C反应蛋白水平

2024-10-03

C反应蛋白水平(共11篇)

C反应蛋白水平 篇1

麻疹是一种急性呼吸道传染病, 主要由麻疹病毒引起, 多发于冬春季节, 常见于儿童, 成年人患麻疹的病例较少[1], 临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔黏膜[2]。急性时相反应蛋白———C反应蛋白 (CRP) 在较多种疾病发生时数小时内迅速增高, 病变好转时又迅速降至正常。现分析90 例麻疹病例患者的C反应蛋白含量与年龄的相关性, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料2014 年1 月—2015 年4 月收治麻疹患者共计90 例, 其中男43 例, 女47 例;年龄3 岁~65 岁, 平均年龄 (42.3±1.5) 岁。经诊断, 该90 例麻疹患者的病情基本一致, 具有典型的临床特征, 均可排除患有其他疾病;所有患者意识清楚、表达明确;均签署知情同意书;临床辅助检查与症状均符合麻疹的诊断标准。

1.2 方法 ①测定C反应蛋白。使用Dade Behring公司的高敏 (hs) -CRP试剂盒与BN-100 特定蛋白仪对麻疹患者的C反应蛋白含量进行检测。②计数白细胞 (WBC) 。测定麻疹患者外周血白细胞总数, 使用的血液分析仪为雅培CD3200。

1.3 观察指标根据检测结果显示, 判定麻疹患者的C反应蛋白与白细胞数量的变化情况。若C反应蛋白>8.0 mg/L, 则为C反应蛋白升高;若白细胞数量>10.0×109/L, 则为白细胞升高。

1.4 统计学方法计数资料采用 χ2检验, P<0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1麻疹患者C反应蛋白异常率的年龄分布见表1。

2.2 麻疹患者C反应蛋白值与异常率的年龄分布见表2。

2.3 高低年龄组麻疹患者CRP异常率比较见表3。

3 讨论

麻疹多发于冬春季节, 且多发于儿童期, 随着年龄的增长, 患麻疹疾病的患者越来越少, 通常麻疹病毒自然感染一般可获得牢固免疫力, 但如果治疗不及时也会对患者造成一定程度的影响。本次研究发现, C反应蛋白在成年患者中的含量增加显著, 并且麻疹症状和体征也较重。

本次研究麻疹患者的C反应蛋白、白细胞数及异常率与患者年龄的关系表明, 麻疹患者出现高比例的C反应蛋白水平升高, 且其C反应蛋白水平及异常率与发病年龄呈正相关。由于急性时相反应蛋白———C反应蛋白在多种急性与慢性感染疾病中的含量可以在短时间内迅速增高, 在麻疹病例中C反应蛋白同样在短时间内迅速增高, 造成此种现象的原因可能是人的正常组织由于病毒感染被破坏, 破坏的损伤组织通过血液循环引发炎症, 进而合成C反应蛋白, 导致血清中C反应蛋白的含量升高。

摘要:目的 探讨麻疹患者C反应蛋白水平与发病年龄的关系。方法 随机抽取麻疹病例共计90例, 采取血清标本, 用免疫散射比色法测定血清C反应蛋白。比较麻疹患者的C反应蛋白水平异常率与患者年龄的关系。结果 麻疹患者的C反应蛋白随着年龄的增加逐渐增高, 异常率在高龄患者中反应较大, 低龄患者中次之。结论 麻疹患者出现高比例的C反应蛋白水平升高, 且其C反应蛋白水平异常率与发病年龄呈正相关。

关键词:麻疹,C反应蛋白,发病年龄,相关性

参考文献

[1]徐爱芳, 刘宏景, 王志平, 等.麻疹患者血清C-反应蛋白水平与发病年龄的相关性分析[J].检验医学, 2007, 22 (1) :10-12.

[2]赵云.济南市历城区麻疹流行现状及其影响因素分析[D].山东大学, 2009.

C反应蛋白水平 篇2

一、概 述

C反应蛋白(C-reactive protein)是一种能与肺炎链球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白,半衰期19小时;血清CRP由肝脏合成,白细胞介素1b、6以及肿瘤坏死因子是其合成的最重要的调节因子;CRP的分子量为105 500,由含有五个相同的未糖基化的多肽亚单位组成,每个亚单位含有187个氨基酸,这些亚单位间通过非共价键连结成环状的五聚体,并有一个链间二硫键。

1930年,Tillett和Francis首次在急性大叶性肺炎患者的血清中发现一种能 在Ca2+存在时与肺炎球菌细胞壁中的C-多糖发生特异性沉淀反应的物质。1941年,Avery等测知它是一种蛋白质,故称为C反应蛋白(CRP)。1944年,Jones将其作为临床风湿热诊断标准的次要指标之一。后来,人们在非感染性疾病和感染性疾病患者的急性期血清中都测到了CRP,于是人们认为,CRP是组织损伤的一种非特异性反应。进一步研究发现:病毒或细菌感染、梗塞、免疫复合物沉积等因素都可导致组织损伤。在组织损伤的急性期,肝脏合成的一些血浆蛋白显著增加,这些蛋白质通称为急性时相蛋白,其中CRP是急性时相蛋白中变化最显著的一种。CRP在正常人血清中其含量极微;在组织受到损伤、炎症、感染或肿瘤破坏时CRP可以在数小时内急剧上升,可增高数倍或数百倍,2-3天达峰值,待病情改善时逐渐下降,恢复正常。CRP被广泛应用于临床疾病的早期诊断及鉴别诊断,其升高可见于:

1、组织损伤、感染、肿瘤、心肌梗塞及一系列急慢性炎症性疾病,如风湿性关节炎、全身性血管炎、多肌痛风湿病;

2、术后感染及并发症的指标:手术后病人CRP升高,术后7—10天CRP水平应下降,如CRP不降低或再次升高,提示可能并发感染或血栓栓塞;

3、可作为细菌性感染和病毒性感染的鉴别诊断:大多数细菌性感染会引起患者血清CRP升高,而病毒性感染则多数不升高。

超敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein)与CRP并不是两种蛋白,只是从灵敏度上加以区分, 超敏C反应蛋白(Hs-CRP)最低检测限达0.1 mg/l;原先认为CRP是正常的血清却发现同未来发生心血管疾病密切相关,大量研究资料表明,动脉粥样化的血栓去除了是脂肪堆积的过程外也是一个慢性炎症过程,;Hs-CRP轻度升高与冠状动脉事件、中风及周围血管病相关,是一项独立的危险因素; HS-CRP已被证实是由慢性炎症引发心血管疾病的独立危险因素,检测其浓度对心血管疾病的干预及预后起重要作用而被临床重视。流行病学调查也显示,hs-CRP 水平升高者发生急性脑卒中的几率是正常健康人的2 倍, 发生心肌梗死的几率是正常者的3 倍。2003 年欧洲高血压防治指南(ESH/ESC)正式推荐, 高血压患者需检测hs-CRP 水平。

目前国内用于全自动生化仪的免疫透射比浊法试剂CRP出现了两种(普通CRP与超敏CRP),普通CRP有较高的线性但灵敏度不好,超敏CRP有较高的灵敏度但线性较低,这样就出现了一种试剂两种名称,用途也有所区别;近几年来,随着检验技术的发展,开始出现了一种全量程CRP,这种CRP即能满足较高的灵敏度,又能满足较高的线性。

二、国内外研究情况 2.1临床研究

CRP作为一种急性时相反应蛋白,被广泛应用于临床。2.1.1用于细菌和病毒感染的鉴别诊断

当细菌感染引发炎症,在炎症进程开始4~7小时就可开始升高,且升高的幅度与细菌感染的严重程度相一致,病毒感染时CRP不增高,以此鉴别感染的性质,指导临床治疗,减少不必要的抗生素治疗,有效防止抗生素的滥用。这些感染临床上常见于肺炎、支气管炎、咽喉炎、细菌性脑膜炎、伤寒、化脓性关节炎、尿路感染、骨盆炎、阑尾炎等等。在鉴别细菌或病毒感染方面,比白细胞计数及分类计数更准确,特别是老年人,免疫系统反应顺应性下降,可能有感染发生但临床上并无发热、白细胞升高等情况,此时检测CRP有助于检出细菌感染。

2.1.2肿瘤监测

CRP的测定用于肿瘤的治疗和预后:CRP术前上升,术后下降,不受放疗、化疗和皮质激素治疗的影响,有助于临床评估肿瘤的进程。

2.1.3监控病情变化及术后感染,并用于抗生素疗效观察

CRP在血中升高的幅度与感染的程度正相关。有研究表明,术后6小时左右,CRP开始升高,如无并发症应在术后三天下降直至正常,如术后出现感染,则CRP长时间不下降;术前CRP升高者,术后感染率也远高于术前CRP不高者。对于烧伤病人,可检测CRP以警示是否发生败血症,以便及时应对治疗。对疑有败血症的新生儿,在24~48小时内作CRP的动态监测,可作为是否停止抗生素治疗的可靠依据,而血培养的时间则需更长,培养结果出来之前无法排除败血症。对细菌感染作抗生素治疗时,动态检测CRP是必要的,它比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定,在粒细胞缺乏症或机体免疫状态抑制时更有临床意义。

2.1.4用于评估急性胰腺炎的严重程度

入院时CRP>110mg/l,可能是出血性胰腺炎(临床灵敏度88%,特异性94%);当CRP>250mg/l时,可提示为广泛性坏死性胰腺炎。2.1.5风湿病

类风湿性关节炎患者CRP与疾病相关性较大,比临床症状出现要早4-6周。2.1.6肺部感染

肺炎在年老人群中较难诊断,通常不大有发热。在许多情况下CRP>100mg/l,提示细菌感染,如肺炎或化脓性支气管炎。典型的病毒性肺炎不会超过50mg/l。2.1.7儿科感染性疾病:

在儿童急性淋巴细胞白血病常发性细菌败血症,CRP超过100mg/ L,则视为有细菌感染;儿童CRP细菌性脑膜炎时平均195mg/L,而病毒性脑膜炎则低得多。2.1.8肾脏移植排异

移值后8天CRP下降至正常,如发生排斥反应则血清肌酐、尿氮、CRP皆升高。CRP升高在排斥反应发生之前4天出现。但是,感染也可发生CRP升高,要注意两者鉴别。2.1.9 心血管疾病

随着检验技术的发展,原先认为CRP是正常的血清却发现同未来发生心血管疾病密切相关,大量研究资料表明,动脉粥样化的血栓去除了是脂肪堆积的过程外也是一个慢性炎症过程,;CRP轻度升高与冠状动脉事件、中风及周围血管病相关,是一项独立的危险因素; ①

未来发生心血管疾病发病率和死亡率的预测指标

Hs-CRP是健康人未来发生心血管事件一个有价值的预测指标,许多研究证实Hs-CRP能预测首次心肌梗死和疾病的发作,内科健康研究(PHS)显示,Hs-CRP位于最高四分位数的病人未来发生卒中危险增加2倍,未来发生心肌梗死危险增加3倍,未来发生周围血管疾病的危险增加4倍。这种预测作用长期稳定存在于吸烟和非吸烟者中,且独立于其他危险因素。Hs-CRP是已知CHD病人未来心血管病发病和死亡的预测指标,欧洲ECTA研究组的资料显示,稳定性心绞痛(SAP)和不稳定性心绞痛(UAP)病人Hs-CRP浓度每升高一个标准差,非致命性心肌梗死或心脏性猝死的相对危险增加45%。②

急性冠脉综合症(ACS)的预后指标

Hs-CRP测定对ACS的预后价值,首先是在急性局部缺血和不稳定心绞痛的病人中提出的,重度不稳定型心绞痛(UAP)病人入院时若Hs-CRP≥3mg/l 比Hs-CRP﹤3mg/l 者心绞痛复发、冠状动脉血管置换术、心肌梗死和心血管疾病致死等心血管事件发生率高;出院时测Hs-CRP比入院时测能更好的预测90天的不良后果;检测Hs-CRP有助于鉴别心肌钙蛋白(cTn)阴性而病死率增高的病人,应联合合使用cTn与Hs-CRP来评估ACS危险程度,ACS病人入院时Hs-CRP≥5mg/l 与半年内严重心脏病发病率升高相关,而不管cTn值如何。③

与TC/HDL-C联合预测冠心病危险

C反应蛋白水平 篇3

[关键词]急性冠脉综合征;C反应蛋白;预后

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616(2013)15-112-02

急性冠脉综合征(ACS)的发生与冠状动脉不稳定斑块破裂密切相关,而动脉粥样硬化斑块的形成,不是简单的脂质沉积,而是心血管系统的一种慢性炎症反应结果[1]。超敏C反应蛋白(hsCRP)是炎症病变的敏感标志物,与ACS的发生、发展及预后密切相关,且对评价ACS严重程度、进行危险分层具有重要意义[2]。本研究对急性冠脉综合征患者血清hsCRP水平与预后的相关性进行观察,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入标准:(1)2010年1月~2012年6月我院连续收治的ACS患者,均符合2007年美国心脏学会/美国心脏病学会(AHA/ACC)关于ACS的诊断标准。(2)非ST段抬高ACS病例有静息时心肌缺血的典型胸痛(≥10 min),急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者为12 h内接受再灌注治疗(注射血栓溶解剂或紧急血管介入性治疗)以及初期无症状之有接受再灌注治疗的病例(>12 h)。(3)至少获得6个月随访,临床资料完整。(4)所有患者均有以下至少一个高危因素:年龄>65岁、糖尿病、既往冠状动脉或外周动脉疾病、既往有中风病史、有复发心绞痛伴有ST段改变,出院前应力试验阳性、或冠状动脉多支病变。排除标准:(1)还原酶抑制剂治疗史;(2)肾功能障碍;(3)严重的脑血管病;(4)感染、凝血机制障碍;(5)肿瘤或者其他炎症性疾病;(6)服用过影响hsCRP浓度的药物(抗凝剂、降脂药物等)的患者。

共纳入127例患者,男71例,女56例,年龄65~84岁,平均(69.8±7.2)岁。

1.2 研究方法

患者于入院当天采血,分离血清,测定血浆hsCRP水平(参考值为0~10.0 mg/L)。根据测定的血浆hsCRP水平,将患者分为3组:≤10.0 mg/L组,10.1~20.0 mg/L组,>20.0 mg/L组。各组患者的年龄、性别、吸烟率、高脂血症、高血压、糖尿病等情况比较差异无统计学意义,具有可比性。

主要评价指标:三组患者住院期间、30 d内以及3个月内主要心脏不良事件(MACE,包括顽固性心绞痛、再次心肌梗死、继发心衰和再入院的复合终点)以及死亡事件发生情况。

1.3 统计学方法

数据统计分析采用SPSS15.0软件包完成,计量资料以()表示,采用t检验,计数资料以百分率表示,采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

随着血浆CRP水平的升高,各组患者死亡率也明显升高。在对冠心病危险因素如吸烟、性别、年龄、高脂血症、糖尿

病、高血压等进行调整后,CRP预测住院期间死亡率无意义;而CRP预测30 d死亡率(OR=3.4,95%CI:1.8~12.5,P<0.05)和预测3个月死亡率(OR=3.1,95%CI:1.6~10.9,P<0.05),差异具有统计学意义。

另外,随着血浆CRP的升高,各组的MACE发生率亦呈明显递增趋势。CPR独立于吸烟、性别、年龄、高脂血症、糖尿病、高血压等危险因素,预测住院期间MACE发生率无意义;预测30天MACE发生率(OR=1.3,95%CI:1.1~6.1,P<0.05)和预测3个月MACE发生率(OR=1.2,95%CI:1.1~5.3,P<0.05),差异具有统计学意义。见表1。

3 讨论

炎症反应是导致斑块破裂的重要机制[3]。ACS病理过程是冠脉病变不稳定,内皮损伤、斑块破裂、血管痉挛、血小板聚集,导致血管重度狭窄或血栓形成的一组临床综合征[4]。由于ACS病理生理机制与炎性反应密切相关,所以hsCRP可以为ACS患者的提供相应的病理、生理情况的个性化的信息,对其诊断、预后评估及危险分层进行分析,并根据化验结果指导临床治疗。

本研究发现,在ACS发病后3个月内进行检测,hsCRP水平与之后的临床预后相关。ACS后随访期内炎性反应弱的患者的临床预后比hsCRP高的患者更好。提示发生ACS后随访期内hsCRP水平是患者临床预后结果的独立预测指标。hsCRP从其功能、特征来看该蛋白因子与炎症反应相关,与冠脉病变的严重程度及意外事件的发生呈正相关,可以预测冠状动脉斑块的炎性反应及斑块的不稳定性,并支持hsCRP能作为炎症强度的指征的假说,可以对ACS患者在早期诊断及治疗方面起到关键作用。能够鉴定与ACS后持续性炎症高度相关的临床特征(包括高龄、女性、吸烟、高血压、糖尿病)。而且这些特征中的多数都是可以改善的,如对肥胖的治疗能降低炎症标志的水平,也为治疗近期ACS患者新的抗炎药物的和干预措施的研究指明了方向。

在血栓性疾病中都有hsCRP的变化,外源性hsCRP能刺激细胞和机体炎性反应的改变,如激活炎症细胞加重血管内皮损伤、降低一氧化氮功能致使局部血栓形成、血管發生痉挛、脂质代谢紊乱,进而导致、促进动脉粥样硬化造成血管狭窄引起心肌缺血[5-6]。所以血清hsCRP水平越高急性冠脉综合征病情越重、发生急性心肌梗死等不良心血管事件的概率越大。提示CRP是血栓形成的一种诱导物而不仅仅是炎症过程中的一种标志。

本研究结果显示,CRP升高的水平不仅与ACS临床事件的发生率存在相关性,进一步研究发现,血浆CRP水平升高可独立于吸烟、性别、年龄、高脂血症、糖尿病、高血压等冠心病危险因素,预测30 d和3个月病死率和MACE发生率,说明CRP在ACS患者的危险分层和预后判断中有重要价值。

[参考文献]

[1]蔡湘丽,韩同亮,李梅,等.急性冠脉综合征患者循环免疫复合物及超敏C反应蛋白与斑块易损性关系研究[J].中国全科医学,2010,13(7):23-26.

[2]Kiefer CR,Stock RE,Flanagan SS,et al.Early verification of myocardial ischemia with a novel biomarker of acute tissue damage:C-reactive protein fractional forms[J].Clin Chim Acta, 2012,413(19-20):1536-1541.

[3]庄晓峰,许朝祥,杜心清.纤维蛋白原与超敏C反应蛋白、冠状动脉病变的相关性[J].福建医科大学学报,2006,40(2):150-153.

[4]倪洪波,翁志远,李大鹏.超敏C反应蛋白在急性冠脉综合征中的改变[J].中国误诊学杂志,2008,78(20):184-185.

[5]Sisakian AS,Davtian AR,Pepoian SK,et al.The influence of beta-adrenoblocking therapy on the markers of systemic inflammation in patients with acute coronary syndrome[J].Klin Med (Mosk),2011,89(4):56-59.

C反应蛋白水平 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

驻马店市中心医院神经内科2009年12月至2010年12月住院的诊断符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准的缺血性脑卒中患者70例, 全部病例均经头颅CT或MRI检查证实。按照l995年《中国卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》分为轻型 (0~15分) 组35例, 中型 (16~30分) 组20例, 重型 (3l~45分) 组15例。另外选同期门诊健康体检70例作为对照组, 其中男36例, 女34例, 平均年龄68.6岁。

1.2 排除标准

病前2周内有感染等因素所致炎性疾病者;近2个月内应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂者;3个月内有脑卒中病史, 严重心、肝及肾疾病者;手术、外伤史者。两组均排除患有严重肝、肾、心、肺等疾病以及严重感染。

1.3 研究方法

所有研究对象 (患者于入院后24h内) 于清晨空腹采肘静脉血3mL (EDTA抗凝) , 室温静置1~2h后分离血清, 采用速率散射比浊法测定血清CRP含量, CRP>5mg/L为异常。

1.4 统计学方法

采用SPSS11.0软件进行统计分析, 治疗结果以均数±标准差表示, 采用t检验, 以P<0.05为有显著性差异, P<0.01为有极显著性差异。

2 结果

各组CRP检测结果比较, 见表1。

注:经统计学分析脑梗死组与对照组CRP水平比较P<0.01有显著的差异性。脑梗死组:轻型、中型、重型CRP水平比较P<0.05有显著的差异性

3 讨论

随着人们生活节奏的加快, 生活水平的提高, 我国现有脑卒中患者600万余, 每年新发病约以200万左右的速度上升, 脑梗死是神经内科常见病多发病, 发病率约占全部脑卒中的87%, 远远高于出血性脑卒中 (HS) [1]。动脉粥样硬化性疾病的标志物和介导物是CRP, 共同参与动脉粥样硬化的发生和发展主要途径是通过激活补体, 促炎因子释放和促凝等多种, 其水平与严重心脑血管事件 (缺血性卒中、心肌梗死等) 的发生有关。CRP可与脂蛋白结合, 由经典途径激活补体系统, 产生大量的终末蛋白c5b-9和终末攻击复合物, 使氧自由基大量释放, 造成血管内膜损伤, 引起脂质代谢异常、血管痉挛, 导致动脉粥样硬化的进一步加重。CRP水平与血浆铁蛋白水平呈止相关, 增加动脉粥样硬化疾病的危险性通过铁超负荷从而促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化。另外CRP最终导致血栓形成的机制是通过减少一氧化氮合成酶 (NOS) 的表达和诱导单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1) 的产生, 使主动脉的内皮细胞产生较高水平的纤溶酶原抑制物 (PA-1) , 同时导致血管内皮功能紊乱, 引起动脉内皮的损伤。

CRP是一种微量蛋白, 是全身性炎性反应急性期非特异标志, 主要在肝脏合成的。CRP水平是脑卒中预后一个有价值的标记物, 与脑梗死的病情及预后密切相关, CRP是独立的心脑血管疾病的危险因素之一。本研究发现, 患者组hs-CRP水平显著高于对照组, 随着病变的加重, CRP水平亦呈增高趋势, 说明CRP水平在一定程度上能反映脑梗死的病变程度, 这与国内许多作者的报道亦是一致的[2,3]。以上结果提示在脑梗死的临床治疗中, 应高度警惕hs-CRP的动态变化, 研究, 发现血清CRP-SS含量与脑梗死的严重程度呈正相关 (r=0.252, P<0.05) , 即脑梗死越严重的患者, 其血清CRP-SS含量越高。

进行CRP水平检测对临床了解缺血性脑卒中严重程度及预后的重要的指导指标, 可以做为病情发展程度的监控指标, 其CRP水平值越高, 脑梗死病情更重、预后越差[4]。总之, 检测血清CRP-SS水平可以预测脑梗死的发生, 判断病情及预后, 是脑血管病发生、发展的预测因子。在二级预防处理中根据CRP水平采取适当的措施, 有助于降低死亡率, 改善预后, 使急性脑梗死患者的病情得到更好的恢复。

摘要:目的 探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白 (CRP) 浓度的变化及对预后的影响。方法 驻马店市中心医院2009年12月至2010年12月收治的70例脑梗死患者。均分别于发病后1d、7d、14d, 对照组抽1次空腹静脉血进行CRP测定检查统计并比较。结果 经统计学分析脑梗死组与对照组CRP水平比较P<0.01有显著的差异性。脑梗死组:轻型、中型、重型CRP水平比较P<0.05有显著的差异性。结论 血清hs-CRP与脑梗死的发生有密切的关系, hs-CRP水平在一定程度上能反映脑梗死的病变程度。

关键词:脑梗死,血清c反应蛋白水平,变化及临床意义

参考文献

[1]曹红, 孙长凯, 赵耿毅, 等.C反应蛋白水平与脑梗死病情及预后的量化研究[J].中国现代神经疾病杂志, 2005, 5 (2) :84.

[2]陆胜.脑梗死患者血清同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平分析[J].国际检验医学杂志, 2007, 28 (8) :699-700.

[3]何远宏, 李素娟, 张敏.血清超敏c反应蛋白水平与脑梗死关系的研究[J].中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (9) :9-20.

超敏C反应蛋白临床检验意义 篇5

【关键词】超敏C反应蛋白;疾病检验;意义

文章编号:1004-7484(2013)-11-6981-01

超敏C反应蛋白主要由肝脏合成,是一种全身性炎症反应急性期非特异性蛋白质,对心脑血管疾病的临床诊断具有重要作用。超敏C反应蛋白主要用于新生儿细菌感染、心血管疾病、肾移植等方面的检验及诊断。超敏C反应蛋白在血管炎性发生病变、感染急性期及组织损伤时出现增高现象,是疾病检验诊断的重要依据。检验时主要采用超敏感检测技术对患者的C反应蛋白进行检测。本文主要分析了超敏C反应蛋白检验在颅脑损伤、动脉粥样硬化、冠心病、儿童支气管哮喘方面的作用,现总结如下。1超敏C反应蛋白

在正常人的血清当中,超敏C反应蛋白的含量较低,当炎症发生时,血清中的超敏C反应蛋白就会明显升高。据相关研究表明,超敏C反应蛋白是炎症的急性期相反应标志物,如在发生急性局部缺血及心肌梗塞的情况下,患者的超敏C反应蛋白的含量呈升高趋势。可以通过检测患者血清中的超敏C反应蛋白含量,来对炎症进行诊断和治疗。2超敏C反应蛋白对于颅脑损伤的诊断

在颅脑损伤的情况下,患者血清中的超敏C反应蛋白会明显升高,可根据其升高持续时间及幅度来判断患者颅脑损伤程度及具体情况。如果在患者治疗过程中,超敏C反应蛋白含量减少,则说明治疗效果良好。若超敏C反应蛋白含量持续增加,或减少后再次增加,则表示患者的颅脑损伤情况恶化或治疗效果不佳。相关研究表明,通过检测颅脑损伤患者的超敏C反应蛋白含量,可了解患者的疾病情况。颅脑损伤后患者血清中的超敏C反应蛋白含量之所以会增加,是因为患者的某部分脑组织缺血>2h,造成白细胞介素释放,引发超敏C反应蛋白的产生。因此,可根据患者的超敏C反应蛋白升高持续时间及幅度,作为判断患者颅脑损伤程度的重要依据。超敏C反应蛋白对于患者的预后观察亦有重要作用。通过观察64例颅脑损伤患者发现,患者的损伤程度越严重,血清中的超敏C反应蛋白含量越高。3超敏C反应蛋白对于动脉粥样硬化的诊断

相关研究表明,超敏C反应蛋白升高是造成患者动脉粥样硬化重要因子。患者血清中的超敏C反应蛋白与脂蛋白进行结合,则会造成补体系统激活,产生自由基引发血管内膜损伤,导致血管痉挛出现及不稳定斑块脱落等现象。或因超敏C反应蛋白产生动脉内细胞造成患者的凝血功能障碍,引发血栓产生。有研究表明,通过检测急性脑梗死患者血清发现,其超敏C反应蛋白含量与正常人群相比有显著性差距,明显高于正常人群。因此,可以根据患者血清超敏C反应蛋白含量判断动脉粥样硬化患者的硬化情况以及病情恶化程度。超敏C反应蛋白含量越高,患者梗死的范围越广,预后效果越不明显。总而言之,超敏C反应蛋白对于动脉粥样硬化疾病的临床诊断具有指导性作用。4超敏C反应蛋白对于肾移植肾功能的诊断

研究发现,肾移植患者血清中的超敏C反应蛋白含量可以有效反应患者的肾功能恶化情况。在患者发生急性反应排斥现象早期,可通过调节患者的免疫力达到降低急性排斥反应的作用,提高肾移植患者的存活率。超敏C反应蛋白的敏感性较高,可通过检测患者的超敏C反应蛋白含量,反映患者的急性排斥程度。研究表明,在肾移植患者中,患者移植肾组织中的超敏C反应蛋白与肾移植手术后的急性肾功能下降和慢性肾功能下降密切相关。可以将患者的超敏C反应蛋白的水平变化,作为患者急性排斥反应、免疫功能、及并发症产生的重要指标。因此,超敏C反应蛋白可以有效反映肾移植患者的移植肾功能稳定水平。5超敏C反应蛋白对于冠心病的诊断

有不少研究表明,在冠心病患者当中,血清超敏C反应蛋白含量越高,患者发生心肌梗死的几率越大。超敏C反应蛋白含量升高患者出现冠状动脉疾病的几率明显高于超敏C反应蛋白含量正常患者[1]。通过观察87例冠心病患者发现,患者的超敏C反应蛋白含量可以有效反映患者心肌损害情况,超敏C反应蛋白与患者冠状动脉恶化程度紧密相连。患者血清中的超敏C反应蛋白含量越高,发生心肌梗死的几率越大。超敏C反应蛋白检测与冠心病其他指标检测相比较,具有操作简单、成本低,准确性高的优点[2]。因此,超敏C反应蛋白检测对于冠心病的疾病诊断、疾病严重程度及预后恢复具有重要影响作用。6超敏C反应蛋白对于儿童支气管哮喘的诊断

相关资料表明,儿童支气管哮喘患者血清中的超敏C反应蛋白明显高于健康人群,且超敏C反应蛋白含量越高,支气管哮喘疾病病情越不乐观。儿童支气管哮喘患者急性发作期间,超敏C反应蛋白会呈上升趋势,超敏C反应蛋白含量反映患者的呼吸道症状情况,患者夜间咳嗽、喘息会影响血清中超敏C反应蛋白水平。支气管哮喘发生后易引发呼吸道炎症的反复刺激,造成炎症细胞加剧,因此,可以通过检测患者的超敏C反应蛋白含量来判断支气管哮喘疾病具体情况[3]。在儿童支气管哮喘患者中,超敏C反应蛋白含量可以有效反映患者肺功能减退情况,是儿童支气管哮喘临床诊断指标。在儿童支气管哮喘患者急性发作期间,超敏C反应蛋白含量呈明显上升趋势,疾病病情越严重,超敏C反应蛋白的含量越高。综上所述,超敏C反应蛋白是儿童支气管哮喘疾病的重要依据,可根据患者的超敏C反应蛋白含量判断患者的肺功能情况及呼吸道炎症程度,超敏C反應蛋白是儿童支气管哮喘疾病的临床诊断的重要指标。7结束语

综上所述,可以通过超敏C反应蛋白来反映及诊断各种心脑血管疾病病情,为后续的治疗及预后提供参考指标。超敏C反应蛋白由于其敏感度,可用于上述疾病的临床诊断、治疗效果评估、预后评估当,超敏C反应蛋白在临床检验上具有重要指导意义。参考文献

[1]闫俊杰,陈旭,刘杰.老年脑梗死与颈动脉斑块及超敏反应C蛋白的相关性分析[J].黑龙江医学,2012,14(08):124-125.

[2]代方英.检验超敏C反应蛋白、尿酸及血清胆红素,提高冠心病患者的诊断率[J].中国医药指南,2012,16(11):326-327.

C反应蛋白水平 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院60例脑梗死患者, 所选患者经CT等影像学检查等, 均符合脑梗死诊断标准, 上述患者均为颈内动脉系统脑血管病变, 所选患者均为首次起病, 患者从发病到入院时间均低于24 h, 同时排除肿瘤患者、合并感染患者、合并有自身免疫性疾病患者。上述患者作为观察组, 男36例, 女24例, 上述患者中年龄最小为47岁, 最大为75岁。同时选择同期到本院体检的健康者共50例, 作为对照组, 上述患者中男28例, 女22例, 年龄最小为48岁, 年龄最大为75岁;平均年龄为 (59.3±6.7) 岁。两组患者性别、年龄比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

观察组患者在入院后不同时间 (入院后的第1天、第3天、第7天及第21天) 采集静脉血, 检测血清超敏C反应蛋白水平;对照组在体检当天清晨取静脉血检测超敏C反应蛋白水平。具体检测步骤根据试剂盒提供的步骤进行。

1.3 统计学方法

采用统计学软件SPSS14.0对两组所得的超敏C反应检测结果进行统计学分析, 均数比较采用t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

观察组入院后不同时间的血清超敏C反应蛋白水平及对照组超敏C反应蛋白水平比较:观察组入院后的不同时间的血清超敏C反应蛋白水平均高于对照组超敏C反应蛋白水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者入院后的第1天、第3天和入院后的第7天超敏C反应蛋白水平均高于入院后的第21天超敏C反应蛋白水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

C反应蛋白属于急性时相的反应蛋白, 在正常人体内其水平非常低微, 但在发生组织损伤、感染等所致的炎症反应患者体内, 其水平会显著升高。在对动脉粥样硬化研究中发现, 粥样硬化的形成和发展过程中有慢性炎症反应参与, 而超敏C反应蛋白的检测技术为慢性炎症反应的发现提供了较好的检测技术手段[1,2]。在动脉粥样硬化发生和发展过程中C反应蛋白在血管壁内, 与补体复合物及泡沫共同存在, 引起血管内皮发生损伤, 导致血管发生痉挛, 导致脂质代谢发生异常, 容易引起纤溶系统发生改变, 导致血栓形成发生。所以, C反应蛋白不但是炎症反正标志物, 同时被认为是导致脑梗死发生的致病因子之一[3,4,5]。本文中, 观察组入院后的不同时间的血清超敏C反应蛋白水平均高于对照组超敏C反应蛋白水平, 观察组患者入院后的第1天、第3天和入院后的第7天超敏C反应蛋白水平均高于入院后的第21天超敏C反应蛋白水平。所以, 脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平升高, 了解超敏C反应蛋白水平有助于评估患者病情严重程度和预后, 值得借鉴。

摘要:目的 探讨脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平改变临床意义。方法 选择本院60例脑梗死患者, 所选患者经CT等影像学检查, 均符合脑梗死诊断标准, 上述患者作为观察组。同时选择同期到本院体检的健康者共50例, 作为对照组。观察组患者在入院后不同时间 (入院后的第1天、第3天、第7天及第21天) 采集静脉血, 检测血清超敏C反应蛋白水平;对照组在体检当天清晨取静脉血检测超敏C反应蛋白水平。结果 观察组入院后的不同时间的血清超敏C反应蛋白水平均高于对照组超敏C反应蛋白水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者入院后的第1天、第3天和入院后的第7天超敏C反应蛋白水平均高于入院后的第21天超敏C反应蛋白水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平升高, 了解超敏C反应蛋白水平有助于评估患者病情严重程度和预后, 值得借鉴。

关键词:脑梗死,超敏C反应蛋白,预后

参考文献

[1]李京华, 李江, 曹宁.急性脑梗死患者血同型半胱氨酸及胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平变化及意义.中国神经免疫学和神经病学杂志, 2008, 04 (3) :282-284.

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[4]张旭, 江秀龙, 雷惠新.脑梗死患者血清超敏C反应蛋白检测及临床意义.疑难病杂志, 2008, 02 (2) :71-73.

C反应蛋白水平 篇7

1临床资料

1.1 一般资料

90例患者均为我院2008年3月—2010年4月收治的肺癌患者, 均通过细胞学及病理学检查进行确诊。其中男48例, 女42例;年龄31~79周岁, 平均年龄52.7周岁。其中包括34例腺癌, 24例鳞癌, 10例腺鳞癌, 22例小细胞肺癌 (SCLC) 。TNM分期:Ⅰ期10例, Ⅱ~Ⅲ期27例, Ⅳ期53例。对照组健康体检者90例, 男47例, 女43例, 年龄30~75周岁, 平均年龄51.2周岁。

1.2 血液标本采集

于患者住院次日清晨抽取患者静脉血4ml, 离心分离血清, 放置于-20℃的冰箱中待测。

1.3 检测方法

使用美国雅培i2000型化学发光免疫分析仪及其相应的配套试剂盒检测患者和健康体检者的CEA表达;采用日立7600-020型全自动生化分析仪及其相应的配套试剂盒检测患者和健康体检的CRP表达水平。所有检测操作均由同1名专业人员按照说明书严格操作检测。

1.4 检测标准

阳性检测判断标准:CEA>5ng/ml, CRP>5mg/L。

1.5 统计学处理

所有数据均用SPSS13.0统计学软件进行分析处理, 所有计量资料均采用t检验, 用均数±方差 (x¯±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1 肺癌各组患者和正常健康人对照者血清CRP和CEA的表达水平检测结果, 肺癌各组血清CRP和CEA的表达水平检测值与对照组相比均高于健康对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 具体见表1。

2.2 血清CRP及CEA表达水平与肺癌临床分期之间的关系, 患者血清CRP及CEA表达水平随临床分期的增加而逐渐升高, 表达水平差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中Ⅰ期和Ⅱ~Ⅲ期相比以及Ⅰ期和Ⅳ期相比, P<0.05;Ⅱ~Ⅲ期与Ⅳ期相比, P<0.01, 具体见表2。

2.3 CRP及CEA对于肺癌的诊断价值具有极其重要的作用, 将CRP和CEA结合起来对于肺癌的诊断明显优于单个指标对于肺癌的诊断, 具体见表3。

3讨论

CEA是胚胎抗原决定蔟酸性糖蛋白的一种, 是一种广谱性的肿瘤标志物。CRP是血清中的一种急性时相蛋白, 正常状况下血清中含量极微, 多在5mg/L以下。但当出现创伤、感染及肿瘤等致病因素状况时, 其含量会明显升高, 所以对于肿瘤的早期检测具有十分重要的作用[3]。

通过本组资料结果显示肺癌各组血清CRP和CEA的表达水平检测值与对照组相比均高于健康对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。血清CRP及CEA表达水平与肺癌临床分期之间的关系, 患者血清CRP及CEA表达水平随临床分期的增加而逐渐升高, 表达水平差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中Ⅰ期和Ⅱ~Ⅲ期相比, Ⅰ期和Ⅳ期相比, P<0.05;Ⅱ~Ⅲ期与Ⅳ期相比, P<0.01。CRP及CEA对于肺癌的诊断价值具有极其重要的作用, 将CRP和CEA结合起来对于肺癌的诊断明显优于单个指标对于肺癌的诊断。说明医生应注重早期肺癌血清CRP和CEA的表达水平检测。

总而言之, 检测肺癌患者血清的CEA和CRP的表达水平可以提高肺癌患者的检出率, 而且对肺癌患者的早期诊断、治疗效果评价及对预后影响的监测具有重要的临床意义。但也有文献报道[4], 活动性炎症、细菌感染及组织损伤的患者, CRP均有不同程度的增加, 所以对于肺癌的诊断应首先排除上述干扰, 然后再结合患者的临床症状考虑是否与肺癌的发生相关。

摘要:目的:探讨肺癌患者血清癌胚抗原 (CEA) 及C-反应蛋白 (CRP) 水平变化的临床意义。方法:2008年3月—2010年4月我院选取90例肺癌患者作为病例组, 同时选取90例健康体检者作为对照组, 检测其血清中的CEA和CRP的表达水平, 对比分析两组患者的CEA和CRP的表达差异。结果:肺癌各组患者和正常健康人对照者血清CRP和CEA的表达水平检测结果, 肺癌各组血清CRP和CEA的表达水平检测值与对照组相比均高于健康对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。血清CRP及CEA表达水平与肺癌临床分期之间的关系, 患者血清CRP及CEA表达水平随临床分期的增加而逐渐升高, 表达水平差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中Ⅰ期和Ⅱ~Ⅲ期相比以及Ⅰ期和Ⅳ期相比, P<0.05;Ⅱ~Ⅲ期与Ⅳ期相比, P<0.01。CRP及CEA对于肺癌的诊断价值具有极其重要的作用, 将CRP和CEA结合起来对于肺癌的诊断明显优于单个指标对于肺癌的诊断。结论:检测肺癌患者血清的CEA和CRP的表达水平可以提高肺癌患者的检出率, 而且对肺癌患者的早期诊断、治疗效果评价及对预后影响的监测具有重要的临床意义。

关键词:肺癌,CEA,C-反应蛋白,临床意义

参考文献

[1]韦仕高.肺癌患者血清CEA和CRP水平变化的临床意义〔J〕.临床肺科杂志, 2010, 4 (15) :4.

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[3]杜贤, 李世葵, 黄胜贤.肺癌患者血清CEA和C-反应蛋白水平变化的临床意义〔J〕.临床肺科杂志, 2011, 4 (16) :4.

C反应蛋白水平 篇8

1 资料与方法

1.1 对象选取

2004年1月至2006年1月本院年龄、性别相互匹配的急性胰腺炎患者共59例, 根据2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过的《中国急性胰腺炎诊治指南 (草案) 》划分轻、重症胰腺炎。所有急性胰腺炎患者, 入院后于次日清晨抽血进行血常规、血生化、血气分析、血尿淀粉酶、血CRP测定及胸片、心电图、腹CT等常规检查, 并除外肝炎、肝硬化、肿瘤、贫血、高血压、糖尿病、冠心病等干扰因素的影响。A组 (轻症胰腺炎组) 34例, 其中男13例, 女21例, 平均年龄 (57.7±16.6) 岁;B组 (重症胰腺炎组) 25例, 其中男9例, 女16例, 平均年龄 (53.0~14.5) 岁;再选取健康对照组 (C组) 34例, 其中男15例, 女19例, 平均年龄 (56.3±16.5) 岁。3组性别、年龄的差异均无统计学意义 (均P>0.05) 。

1.2 检测方法

血CRP通过散射免疫比浊法检测。仪器和试剂盒为Beckon coulter公司生产的image系列及其原装试剂盒;血浆铁蛋白通过化学发光法检测。仪器和试剂盒为亚培公司生产的i2000系列及其原装试剂盒。

1.3 统计学方法

所得数据以 (x¯±s) 表示, 采用SPSS 12.0软件进行统计分析, 组间比较采用t检验, 并对血CRP、血常规进行Pearson相关分析

2 结果

2.1 三组血CRP、血常规检测结果

见表1。

由表1可见, A组与C组, B组与A组比较血CRP (t=6.15, P<0.01;t=4.79, P<0.01) 及血常规 (t=6.64, P<0.01;t=5.34, P<0.01) 均具有统计学差异。

2.2 CRP、血常规的关系

经Pearson相关分析, 结果显示血CRP与血常规呈正相关 (R=0.527, P<0.01) 。

2.3 CRP动态变化情况

AP患者血清CRP检查结果表明发病第1 d, SAP、MAP患者血清CRP均显著高于健康对照组 (P<0.05) ;高峰值出现在第3 d, 第5 d开始下降。SAP组患者CRP下降缓慢, 入院第7 d仍维持较高水平见表2。

3 讨论

C反应蛋白 (CRP) 是组织损伤和炎症的非特异性标志物, 是一种由肝细胞合成的急性相反应蛋白, 具有激活补体、促进吞噬和调节免疫的作用, 当机体组织受损时, 会出现急性相反应, 导致CRP升高。急性胰腺炎是由于胰腺酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。轻者以胰腺水肿为主, 重者则胰腺出血坏死。在重症急性胰腺炎患者中, 特别是胰腺坏死发生细菌感染时, CRP可迅速升高, CRP水平可以反映AP的炎症过程, 同时认为CRP浓度与炎症病变的坏死程度有关。本组59例AP患者血清CRP含量显著升高, 在SAP中升高尤为明显。本组病例CRP高峰都出现在发病的第3 d后, 随病情的改善逐渐下降, 但SAP组第7 d后CRP值仍明显高于MAP组高峰时的水平, 说明CRP在SAP的发病过程中有重要作用, 当CRP下降迟缓, 甚至长时间维持高水平时, 多并发多脏器损伤和坏死物形成。本研究结果提示, CRP与AP患者病情严重程度密切相关, CRP>120 mg/L为预测重症胰腺炎的指标, 综合文献报道资料认为CRP诊断胰腺坏死的敏感性达67%~100%。因此, 动态观察CRP, 结合临床表现及CT检查对AP患者病情严重度判断有重要价值。

参考文献

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C反应蛋白水平 篇9

1 资料与方法

1.1 研究对象

本研究纳入2013年1月-2013年12月在海口医院内分泌门诊就诊的20例1型DM患者和30例2型DM患者,同时纳入同期在本院进行体检的30例健康志愿者作为对照组。1型糖尿病患者平均病程(12.2±9.4)年(1~31年),中位值为10年。2型糖尿病患者平均病程(10.8±5.7)年(4~25年),中位值为9年。50例糖尿病患者中16例男性和34例女性。1型DM患者组中,10例(50%)伴有高血压,3例(15%)伴有微血管并发症,1例伴有神经病变,2例伴有肾病,4例(20%)伴有冠状动脉疾病(大血管并发症),1例(5%)伴有肾病和冠状动脉疾病,6例(30%)为单纯性DM,无其他并发症。2型DM患者组中,18例(60%)伴有高血压,6例(20%)伴有微血管并发症,1例伴有神经病变,4例伴有肾病,1例伴有视网膜病变,3例(30%)伴有大血管并发症,其中有2例伴有冠状动脉疾病、1例伴有外周动脉疾病,1例(3.3%)伴有肾病兼冠状动脉疾病,8例(26.7%)为单纯性DM,无其他并发症。患者用药史:23%的患者曾服用辛伐他汀(降血脂药物),33%的患者曾服用镇痛剂(24%对乙酰氨基酚,9%阿司匹林)。41%的患者曾服用抗高血压剂(22%血管紧张素酶抑制肽,9%钙通道阻滞剂,6%选择性β受体阻滞剂,4%非选择性β受体阻滞剂)。9%的患者曾服用黄嘌呤氧化酵素抑制剂,6%的患者曾服用呋喃苯肢酸。6%的患者曾服用硫酸低铁。24%的患者曾摄入钙与维生素D(13%维生素D,11%钙)。另外,11%的患者曾服用叶酸,11%的患者曾服用雷尼替丁,6%的患者曾服用奥美拉唑。1型糖尿病患者曾接受胰岛素治疗。2型糖尿病患者曾单独或与二甲双胍联合口服降糖药。所有糖尿病患者均有完整病史资料。吸烟或全身炎症疾病或感染患者被排除在研究之外。对照组为8名男性和22名女性。

1.2 样本采集

试验组与对照组受验者空腹12 h后,无菌条件下采集3 ml静脉血。血液离心15 min,将血清分离成两部分。一部分用于测定生化标志物,而另一部分保存在-80℃冰箱中,用于测定s EPCR和hs CRP。

1.3 检测方法

采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定可溶性内皮细胞蛋白C受体和高敏C反应蛋白水平。s EPCR ELISA和hs CRP试剂盒购自美国R&D公司。hs CRP试剂批内精度CV%为8.3%~15.2%,而hs CRP试剂批间精密度CV%为7.8%~9.9%。贝克曼生化仪测定血糖、尿素、肌酐、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白(high densityl ipoprotein,HDL)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件。计量资料用均数±标准差(±s)、中位数或范围表示。根据数据分布,组间比较采用t检验或Mann-Whitney U检验。多重回归分析hs CRP和s EPCR与血管并发症和血栓形成的独立相关性。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者一般资料

1型糖尿病患者包括男性7例和女性13例(男女比例为1∶1.9),2型糖尿病患者包括男性12例和女性18例(男女比例为1∶1.5)。1型糖尿病组,年龄18~70岁,平均(45.9±16.7)岁。2型糖尿病组,年龄22~80岁,平均(52.4±13.6)岁。1型糖尿病组和2型糖尿病组患者年龄比较,差异无统计学意义(P=0.136;见表1)。两组间患者病程差异也无统计学意义(P=0.246;见表1)。对照组8例男性和22例女性,男女比例为1∶2.8;年龄20~60岁,平均(36.6±12.5)岁。与对照组相比,两组糖尿病组的患者年龄都较大。与对照组相比,1型糖尿病患者血糖和肌酐水平升高,而胆固醇、三酰甘油和糖化血红蛋白水平增加。LDL、HDL与尿素差异无统计学意义。另一方面,与对照组相比,2型糖尿病患者血糖、肌酐和三酰甘油水平升高。此外,胆固醇和糖化血红蛋白水平也增加。LDL与尿素差异无统计学意义。1型DM患者与2型DM患者相比,所有生化参数差异均无统计学意义(表1)。

(±s)

注:P1是与对照组比较,P2是指2型和1型糖尿病患者比较

2.2 1型、2型糖尿病患者及健康志愿者s EPCR和hs CRP水平比较

与对照组相比,1型DM患者s EPCR和hs CRP水平均升高(P<0.05),而2型DM患者的s EPCR和hs CRP水平升高。1型DM患者与2型DM患者相比,s EPCR和hs CRP水平差异无统计学意义(表2)。根据糖尿病患者并发症情况分组分析后发现,与对照组相比,单纯糖尿病患者的s EPCR和hs CRP水平升高;并发高血压的糖尿病患者hs CRP水平升高,但s EPCR水平差异无统计学意义;伴大血管并发症和血栓形成的糖尿病患者s EPCR和hs CRP水平均升高;伴微血管并发症的糖尿病患者s EPCR水平升高,但hs CRP水平差异无统计学意义(表3)。

2.3 s EPCR和hs CRP与糖尿病患者临床参数相关性分析

多元回归分析表明1型DM患者的s EPCR水平与病程显著相关(F=4.691;b=0.455;P=0.040),而hs CRP与病程及高血压均显著相关(与病程相关时,F=4.282;b=0.583;P=0.018;与高血压相关时,b=0.522;P=0.031)。2型DM患者s EPCR与病程、高血压等参数均无显著相关性,而hs CRP与血糖显著相关(F=3.314;b=0.400;P=0.030)。1型DM患者s EPCR水平(b=0.539;t=2.706;P=0.016)和BMI(b=-0.503;t=-2.402;P=0.030)能够预测大血管并发症(表4)。2型DM患者hs CRP(b=0.365;t=2.138;P=0.042)和胆固醇(b=0.455;t=2.706;P=0.012)能够预测大血管并发症(表4)。两种DM患者中,s EPCR和hs CRP都不能预测微血管并发症。1型DM患者s EPCR水平(b=0.526;t=2.742;P=0.015)和胆固醇(b=0.463;t=2.234;P=0.046)能够预测血栓形成。

注:P1是2型或1型糖尿病患者指与对照组比较,P2是指2型和1型糖尿病患者比较

注:P1是指不同并发症糖尿病患者与对照组比较,P2是指不同并发症糖尿病患者与单纯糖尿病患者比较

3 讨论

心血管疾病是糖尿病常见并发症,也是糖尿病患者死亡的主要原因。内皮功能障碍与1型和2型DM相关[3]。该实验发现糖尿病患者组血浆s EPCR水平明显高于健康对照组(P<0.05),这可能是由于EPCR从内皮细胞表面不断脱落引起,VAN-WISSEN等[8]研究结果与本研究结果一致。VAN-WISSEN等还认为s EPCR值较高可能与DM患者炎症反应和内皮细胞损伤有关。此外,该结果还发现s EPCR和hs CRP无相关性,提示除炎症反应外,还有多种因素影响DM患者s EPCR水平升高。本研究还发现s EPCR与糖尿病病程显著正相关,提示内皮细胞损伤程度与病程有关,这也被认为是1型DM患者s EPCR升高的混杂因素。此外,单纯性糖尿病、伴大血管并发症和血栓形成糖尿病患者s EPCR水平明显高于健康对照组(P<0.05)。与此相反,对照组与伴高血压及微血管并发症(P>0.05)糖尿病患者间s EPCR水平差异无统计学意义。s EPCR能够抑制APC抗凝血活性,所有s EPCR较高患者都处于血栓前状态,更容易形成血栓[9]。此外,尽管大血管并发症和血栓形成患者s EPCR更高,但糖尿病患者亚组内s EPCR水平差异无统计学意义,这可能由于样本数较少的原因(大血管并发症患者n=8,血栓形成患者n=5)(P>0.05)。将大血管并发症和血栓形成作为独立变量,每种类型DMs EPCR与其他参数作为因变量,进行多元回归分析分发现s EPCR可能对糖尿病患者大血管并发症和血栓形成发病机制起着关键作用,能够预测这些并发症发生。本研究是国内首次证实s EPCR能够作为糖尿病患者大血管并发症和血栓形成的预测因子。

本研究还发现1型和2型糖尿病患者hs CRP水平明显高于健康对照组(均P<0.05)。高血糖症可以促进多种细胞释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)等炎症细胞因子,这些细胞因子可以促进肝脏生成与释放hs CRP,从而使血液循环中hs CRP水平升高[10]。本组2型DM患者hs CRP与血糖呈正相关,1型DM患者病程与高血压都与hs CRP显著相关,也可以被认为是1型DM患者hs CRP升高的独立混杂因素。以往研究证实高血压与hs CRP血浆水平呈正相关[11]。高血压可能增加血管氧化应激和对动脉壁的促炎性作用。男性患者hs CRP与血糖呈显著正相关(r=0.5;P=0.01),而女性患则无此相关性。因此,性激素可能影响血糖与hs CRP相关性,这可能是男性患者心血管疾病风险较高的一个原因[12]。此外,与对照组相比,单纯DM、微血管和大血管并发症、血栓形成和同时罹患高血压和DM患者hs CRP水平均明显增加(P<0.05)。本研究中,hs CRP被认为是2型糖尿病患者大血管并发症的重要预测因子,可以作为此类患者检测大血管并发症的早期标志物。

总之,与健康对照组相比,1型和2型糖尿病患者表现出较高的s EPCR和hs CRP水平,说明这些患者可能存在内皮损伤。s EPCR可以被用作1型DM患者大血管并发症和血栓形成的预测因子,而hs CRP可以被用作2型DM患者大血管并发症和血栓形成的预测因子。

参考文献

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全血快速C反应蛋白检测的应用 篇10

关键词 C反应蛋白 肺炎 红细胞压积

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.260

C-反应蛋白(CRP)[1],是一种能在Ca2+存在时与肺炎链球菌细胞壁C多糖发生反应的急性时相反应蛋白,具有激活补体、促进吞噬和免疫条理作用。在各种急性炎症、组织损伤、心肌梗塞、手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高,并有成倍增长之势。病变好转时,又迅速降至正常,其升高幅度与感染的程度呈正相关。快速C反应蛋白用微球颗粒包被抗人CRP抗体,人血清或全血中CRP被结合在微球颗粒题上,抗原和抗体结合,产生浊度,在QuikRead分析仪上测其溶液浊度的改变,然后,根据随试剂配备的磁卡上储存的预先设定的校正曲线,可直接读出其浓度值,过程2.5分钟,快速简捷。

资料与方法

一般资料:2009年1月~2011年10月收治肺炎患者200例,同时检测血浆及全血C反应蛋白和血常规,按以HCT参数进行分组。

方法:抽取实验对象随机静脉血2ml置EDTA抗凝管,常温运输,采用迈瑞BC-5200全自动血液分析仪检测红细胞压积,同时取20μl全血在上海基恩科技有限公司生产的CRP QuikRead分析仪上进行快速C反应蛋白检测,然后离心取血浆在迈瑞BS-400全自动生化分析仪上检测C反应蛋白,所有检查均在2小时内完成,实验室人员按照实验室操作规程进行操作,试剂使用仪器配套试剂,观察两组结果并进行统计学分析。

统计学处理:将所得数据进行统计学分析,计量资料采用X±S表示,组间对比采用t检验。取95%可信区间,P<0.05为差异有统计学意义。

结果

经统计学分析,红细胞压积(HCT)在0.3~0.5时,血浆C反应蛋白与全血C反应蛋白相比较,差异无统计学意义(P>0.05);红细胞压积(HCT)<0.3时,全血C反应蛋白明显高于血浆C反应蛋白,差异有统计学意义(P<0.05);红细胞压积(HCT)>0.5时,全血C反应蛋白明显低于血浆C反应蛋白,差异有统计学意义(P<0.05)。结果见表1。

讨论

CRP是一种急性时相反应蛋白,正常健康人的CRP值非常低,90%的正常人CRP<1.0mg/L[2]。在机体急性感染状态下,CRP可黏附在病原体表面,启动机体免疫吞噬作用,同时诱导产生补体参与机体免疫,杀伤病原体。在炎症或急性组织损伤后,CRP的合成则在4~6小时内迅速增加,36~50小时达高峰,峰值可为正常值的100~1000倍,经合理治疗后,3~7天可降至正常[3]。CRP的水平与组织损伤后修复的程度有密切关系,因此CRP可作为疾病急性期的一个衡量标准,并且CRP不受性别、年龄、高球蛋白血症等因素的影响,因而优于其他急性期的反应物质。

CRP是一种急性时相反应蛋白,常常作为急诊项目为临床提供参考,目前临床上多采用免疫透射比浊法在全自动生化分析仪上检测血清或血浆中C反应蛋白的含量,方法敏感性高,稳定性好。本研究结果表明,全血快速C反应蛋白的检测与免疫透射比浊法在全自动生化分析仪上的检测相比具有一致性,可比性,但更简便、快捷,全过程2.5分钟即可完成,能为临床提供可靠依据,但当红细胞压积(HCT)<0.3或>0.5时,结果应当进行校正,全血测定的试剂定标是在血球压积(HCT)为40时测定的,可同时检测血常规根据下列公式校正结果:CRP-S=60×CRP-A/100-HCT,(HCT为血球压积;CRP-A为测得的CRP;CRP-S为校正后的CRP)。

参考文献

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C反应蛋白水平 篇11

关键词:C反应蛋白,白蛋白,非霍奇金淋巴瘤,化疗

恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)是淋巴结和(或)结外部位淋巴组织中的淋巴细胞或组织细胞发生的肿瘤,近年来淋巴瘤的发病率以每年3%~5%的速度在增加,为目前增长速度最快的恶性肿瘤。淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL),非霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤中最常见的类型。化疗是治疗NHL的主要手段,在化疗过程中往往伴有不同程度的毒性反应,且发生进行营养不良和功能下降很常见,疾病的进展也与营养状态有关。目前在临床上有些指标已被应用,如年龄、Ann分期、肿块大小、国际预后指标(IPI)评分、结外浸润等。对治疗的反应也是NHL的一个重要预后因素,在1~3个周期化疗结束后未达到完全缓解的患者的治疗失败率、复发率高,生存时间短。有文献报道显示血清中C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平增高、白蛋白水平下降与不良预后有关[1]。因此对早期治疗效果不良反应大的患者及早发现,有助于及时调整方案,改善预后。对NHL患者化疗前后营养状态与炎症相关指标和化疗毒性反应进行分析,及时干预,对改善NHL患者化疗后的预后有重要意义。

1 对象与方法

1.1 对象

收集蚌埠医学院第一附属肿瘤内科2009年6月至2013年10月收治的NHL患者72例,所有病例均经过病理组织学检查确诊,排除细菌感染、冠心病及结缔组织疾病等合并症。疾病诊断标准参考淋巴组织肿瘤WHO(2008年)分型标准,临床分期按Ann Arbor分期标准。其中男43例,女29例;中位年龄为56(21~76)岁。

1.2 方法

睡前禁食水,次晨空腹取静脉血,测定白蛋白和C反应蛋白水平。两个周期的化疗以后,复查白蛋白和C反应蛋白指标。CRP正常范围<5 mg/L;血清白蛋白水平<35 g/L诊断为低白蛋白血症,并考虑营养不良。

1.3 统计学分析

所有数据采用SPSS 13.0软件包进行分析。非参数分析采用Kruskal–Wallis检验和Mann-Whitney U检验对Karnofsky功能状态评分进行P值和中位数分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,各组间数据的比较依据资料的性质,采用t检验或方差分析,数据比较使用Pearson’s correlation coefficients分析,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者化疗前后Karnofsky功能状态评分

患者化疗前Karnofsky功能状态评分中位数为70分(范围50~90分,n=72),两个周期的化疗结束后Karnofsky功能状态评分中位数为60分(范围40~90分,n=72),虽然化疗后中位数较化疗前有所下降,但经非参数统计分析表明:Karnofsky功能状态评分在化疗前后差异无统计学意义(Mann-Whitney U testP>0.05)。

2.2 不同分期患者在化疗前CRP及白蛋白差异分析

在化疗前CRP差异分析显示,不同分期淋巴瘤患者间比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。对淋巴瘤患者的临床分期与CRP值进行等级相关分析,发现淋巴瘤患者的CRP值与分期呈正相关(r=0.35,P<0.05)。

在化疗前白蛋白差异分析显示:不同分期淋巴瘤患者间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

2.3 化疗前、后的白蛋白和CRP水平

化疗前患者的血清白蛋白水平为(41.21±5.23)g/L,化疗后患者的血清白蛋白水平为(29.76±3.02)g/L,化疗后与化疗前患者的血清白蛋白水平相比显著降低(P<0.05)。患者化疗前C反应蛋白的水平(15.3±3.1)mg/L,化疗结束后(31.6±3.7)mg/L,化疗后C反应蛋白的水平较化疗前显著升高(P<0.05)。详见表3。

2.4 化疗前、后的白蛋白水平与CRP水平的相关性分析

化疗前血清白蛋白水平与C反应蛋白的水平未见明显的相关性(P>0.05);而化疗后血清白蛋白水平与C反应蛋白水平呈负相关(Pearson correlation相关系数-0.321,P<0.05),见表4。

2.5 化疗的毒性反应

患者经两个周期的化疗后,化疗后血清白蛋白水平<35 g/L的患者出现化疗后的毒性反应明显,表现为食欲下降、恶心呕吐、白细胞减少和贫血。化疗前就伴有血清白蛋白水平<35 g/L的患者出现毒性更明显,特别是胃肠道反应较重,食欲较差,予以白蛋白及营养支持治疗后,化疗毒性明显减轻。

3 讨论

化疗是NHL患者的重要治疗手段,有助于延长存活时间,但患者出现化疗的毒性反应程度不同。该临床观察提示:Karnofsky功能状态评分在化疗前后差异无统计学意义。CPR是由肝脏合成的一种急性时相反应蛋白,其参与体内多种生理及病理过程,是机体炎症反应的非特异性标记物。近些年有研究表明,CRP在淋巴瘤、肺癌、乳腺癌等肿瘤中明显升高[2,3]。同时研究显示CRP也可作为血液肿瘤的预后因子[4,5]。

由于CRP在风湿类疾病、细菌感染及冠心病中均有明显升高[6],因此本研究将合并上述疾病的淋巴瘤患者剔除出研究范围。有研究显示:血清中CRP水平和肿瘤炎症因子如IL-6、肿瘤坏死因子水平有相关性[7],上述炎症因子可能是由淋巴瘤细胞合成和分泌[8,9],其功能可以促进肝脏合成CRP。在本研究中化疗后CRP的水平较化疗前显著升高。

本研究结果显示,淋巴瘤患者化疗前CRP与临床分期存在正相关性。这显示CRP可能成为反映NHL患者疾病变化的指标,有可能对NHL患者的预后有参考价值。有研究结果显示,基础CRP(化疗前)与临床分期有关,分期为Ⅲ期或Ⅳ期,以及更短的OS有关[10]。最新文献报道:高水平的和持久的血清CRP是某些恶性肿瘤不利的预后因素[11]。在本研究显示基础CRP水平可能作为反应NHL患者预后的一个指标。同时由于CRP是一个在临床中经常被采用的简单而常规的实验室检查,因此有一定的临床参考价值。

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