尿微量蛋白肌酐比值（共7篇）
尿微量蛋白肌酐比值 篇1
慢性心力衰竭 (CHF) 是一种心室泵血功能障碍的临床综合征。近年来报道显示40%~60%的CHF患者合并肾功能损害, 且此类患者预后较差, 及早发现与处理对患者病情缓解和预后改善具有重要意义。目前, 临床上常用N端B型利钠肽原 (NT-pro BNP) 水平来判断心力衰竭严重程度, 其敏感性较强, 但评判标准常受个体因素影响, 难以判断患者预后[1]。尿微量白蛋白 (MA) , 临床上认可的反应肾血管内皮功能障碍的指标之一[2]。相关文献提示UACR同心血管疾病严重程度存在密切相关。本研究通过检测不同程度心力衰竭患者UMA, UACR水平同健康对照组进行比较, 探究CHF患者初期肾损害与心功能的关系, UACR、MA等指标和不同心功能组间差异与患者预后关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年8月至2014年4月连续在公利医院心内科住院的CHF患者124人, 男53例, 女71例, 平均年龄 (63.5±15.4) 岁, 冠心病79例、扩张型心肌病20例、心脏瓣膜病25例。
所有入选患者临床资料完整, 经病史、体检、心电图、胸片、超声心动图等检查, 患者排除甲亢、糖尿病、肾脏疾病, 近期无泌尿道感染, 无短期全身性感染、妊娠、肿瘤等病史, 排除情绪激惹、高强度体力活动、连续使用利尿剂及吸烟等因素影响。根据心功能分级 (NYHA) 将上述患者分为3组:A组:Ⅱ级32例, B组:Ⅲ级54例, C组:Ⅳ级38例。
各组间性别、年龄、体重、既往心脏病史等差异不存在统计学意义 (P>0.05) 。如表1。
1.2 研究方法
所有入选患者入院后均行IU22彩色多普勒超声诊断仪 (飞利浦) 心脏超声检查, 计算左心室射血分数 (LVEF) 和左心室舒张末期内径 (LVDd) 。同日检测NT-pro BNP。次日留取晨尿, 采用DCA2000及配套试剂盒, 通过免疫比浊法测定UMA。通过改良Benedict-Behre法测定Cr, 并计算UACR。比较不同分期CHF患者, 各项肾功能指标差别。所有患者随访14~20 (平均18) 个月, 均在12个月时重新评价心功能, 统计患者预后情况和各终点事件发生率。以UACR>2.5mg/mmol (男性) 或3.5mg/mmol (女性) 作为UACR升高的评判标准将随访患者分为两组[3]。比较两组相关数据。
1.3 统计学方法
调查结果由调查员负责录入, 核对无误后SPSS19.0统计软件进行描述性分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验, 相关性采用Pearson进行相关性分析。以P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 CHF不同分期患者各项指标之间的比较
随着C H F患者心功能分级增加, 血浆P r o -BNP, CR, MA, UACR均呈上升趋势。三组间Cr差异不具有统计学意义 (P>0.05) , 三组间MA, UACR差异具有统计学意义 (P<0.05) , B, C两组间UMA差异尤为显著 (P<0.01) (如表2) 。
2.2 不同UACR预后比较
UACR增高组的CHF患者在心力衰竭再发率、死亡率等明显高于正常组。UACR正常组患者心功能分级降低比率显著高于UARC增高组。差异具有统计学意义 (P<0.05) (如表3) 。
2.3 MA、UACR、CR和NT-pro BNP之间相关性比较
通过比较NT-pro BNP与MA、UACR、Cr之间pearson相关性, 其中MA与NT-pro BNP之间相关系数为0.83, 显著性P<0.01;UACR与NT-pro BNP之间相关系数为0.75, 显著性P<0.01, 可认为MA、UACR与NT-pro BNP具有相关性, 存在统计学意义;Cr与NT-pro BNP之间相关系数为-0.066, 显著性P=0.78>0.001, 两者间不具有相关性。
3 讨论
血浆蛋白质中的白蛋白一般经肾小球滤过膜过滤被近曲小管完全重吸收。当肾小球滤过膜表面电荷屏障被破坏时, 白蛋白从中漏出形成白蛋白尿[4]。一般以24h内MA分泌量>30~300mg或UACR>2mg/mmol作为界定白蛋白尿的标准。轻度肾小球受损即可表现为MA排泄量增多, 因此UMA常作为评判早期肾损伤、肾脏内皮功能异常的一项敏感指标[5]。
近年随研究深入, MA被发现同心血管疾病存在密切关联, 尤其在心功能预后评价方面具有重要意义。越来越多的研究者认为MA可以作为心力衰竭的独立预测因子和危险因素, 并支持作为诊断血管病变的重要参考。谭丽玲等人的相关研究显示在CHF患者中, 某种程度上心力衰竭影响着肾功能不全的进展, 近一半患者存在不同程度肾功能损害[6]。
目前关于心力衰竭引发微量白蛋白尿机制普遍达成的共识包括:①血流动力学及神经体液调节紊乱。CHF患者在本身心输出量减少基础上, 体内交感神经系统激活, 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ) 等水平显著升高, 致使肾小动脉痉挛, 肾血量流量急剧减少[7]。进而引起肾组织缺血缺氧以致肾损伤。②RASS系统异常激活。Ang Ⅱ除能降低肾血流量外, 也可以结合肾小球动脉内血管紧张素受体拮抗剂 (AT) , 使血管收缩。出球小动脉壁上的AT密度明显高于入球小动脉, 致使肾小球滤过压增加, 从而促进血浆白蛋白滤出。此外, 肾小球滤过屏障孔径因Ang Ⅱ刺激肾小球系膜细胞增生而增大, 加速了微量蛋白尿形成[1]。③心力衰竭治疗。心力衰竭治疗过程当中常用的利尿剂、ACEI类等针对肾脏或经肾脏排泄的药物, 增加了肾脏负担。
UACR是目前临床上公认的诊断MA最佳检验指标, 该比值相对稳定, 能够有效排除个体差异等共同因素影响[8]。同诊断心力衰竭的常规标志物NT-pro BNP相比, UACR具有同样良好的敏感性[9], 且随机尿较血标本更易于留取, 便捷而价廉, 更易推广。
本研究发现UACR、UMA、Cr随心力衰竭分级增加而增多。其中Cr浓度变化不大, 而UACR、UMA却有明显差异, 特别是在心功能 (NYHA) Ⅱ级和Ⅲ级两组间, UACR、MA的上升程度尤为显著 (P<0.01) 。说明CHF患者肾功能损伤和病情严重程度相一致, 且UMA, UACR相对于受多因素影响的Cr, 在监测心力衰竭患者肾功能变化上更具有敏感性。提示UACR、MA数值与心功能分级有关, 能够用于临床心力衰竭严重程度的评估。而UACR与NT-pro BNP的相关性分析提示两者具有相关性, 佐证了上述结论。 (Jackson等人的研究也得出类似结论, 认为UACR与NTpro BNP独立相关) [7]。此外通过对心力衰竭患者出院后随访分析发现:UACR增高的慢性心力衰竭患者中发生心功能恶化、恶性心律失常、心源性猝死事件概率明显高于UACR正常组, 提示UACR升高的CHF患者预后不良。同样, Masanobu Miura等人的一项大样本回顾性研究也证实微量白蛋白尿与心力衰竭患者终点事件的发生存在相关性[10]。这些与近年报道相符, 支持UACR作为心力衰竭的预后因子。
可见MA是心功能衰竭危险性的重要预测指标[11]。重视UACR对心力衰竭患者预后的评估价值, 实施蛋白摄入限制、控制血脂、血压、血糖等早期干预, 对延缓患者肾损伤进展、心功能损害具有双重意义。
摘要：目的:探讨尿微量白蛋白 (MA) 和随机尿微量白蛋白/尿肌酐比值 (UACR) 与慢性充血性心力衰竭 (CHF) 严重程度关联性, 及对心力衰竭预后的评估价值。方法:选取124例CHF患者。比较不同心功能分级患者尿肌酐 (Cr) 、MA、UACR等指标间差异以及与N端B型利钠肽原 (NT-pro BNP) 间相关性。比较UACR增高患者和正常患者18个月后各项预后指标差异。结果:MA, UACR等指标在不同心功能组间存在统计学差异 (P<0.05) , UACR增高组和正常组在各项终点事件发生率上存在统计学差异。结论:MA、UACR能够作为评估CHF患者心功能水平的有效指标, 对CHF患者病情评估和预后分析存在重要意义。
关键词：慢性充血性心力衰竭,尿微量白蛋白,尿微量白蛋白/尿肌酐比值,N端B型利钠肽原
参考文献
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尿微量蛋白肌酐比值 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料回顾性分析2012年1月-2015年6月我院收治的256例T2DM患者的临床资料,都符合WHO制定的糖尿病临床诊断标准[4]。并根据UACR水平将256例患者分为尿蛋白正常组155例(UACR水平<30mg/g)、微量尿蛋白组1 0 1 例(UACR水平30~300mg/g)。所有患者均知情同意并签署知情同意书,其中DR诊断根据眼底摄片结果判断。
1.2 研究方法
对资料进行回顾性分析并记录:(1)一般资料:在患者入院后测量身高、体质量、腰围、臀围及血压水平,计算BMI(体质量指数)与腰臀比。(2)眼底摄片:选择CR-DGi型免散瞳眼底照相机摄片,掌握眼底病变情况。(3)测量UACR:在测量前禁食>8h,采集尿液标本2份,以放射免疫法、酶法测定尿白蛋白、尿肌酐,算出UACR值。(4)生化指标测定:清晨空腹采集血液标本测定血脂指标,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并同时测定餐后2h血糖(2h FPG)。
2 结果
2.1 一般资料
微量尿蛋白组患者平均年龄(56.1±2.1)岁、平均病程(12.5±2.9)年、BMI指数(25.5±1.9)kg/m2、收缩压水平(149.5±8.5)mm Hg、2h FPG(15.8±2.1)mmol/L等指标明显高于尿蛋白正常组,差异具有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.2 UACR水平检测与DR发生间关系
微量组UACR水平(215.2±12.9)mg/g,DR发生率55.45%,均明显高于尿蛋白正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。
3 讨论
近年来,糖尿病已在全球范围内呈流行发展趋势,2011年的数据统计表明全球糖尿病患者达到3.66亿,其中我国糖尿病患者达到9千多万,发病率占全球第一[5,6]。糖尿病病程缓慢,会继发DN、DR等相关并发症,其中DR是糖尿病患者致盲的主要原因。美国糖尿病患者中40%患者伴有DR,而病程>15年的糖尿病患者DR发生率达到98%[7]。随着我国饮食习惯改变和社会老龄化的进展,我国糖尿病患者越来越多,糖尿病并发的DR也就随之增多。DR在糖尿病患者中的发病率很高,所带来的危害也是极其严重的,患者生活质量明显下降。
DR损伤视力主要是糖尿病发病后伴发的微血管病变引起黄斑水肿、增生,这种视力损伤难以逆转和恢复。在DR防治中重点是预防,如果已经发生DR则应以抑制病情进展、减少致盲为主[8]。谈到预防DR发生,首先要确定DR发生的高危因素及机制,从而针对性给予干预,早期诊断对疾病控制非常重要。DR传统诊断手段是眼底摄片检查,但通常经眼底摄片检查确认DR发生时,防治已晚一步。在这种背景下,如何采取更加敏感的手段来更早的发现微血管早期病变对防治DR更有意义[9]。考虑DR与DN都是糖尿病后微血管病变的相关并发症,其中DN可通过早起尿蛋白改变来诊断,因此有人认为可以通过DN早期尿蛋白改变来反映微血管病变,从而更早一步预测DR发生。为了进一步探讨尿白蛋白对DR发生的预测价值,本组比较分析了不同水平下的UACR患者的DR发生率,结果表明UACR水平高的微量组患者DR发生率55.45%明显高于UACR水平正常的正常组DR发生率26.45%,且差异显著(P<0.01)。同时本组也发现年龄大、病程长、BMI指数高类T2DM患者的UACR水平相对更高,其DR发生率也随之升高,临床要提高警惕。
综上所述,通过UACR水平的检测可以对DR发生情况作出预测,对于病程长的高龄T2DM患者更应该定期监测UACR,及早发现UACR异常,及早进行干预,减少DR的发生,提高T2DM患者预后。
参考文献
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尿微量蛋白肌酐比值 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
福建省立医院内分泌科收治的符合1999年WHO诊断标准的2型糖尿病住院病人37例, 年龄18~67岁, 男18例、女19例, 其24 h尿白蛋白排泄率 (UAER) 在30~100 mg/d。所有患者均排除原发性高血压, 急性代谢综合征、急性感染、肿瘤和严重的心、肺、肝疾病, 及其他原因引起的肾脏疾病。对照组为该院健康体检者32例, 其中男21例, 女11例, 年龄17~77岁, 与观察组性别、年龄分布差异无统计学意义。排除高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病等心脑血管及内分泌疾病, 肝肾功能正常。
1.2 方法
以Siemens BNII特殊蛋白分析仪测定观察组及对照组人员尿液α1-MG (速率散射比浊法) , 以Olympus Au5800生化分析仪检测尿24 h Alb及U-m Alb/Cr (免疫比浊法、Jaffe法) , 同步抽血并分离血清, 1 h内测定Cys-C (免疫比浊法) , 比较两组尿α1-MG、U-m Alb/Cr, Cys-C浓度差异。
1.3 统计方法
所收集数据采用SPSS11.5软件进行统计, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 用t检验, 计数资料用χ2检验。
2 结果
观察组U-m Alb/Cr、Cys-C、α1-MG、m-Alb水平均明显高于对照组 (P<0.05) , 见表1。
注:*与对照组相比P<0.05。
观察组中UAER在30~100 mg/d的样本共22例 (尿蛋白微量组) , 统计其各项目的阳性率, 结果U-m Alb/Cr>α1-MG>CysC, 见表2。
注:以上各指标超出参考值为阳性, *、#与对照组相比P<0.05;*与#相比, ▲与对照组相比, P>0.05;▲与#相比χ2=4.65, P<0.05;*与#相比χ2=7.5, P<0.05。
3 讨论
肾损伤后尿中最早出现的蛋白质是白蛋白, 正常情况下肾小球滤过的白蛋白几乎完全被近端肾小管重吸收。当肾小球滤过膜受损时, 其表面的电荷屏障受损, 致使白蛋白的滤过量大于近端小管的重吸收量, 从而致使尿白蛋白增加, 所以检测尿白蛋白对糖尿病性肾损害早期诊断具有重要意义。现普遍采用抗原-抗体凝集反应免疫比浊法测尿白蛋白, 利用Benedict-Behre肌酐比色法测肌酐浓度。因为标本为单次随机尿, 简便易行, 避免了收集24 h尿液带来的不便及误差, 从而提高了准确性。研究表明, 随机尿样m-Alb/Cr与尿白蛋白排泄率 (呈高度相关 (r=0.903, P<0.05) [2]。该研究所得结果与该研究结论相符。此外, 由于尿m Alb存在一定的变异性, 有学者认为在半年内连续检测尿m Alb/Cr比值次中有2次超过正常范围提示有肾损伤的存在[3]。
α1-微球蛋白 (α1-MG) 属Lipocalin家族成员[4], 为相对分子量30×103~33×103的小分子糖蛋白, 含糖量约为20%, 等电点 (p I) 为4.3~4.8。机体内游离型的α1-MG可以自由透过肾小球滤过基膜, 并在肾近曲小管处被完全重吸收及代谢分解。当肾小球滤过功能受损或肾小管重吸收和代谢能力降低时, α1-MG被更多地由血液释放到尿液中, 尿液α1-MG因此增高。由于尿液α1-MG不受尿液p H值的影响, 因此较尿液中其他微球蛋白的测定更为精确、稳定。动态观察发现肾小管受损时尿α1-MG升高, 较β2-MG升高明显[5]。
该研究以UAER在30~300 mg/d范围的样本为研究对象, 结果观察组的U-m Alb/Cr、Cys-C、α1-MG三项指标均高于对照组, 表明在早期肾损害发生时, 此三项指标均异常升高, 且从操作的简便性和结果准确度来看, 这三项指标明显优于尿白蛋白排泄率。由于三者功能不同, U-m Alb/Cr侧重敏感性、Cys-C能准确反映GFR、尿α1-MG可有效用于判断肾小管的损伤, 故可认为U-m Alb/Cr、Cys-C、α1-MG联合检测有助于糖尿病肾损害的早期诊断, 同时有助于对疾病进展作出更加准确、全面的评估。该次实验计算了UAER在30~100 mg/d范围样本的U-m Alb/Cr、Cys-C、α1-MG的阳性率, 结果表明对UAER低水平增高的敏感性U-m Alb/Cr>尿α1-MG>Cys-C, 该结果与罗敏琪等[7]和徐红菊等[8]的研究相符, 提示U-m Alb/Cr可代替UAER成为DN早期诊断中最敏感而不可或缺的检测指标。由于样本例数较少、各浓度标本分布不均的关系, U-m Alb/Cr、Cys-C、尿α1-MG三者之间的相关性有待于进一步探讨。
摘要：目的 探讨尿微量白蛋白/肌酐比值 (U-mAlb/Cr) 、血清胱抑素C (c) ys-C) 和尿α1-微球蛋白 (α1-MG) 在糖尿病肾病 (DN) 早期诊断中的价值。方法 观察组包含福建省立医院内分泌科2012年1月—2013年7月收治的2型糖尿病住院病人, 其尿白蛋白排泄率在30300 mg/d;对照组为该院健康体检者, 收集二者血清及尿液标本, 检测U-mAlb/Cr、Cys-C和尿α1-MG浓度进行比较。结果 观察组U-mAlb/Cr、Cys-C和尿α1-MG检测结果与对照组比较均增高 (P<0.05) , 而在UAER低水平增高时 (UAER在30100 mg/d) , m-Alb/Cr (77.2%) 和尿α1-MG (36.3%) 阳性率与对照组相比均增高 (P<0.05) , Cys-C (9.09%) 阳性率无显著性增高, 将三者间阳性率作两两比较, 差异有统计学意义。由此可推断, 对UAER低水平增高的敏感性U-mAlb/Cr>尿α1-MG>Cys-C。结论 U-mAlb/Cr、Cys-C、尿α1-MG联合检测有助于糖尿病早期肾损害的诊断。
关键词：尿微量白蛋白/肌酐比值,胱抑素C,α1-微球蛋白,糖尿病肾病,早期诊断
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尿微量蛋白肌酐比值 篇4
1 糖化血红蛋白与冠心病的关系
Hb A1c是血红蛋白在高糖环境下非酶促糖化产物,其合成速率与红细胞糖化量呈函数关系,可反映最近2个月~3个月的平均血糖水平,为反映糖代谢的重要指标[1]。自1997年美国糖尿病协会将糖化血红蛋白作为糖尿病的一个新的检测指标开始,Hb A1c一直作为评价糖尿病病人血糖控制效果的最可靠指标[2],关于Hb A1c研究多集中在糖尿病人群中,有研究显示[3],Hb A1c为糖尿病病人心血管事件的独立预测因子,在糖尿病病人中,Hb A1c每升高1%,心血管风险将增加10%~20%。近年来,有研究发现在非糖尿病冠心病人群中,餐后1 h血糖每增高1 mmol/L,心血管事件的风险将增加3%,使Hb A1c在非糖尿病人群中的价值受到广泛关注。自2003年Corpus等[4]首次提出,当非糖尿病冠心病病人Hb A1c在6%~7%时,冠心病发生率、血管重建率及心血管死亡率显著增高,冠心病发病率Hb A1c≥6%为Hb A1c<6%的2.4倍[5]。现已有多项研究证实,糖化血红蛋白与冠心病的发病呈正相关[6],为冠心病的独立危险因素,降低非糖尿病人群中Hb A1c水平可使心血管疾病发病率显著减少[7]。Hb A1c在冠心病发生发展中的作用得到越来越多重视,但其在冠心病中机制尚不明确,目前认为可能与Hb A1c导致红细胞黏度升高,流动性变小,变形能力明显降低;使氧合血红蛋白的离解速度减慢而红细胞对氧亲和力增高,且减少2,3-二磷酸甘油合成,更不易解离血氧,从而引起组织、细胞缺氧;其次减弱或消失Bobr效应(增加微循环中红细胞氧的释放,代偿缺氧),使缺氧进一步加重;另外Hb A1c增加内皮素的释放及葡萄糖的直接毒性作用,致使血管内皮损伤,刺激血小板聚集作用,导致并促进血栓形成;并活化单核/巨噬细胞、刺激内皮细胞产生细胞因子且增加基质金属蛋白酶,导致斑块破裂[8,9]。
2 血尿酸与冠心病的关系
尿酸为嘌呤代谢的终产物,其含量与体内核酸分解代谢的速度及肾脏的排泄功能有关,由于在血中的溶解饱和度有限,当尿酸生成增加或排泄减少都将引起血尿酸升高从而引起一系列病理生理过程,如氧自由基生成增加,导致体内氧负荷增加,参与炎症反应;促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化,引起血管壁细胞增生、心肌肥厚及动脉斑块形成;尿酸盐结晶析出增多,沉积血管壁,造成血管壁内膜损伤,引起动脉粥样硬化;激活血小板,促进血小板聚集,并通过嘌呤代谢途径促进血栓形成[10,11]。这些因素都在一定程度上导致内皮损伤,促进冠心病的发生发展,由此Brand等[12]在1985年首次提出高尿酸血症与冠心病有关。在一项死亡危险性分析中显示,血尿酸每升高59.5μmol/L(1 mg/d L),男性死亡危险增加48%,女性增加126%[13,14],与冠心病的病死率呈正相关[15]。Bickel等[16]认为,确诊的冠心病病人中,血尿酸>7.5 mg/d L(433μmol/L)人群的死亡率是血尿酸<5 mg/d L(303μmol/L)人群的5倍,并通过多因素分析证实血尿酸是心血管疾病死亡的一个独立危险因素。
3 尿白蛋白/肌酐比值与冠心病的关系
白蛋白为一种分子量为69 k D,带有负电荷的大分子蛋白质。正常状况下只有极少量的白蛋白可通过肾小球基底膜由尿液排出到体外。当基膜孔径改变、肾血流动力学改变、肾素-血管紧张素活性增强、年龄增加均可引起微量白蛋白尿。在评价微量白蛋白尿时,MA与Cr的比值相较于其他方法,简便易行,可矫正运动、饮食、尿量对所测尿微量白蛋白的影响,可信度高[17]。目前常把微量白蛋白尿作为高血压、病糖尿病等全身性疾病早期肾损害的一项敏感且可靠的指标。1996年,Cummings[18]研究表明,对非糖尿病、高血压病人,尿白蛋白与肌酐的比值可预测冠心病发病风险,已有多个前瞻性研究提示MA与Cr比值与冠心病独立预测有关,是独立的心血管危险标志物。Borch-Johnsen[19]通过一项10年的随访显示,尿微量白蛋白的存在使其他确定危险因素带来的风险大大增加。MA/Cr在冠心病发病中的作用机制:炎症因子刺激平滑肌细胞的移动、增殖,于局部形成损害,导致白细胞或血小板对内皮细胞黏附性、通透性增加,且促进凝血并诱导其产生血管活性因子等物质致使血管阻力增加,使肾血管内皮功能受损;炎症诱发氧化应激,损伤肾小球内皮细胞,促进单核细胞对于血管内皮的黏附、浸润;导致血管内皮依赖性舒张功能受损。尿微量白蛋白作为全身血管内皮功能障碍的标志物,是冠心病发病过程中重要的病理生理基础[20]。
4 结语
糖化血红蛋白、血尿酸、尿白蛋白/肌酐比值均可作为血管炎症反应的独立预测指标,是冠心病早期的危险因素,其独立于高血压病、糖尿病及肾损害等传统危险因素存在,在冠心病的早期预测、预防具有重要意义。通过检测糖化血红蛋白、血尿酸、尿白蛋白/肌酐比值,可提高冠心病危险因素的独立预测能力,更能准确预测冠心病的发生发展,为减少冠心病的发病率、死亡率提供简便、可靠的检测手段。
尿微量蛋白肌酐比值 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年12月-2013年12月期间在本院住院接受治疗的女性高血压患者50例作为高血压组, 按照WHO分级标准分为:Ⅰ级17例, Ⅱ级19例, Ⅲ级14例;选择本院门诊同期接诊的50例高血压前期女性患者作为高血压前期组;另选择本院体检中心同期健康体检女性50例作为健康对照组。所有受检者均排除继发性高血压、心律失常、恶性肿瘤和严重的肝肾功能障碍。
1.2 诊断标准
参照中国高血压防治指南修订委员会发布的《中国高血压防治指南2010》[3]:①SBP≥140 mm Hg和或DBP≥90 mm Hg者可诊断为高血压;②120 mm Hg≤SBP≤139 mm Hg和或80 mm Hg≤DBP≤89 mm Hg者可诊断为高血压前期。
1.3 方法
受检者血压的测定采用台式汞柱式血压计, 由同一名临床经验丰富的心内科医师进行血压的测定, 受检者取坐位休息10 min, 连续测定3次取平均值作为受检者血压;受检者取中段晨尿5 m L, 置于清洁干燥的尿杯中, 立即检测尿微量蛋白及尿肌酐, 仪器为日立7600全自动生化分析仪, 试验所用的试剂盒由宁波瑞源公司提供;采集受检者空腹血清3 m L置于促凝生化管中, 静止20 min后4000 r/min离心10 min, 测定受检者空腹血糖 (FBG) 、尿酸 (UA) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 及高密度脂蛋白 (HDL-C) 等生化指标, 仪器为日立7600全自动生化分析仪, 试剂盒由宁波瑞源公司提供。
1.4 统计学方法
本研究采用SPSS 19.0统计软件进行数据统计和分析, 计量资料用±s表示, 组间比较采用方差分析。非正态分布采用四分位间距表示, 按照UACR水平分为4个水平, 调整混杂因素影响后对血压水平趋势采用协方差分析, 以血压作为应变量, 采用Logistic回归分析, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 一般特征比较
本研究共有150例受检者, 平均年龄 (54.04±11.31) 岁。其中高血压组50例, 年龄35~81岁, 平均 (62.5±5.2) 岁;高血压前期组50例, 年龄32~69岁, 平均 (52.9±6.2) 岁;对照组50例, 年龄35~75岁, 平均 (47.3±4.6) 岁。3组患者年龄比较, 高血压组显著高于高血压前期组, 高血压前期组同时又显著高于对照组, 3组间比较有显著统计学意义 (P<0.01) 。
2.2 生化水平比较
3组患者血糖、尿酸及血脂指标具有显著差异, 有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.3 3组患者UACR水平比较
本研究中高血压组UACR水平为7.66~33.52 mg/g, 平均15.55 mg/g;高血压前期组UACR水平为5.44~18.07 mg/g, 平均9.00 mg/g;对照组UACR水平为4.59~12.52 mg/g, 平均7.13mg/g。3组比较具有显著统计学差异 (P<0.05) 。根据UACR四分位将150例受检者分为4组, 调整血糖、血脂异常水平, 比较各组血压水平差异, 无论调整前后, 伴随着UACR水平的升高, 血压水平表现为上升趋势 (P<0.05) , 见表2;以血压作为应变量 (正常、高血压前期、高血压) , 以最低分位作为参照, 进行多分位Logistic回归分析, 计算各组OR值及95%CI, 见表3。高血压前期或高血压的危险性会随着UACR水平的升高而增加 (P<0.01) , 第4分位高血压或高血压前期的危险性为第1分位的2.38倍。
3 讨论
尿微量白蛋白能够反映肾小球受损, 也是血管内皮受损的重要标志。当肾小球滤过膜受损时, 其表面的电荷会发生改变, 进而导致屏障受损, 白蛋白的滤过大于肾小管的重吸收, 最终导致尿微量白蛋白的排泄增加。但单独观察尿微量白蛋白的值会产生片面性, 因此观察UACR能够准确的判断出高血压及高血压前期肾脏受损。
国内外相关研究调查[4,5]表明, 16%~30%的高血压患者合并有微量白蛋白尿。长期的高血压会引起肾功能的受损, 但在高血压病程发生早期, 肾脏的结构和功能常常还未发生显著改变, 因此测定患者UACR对于高血压早期肾受损具有重要的临床价值。本研究中, 患者UACR水平与血液水平相关, 高血压组UACR水平为15.55 mg/g, 高血压前期组UACR水平为9.00 mg/g;对照组UACR水平为7.13 mg/g, 3组比较具有显著统计学差异 (P<0.05) 。调整混杂因素后, 协方差分析, 血压水平随着UACR水平的升高而升高, 关联性分析表明UACR水平的升高导致高血压或高血压前期危险性显著上升, 趋势检验P<0.01。有相关研究也证明高血压组的UACR水平显著高于对照组[6], 这与本研究的结果一致。
综上所述, 临床上应该密切关注高血压和高血压前期合并尿微量白蛋白患者, 而UACR可以作为高血压危险人群筛查的一项常规指标, 尽早干预高血压前期病变, 做好预防和控制高血压, 避免严重的心血管事件发生。
摘要：目的 探讨女性晨尿中UACR与高血压及高血压前期的关联性。方法 按照《中国高血压防治指南2010》选择150例受检者, 分为3组:高血压组、高血压前期组和对照组, 统计年龄, 测量血压, 测定UACR值、血糖、血脂、尿酸等指标, 采用Logistic回归分析, 比较UACR水平与血压的关联性。结果 3组患者年龄比较具有显著统计学差异 (P<0.01) ;3组患者血糖、尿酸及血脂指标具有显著统计学差异 (P<0.05) ;3组UACR值比较具有显著统计学差异 (P<0.05) ;伴随着UACR水平的升高, 血压水平表现为上升趋势 (P<0.05) , ;以血压作为应变量, 高血压前期或高血压的危险性会随着UACR水平的升高而增加 (P<0.01) , 第4分位高血压或高血压前期的危险性为第1分位的2.38倍。结论 女性晨尿UACR与高血压及高血压前期密切相关。
关键词：女性,晨尿,高血压,高血压前期,尿微量白蛋白肌酐比值
参考文献
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尿微量蛋白肌酐比值 篇6
同C组比较#P<0.05, 同D组比较, △P<0.05。ACR转化为自然对数进行统计
1 对象与方法
1.1 对象
2012年1月至2012年12月在我院内分泌科住院的无症状HUA的T2DM患者56例, 年龄在24～78岁。所有入选者均符合WHO1999年T2DM诊断标准, ACR<300mg/g。HUA的诊断标准:SUA水平男性和绝经后女性≥420μmol/L (7mg/dL) , 绝经前女性≥357μmol/L (6mg/dL) 。排除既往有慢性肾脏疾病病史, 入院期间检查排除糖尿病视网膜病变 (DR) 、肿瘤及泌尿系统感染, 近期服用利尿药、吡嗪酰胺、抑制SUA合成或促进SUA排泄的药物者。
1.2 方法
(1) 体格检查:测量身高、体质量、血压。受试者测量前至少30min内避免吸烟、饮酒及含咖啡的饮料和活动。受试者休息5min后取坐位, 测量右臂肱动脉的血压, 取3次测量的平均值 (血压精确到1mmHg) 。 (2) 实验室检查:嘱受试者过夜禁食和服用降糖药物10h, 晨起空腹抽取静脉血测空腹血糖 (FBG) 、三酰甘油 (TG) 、胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白 (HDLC) 、低密度脂蛋白 (LDLC) 、血肌酐 (SCr) 、SUA等。连续3日留取晨尿测ACR, 取平均值。仪器采用日立7170A全自动生化分析仪
1.3 统计学处理
根据SUA水平四分位法将患者分为A、B、C、D4个亚组进行比较。统计学分析采用统计软件SPSS18.0。计量资料数据以均数±标准差 (χ—±s) 表示, 统计分析采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析。两因素间的相关性采用Peasrson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。对于ACR对数转换后进行比较。
2 结果
(1) 各组在年龄、BMI、HbA1c水平无统计学差异。 (2) 合并HUA的T2DM患者均超重。各组间比较无统计学差异。 (3) 以D组作为对照组, 各组血压呈现增加趋势, A组和D组收缩压 (SBP) 比较有统计学差异, A组、B组和D组舒张压 (DBP) 比较有统计学差异。 (4) 以D组作为对照组, 各组ACR呈现增加趋势, A、B、C组和D组比较有统计学差异, A、B、C组间比较没有统计学差异。 (5) Pearson回归显示SUA水平与SBP、DBP、ACR呈正相关。见表1。
3 讨论
HUA是由于体内核酸中嘌呤分解代谢紊乱所致, 近年来其发病率明显升高, 已经成为一种严重危害公众健康的代谢性疾病。轻度的SUA升高可以激活肾素-血管紧张素、各种炎症介质和COX-2系统炎性反应, 损伤血管内皮功能, 促进高血压、心脑血管疾病及肾脏病的发生与发展[1]。
HUA时尿酸微晶析出增多, 沉积于毛细血管网内血管壁, 造成毛细血管壁内皮受损管壁弹性下降, 使外周血管阻力增加, 从而导致血压上升[2]。在肾小管中尿酸是与钠离子共同转运, 而胰岛素可影响肾小管中钠的排泄, 从而抑制尿酸的排泄导致尿酸及血压升高[3]。T2DM发病机制中, 胰岛素抵抗 (IR) 是基本的病理生理紊乱。HUA是代谢综合症的重要组分。本研究的患者为合并HUA的T2DM, 均为超重和肥胖, 提示IR尤为明显, SBP、DBP的水平随着HUA升高有上升趋势, 尤其是DBP升高更为明显。
目前, 临床肾病的诊断以ACR为最重要的诊断依据。微量白蛋白尿的产生是由于肾小球基膜增厚及负电荷发生改变, 滤过率增高, 从而使具有高度选择性的小分子白蛋白尿排出。持续性的微量白蛋白是临床糖尿病肾病的很好预测指标。有研究发现, T2DM合并HUA组较SUA正常组, ACR明显升高, 而且SUA水平越高, ACR的超标率越高, 提示血SUA升高可加重T2DM患者的肾小球损伤[4,5]。国外有研究表明, 别嘌呤醇治疗可显著降低慢性肾病高尿酸血症患者血清尿酸水平, 并有助于维持肾功能[6]。
由于糖尿病肾病 (DN) 最早的病理生理改变始于ACR出现之前, 对于Ⅰ期肾病、波动性ACR增多的Ⅱ期肾病, 应针对肾损伤的危险因素采取更早的干预治疗。除了控制高血糖、高血压和肥胖等危险因素, 降低SUA及相关危险因素可能是延缓糖尿病肾脏损伤的途径, 起始治疗尿酸标准如何确定, 是目前有待解决的问题。本研究探讨了T2DM患者不同水平升高的SUA同ACR的关系, 发现在已合并HUA的T2DM患者中, SUA水平越高, ACR越高, 呈正相关关系。当SUA 498μmmol/L以上时, ACR显著升高, 说明SUA水平较高, T2DM更易出现肾脏损伤且损伤更为严重。本研究没有发现SUA 498μmmol/L以下时各组间ACR的差异, 同样本例数较少有关, 还需要进一步研究来确定不同SUA水平同ACR的关系, 从而对HUA起始治疗的标准确定提供依据。
摘要：目的 通过观察无症状高尿酸血症 (HUA) 的2型糖尿病 (T2DM) 患者尿酸水平 (SUA) 和尿微量蛋白肌酐比 (ACR) 的关系, 探讨HUA同早期糖尿病肾脏损伤的联系。方法 无症状的HUA的T2DM患者, 排除糖尿病视网膜病变 (DR) , 根据SUA进行四分位, 测定血压、化验SUA、血肌酐 (SCr) 、ACR。结果 以SUA四分位由低到高分为ABCD组①各组在年龄、BMI、HbA1c水平无统计学差异。②合并HUA的T2DM患者均超重。③以D组作为对照组, 各组血压呈现增加趋势, A组和D组收缩压 (SBP) 比较有统计学差异, A组、B组和D组舒张压 (DBP) 比较有统计学差异。④以D组作为对照组, 各组ACR呈现增加趋势, A、B、C组和D组比较有统计学差异, A、B、C组间比较没有统计学差异。⑤Pearson回归显示SUA水平与SBP、DBP、ACR呈正相关。结论 SUA可能参与了高血压、早期糖尿病肾病 (DN) 的发生发展, 应进行早期干预治疗。
关键词：无症状高尿酸血症,2型糖尿病,尿微量白蛋白肌酐比
参考文献
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尿微量蛋白肌酐比值 篇7
1 资料与方法
选择在本院体检中心行健康体检者为对照组 (55例) , 以本院高血压专家门诊确诊的1、2级原发性高血压患者为研究对象, 均为新诊断且未治疗的高血压病患者。伴LVH者为LVH组 (91例) ;不伴LVH者为NLVH组 (259例) 。
1.1 试验方法
所有研究对象均测血压、体质量指数 (BMI) , 测空腹血糖、血脂、血肌酐、血尿酸、糖化血红蛋白 (Hb A1c) , 估算肾小球滤过率 (e GFR) , 留晨尿测定尿白蛋白/肌酐比值 (ACR) , 行心电图及心脏彩超检查评价LVH;e GFR依公式 (Cockroft-Gaut) 计算, e GFR=[ (140-年龄) ×体质量]/[血肌酐 (mg/d L) ×72], 其中血肌酐单位1 mg/d L=88.4μmol/L。左室质量指数 (LVMI) =左室质量 (LVM) /体表面积, LVM的计算公式:LVM (g) =1.04×[ (LVEDd+IVST+PWT) 3-LVEDd3]-13.6, 其中LVEDd为左室舒张期末内径, IVST为舒张期末室间隔厚度, PWT为左室后壁厚度。
1.2 诊断标准
高血压的诊断依据《2011年中国高血压防治指南》;LVH的诊断:左室质量指数 (LVMI) 男≥125 g/m2, 女≥120 g/m2;CKD诊断依据美国肾脏病基金会制定的CKD临床实践指南 (K/DOQI) , 尿白蛋白/肌酐比值 (ACR) >25 mg/g, e GFR≤60 m L/ (min·1.73 m2) 者诊断为CKD。排除条件:超声心动图提示肥厚性心肌病特征或者有肥厚性心肌病家族史;存在其他任何已知疾病、肾功能不全及继发性高血压。
1.3 仪器与设备
尿白蛋白测定采用放射免疫法, 肌酐测定采用碱性苦味酸法, 使用日本Olympus AU 400全自动生化分析仪完成。心脏彩超仪器为Philips-HD11XE, 荷兰飞利浦公司;采用2.25 MHz探头, 通过M型、二维及彩色多普勒行心脏超声检查, 评价左室质量指数及LVH等指标。
1.4 统计学分析
所有统计过程由SPSS 11.5统计软件完成, 计量资料符合正态分布者以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用方差分析;计数资料采用百分率表示及χ2检验;采用Logistic逐步回归分析探讨与LVH相关的危险因素, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
本文共入选1、2级原发性高血压患者350例, LVH及CKD的检出率分别为26.0%及29.7%。进一步分析表明, LVH组、NLVH组及对照组CKD的检出率分别为47.3%、25.9%和14.5%。
注:1) 与对照组比较, 差异有显著性, P<0.01;2) 与对照组比较, 差异有显著性, P<0.05;3) 与对照组比较, 差异无显著性, P>0.05
2.1 研究对象相关指标的比较
三组间比较, 性别、吸烟史、空腹血糖及BMI等指标的差异无显著性 (P>0.05) ;LVH组与NLVH组间高血压病程的差异无显著性 (P>0.05) 。三组间比较, 年龄、血脂异常、收缩压、舒张压、LVMI及ACR等指标的差异有显著性, LVH组为最高, 对照组最低。三组间e GFR的比较, 差异有显著性 (P<0.05) , LVH组最低, 对照组最高, 见表1。
2.2 LVH危险因素的Logistic回归分析
以LVH为因变量, 年龄、血压、e GFR及ACR为自变量进行Logistic逐步回归分析, 结果表明:年龄、舒张压、收缩压、e GFR和ACR均为LVH独立的危险因素;年龄、舒张压、收缩压及ACR与LVH呈正相关, e GFR与LVH呈负相关, 见表2。
3 讨论
高血压的预后不仅与血压升高的水平有关, 而且与其他心血管风险因素及靶器官损害程度有关。有文献指出, 在心、肾损害的早期, 两器官损害独立存在, 彼此间有一定的相互代偿能力, 有助于减轻损害, 但由于病因的长期作用和器官损害的持续进展, 两器官损害的关系转变为相互作用、互为因果, 形成恶性循环, 产生复杂、叠加、放大的损害效应, 加速器官的损害和衰竭进程[3]。据此, 本文以LVH及CKD两个指标探讨1、2级高血压病患者心、肾这两个靶器官损害之间的联系。本研究发现, 在1、2级原发性高血压病患者中, 以LVH、e GFR≤60 m L/min·1.73m2及ACR为评价指标, 不仅能早期发现CKD, 而且能够早期发现其心、肾等靶器官亚临床损害的聚集倾向;本文的LVH组CKD的检出率高于NLVH组, LVH检出率与ACR呈正相关, 与e GFR呈负相关, 与国内的资料相似[4]。国外的研究证实, e GFR每降低10 m L/min·1.73 m2, 心血管病的风险增加5%[5], CKD 2~3期的患者合并LVH者可达41.2%[6]。Logistic逐步回归分析表明, e GFR和ACR均为LVH独立的危险因素。这些证据表明, CKD患者发生心血管病的时间可能比人们想象的时间更早, 因此, 对CKD患者心血管病的防治应从CKD早期开始。
CKD患者心血管病由动脉硬化、动脉粥样硬化和心肌病变这三个既独立又相互关联的疾病组成[7], 而左室肥厚和左室舒张功能障碍是CKD患者心脏结构和功能改变的突出特点。在CKD早、中期已出现包括左室肥厚和瓣膜反流在内的心脏结构和功能改变[8]。但CKD与LVH之间的关系还不清楚, 一些资料显示:在非透析CKD患者中, LVH呈进行性发展, 随CKD严重程度的增加, LVH的发生率增加[9], 这种长期存在的心脏结构及功能异常在肾移植后能明显改善[10]。因此, 血压升高并非早期CKD患者LVH发生的始动因素[11], 而肾功能下降可能是CKD患者LVH发生的重要原因之一。这是由于CKD患者普遍存在钙磷代谢紊乱及甲状旁腺激素 (PTH) 水平的异常, 一方面, 高血压患者本身存在胰岛素抵抗 (IR) , 而CKD患者PTH水平升高导致IR进一步加重。IR可通过多种途径直接或间接引起LVH: (1) 通过胰岛素受体或胰岛素样生长因子受体-1促进细胞增殖。 (2) 直接作用于肾脏引起水钠潴留加重高血压病情。 (3) 间接通过增加交感神经系统活性增加心肌Akt-1活性, 诱导心肌细胞蛋白合成等。另一方面, PTH通过多种机制直接产生LVH: (1) PTH激活蛋白激酶C途径引起心肌细胞肥大, 激活成纤维细胞, 启动心肌细胞间质的纤维化, 增加心脏非血管间质体积, 诱导心肌肥厚[12]。 (2) 通过G蛋白激活腺苷环化酶以及活化蛋白激酶C途径, 导致心肌细胞内的环磷酸腺苷增加, 活化心肌细胞膜上的L型钙离子通道使钙离子内流增加, 导致心肌细胞线粒体代谢障碍, 供能发生障碍, 致心肌收缩力下降[13]。 (3) 影响血管内皮细胞功能和血管钙化, 间接影响心血管[14]。 (4) 随着PTH水平增高, PTH相关蛋白经由蛋白酶C激活增加, 增加心肌细胞的蛋白质合成, 导致心肌肥厚[15]。
此外, 随着肾功能下降, 逐渐出现的RAS系统激活、微炎症反应、氧化应激反应、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症以及血管内皮功能紊乱等诸多因素均与LVH有关。
综上所述, 临床工作中, 以e GFR、ACR及LVH指标评价高血压患者肾、心等的靶器官损害, 不仅有利于早期发现其靶器官损害, 而且同时运用这些指标可以发现这些靶器官损害的聚集倾向。它们之间可能通过胰岛素抵抗、甲状旁腺激素及RAS系统的激活等因素相互联系。
本文的意义在于, 提示临床医生在处理此类患者时, 应全面评估肾、心损害, 并针对胰岛素抵抗、甲状旁腺激素、RAS系统及其他与CKD相关的病理生理机制采取相应措施, 有可能进一步改善患者的预后。
摘要：目的 探讨1、2级原发性高血压患者左室肥厚 (LVH) 与肾小球滤过率估计值 (eGFR) 和尿白蛋白/肌酐比值 (ACR) 之间的关系。方法 以本院体检中心行健康体检者为对照组, 高血压专家门诊确诊的1、2级原发性高血压患者为研究对象, 均为新诊断且未治疗的高血压病患者。伴LVH者为LVH组;不伴LVH者为NLVH组。所有研究对象均行常规体检及生化检查, 计算eGFR测尿ACR, 行心电图及心脏彩超检查评价LVH, 以Logistic逐步回归分析LVH与eGFR及ACR之间的关系。结果 1LVH组、NLVH组及对照组慢性肾脏病 (CKD) 的检出率分别为:47.3%、25.9%和14.5%, 差异有显著性。2与对照组比较, 高血压病患者的年龄、收缩压、舒张压、ACR及LVMI均明显升高, eGFR明显降低, 差异有显著性。3以LVH为因变量, 年龄、血压、eGFR及ACR为自变量进行的Logistic逐步回归分析表明, eGFR和ACR均为LVH独立的危险因素。结论1、2级原发性高血压患者CKD发生率较高, 而且eGFR和ACR均为LVH独立的危险因素。