理作用, 从而达到清除病原微生物和损伤、坏死、凋亡组织细胞的作用, 在机体的免疫过程中具有重要的保护作用。而血常规则是临床上常用的基础化验检查之一, 其检查项目包括白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板等, 根据其检查结果可对病症进行初步诊断, 如红细胞计数升高可见于严重烧伤、红细胞增多症、肺源性心脏病、严重脱水等疾病, 而红细胞减少可见于贫血、出血性疾病;白细胞计数增多可见于各种感染性疾病, 如炎性反应、创伤、白血病等, 而白细胞减少可见于各种病毒感染、伤寒、疟疾、造血功能障碍等疾病;中性粒细胞升高多见于炎性反应、细菌感染, 减少则可见于各种病毒感染性疾病。CRP与血常规检测联合应用, 具有重要的临床意义。通过试验分析可以看出, CRP在检测患者感染、创伤中具有重要意义, 且其与白细胞总数具有相关意义, 两者协同检测, 可对机体炎性反应、感染情况等作出综合判断。研究表明[4], CRP在临床上的应用很广泛, 主要体现在诊断和鉴别诊断急性感染性疾病、观察抗生素疗效、监测术后感染及判断预后等方面。
近年来, 随着科学技术的不断发展, CRP的检测技术也有了很大的提高, 快速、准确有效的测定CRP方法也已建立, 使CRP在临床上的应用领域得到了扩展, 其在医学上的价值也越来越重要。临床研究表明[5,6], 机体在发生炎性反应和感染时, CRP较血常规的数值水平变化更加敏感和快速, 并且CRP水平与WBC总数呈正相关。另外, CRP与白细胞计数相比, 其优势表现在以下几方面:CRP对放化疗、激素等干扰因素不明显, 白细胞则变化明显;CRP水平变化较白细胞变化迅速, 一般于几小时内即可增高, 且病变消退后数值恢复也较快。
综上所述, CRP的数值变化与感染的严重程度有一定关联, 较血常规敏感, 可将其作为各种原因引起的炎性反应和组织损伤程度的一项灵敏指标, 其数值可随着感染程度的加重而升高, 而在疾病好转后, CRP在体内的浓度可迅速减少甚至消失, 从而反映出疾病的严重程度及病情的转归。而CRP数值检测与血常规联合应用, 对炎性反应及组织创伤程度及转归具有重要的临床价值, 值得在临床广泛应用及推广。
参考文献
[1]陈一斌.血常规和C-反应蛋白测定的对比观察[J].中国医学工程, 2013, 21 (4) :96-97.
[2]Clyne B, Olshaker JS.The C-reactive protein[J].J EmergMed, 1999, 17 (6) :1019.
[3]郑宇.肝硬化合并细菌感染患者血清降钙素原、G-反应蛋白水平的研究[C].第二十次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编, 2011, 8 (4) :43-44.
[4]郑丰强, 吴翔.C反应蛋白和高敏C反应蛋白在新生儿败血症早期的改变及其临床意义[J].海南医学, 2011, 2 (15) :13-14.
[5]麻新霞.C-反应蛋白和血常规测定的对比[J].中国社区医师 (医学专业) , 2012, 14 (3) :239.
BNP和C反应蛋白 篇7
1临床资料
1.1 一般资料
90例患者均为我院2008年3月—2010年4月收治的肺癌患者, 均通过细胞学及病理学检查进行确诊。其中男48例, 女42例;年龄31~79周岁, 平均年龄52.7周岁。其中包括34例腺癌, 24例鳞癌, 10例腺鳞癌, 22例小细胞肺癌 (SCLC) 。TNM分期:Ⅰ期10例, Ⅱ~Ⅲ期27例, Ⅳ期53例。对照组健康体检者90例, 男47例, 女43例, 年龄30~75周岁, 平均年龄51.2周岁。
1.2 血液标本采集
于患者住院次日清晨抽取患者静脉血4ml, 离心分离血清, 放置于-20℃的冰箱中待测。
1.3 检测方法
使用美国雅培i2000型化学发光免疫分析仪及其相应的配套试剂盒检测患者和健康体检者的CEA表达;采用日立7600-020型全自动生化分析仪及其相应的配套试剂盒检测患者和健康体检的CRP表达水平。所有检测操作均由同1名专业人员按照说明书严格操作检测。
1.4 检测标准
阳性检测判断标准:CEA>5ng/ml, CRP>5mg/L。
1.5 统计学处理
所有数据均用SPSS13.0统计学软件进行分析处理, 所有计量资料均采用t检验, 用均数±方差
2结果
2.1 肺癌各组患者和正常健康人对照者血清CRP和CEA的表达水平检测结果, 肺癌各组血清CRP和CEA的表达水平检测值与对照组相比均高于健康对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 具体见表1。
2.2 血清CRP及CEA表达水平与肺癌临床分期之间的关系, 患者血清CRP及CEA表达水平随临床分期的增加而逐渐升高, 表达水平差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中Ⅰ期和Ⅱ~Ⅲ期相比以及Ⅰ期和Ⅳ期相比, P<0.05;Ⅱ~Ⅲ期与Ⅳ期相比, P<0.01, 具体见表2。
2.3 CRP及CEA对于肺癌的诊断价值具有极其重要的作用, 将CRP和CEA结合起来对于肺癌的诊断明显优于单个指标对于肺癌的诊断, 具体见表3。
3讨论
CEA是胚胎抗原决定蔟酸性糖蛋白的一种, 是一种广谱性的肿瘤标志物。CRP是血清中的一种急性时相蛋白, 正常状况下血清中含量极微, 多在5mg/L以下。但当出现创伤、感染及肿瘤等致病因素状况时, 其含量会明显升高, 所以对于肿瘤的早期检测具有十分重要的作用[3]。
通过本组资料结果显示肺癌各组血清CRP和CEA的表达水平检测值与对照组相比均高于健康对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。血清CRP及CEA表达水平与肺癌临床分期之间的关系, 患者血清CRP及CEA表达水平随临床分期的增加而逐渐升高, 表达水平差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中Ⅰ期和Ⅱ~Ⅲ期相比, Ⅰ期和Ⅳ期相比, P<0.05;Ⅱ~Ⅲ期与Ⅳ期相比, P<0.01。CRP及CEA对于肺癌的诊断价值具有极其重要的作用, 将CRP和CEA结合起来对于肺癌的诊断明显优于单个指标对于肺癌的诊断。说明医生应注重早期肺癌血清CRP和CEA的表达水平检测。
总而言之, 检测肺癌患者血清的CEA和CRP的表达水平可以提高肺癌患者的检出率, 而且对肺癌患者的早期诊断、治疗效果评价及对预后影响的监测具有重要的临床意义。但也有文献报道[4], 活动性炎症、细菌感染及组织损伤的患者, CRP均有不同程度的增加, 所以对于肺癌的诊断应首先排除上述干扰, 然后再结合患者的临床症状考虑是否与肺癌的发生相关。
摘要:目的:探讨肺癌患者血清癌胚抗原 (CEA) 及C-反应蛋白 (CRP) 水平变化的临床意义。方法:2008年3月—2010年4月我院选取90例肺癌患者作为病例组, 同时选取90例健康体检者作为对照组, 检测其血清中的CEA和CRP的表达水平, 对比分析两组患者的CEA和CRP的表达差异。结果:肺癌各组患者和正常健康人对照者血清CRP和CEA的表达水平检测结果, 肺癌各组血清CRP和CEA的表达水平检测值与对照组相比均高于健康对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。血清CRP及CEA表达水平与肺癌临床分期之间的关系, 患者血清CRP及CEA表达水平随临床分期的增加而逐渐升高, 表达水平差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中Ⅰ期和Ⅱ~Ⅲ期相比以及Ⅰ期和Ⅳ期相比, P<0.05;Ⅱ~Ⅲ期与Ⅳ期相比, P<0.01。CRP及CEA对于肺癌的诊断价值具有极其重要的作用, 将CRP和CEA结合起来对于肺癌的诊断明显优于单个指标对于肺癌的诊断。结论:检测肺癌患者血清的CEA和CRP的表达水平可以提高肺癌患者的检出率, 而且对肺癌患者的早期诊断、治疗效果评价及对预后影响的监测具有重要的临床意义。
关键词:肺癌,CEA,C-反应蛋白,临床意义
参考文献
[1]韦仕高.肺癌患者血清CEA和CRP水平变化的临床意义〔J〕.临床肺科杂志, 2010, 4 (15) :4.
[2]方姗.肺癌患者血清C反应蛋白测定的临床意义〔J〕.检验医学与临床, 2011, 1 (8) :2.
[3]杜贤, 李世葵, 黄胜贤.肺癌患者血清CEA和C-反应蛋白水平变化的临床意义〔J〕.临床肺科杂志, 2011, 4 (16) :4.
BNP和C反应蛋白 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年在我院住院治疗的急性阑尾炎、胆囊炎、肺炎等内科、外科感染的患者50例, 男31例、女19例。平均年龄 (50.9±1l.28) 岁;正常对照50例均为我院健康体检结论完全正常者, 平均年龄 (49.5±12.3) 岁。
1.2 标本采集
清晨用分离胶-真空管采血3ml静置1h, 离心做CRP用, 及用EDTA抗凝管真空抽血2ml混匀做血常规用。
1.3 方法CRP检测采用胶乳法, 严格按试剂盒要求做, 同时对血标
本进行1:2、1:4、1:8倍比稀释做半定量实验, 方法同前。血常规用全自动血细胞分析仪, 并随机加入质控同批检测。
1.4 试剂和仪器
CRP用上海捷门生物技术合作公司的C-反应蛋白测定试剂盒 (胶乳凝集法) ;血常规用美国BACKMAN COUTER Ac.T 5diff血细胞分析仪。
1.5 统计处理采用一般数据统计分析。
2 结果
2.1 CRP和血常规检测结果
50例病例组中CRP全部升高, 阳性率100%;对照组中有两例升高, 占4%。50例病例组中血常规白细胞总数升高、中性粒细胞升高, CRP升高的有23例, 占46%;WBC总数正常中性粒细胞升高, CRP升高的有24例占48%;WBC和中性粒细胞正常, CRP也正常的3例占6%, 总阳性率96%。CRP和血常规检测结果 (略) 注:IWBC总数升高、中性粒细胞升高;IIWBC总数正常、中性粒细胞升高;IIIWBC总数正常、中性粒细胞正常。
2.2 CRP与WBC感染程度的关系
CRP的浓度与WBC升高程度的探讨:本组病例50人按将其分为轻度升高WBC总数在 (14.2±2.56) ×109/L、中度升高WBC在 (18.2±3.11) ×109/L、重度升高WBC在 (22.3±2.94) ×109/L, 探讨WBC升高程度与CRP的关系。CRP与WBC感染程度的关系 (略)
由表2可见, CRP的浓度与WBC升高的程度呈正相关。本组50例患者男女无明显差异。
3 讨论
CRP是机体遭受感染或创伤后反应最为敏感的一种急性时相蛋白, 也是反应炎症的非特异性标志物。本文50例患者中CRP全部升高, CRP阳性率与WBC正相关, 即WBC升高CRP含量也处于较高水平, 反之亦然, 在本组病例中有3例WBC总数正常、中性粒细胞也正常, 但CRP却较高, 2例白细胞正常, 但CRP却高于正常对照的均值, 这可能与部分患者免疫应答功能的个体差异有关, 有待于进一步探讨。在对5例急性胆囊炎胆石症的跟踪观察中, 患者在24 h出现应激反应, CRP水平升高, 在术后无感染, CRP在3~7d迅速降至正常水平, 因此CRP可作为感染性手术、大手术术后观察的-项衡量指标[1]。
随着免疫技术的发展CRP的操作更简单、结果更稳定, 也必将越来越受到临床的欢迎, 对配合治疗、感染的控制、感染后并发症的诊断提供更多的依据。
参考文献
BNP和C反应蛋白 篇9
【关键词】NIP;CRP;WBC;PCT;诊断价值
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2016)05-0021-02
NIP是一种威胁新生儿生命安全的呼吸系统疾病,主要因胎儿在围生期感染细菌导致。在感染早期,患儿无典型临床症状,且病原菌检测的耗时较长,诊断难度较大。所以,找寻灵敏度较高的检测指标对尽早确诊、病情评估、治疗方案的选择具有重要作用。WBC是血常规检测的一个指标,可以反映机体的免疫状况,辅助诊断感染性疾病[1]。CRP、PCT属于炎症因子,是机体炎症反应的特异性指标。正常状态下PCT水平变化较小、CRP水平极低,感染后PCT、CRP水平会迅速增高。所以,对患儿进行CRP、WBC、PCT水平检测可以了解感染程度,为早期诊断NIP提供诊断依据。
1 资料和方法
1.1 一般资料
观察对象为2015年1月-2016年1月在我院收治的80例NIP患儿,所有患者均符合《儿科学》关于NIP诊断标准,患儿家属均签署知情同意书。45例细菌感染患儿分为观察组,男24例,女21例,日龄2-26d。35例非细菌感染患儿分为实验组,男18例,女17例,日龄3-28d。50例健康新生儿分为对照组,男26例,女24例,日龄2-27d。三组受检者的一般资料无显著性差异(P>0.05)。
1.2 研究方法
采集3ml空腹静脉血进行WBC、PCT、CRP测定,CRP、WBC检测仪器为2120血细胞分析仪及其配套试剂,分别采用细胞化学染色技术、免疫荧光检测法进行检测。CRP阳性即CRP水平超过10mg/L,WBC超过20×109/L即为阳性。PCT检测仪器为江苏基蛋生物科技生产的降钙素原试剂盒及其配套试剂,采用胶体金法进行检测,PCT阳性即PCT水平超过2μg/L。使用抗菌药物治疗一周,记录治疗前后检测结果。
1.3统计学方法
采用spss17.00处理 , ±s表示计量资料,经t检验,P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 WBC、PCT、CRP水平
观察组的PCT、CRP、WBC水平及下降幅度>实验组>对照组(P<0.05);对照组治疗前后指标无明显变化(P>0.05)见表1。
2.2 NIP患儿WBC、PCT、CRP单独及联合检测的阳性率
单独检测时,PCT阳性率>CRP>WBC,联合检测阳性率明显高于单项指标检测见表2。
3 讨论
细菌感染是引起NIP的主要原因,容易并发心力衰竭、休克、呼吸衰竭等并发症,死亡率较高。所以,选择简单、创伤小的检测指标对快速、准确的了解儿的感染程度,改善患儿预后有重要作用。WBC是血常规检测的一个指标,能够反映机体的病理性变化,特别是感染细菌后水平会明显上升。但是WBC易受药物、环境等因素干扰,影响结果的准确性,如表2中WBC阳性率仅为45.00%。PCT是人体必需氨基酸的组成部分,无激素活性。不受非细菌感然病变因素的影响,在体内处于低水平稳定状态[2]。但是,机体出现细菌感染后PCT会有明显上升的现象,远远超过高于正常水平。且感染程度越严重PCT水平越高,炎症消退后随即恢复正常水平,对NI病情评估有重要作用。CRP是炎症因子破坏正常机体细胞后人体内的应激反应指标,炎症早期会又升高现象,在急性感染期会急剧升高。所以,CRP可以作为细菌感染的特异性检测指标[3]。本文中,观察组PCT水平远远超过实验组和对照组,阳性率为90.00%,说明PCT对NIP的敏感性最高。观察组、实验组CRP水平均大于对照组,说明感染患儿的CRP水平明显高于健康新生儿,CRP、PCT水平与细菌感染程度成正相关。三项指标单独检测的阳性率有差异,但联合检测阳性率达到96.25%,检测准确率高。
因此,WBC、PCT、CRP水平可以反映感染程度,联合检测的准确率高。操作简单,时间短,准确率高,不仅可以判定感染程度,还可以在治疗过程中动态观测患儿恢复情况,在NIP诊断中具有较高的诊断价值。
参考文献:
[1]黄世立.降钙素原、超敏C反应蛋白联合白细胞检测在新生儿感染性肺炎诊疗中的价值[J].江西医药,2016,51(7):717-719.
[2]张伟明.降钙素原联合C-反应蛋白、白细胞诊断新生儿感染性肺炎临床分析[J].临床医学,2015,35(10):19-20.
【BNP和C反应蛋白】推荐阅读:
C反应蛋白水平10-03
血清高敏C反应蛋白08-01
高敏C反应蛋白水平09-21
血清C反应蛋白水平09-23
血清高敏感C反应蛋白07-19
c反应蛋白及临床应用07-04
反应蛋白08-14
执业医师《内科学》辅导:心肌梗死后综合征和反应性纤维蛋白性心包炎08-25
蛋白激酶C05-19
血氨蛋白酶抑制剂C10-27