微量蛋白(精选11篇)
微量蛋白 篇1
微量清蛋白尿 (Microalbuminurea, MA) 是指用一般的尿蛋白化学分析法结果在“正常”范围, 但是用免疫学技术可测出尿中浓度很低, 但是已经在增加的清蛋白这一现象, 以区别于传统概念的临床蛋白尿。笔者对126例尿蛋白定性阴性之标本, 采用免疫比浊法测定MA, 其测定结果报告如下。
1 材 料
1.1 仪器
UV-2100分光光度计 (Shimadzu) 。
1.2 试剂
(1) 清蛋白标准液 (北化产) :用生理盐水稀释成0、50、100、150、200ug/mL等5种浓度; (2) 比浊液:PBS、pH7.3, 每升含40g PEG6000, 0.2mL吐温20及1g NaN3; (3) 抗人清蛋白血清反应液:将羊抗人清蛋白血清 (自制, 测定效价为1∶32) 用等量比浊液稀释, 离心后取上清液。
1.3 标本
嘱受试者早晨8:00时排空膀胱, 留取至次日晨8:00时全部尿液, 记录尿液量, 同时用MA-4210尿液分析仪检测尿蛋白含量, 同时用加热乙酸法对照蛋白均呈阴性的标本。
2 测定方法
取上述5种标准液及尿样各100mL, 各加2mL比浊液及100ul抗体反应液, 置室温15min后, 用340nm波长测吸光度, 以浓度为X轴, 吸光度为Y轴, 绘制标准曲线, 根据尿样品的吸光度值, 在标准曲线上查出浓度并换算出MA mg/24h尿含量。
3 测定结果
126例尿样测定结果最大值为48.8mg/24h, 最小值为15.6mg/24h, X=25.6 (mg/24h) , SD=4.22, 本次MA超过X+2SD范围者共2例。
4 讨 论
4.1 清蛋白分子量约6.8~7.0万, 在正常情况下, 肾小球滤过膜能阻挡血浆中分子量>7万的蛋白质滤过, 而分子量<4万者可自由通过, 清蛋白是肾小球滤过膜允许通过的最小蛋白质分子之一, 约占总滤过蛋白质的40%, 但滤过的清蛋白又几乎全被近曲小管以主动方式重吸收。因此正常人尿中蛋白质定性试验为阴性 (尿蛋白试纸检出灵敏度为150~250mg/L;加热乙酸法检出灵敏度为50~100mg/L) 。然而, 过去被看做“尿蛋白阴性”的人群中, 实际上“潜在”有相当比例的微量蛋白尿患者。目前比较一致的看法是:尿中清蛋白排出量在30~300mg/24h (或排出量20~200ug/min) [1,2]可划入这一范围。本次实验结果发现2例标本阳性 (MA>30mg/24h) , 占总样本数的1.59%。
4.2 微量清蛋白尿测定, 对糖尿病、原发性高血压病、妊娠诱发高血压、急性心肌梗死、部分自身免疫病等各种原因导致的早期肾损伤具有重要诊断价值, 尤其是MA持续出现或增高, 是糖尿病肾病早期的主要特征。已知糖尿病分为胰岛素依赖型 (IDDM) 和非胰岛素依赖型 (NIDDM) , 前者有约33%~40%, 后者约有20%将可能最终走向糖尿病肾病。约80%IDDM及25%NIDDM患者在出现MA尿, 以及临界收缩期高血压和肌酐清除率下降时, 则可预示糖尿病肾病的发生。而在患者发病5~10年时, 通常MA可先于视网膜症状增多于尿中。本次实验结果中2例MA较高者, 1例临床已确诊为糖尿病患者, 另1例随后复查血糖, 其结果在正常参考值上限水平, 其临床意义尚待进一步观察。
4.3 微量清蛋白测定方法的建立, 可及时发现和治疗MA尿患者, 这是阻止病情恶化的最佳时期, 如果待常规尿蛋白测定结果转为阳性时, 则肾组织的损伤往往已到了不可逆阶段。目前测定MA尿的方法有免疫扩散法、免疫电泳法、放射免疫测定法、酶免吸附测定法、免疫散射或透射比浊法等[3,4]。笔者认为免疫透射比浊法操作简单, 不需要特殊仪器和试剂, 清蛋白浓度在0~200ug/mL 之间为直线关系。本法与ELISA法的测定符合率合率可达96.8%, 最适宜在基层医疗单位开展, 但目前各种方法测定的正常参考值及阳性判断标准尚不统一, 因而在各实验室之间的测定结果还难以互相比较。笔者本次126例尿标本测定值均值为25.6mg/24h, 与部分文献报道相近, 但也高于个别实验室[5,6], 可能与采用的方法、试剂及选择样本的条件有关系。选择以X+2SD为阳性判读标准, 超过34.04mg/24h为MA尿阳性。但是由于观察的样本数有限, 其可靠性尚待进一步的调查确认。
摘要:目的了解临床尿蛋白定性阴性的标本中微量清蛋白存在情况。方法采用免疫比浊法。结论对126例进行微量清蛋白测定统计。结果其均值为25.6 mg/24h。标准差为4.22, 用X+2SD标准判断, 有2例标本符合阳性诊断标准。
关键词:尿液,微量,清蛋白
参考文献
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微量蛋白 篇2
造成微量蛋白过量的原因可能是:1.体位性蛋白尿,2.组织性蛋白尿,3.肾小管性蛋白尿,4.肾小球性蛋白尿。体位性蛋白尿可能是生理性的,当然要排除病理性,才能认为是生理性的。组织性蛋白尿内见肾自身分泌蛋白。肾小球能滤过蛋白,正常情况下只能滤过小分子蛋白,病理时通过的蛋白分子变大,量多。肾小管能重吸收肾小球滤过蛋白,一般只能重吸收小分子蛋白。如果大分子蛋白不过量,那可以认为肾小球滤过功能正常,而肾小管重吸收能力出现问题。
检查:
“尿微量白蛋白”这一检查,留取尿液有四种方式:
①取任意时刻的尿液,测定尿白蛋白浓度、尿白蛋白/肌酐;
②留取24小时尿液,测定尿白蛋白总量;
③留取一段时间内尿液(4小时或过夜),测定尿白蛋白排泄率;
糖友要关注尿微量白蛋白 篇3
MAU是肾脏健康的“晴雨表”
患有糖尿病、高血压或其他一些疾病后,会使肾脏微血管发生病变,使肾脏受到损伤,引起肾脏的滤过功能下降,此时,蛋白质,特别是白蛋白便容易渗漏到尿液中。因此,MAU是肾脏是否发生病变的“晴雨表”,是肾病早发现、早诊断的敏感指标,尤其是对糖尿病肾病和高血压肾病的发现以及控制有着重大意义。
目前,MAU的临床检测方法有很多,有放射免疫分析法、ELISA法、免疫透射比浊法等,其结果差异很大,即使用同一种检测方法,尿标本的留取方法不同,也会使得检测结果相差很大。另外,MAU的结果还受人的体位、运动、血压、蛋白摄入等因素的影响。因此,未定时的尿液标本(随意尿)1次白蛋白结果量增加,可能并无意义,需要在3~6个月内重复检查,如果3次检查中2次结果异常,则可确诊。某些进展缓慢的疾病,观察一段时期内尿液白蛋白排泄的变化,比1次测定结果更为重要。
肾脏的损伤也是分阶段进展的。如果在体检后发现尿微量白蛋白在20~200mg/L范围内,就属于微量白蛋白尿,说明肾脏已经受到损伤,但经过规范的治疗,尚可修复肾小球,消除蛋白尿,肾脏损伤可以逆转,此时的尿常规化验中尿蛋白的显示为阴性(-)或(+-);而当尿中微量白蛋白超过200mg/L,说明患者已有大量白蛋白漏出,可能出现低蛋白血症,肾病的发展离不可逆期只有一步之遥了,此时的尿常规化验中尿蛋白显示为阳性(+)~(+++),到这时期如果不及时进行医治,肾损伤有可能进一步发展,会出现肾功能衰竭,进入尿毒症期。
1份试纸,轻松检测肾健康
对于患者来说,跑去医院检查,免不了挂号、排队等麻烦。现在,通过一些特殊的医疗设备,患者也可轻松完成自我检查,微量白蛋白检测试条就是这样一款肾功能损伤筛查尿检工具,大部分药店有售。
使用微量白蛋白尿检测试条有以下几个步骤:
1.使用前仔细阅读说明书。
2.将试剂盒、尿样标本以及质控品等应在测试前恢复至室温。
3.从密封袋中取出试剂盒,在试剂盒上注明样品编号。
4.按照说明书操作,在加样孔上滴加2~3滴尿样。
5.等待结果的出现,判读结果,在加样后5分钟判读结果。不要在10分钟以后读结果。
1型糖尿病患者在起病1~5年后就要进行MAU的筛查;2型糖尿病患者在确诊后,需要马上进行这项筛查,结果正常者仍然需要每年检查。对于普通人来说,若发现小便泡沫增多,且长时间不消散的;或小便颜色偏红,也一定要及时就诊。
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进行MAU检查,留取尿液有4种方式:1.取任意时刻的尿液,测定尿白蛋白浓度、尿白蛋白/肌酐;2.留取24小时尿液,测定尿白蛋白总量;3.留取一段时间内尿液(4小时或过夜),测定尿白蛋白排泄率;4.踏车运动后留取一段时间尿(通常留1小时尿),测定尿白蛋白排泄率,即为“运动诱导的尿微量白蛋白检测”。
微量蛋白 篇4
糖化血红蛋白检测是对糖尿病长期血糖控制的精确指标, 也是良好的代谢控制, 能预防糖尿病的并发症。
尿微量蛋白检测, 能早期发现肾脏损害, 也是诊断早期糖尿病肾病的重要指标, 同时也是判断该病预后的重要指标。
本研究根据检测糖化血红蛋白和尿微量蛋白指标的不同, 综合考虑糖尿病的治疗方案和监测药物治疗效果。同时可推迟和延缓肾性糖尿病的发生, 有一定的参考价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
正常对照组19例, 健康人, 体检肝功能、肾功能、血糖正常者, 年龄18~81岁, 平均45.2岁, 其中男9例, 女10例。糖尿病组收集鸡西市妇幼保健院住院确认糖尿病患者22例, 男8例, 女14例。年龄38~79岁, 平均54.3岁。按糖尿病长短分为糖尿病A组 (病程<10年) , 糖尿病B组 (病程>10年) 。再按亚太地区2型糖尿病组2002年制定目标分为3组, 糖尿病组a (HbA1c<6.0%) 10例;糖尿病组b (HbA1c6.0%~7.0%) 8例;糖尿病组c (HbA1c 7.0%) 6例:早晨空腹真空采集静脉血2mL, EDTA-K2抗凝, 留取晨尿10mL。
1.2 仪器与试剂
挪威ReaderⅡ型多功能全定量金标检测仪, 试剂是上海奥普生物医药有限公司代理的配套试剂、标准品、质控品。
1.3 检测方法
严格按仪器和试剂的标准操作规程操作及检测标本, 按要求进行室内质控。在糖化血红蛋白正常 (5.1%) 及增高 (9.7%) 的血样加入评估多量的葡萄糖、胆红素、脂类及果糖胺, 未见有干扰;前糖化血红蛋白对本试验无干扰;本法对Hb浓度为60~180g/L的全血样品正确地校正后报告结果。参考范围4.2%~6.0%。
尿微量蛋白检测是根据国际尿液标准CRM470进行定标。精密度:其试剂盒的测量的变异系数 (CV) 为5%~8%, 特异性:本试剂盒使用专一人白蛋白单克隆抗体, 人尿标本中的其他成分如葡萄糖、肌酐、亚硝酸盐、酮体、血红蛋白、肌红蛋白、胆红素以及尿素等均不会发生交叉反应, pH对本试验无干扰。参考值范围:0~20mg/L。
1.4 统计学方法
采用t检验、t2检验、连续性校正2检验、精确概率检验方法, 平均值以表示。
2 结果
根据检查结果正常对照组与糖尿病组, 两组糖化血红蛋白有显著性差异 (P<0.01) , 但尿微量蛋白在本组资料中差异不显著 (P>0.05) 。
同病程的糖尿病组A、B之间糖化血红蛋白和尿微量蛋白有显著性差异 (P<0.01) 。
不同病程的糖尿病a、b、c之间, 糖化血红蛋白差异, 除a组与b组差异不显著外 (P>0.05) , b组与c组、c组与a组糖化血红蛋白、尿微量蛋白均有非常显著性差异 (P<0.01) 。各组统计资料见表1。
3 讨论
糖化血红蛋白 (HbA1c) 是葡萄糖与血红蛋白上的游离氢基酸发生非酶促反应形成的, 成熟的红细胞中血红蛋白被基化、血红蛋白与葡萄糖形成牢固的结合性, 在2周后成为不可逆的。
糖化血红蛋白检测是对糖尿病长期血糖控制的精确指标, 也是良好的代谢控制, 能预防糖尿病后来的并发症。
尿微量蛋白检测, 能早期发现肾脏损害, 也是诊断早期糖尿病。肾病的重要指标, 同时也是判断该病预后的重要指标。
通过从2008年6月至2010年6月对糖尿病患者的跟踪检测糖化血红蛋白和尿微量蛋白, 结合糖化血红蛋白不仅可反映8~12周总体血糖情况, 也反应了机体代谢情况。当糖化血红蛋白<6.8%时, 只须调整饮食结构和运动疗法;当糖化血红蛋白持续>6.8%时, 说明口服药物失效, 须改变治疗方案, 同时必须定期检测尿微量蛋白, 因为糖尿病可由不同途径损害肾脏, 这些损害可以累及肾脏所有结构, 特别相关的是肾小球硬化症 (DN) 。根据检测糖化血红蛋白和尿微量蛋白的值来监控DN的发生, 从而做到早发现、早诊断、早治疗, 从而延长糖尿病患者的生命。
关键词:尿微量蛋白,糖化血红蛋白,临床意义
参考文献
尿微量白蛋白检测及临床应用体会 篇5
材料与方法
仪器与方法:尿微量白蛋白测定试剂盒,肌酐测定试剂盒均购于中生公司。仪器应用瑞士产Cobas MIRA plus全自动人工分析仪。尿白蛋白测定,取标本10ml,1500×g离心10分钟,取上清10μl,加缓冲液250μl,抗血清规戒律50μl测定波长340nm,反映温度37℃,测定时限300秒,5点定标,范围5~200mg/L。肌酐采用jaffe′s法,尿标本预先用生理盐水30倍稀释测定。
对象:对照组,健康人70例(男43例,女27例),平均年龄41.2岁(22~54岁),均排除高血压、糖尿病及其他和肾病有关病史。糖尿病组,42例(男28例,女14例),平均年龄51.2岁(34~72岁),病程2~20年。高血压组62例(男39例,女23例),平均年龄44.5岁(31~71岁),血压范围160~190/95~12OmmHg,病程2~27年。临床诊断Ⅰ期21例,Ⅱ期41例,其中Ⅱ期患者以眼底动脉硬化或心脏改变为诊断依据,尿常规分析蛋白定性均为阴性。
标本:对照组均分别留取24小时尿和随机尿,测定24小时白蛋白和每升白蛋白及白蛋白/肌酐比值,并以不同方法计算正常值,患者组均取随机尿测定白蛋白及肌酐,以白蛋白/肌酐比值报告,以上标本均当日测定。
结果与讨论
不同计算方法尿白蛋白正常值:以mg/L计算,范围2.2~41.7mg/L,均值12.7mg/L;以mg/gCr计算,范围2.7~26.1mg/gCr,均值8.1;以mg/24小时计算,范围2.4~34.3mg/24小时,均值11.4mg/24小时。因尿拆蛋白值呈非正态分布,低值无临床意义,在建立参考范围是面分位数法按单测值95%上限确定。从以上结果可见,不同计算方法的结果正常值范围有明显差异,尤以每升结果报告时,由于受尿影响较大,正常范围较宽,这亲易使部分异常标本落入正常范围而延误诊断。
高血压组:诊断Ⅰ期、诊断Ⅱ期高血压的标准是以是否累及血管、脏器为依据,我们测定的41例Ⅱ期患者中,常规尿蛋白定性均未发现肾脏损害,诊断是以眼底改变和心电图改变为主。我们将测定结果依据高血压病期、病程、舒张压水平分组进行统计。结果,Ⅰ期21例,范围4.6~38.2mg/gCr,均值17.8mg/gCr;Ⅱ期41例,范围5.1~62mg/gCr,均值29.7mg/gCr;舒张压95~105mmHg34例,范围4.6~43.4mg/gCr,均值16.4mg/gCr;舒张压106~120mmHg28例,范围5.0~62mg/gCr,均值31.2mg/gCr;病程2~10年19例,4.6~40.2mg/gCr,均值13.1mg/gCr,病程11~15年,28例,范圍4.6~54.2mg/gCr,均值19.3mg/gCr;病程16~27年,15例,范围5.1~62mg/gCr,均值37.2mg/gCr。上述结果中以正常值<mg/gCr为界,Ⅰ期高血压中有4例超过正常值,Ⅱ期高血压中有14例超过正常值,说明这些患者已有轻度肾损害。尤其Ⅰ期高血压中有1/5的患者出现尿白蛋白异常,尿白蛋白的值与病程及血压水平相关。
糖尿病组:42例糖尿病患者按子病程分组,2~10年28例,尿白蛋白为5.2~39.6mg/gCr,均值21.2mg/gCr,大于25mg/gCr13例,11年以上组14例,结果为10.4~68.1mg/gCr,均值29.4mg/gCr,大于25mg/gCr8例。通过了解病史并分析结果,坚持长期口服药物或注射胰岛素治疗者与不经常治疗两者结果间有明显差异(P≤0.01)。肾脏是糖尿病微血管病变最常受累的器官之一,糖尿病患者由于微血管基底膜增厚,肾小球滤过膜孔径增大以及血小板粘附等原因造成肾脏损害,这种肾脏病变在早期往往还可逆转,一旦出现临床蛋白尿则很易发展为慢性肾功能不全。糖尿病时,肾小球基底膜上硫酸肝素合成减少,使滤过膜上的两个屏障发生改变,形成了微量蛋白尿。
尿微量白蛋白是指尿液中白蛋白含量超过健康人参考范围,但常规尿蛋白试验为阴性的低浓度白蛋白尿(尿白蛋白排泄率为20~200μg/分),主要以尿白蛋白排泄率来表示。尿白蛋白测定敏感性明显优于尿总蛋白测定,可用于早期肾损伤和糖尿病肾病并发症的预测和观察具有重要的临床价值。
测定尿微量白蛋白最理想的方法是留取24小时标本,随机尿测定是目前最常用、最易行的方法。但应同时测定肌酐,因每日肌酐排除量相对恒定,可避免尿量变化对结果的影响。
相当数量的高血压患者都有肾脏损害,而常规的实验检测仅有一部分尿分析异常。近几年的研究结果表明,mAlb的检测成为诊断肾脏早期损害的灵敏指标,微量白蛋白尿是指尿中白蛋白呈亚临床性升高,而尿常规检查蛋白为阴性的一种病理现象。尿mAlb的检出对高血压肾损害引起的肾小球的早期损伤有重要的诊断价值。尿mAlb的分子量为6.9万,带负电荷,正常情况下,绝大部分蛋白不能通过滤过膜,但EH引起的小动脉病变遍及全身,常累及肾血管,使肾小球滤过膜损害是造成尿mAlb排出量增加的重要原因。
高血压患者mAlb的发生率显著高于正常人。其主要机制为肾小球血流动力学异常所致,另外尚可能有弥漫性血管病变等其他机制作用参与,其发生率受多种因素影响,在不合并糖尿病的高血压患者,其发生率为5%~40%。
尿微量蛋白检测的临床应用及意义 篇6
尿微量蛋白是尿中某些蛋白质的排泄呈亚临床升高, 常规定性或定量方法难以检测的一种病理现象。当尿中出现微量蛋白, 可反映肾脏结构与功能的轻度或早期受损。临床上尿微量蛋白检测对糖尿病和高血压引起的早期肾功能改变具有重要的诊断价值。常用测定方法包括速率散射比浊、放射免疫、免疫电泳、固相荧光免疫及酶联免疫吸附试验等。
1 白蛋白 (A1b)
A1b是可通过肾小球滤过膜的最小的一种蛋白质, 在肾小管中几乎完全被重吸收。由于肾小球滤过膜的电荷选择屏障作用, 正常情况下尿中含量极微, 当肾小球滤过屏障受损, A1b的滤过量大于肾小管重吸收时, 尿中A1b明显升高。因此, A1b可作为临床上肾小球滤过膜受损的重要标志。
2 β2-微球蛋白 (β2-M)
β2-M为细胞膜上 (红细胞、滋养层细胞外) 组织相容抗原 (HLA) 的一部分。易通过肾小球滤过膜, 但几乎全部由近曲小管重吸收。当肾小管病变时, 尿液β2-M升高明显。临床上, β2-M的检测, 对急、慢性肾小球肾炎, 活动性肾盂肾炎, 肾脏药物及重金属性损害, 肾移植排斥等极具诊断价值。
3 α1-微球蛋白 (α1- M)
α1- M较易通过肾小球滤过膜, 但绝大部分被近端小管重吸收和分解。当近端肾小管上皮细胞受损时, α1- M重吸收障碍, 尿中含量明显升高。临床上, α1- M是较早反映近端肾小管损伤的标志蛋白。
4 转铁蛋白 (TF)
TF易通过肾小球基底膜, 当肾小球滤过膜的电荷或机械屏障受损时, 均会导致尿中TF升高。TF是一种比A1b更早、更敏感反映肾小球滤过膜损伤的标志性蛋白。
5 视黄醇结合蛋白 (RBP)
RBP易通过肾小球滤过膜, 在近曲小管被重吸收和分解。当肾小管受损时, 尿中含量明显升高。RBP比β2-M反映肾近曲小管的损伤更为敏感。
6 TH糖蛋白 (THP)
THP由肾小管髓袢升支粗段及远曲小管细胞合成和分泌。正常尿中含量稳定。当肾小管受损时, 尿中THP含量可发生显著变化。各种慢性肾病如:慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病时, 尿液THP含量明显下降;而在肾病综合征、肾结石、肾小管酸中毒及肾移植排斥等症中, 尿THP含量增加。
7 免疫球蛋白G (IgG)
IgG不易通过肾小球滤过膜, 尿中排量极微。当肾小管受损较重时, 尿中IgG才会升高, 其含量与病变程度密切相关。急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病及某些肾小管间质病变累及肾小球时, 尿IgG均不同程度升高。
8 纤维蛋白原降解产物 (FDP)
正常尿液中不含FDP, 尿FDP的出现预示肾内有凝血和纤溶现象, 也提示有炎症反映存在。如果血、尿FDP均明显升高, 常提示有肾外血管内凝血。如尿FDP升高, 血FDP正常, 则提示肾小球内有凝血。
通过尿微量蛋白动态变化检查能使笔者早期更敏感地评价肾脏功能。目前大部分医院具备检查尿微量蛋白的条件, 且标本收集方便, 操作简单, 可作为一种监测早期肾损害的常规有效方法。
参考文献
微量蛋白 篇7
l 材料与方法
1.1 一般资料
2010年5至12月来我院就诊的患者, 糖尿病组:200名患者根据WHO糖尿病诊断标准确诊, 其中男性为104名, 女性为96名, 平均年龄为51.9岁;健康体检者160例, 男87例, 女73例, 平均年龄为53.3岁, 临床已排除糖尿病、肾脏疾病、尿路感染和高血压病, 空腹血糖检测结果低于5.5mmol/L。
1.2 仪器
采用日本OLYMPUS AU2700全自动生化分析仪, GY2-180优利特尿液分析仪。
1.3 方法
200例患者及160例健康体检者均留取随机尿样待检。尿微量蛋白测定试剂购于OLYMPUS原装试剂, 测定方法为免疫透射比浊法, 具体操作按说明书, MALB>30mg/L即为阳性。尿蛋白定性测定:用尿l1联试纸条, 购于桂林优立特电子有限公司。
2 结果
2.1 糖尿病患者尿蛋白定性检验
糖尿病患者尿蛋白定性试验阳性率为13.0%, 高于健康体检者, P<0.05, 见表1。
2.2 糖尿病患者尿微量白蛋白定量检验
糖尿病患者尿微量白蛋白定量明显高于健康体检者, 阳性率达到60.5%, P<0.01。见表2。
与健康组比较, P<0.05
与健康组比较, P<0.01
2.3 不同病程患者尿微量白蛋白定量比较
根据尿液检验结果分析, 发现尿微量白蛋白能够更及时反应糖尿病患者的肾脏损伤情况, 故对于不同病程糖尿病患者的尿微量白蛋白的阳性率进行比较, 结果发现, 病程越长, 尿微量白蛋白的检出率越高。见表3。
3 讨论
我国糖尿病的发病率正随生活水平的提高及生活模式的转变, 呈迅速上升的趋势, 2010年《新英格兰医学杂志》示:中国城市人口中成年人T2DM发病率已达9.7%[2], 该病的慢性并发症以糖尿病肾病最为常见, 严重威胁人类健康。正常情况下, 由于肾小球滤过膜的屏障作用以及静电排斥作用, 绝大多数白蛋白不能通过肾小球滤过膜。如果白蛋白在尿中增多, 表明肾小球滤过膜有不同程度的通透性增高[3]。漏出蛋白质分子的大小, 取决于受损膜孔大小的改变, 当小微孔孔径扩大, 中等分子量的蛋白质滤出增加, 超过了肾小管的重吸收能力, 故尿内白蛋白含量增加[4]。
本研究分析发现尿常规定性检测尿蛋白敏感性较差, 肾损害与尿常规检查亦不呈平行关系;尿微量白蛋白检测能够更加及时的提示肾脏损害。200例2型糖尿病患者中, 尿微量蛋白总阳性率为60.5%, 160例正常对照组尿微量蛋白阳性率为0, 两组比较差异显著, 有统计学意义 (P<0.01) , 证明尿微量蛋白检测对诊断糖尿病早期肾损害有重要意义。而且通过对不同病程患者的尿液分析, 发现尿微量白蛋白与糖尿病程关系密切, 病程越长, 尿微量蛋白阳性率越高, 且随病程呈逐年上升趋势, 20年以上的糖尿病患者尿微量蛋白率达100%。
资料分析证明糖尿病早期肾病变时尿样中出现微量白蛋白, 是临床早期发现并诊断糖尿病肾病的重要手段, 对于提示医生与患者进行早期、及时治疗具有重要意义。
摘要:目的 探讨尿蛋白与尿微量蛋白的检测对糖尿病肾病患者的影响。方法 将200例糖尿病患者尿蛋白与尿微量白蛋白的检测结果与健康体检者进行比较。结果 糖尿病患者尿微量白蛋白含量明显高于正常人。结论 检测尿微量白蛋白是临床早期发现并诊断糖尿病肾病的重要手段。
关键词:糖尿病肾病,尿蛋白,尿微量蛋白
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微量蛋白 篇8
1 对象与方法
1.1 研究对象
共检测287例患者, 均经相关项目检查和临床诊断, 男169例, 女118例, 平均年龄 (43.5±14.0) 岁。
1.2 仪器
Wellscan MK3酶标仪, Wellwash4MK2洗板机, 迈瑞-300全自动化分析仪。
注:与对照组比较, *P<0.001
注:括号前数值为阳性例数, 括号内数值为百分数
1.3 试剂和方法
尿Alb、UPI及RBP用酶联免疫吸附法, 尿NAG用比色法, 试剂由上海太阳生物技术公司提供。尿肌酐 (Cr) 用酶法, 试剂由上海蓝怡科技有限公司提供。
1.4 结果统计
采用两标本均数比较的t检验及相关回归分析。
2 结果
2.1 尿蛋白定性阴性患者与正常对照组尿Alb (表1)
2.2 尿蛋白定性阴性的糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、尿路感染患者尿中Alb、UPI、RBP及NAG超过正常上限的阳性例数及百分率 (表2) 。
2.3 尿蛋白定性阳性的糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮患者及肾病组、肾衰组患者尿Alb、UPI、RBP及NAG含量水平变化 (表3) 。
3 讨论
糖尿病病人由于长期的高血糖使非酶糖酰化速率增加, 导致组织缺氧, 血液粘滞度增大, 同时内皮细胞释放内皮素和一氧化氮等血管活性物质使肾小球毛细血管张力变化, 引起肾血流动力学改变, 使肾小球处于高滤状态, 引起肾损害。
从表2可见, 将Alb、UPI、RBP及NAG四项联合检测Alb、UPI、RBP及NAG是诊断肾早期损伤的灵敏指标, 并且方法简单、快速、无创伤性, 适宜在基层医院推广应用。
注:与对照组比较, *P<0.01
摘要:Alb、UPI、RBP及NAG4项联合检测Alb、UPI、RBP及NAG是诊断肾早期损伤的灵敏指标, 方法简单、快速、无创伤性。
关键词:尿微量白蛋白,尿蛋白1,早期损伤
参考文献
微量蛋白 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机采集该院患者晨尿标本278份, 其中男159例, 女119例, 年龄8~60岁, 平均为 (41.5±9.6) 岁。
1.2 仪器与试剂
尿m A1b为美国生产的贝克曼DXC-800全自动生化分析仪;常规尿蛋白检测采用美国Clinitek-100型尿液分析仪及配套尿试纸条。
1.3 方法
随机收集住院患者晨尿10 m L, 将其分成2份, 用离心机转速1 500 r/min离心5 min取上清液分成2份, 用尿液分析仪测第1份尿蛋白, 生化分析仪测第2份尿m A1b, 对超出检测范围患者进行重新的复核, 即超出范围 (2+~3+) 需要用生理盐水10~40倍稀释后进行检测。
1.4 判断标准
尿液分析仪检测尿蛋白, 并将检测的结果分为“-”、“±”、“+”、“++”、“+++”五类;在尿微量白蛋白测定结果中, 以微量白蛋白≤22.5 mg/L视为正常范围值, 微量白蛋白>22.5 mg/L则为阳性。
1.5 统计方法
应用SPSS11.0统计软件进行分析, 计数资料采用χ2分布检验, 所有计量型资料以均值±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。
2 结果
比较两种方法测得的结果:由表1可见, 在278例检测临床标本中尿液分析仪检测尿蛋白阳性率82/278=29.50%, 而免疫透射比浊法尿微量白蛋白检测阳性率142/278=51.08%, 免疫透射比浊法尿微量白蛋白检测阳性率比尿液分析仪要高, 2种方法检测结果比较差异有统计学意义 (▲χ2=26.91, P<0.05) , 当尿中m A1b>50 mg/L时, 2种方法测得的阳性率完全一致。
注:▲与尿液分析仪的检测结果相比较, ▲χ2=26.91, P<0.005。
3 讨论
尿液分析仪是目前检测尿蛋白的普遍方法, 其以指示剂蛋白误差的原理, 膜块中主要包括酸碱指标剂棗溴酚兰、表面的活性剂和枸橼酸缓冲系统。当在p H值=3.2时, 溴酚产生的阴离子会与蛋白质 (白蛋白) 的阳离子结合并产生颜色变化。当p H>8时可产生假阳性, p H<3时可出现欧阴性, 在使用干化学法尿液分析仪检测尿蛋白时容易产生的假阳性、假阴性现象, 主要有几种原因导致的:病人服用奎宁和磺胺嘧啶等药物及大剂量青霉素患者给药;标本内携带其它分泌物 (如生殖系统分泌物) 或者存在较多细胞成分;测定方法不同对患者尿液内不同种类蛋白质的检测敏感不同, 双缩脲定量对白蛋白和球蛋白有显著的敏感性, 而干化学法对球蛋白的敏感性仅为白蛋白的1%~2%。因而尿液分析仪检测尿蛋白时结果只能作为一种过筛试验。免疫透射比浊法检测尿微量白蛋白, 其原理是抗原、抗体在特殊缓冲液中很快的形成抗原-抗体复合物, 以微粒形式悬浮于反应溶液中, 使反应液出现混浊。当反应液中保持抗体过量时, 形成的复合物与抗原量及反应液浊度成正比。在沉淀反应中形成的复合物微粒具有特殊的光学性质, 使光信号发生变化, 通过测定信号增长的速率来决定微量白蛋白的浓度, 再与标准品对照, 可计算出受检物的含量。电荷选择性屏幕损伤的标志蛋白是微量白蛋白, 其在正常情况下是不能够通过肾小球滤过膜足突间隙的。但在各种诱因导致的肾病早期, 微量白蛋白均可以渗漏在尿液中。而尿m A1b通常见于糖尿病性肾病以及高血压前期, 也在隐匿性肾炎以及肾炎恢复期尿中有见, 为目前检测早期肾损伤的诊断和监测指标, 因此, 尿微量白蛋白的检测在临床的诊断中非常重要。
肾病早期尿中以白蛋白为主, 而m A1b的测定与尿分析仪检测尿蛋白都是测定尿中的白蛋白含量, 其两者灵敏度不一致, 尿试纸条的灵敏度为150 mg/L, m A1b检测的灵敏度为10 mg/L, 其两种测量方法测得的结果其相差很大, 从本组实验可以看出, 在尿液分析仪检测为阴性的标本154例中, m A1b检出的阳性率为18.83%, 通过这组数据说明肾病早期通过尿液分析仪法尿常规检测存在一定程度的漏发警报现象, 所以尿液分析仪检测尿蛋白结果只能作为一种过筛检测手段。在尿液分析仪检测为 (±) 可疑标本42中, m A1b检出的阳性率为88.10%, 有5例≤22.5mg/L, 导致原因除两者灵敏度不同外, 跟患者应用药物引起其中高比重尿及碱性尿有关, 从而引起假阳性。当患者白蛋白增多时即“++”、“+++”的标本中, 两种检测结果阳性率为100%。该组实验对两种检测方法进行比较结果显示, 差异有统计学意义 (▲χ2=26.91;P<0.005) 。
综上所述, 应用免疫透射比浊法测定尿微量白蛋白准确性高、灵敏度高、特异性强、弥补了尿液分析仪的不足。所以在检测由于各种原因引起的早期肾病诊断中, 应选择免疫透射比浊法进行测定。
参考文献
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[2]龚晓文.尿液分析仪检测尿蛋白与尿微量白蛋白测定结果分析[J].健康必读, 2013, 12 (1中旬刊) :114.
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微量蛋白 篇10
关键词 尿微量白蛋白 肥胖 体重指数
病历资料
患者,男,52岁。发现蛋白尿9年,于2004年10月28日入院。9年前患者体检时发现尿常规蛋白(+),无腰痛水肿及肉眼血尿,未予系统诊治。4年前出现血压升高,最高血压200/120mmHg,在我院住院治疗,诊断“高血压病”,口服“雅施达”、“苏适”、“舒降之”等药物,具体剂量不详,平素血压维持在130/90mmHg左右。病程中饮食睡眠尚可,大小便正常。既往12年前开始肥胖,最高體重100kg。查:血压120/80mmHg,颜面及眼睑无水肿,咽不赤,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率80次/分,节律规整,心音顿,各瓣膜听诊区未闻及病理杂音。腹部平软无压痛,肝脾未触及,各输尿管压痛点压痛(-),双肾区扣击痛(-)。双下肢无水肿。体重指数31kg/m2。辅助检查:血常规正常,空腹血糖6.9mmol/L,餐后2小时血糖7.8mmol/L,血脂TG 1.72mmol/L,TC 5.18mmol/L,HDL 1.03mmol/L,LDL 4.02mmol/L,肝功、肾功及血电解质正常,糖化血红蛋白10.14%,空腹血浆胰岛素3.1uIU/ml,餐后2小时血浆胰岛素16.9μIU/ml,IAA(-),ICA(-),GAD<1.05,INS-Ab(-),血清免疫球蛋白IgG 10.2g/L,IgA 2.62g/L,IgM 0.97g/L,肾素2.73ng/ml,血管紧张素77.82pg/ml,卧位醛固酮87.8pg/ml,立位醛固酮144.2pg/ml,卧位皮质醇10.48μg/dl,立位皮质醇14.86μg/dl,尿常规Pro(+),尿微量白蛋白1368mg/gcr,尿α1微球蛋白14.4mg/gcr。胸片未见异常,心电图提示心肌劳损,心彩超示心脏结构未见异常,腹部彩超肝脏表面光滑,实质回声细密增强,网络欠清,提示脂肪肝。左肾10.5cm2×4.6cm2,右肾10.2cm2×4.5cm2,双肾结构未见异常。肾图提示双肾功能正常,上尿路排泄通畅,双肾有效血流量正常。综上,诊断为高血压病3级(极高危险组),肾小动脉硬化,糖耐量异常,脂肪肝。治疗上给予低盐低脂低糖饮食,有氧健身运动,洛活喜2.5mg,1次/日口服,依苏5mg,1次/日口服。1.5年后,即2006年3月28日门诊复查,血压110/70mmHg,心肺腹无异常,体重指数23.8kg/m2。血常规正常,空腹血糖7.4mmol/L,血脂,肝功,肾功及血电解质正常,尿常规Pro(+),尿微量白蛋白376.88mg/gcr,尿α1微球蛋白0.35mg/gcr。
讨 论
2002年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》中提出了我国成人超重和肥胖的诊断标准,即BMI≥24为超重,BMI≥28为肥胖[1]。而本例患者在2004年入院时体重指数31kg/m2,达到肥胖的诊断标准。美国的一项调查显示,代谢综合征中几个主要成分的患病率分别为:肥胖38.6%,高血压34.0%,低HDL-C血症37.1%,高甘油三酯血症30.0%,糖尿病或糖耐量异常12.6%。ATP-Ⅲ也认为代谢综合征的患病率升高主要是因为肥胖的流行,并将腹型肥胖列为其诊断标准的首位[2]。
分析其尿微量蛋白改善的原因:①体重减轻,在以前的横断面调查中发现肥胖患者的尿微量白蛋白明显高于非肥胖者[3],本例患者当体重减轻之后,尿微量白蛋白确实得到改善。②患者血压控制得一直比较理想,高血压可导致血管内皮功能受损,产生微量白蛋白尿,而本例患者血压比较平稳,这也是尿微量白蛋白没有增加的一个原因。③体重减轻之后,血脂恢复正常,减轻了肾脏的脂毒性作用。④患者空腹血糖升高仅0.5mmol/L,血糖波动不大,因此没有造成明显的肾脏损害。
本例患者通过生活方式的干预,降低体重,预防或延缓了肾脏及其他并发症的发生,遗憾的是,该例患者没有接受肾脏病理检查,所以我们没有形态学的资料做进一步讨论,但这个患者还是给我们描绘了一个充满希望的蓝图。
参考文献
1 中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数和腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值:适宜体重指数和腰围切点的研究.中华流行病学杂志,2002,23:5-10.
2 祝之明,主编.代谢综合征病因探索与临床实践.北京:人民军医出版社,2005:255-367.
微量蛋白 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽选2011年3月—2013年4月该院接收的糖尿病肾病患者50例 (实验组) , 男性患者27例, 女性患者23例, 年龄处于35~75岁范围内, 平均 (60.5±2.7) 岁;50例患者均符合糖尿病、肾病疾病临床诊断, 且自愿参与该组研究实验;选择同期健康人员50例 (对照组) , 男性患者29例, 女性患者21例, 年龄处于38~78岁范围内, 平均 (63.8±2.9) 岁。
1.2 方法
患者空腹状态下收集其尿液标本, 用来检测尿蛋白、尿微量白蛋白。检测尿蛋白时用尿液分析仪, 尿液检测纸条为生化尿液试纸;检测尿微量白蛋白时用临床常规分析仪, 借助散射比浊法进行检测。
1.3 观察项目
观察两组患者尿蛋白、尿微量白蛋白检验结果。
1.4 统计方法
借助SPSS18.0软件对该研究相应数据进行统计、分析, 选择 (±s) 对结果中相关计量数据进行表示, 利用%对结果中相关计数资料进行表示, 在该研究中对计量数据与计数资料分别进行t检验与χ2检验, 若结果显示P<0.05, 则说明差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者尿蛋白、尿微量白蛋白检验结果观察
临床检验结果显示, 实验组患者尿蛋白、尿微量白蛋白阳性率和对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患者尿蛋白、尿微量白蛋白含量、比例比对
通过对尿蛋白、尿微量白蛋白的进一步研究发现, 实验组呈阳性患者尿蛋白含量为 (148.24±4.26) mg/L, 尿微量白蛋白含量为 (26.64±3.19) mg/L, 差异有统计学意义 (t=161.564, P=0.000) 。尿蛋白呈阳性患者尿微量蛋白阳性发生率为100.0%, 尿蛋白呈阴性患者尿微量蛋白阳性发生率为44.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;对照组尿微量白蛋白含量为 (10.54±3.36) mg/L, 阳性率为0.0%, 和实验组患者相比, 差异有统计学意义 (t=21.423, P=0.000) 。说明:虽然尿蛋白检验结果呈现阴性, 但糖尿病肾病患者肾脏功能已受到不同程度损伤, 且未达到不可逆转现象。
3 讨论
糖尿病肾病为糖尿病疾病常见并发症, 是导致糖尿病患者死亡的最主要原因[2,3,4]。一般来说, 糖尿病肾病疾病临床早期症状并不明显, 间接导致误诊、漏诊现象的出现, 致使患者错过最佳治疗时间, 危害生命健康。蔡文娟等[5]报告显示:当肾脏功能较为正常时, 由于其具有屏障作用, 蛋白质无法通过肾小球, 从而减少尿液蛋白含量;然当肾脏功能异常时, 肾小球不再完整, 使大量蛋白含量漏出, 影响肾小管原本能力, 增加尿液蛋白含量。刘丽[6]报告表明:尿微量白蛋白的发生和血液流动现状转变相关, 影响肾小球重复吸收功能, 致使患者毛细血管现存白蛋白不断溢出, 使其超过肾小球承受能力, 增加尿液白蛋白含量, 但却未达到蛋白质的最终指标, 进而形成尿微量白蛋白。当糖尿病患者出现尿微量白蛋白时, 说明肾小球功能异常, 即肾小球出现不同程度的通透性, 且该通透性持续增加, 接近透明状态, 该现象属于糖尿病肾病患者临床早期表现, 由于肾损伤具有一定的可逆转性, 如及时诊断、治疗, 可延长病情发展时间, 减少患者死亡率。另外, 罗艳香等[7]研究显示:糖尿病肾病病程不同患者尿液检查结果大不相同, 说明:尿微量白蛋白和患者病程密切相关, 即病程越长, 阳性率越高, 病程20年以上患者阳性率为100.0%。
该研究结果显示, 健康人员组尿蛋白、尿微量白蛋白检验结果均为阴性;糖尿病肾病患者中尿蛋白阳性率为16.0%, 尿微量白蛋白阳性率为54.0%, 和健康人员相比较高, 说明:单纯性的检查尿蛋白无法充分、全面反映出患者肾脏真实情况, 当尿蛋白处于阳性状态时, 患者肾脏极有可能已受到不同程度损伤, 而尿微量白蛋白的异常则对糖尿病肾病诊断来说意义重大。同时, 通过对尿微量白蛋白的进一步检验发现, 尿蛋白阳性患者尿微量白蛋白均为阳性, 且蛋白含量明显高于尿蛋白阴性患者和健康人员, 尿蛋白阴性患者44.0%为尿微量白蛋白阳性患者, 尿微量白蛋白含量高于健康人员, 说明:虽然尿蛋白检验结果为阴性, 但糖尿病肾病患者肾脏功能已损伤, 然还具有一定的可逆转性, 提示:尽早借助针对性方法进行治疗, 可延长病情发展时间, 减少死亡率, 和曲春红等[8]成就相似。
综上, 临床早期检查尿蛋白、尿微量白蛋白对糖尿病肾病疾病诊断来说意义重大, 其中, 尿微量白蛋白对糖尿病肾病早期治疗、血糖控制具有重大作用。应按时检测患者尿蛋白、尿微量白蛋白, 以便及时发现肾脏损伤情况, 并通过临床针对性治疗, 延长病情发展时间, 减少糖尿病肾病患者临床死亡率。
参考文献
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[4]车虎森, 袁雄洲, 周军, 等.尿蛋白阴性及尿微量白蛋白阳性糖尿病患者血β_2-微球蛋白水平的研究[J].中国医药指南, 2013, 11 (16) :294-295.
[5]蔡文娟, 李洋, 门岚, 等.尿微量白蛋白/肌酐比值对糖尿病肾病早期诊断价值[J].中国实验诊断学, 2013, 24 (9) :1650-1653.
[6]刘丽.2350例糖尿病患者尿蛋白和尿微量白蛋白/肌酐比值的结果分析[J].中外医学研究, 2013, 11 (29) :61-62.
[7]罗艳香, 朱芳, 王长奇.糖化血红蛋白和尿微量白蛋白的联合检测对糖尿病肾病早期诊断的临床意义[J].实验与检验医学, 2012, 16 (2) :176-177.