尿白蛋白/肌酐（共7篇）
尿白蛋白/肌酐 篇1
慢性心力衰竭 (CHF) 是一种心室泵血功能障碍的临床综合征。近年来报道显示40%~60%的CHF患者合并肾功能损害, 且此类患者预后较差, 及早发现与处理对患者病情缓解和预后改善具有重要意义。目前, 临床上常用N端B型利钠肽原 (NT-pro BNP) 水平来判断心力衰竭严重程度, 其敏感性较强, 但评判标准常受个体因素影响, 难以判断患者预后[1]。尿微量白蛋白 (MA) , 临床上认可的反应肾血管内皮功能障碍的指标之一[2]。相关文献提示UACR同心血管疾病严重程度存在密切相关。本研究通过检测不同程度心力衰竭患者UMA, UACR水平同健康对照组进行比较, 探究CHF患者初期肾损害与心功能的关系, UACR、MA等指标和不同心功能组间差异与患者预后关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年8月至2014年4月连续在公利医院心内科住院的CHF患者124人, 男53例, 女71例, 平均年龄 (63.5±15.4) 岁, 冠心病79例、扩张型心肌病20例、心脏瓣膜病25例。
所有入选患者临床资料完整, 经病史、体检、心电图、胸片、超声心动图等检查, 患者排除甲亢、糖尿病、肾脏疾病, 近期无泌尿道感染, 无短期全身性感染、妊娠、肿瘤等病史, 排除情绪激惹、高强度体力活动、连续使用利尿剂及吸烟等因素影响。根据心功能分级 (NYHA) 将上述患者分为3组:A组:Ⅱ级32例, B组:Ⅲ级54例, C组:Ⅳ级38例。
各组间性别、年龄、体重、既往心脏病史等差异不存在统计学意义 (P>0.05) 。如表1。
1.2 研究方法
所有入选患者入院后均行IU22彩色多普勒超声诊断仪 (飞利浦) 心脏超声检查, 计算左心室射血分数 (LVEF) 和左心室舒张末期内径 (LVDd) 。同日检测NT-pro BNP。次日留取晨尿, 采用DCA2000及配套试剂盒, 通过免疫比浊法测定UMA。通过改良Benedict-Behre法测定Cr, 并计算UACR。比较不同分期CHF患者, 各项肾功能指标差别。所有患者随访14~20 (平均18) 个月, 均在12个月时重新评价心功能, 统计患者预后情况和各终点事件发生率。以UACR>2.5mg/mmol (男性) 或3.5mg/mmol (女性) 作为UACR升高的评判标准将随访患者分为两组[3]。比较两组相关数据。
1.3 统计学方法
调查结果由调查员负责录入, 核对无误后SPSS19.0统计软件进行描述性分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验, 相关性采用Pearson进行相关性分析。以P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 CHF不同分期患者各项指标之间的比较
随着C H F患者心功能分级增加, 血浆P r o -BNP, CR, MA, UACR均呈上升趋势。三组间Cr差异不具有统计学意义 (P>0.05) , 三组间MA, UACR差异具有统计学意义 (P<0.05) , B, C两组间UMA差异尤为显著 (P<0.01) (如表2) 。
2.2 不同UACR预后比较
UACR增高组的CHF患者在心力衰竭再发率、死亡率等明显高于正常组。UACR正常组患者心功能分级降低比率显著高于UARC增高组。差异具有统计学意义 (P<0.05) (如表3) 。
2.3 MA、UACR、CR和NT-pro BNP之间相关性比较
通过比较NT-pro BNP与MA、UACR、Cr之间pearson相关性, 其中MA与NT-pro BNP之间相关系数为0.83, 显著性P<0.01;UACR与NT-pro BNP之间相关系数为0.75, 显著性P<0.01, 可认为MA、UACR与NT-pro BNP具有相关性, 存在统计学意义;Cr与NT-pro BNP之间相关系数为-0.066, 显著性P=0.78>0.001, 两者间不具有相关性。
3 讨论
血浆蛋白质中的白蛋白一般经肾小球滤过膜过滤被近曲小管完全重吸收。当肾小球滤过膜表面电荷屏障被破坏时, 白蛋白从中漏出形成白蛋白尿[4]。一般以24h内MA分泌量>30~300mg或UACR>2mg/mmol作为界定白蛋白尿的标准。轻度肾小球受损即可表现为MA排泄量增多, 因此UMA常作为评判早期肾损伤、肾脏内皮功能异常的一项敏感指标[5]。
近年随研究深入, MA被发现同心血管疾病存在密切关联, 尤其在心功能预后评价方面具有重要意义。越来越多的研究者认为MA可以作为心力衰竭的独立预测因子和危险因素, 并支持作为诊断血管病变的重要参考。谭丽玲等人的相关研究显示在CHF患者中, 某种程度上心力衰竭影响着肾功能不全的进展, 近一半患者存在不同程度肾功能损害[6]。
目前关于心力衰竭引发微量白蛋白尿机制普遍达成的共识包括:①血流动力学及神经体液调节紊乱。CHF患者在本身心输出量减少基础上, 体内交感神经系统激活, 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ) 等水平显著升高, 致使肾小动脉痉挛, 肾血量流量急剧减少[7]。进而引起肾组织缺血缺氧以致肾损伤。②RASS系统异常激活。Ang Ⅱ除能降低肾血流量外, 也可以结合肾小球动脉内血管紧张素受体拮抗剂 (AT) , 使血管收缩。出球小动脉壁上的AT密度明显高于入球小动脉, 致使肾小球滤过压增加, 从而促进血浆白蛋白滤出。此外, 肾小球滤过屏障孔径因Ang Ⅱ刺激肾小球系膜细胞增生而增大, 加速了微量蛋白尿形成[1]。③心力衰竭治疗。心力衰竭治疗过程当中常用的利尿剂、ACEI类等针对肾脏或经肾脏排泄的药物, 增加了肾脏负担。
UACR是目前临床上公认的诊断MA最佳检验指标, 该比值相对稳定, 能够有效排除个体差异等共同因素影响[8]。同诊断心力衰竭的常规标志物NT-pro BNP相比, UACR具有同样良好的敏感性[9], 且随机尿较血标本更易于留取, 便捷而价廉, 更易推广。
本研究发现UACR、UMA、Cr随心力衰竭分级增加而增多。其中Cr浓度变化不大, 而UACR、UMA却有明显差异, 特别是在心功能 (NYHA) Ⅱ级和Ⅲ级两组间, UACR、MA的上升程度尤为显著 (P<0.01) 。说明CHF患者肾功能损伤和病情严重程度相一致, 且UMA, UACR相对于受多因素影响的Cr, 在监测心力衰竭患者肾功能变化上更具有敏感性。提示UACR、MA数值与心功能分级有关, 能够用于临床心力衰竭严重程度的评估。而UACR与NT-pro BNP的相关性分析提示两者具有相关性, 佐证了上述结论。 (Jackson等人的研究也得出类似结论, 认为UACR与NTpro BNP独立相关) [7]。此外通过对心力衰竭患者出院后随访分析发现:UACR增高的慢性心力衰竭患者中发生心功能恶化、恶性心律失常、心源性猝死事件概率明显高于UACR正常组, 提示UACR升高的CHF患者预后不良。同样, Masanobu Miura等人的一项大样本回顾性研究也证实微量白蛋白尿与心力衰竭患者终点事件的发生存在相关性[10]。这些与近年报道相符, 支持UACR作为心力衰竭的预后因子。
可见MA是心功能衰竭危险性的重要预测指标[11]。重视UACR对心力衰竭患者预后的评估价值, 实施蛋白摄入限制、控制血脂、血压、血糖等早期干预, 对延缓患者肾损伤进展、心功能损害具有双重意义。
摘要：目的:探讨尿微量白蛋白 (MA) 和随机尿微量白蛋白/尿肌酐比值 (UACR) 与慢性充血性心力衰竭 (CHF) 严重程度关联性, 及对心力衰竭预后的评估价值。方法:选取124例CHF患者。比较不同心功能分级患者尿肌酐 (Cr) 、MA、UACR等指标间差异以及与N端B型利钠肽原 (NT-pro BNP) 间相关性。比较UACR增高患者和正常患者18个月后各项预后指标差异。结果:MA, UACR等指标在不同心功能组间存在统计学差异 (P<0.05) , UACR增高组和正常组在各项终点事件发生率上存在统计学差异。结论:MA、UACR能够作为评估CHF患者心功能水平的有效指标, 对CHF患者病情评估和预后分析存在重要意义。
关键词：慢性充血性心力衰竭,尿微量白蛋白,尿微量白蛋白/尿肌酐比值,N端B型利钠肽原
参考文献
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尿白蛋白/肌酐 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次共选取80例患者作研究对象,年龄22~43(30.7±2.8)岁,均与《妇产科》(第七版)制定的相关诊断标准符合。平均孕次2.4±1.3w,平均产次1.2±0.6w,平均发病孕周32.1±5.1w,妊娠终止孕周34.1±5.3w。均与下列入选标准符合:肝肾功能在孕期产前检查正常,无糖尿病、高血压及其它心血管疾病史;单胎妊娠;确诊子痫前期无心血管药物和高血压药物应用史。
1.2 方法
初诊时所有病例均取24h尿蛋白送检,并对尿白蛋白肌酐进行检测。共留取尿液标本80例,并抽血对相关生化指标进行检查。对24h尿蛋白定量、随机尿ACR及晨尿ACR展开相关分析。采集方法:将患者需注意的配合要点在送检前详细告知,准确记录尿量。具体要点为:对尿液标本留取前,如分泌物在会阴部较多,需行完成清洁操作后,再行标本留取;子痫前期病情程度较重者行导尿操作,并对导尿管收集的尿液标本进行留置;初次就诊的患者随机尿ACR取中段尿送检,晨尿ACR取次日晨尿送检。应用免疫比浊法对24h尿蛋白定量完成检测。采用自动分析仪等检查尿白蛋白肌酐[3]。
1.3 统计学分析
统计学软件采用SPSS 13.0版,组间计量数据采用±s表示,计量资料行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
尿蛋白平均5.9±2.5g/24h。随机ACR平均585.3±263.4mg/mmol,晨尿ACR平均572.7±251.4mg/mmol,24h尿蛋白定量与随机ACR系数(r=9.123)和晨尿ACR系数(r=0.928)具有高度相关性。见附表。
3 讨论
正常妊娠时,因胎儿及孕妇增多了代谢产物,肾小球滤过率及肾血流量均增加,肾小球在妊娠期处于高滤过和高灌注状态,与非妊娠妇女比较,尿蛋白排泄量相对增加,且随孕周的增加而增加,另外,因多种因素均对尿量造成影响,故在不同时间内的同一患者留取尿液对蛋白浓度测得的波动值较大。故子痫前期患者肾脏受损程度直接采用尿蛋白定性表示欠精确。为对肾脏受累及病变程度进行反映,需重视尿蛋白定量和尿白蛋白肌酐的研究[4]。
研究显示,子痫前期对母儿健康造成了严重威胁,属妊娠期严重并发症类型,在对其病情严重程度进行评估中,尿蛋白水平、血尿及全身其它器官有无受累为分析的关键,对尿蛋白水平进行及时掌握,可指导子痫前期病情判断,并为治疗提供准确的参考依据。随机ACR测定患者依从性理想,具有操作简单、方便、节约时间的优点,对24h尿蛋白定量可准确反映。故美国肾脏病协会等组织在2002年相关议题中,推荐尿ACR可作用检测尿蛋白排泄的方法,代替24h尿蛋白定量应用。美国糖尿病协会在2011年相关报道中也指出,糖尿病肾病患者可应用尿ACR检测尿蛋白,并提出尿ACR检测精确度并不亚于24h尿蛋白定量。目前美国抗高血压联盟和加拿大妇产科协会均把24h尿蛋白定量>0.3g/24h或随机尿ACR>30mg/nmol作为对子痫前期诊断的标准之一。有多种方法均可用于尿ACR的检测,且有不同的留取时间,故24h尿蛋白定量与尿ACR相关系数各报道并不一致,其r值范围是0.60~0.99,但在医疗科技取得深入研究的基础上,近年来相关性值均>0.80,为疾病诊断提供了可靠的参考依据。
有多项24h尿蛋白定量和尿ACR的相关报道,但在评价随机ACR和晨尿ACR与尿蛋白定量相关性方面,相对较少,就标本留取时间对检测结果造成的影响方面,研究显示与随机尿比较,晨尿对机体实际情况更能反映[5]。其原因为尿ACR本身就有个体内差异存在。与随机ACR比较,晨尿ACR个体内差异较小。另外,机体运动水平、水化状态会在一定程度上影响尿蛋白排泄。故,尿ACR采用晨尿来完成,理论而讲,对机体尿蛋白排泄水平可更好反映。有研究显示,测定晨尿ACR与24h尿蛋白定量相关,24h尿蛋白排泄水平采用晨尿ACR可更准确反映,但也有研究观点相反,认为随机ACR和晨尿ACR无显著差异。结合本次研究结果显示,尿蛋白平均5.9±2.5g/24h。随机尿白蛋白肌酐比值平均585.3±263.4 m g/mmol,晨尿白蛋白肌酐平均572.7±251.4mg/mmol,24h尿蛋白定量与随机ACR(r=9.123)和晨尿ACR(r=0.928)具有高度相关性。晨尿相关系数高于随机尿相关系数,标明对24h尿蛋白排泄率可更好反映,但需结合临床需要,随机ACR精确度同样居较高水平,随机尿留取可对尿蛋白水平评估,对重度子痫前期患者可迅速作出诊断。
综上,子痫前期尿ACR在临床诊断中的应用价值,国内报道不多,且尿蛋白定量与子痫前期晨尿和随机尿的相关性报道不多。本次就相关内容进行探讨,晨尿ACR和随机尿ACR测定有较小差异,时间相关限制较小,故随机尿ACR临床使用价值更显著,在临床可推广使用。
摘要：目的 探讨子痫前期尿蛋白定量与晨尿和随机尿白蛋白肌酐的相关性。方法 选取80例子痫前期患者作研究对象,均为我院2012年1月2013年2月收治,对24h尿蛋白定量、随机尿ACR、晨尿ACR的相关性进行比较。结果 尿蛋白平均5.9±2.5g/24h。随机ACR平均585.3±263.4mg/mmol,晨尿ACR平均572.7±251.4mg/mmol,24h尿蛋白定量与随机ACR系数(r=9.123)和晨尿ACR系数(r=0.928)具有高度相关性。结论 就子痫前期尿ACR在临床诊断中的应用价值国内报道不多,且尿蛋白定量与子痫前期晨尿和随机尿的相关性报道不多。本次就相关内容进行探讨,晨尿ACR和随机尿ACR测定有较小差异,且时间相关限制较小,故随机尿ACR临床使用价值更显著,在临床可推广使用。
关键词：晨尿,随机尿白蛋白肌酐比,尿蛋白定量,子痫前期,相关性
参考文献
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尿白蛋白/肌酐 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料回顾性分析2012年1月-2015年6月我院收治的256例T2DM患者的临床资料,都符合WHO制定的糖尿病临床诊断标准[4]。并根据UACR水平将256例患者分为尿蛋白正常组155例(UACR水平<30mg/g)、微量尿蛋白组1 0 1 例(UACR水平30~300mg/g)。所有患者均知情同意并签署知情同意书,其中DR诊断根据眼底摄片结果判断。
1.2 研究方法
对资料进行回顾性分析并记录:(1)一般资料:在患者入院后测量身高、体质量、腰围、臀围及血压水平,计算BMI(体质量指数)与腰臀比。(2)眼底摄片:选择CR-DGi型免散瞳眼底照相机摄片,掌握眼底病变情况。(3)测量UACR:在测量前禁食>8h,采集尿液标本2份,以放射免疫法、酶法测定尿白蛋白、尿肌酐,算出UACR值。(4)生化指标测定:清晨空腹采集血液标本测定血脂指标,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并同时测定餐后2h血糖(2h FPG)。
2 结果
2.1 一般资料
微量尿蛋白组患者平均年龄(56.1±2.1)岁、平均病程(12.5±2.9)年、BMI指数(25.5±1.9)kg/m2、收缩压水平(149.5±8.5)mm Hg、2h FPG(15.8±2.1)mmol/L等指标明显高于尿蛋白正常组,差异具有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.2 UACR水平检测与DR发生间关系
微量组UACR水平(215.2±12.9)mg/g,DR发生率55.45%,均明显高于尿蛋白正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。
3 讨论
近年来,糖尿病已在全球范围内呈流行发展趋势,2011年的数据统计表明全球糖尿病患者达到3.66亿,其中我国糖尿病患者达到9千多万,发病率占全球第一[5,6]。糖尿病病程缓慢,会继发DN、DR等相关并发症,其中DR是糖尿病患者致盲的主要原因。美国糖尿病患者中40%患者伴有DR,而病程>15年的糖尿病患者DR发生率达到98%[7]。随着我国饮食习惯改变和社会老龄化的进展,我国糖尿病患者越来越多,糖尿病并发的DR也就随之增多。DR在糖尿病患者中的发病率很高,所带来的危害也是极其严重的,患者生活质量明显下降。
DR损伤视力主要是糖尿病发病后伴发的微血管病变引起黄斑水肿、增生,这种视力损伤难以逆转和恢复。在DR防治中重点是预防,如果已经发生DR则应以抑制病情进展、减少致盲为主[8]。谈到预防DR发生,首先要确定DR发生的高危因素及机制,从而针对性给予干预,早期诊断对疾病控制非常重要。DR传统诊断手段是眼底摄片检查,但通常经眼底摄片检查确认DR发生时,防治已晚一步。在这种背景下,如何采取更加敏感的手段来更早的发现微血管早期病变对防治DR更有意义[9]。考虑DR与DN都是糖尿病后微血管病变的相关并发症,其中DN可通过早起尿蛋白改变来诊断,因此有人认为可以通过DN早期尿蛋白改变来反映微血管病变,从而更早一步预测DR发生。为了进一步探讨尿白蛋白对DR发生的预测价值,本组比较分析了不同水平下的UACR患者的DR发生率,结果表明UACR水平高的微量组患者DR发生率55.45%明显高于UACR水平正常的正常组DR发生率26.45%,且差异显著(P<0.01)。同时本组也发现年龄大、病程长、BMI指数高类T2DM患者的UACR水平相对更高,其DR发生率也随之升高,临床要提高警惕。
综上所述,通过UACR水平的检测可以对DR发生情况作出预测,对于病程长的高龄T2DM患者更应该定期监测UACR,及早发现UACR异常,及早进行干预,减少DR的发生,提高T2DM患者预后。
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尿白蛋白/肌酐 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院慢性心力衰竭患者60例, 均符合文献[1]的诊断标准, 患者按纽约心功能分级 (NYHA) Ⅱ～Ⅳ级。排除标准: (1) 对ACEI或ARB曾有致命性不良反应的患者、肾功能衰竭无尿期患者、妊娠妇女; (2) 双侧肾动脉狭窄; (3) 血肌酐显著升高 (>265.2μmol/L) ; (4) 高钾血症 (>5.5mmol/L) ; (5) 经抗心力衰竭治疗后仍有症状性低血压者[收缩压<90mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) ]; (6) 左室流出道梗阻 (如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病) 患者。所有患者随机分为卡托普利组和缬沙坦组, 每组30例。卡托普利组男20例, 女10例;年龄37～75 (61.4±24.3) 岁;原发病:冠心病者12例, 高血压性心脏病10例, 风湿性心脏病5例, 扩张型心肌病3例;其中心功能Ⅱ级5例, Ⅲ级18例, Ⅳ级7例。缬沙坦组男18例, 女12例;年龄36～81 (62.1±26.7) 岁;原发病:冠心病13例, 高血压性心脏病10例, 风湿性心脏病5例, 扩张型心肌病2例;其中心功能Ⅱ级5例, Ⅲ级18例, Ⅳ级7例。2组患者性别、年龄、病程、病情等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
基础治疗:2组患者在积极治疗心力衰竭诱因前提下, 常规应用地高辛、氢氯噻嗪、螺内酯、酒石酸美托洛尔等慢性心力衰竭的基础治疗药物。卡托普利组另给予卡托普利12.5～25.0mg口服, 每天2次;缬沙坦组另给予缬沙坦80mg口服, 每天1次。观察时间为4周。
1.3 观察指标
1.3.1 一般情况观察:
治疗过程中密切观察患者尿量、体质量变化、电解质、血压、心率及心电图变化情况并作记录。观察患者心功能不全的相关症状及体征, 包括 (活动后) 心悸、乏力、气短及 (夜间阵发性) 呼吸困难、肺部湿啰音、面部及下肢水肿、颈静脉怒张等。
1.3.2 UACR测定:
分别于患者治疗前及治疗结束后, 采尿检测尿微量白蛋白、尿肌酐 (Cr) , 计算UACR。UACR>2.5mg/mmol (男性) 或3.5mg/mmol (女性) 为UACR升高标准。
1.3.3 血BUN与血Cr测定:
治疗前后抽取患者静脉血, 在全自动生化分析仪上检测血清尿素氮 (BUN) 及血清Cr。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析。计量资料以
2 结 果
2.1 一般状况观察
经治疗后所有患者症状、体征, 如 (活动后) 胸闷、气短、乏力及 (夜间阵发性) 呼吸困难、肺部湿啰音、面部及下肢水肿、颈静脉怒张等均有不同程度的改善, 均好转出院。
2.2 UACR、血BUN及Cr比较
2组治疗后UACR、血BUN及Cr水平均降低 (P<0.05) ;且卡托普利组治疗后血Cr水平为 (58.76±13.28) μmol/L高于缬沙坦组的 (47.46±17.29) μmol/L (P<0.05) , 而UACR及BUN水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与缬沙坦组比较, #P<0.05
3 讨 论
Colette等[5]为探索评估心力衰竭患者中白蛋白尿的患病率, 以及评估UACR的预后预测价值, 进行CHARM (坎地沙坦治疗心力衰竭:发病率和病死率降低的评估) 研究, 评估微量白蛋白尿和大量白蛋白尿的患病率, 分析UACR对于CHARM研究主要联合终点 (即心血管性死亡或因心力衰竭加重住院) 和全因死亡的预测价值。结果发现58%的患者UACR正常, 30%的患者有微量白蛋白尿, 11%的患者有大量白蛋白尿。左室射血分数 (LVEF) 降低与LVEF良好的患者之间UACR升高的发生率相似。与UACR正常的患者相比, UACR升高的患者年龄较大, 较多患有心血管疾病, 肾功能较差, 且糖尿病患病率较高。然而, 无糖尿病、高血压或肾脏疾病的心力衰竭患者中UACR升高的发生率亦较高。高UACR与发生联合终点事件及全因死亡的高风险相关, 即使在校正了其他预测因素 (肾功能、糖尿病等) 后亦是如此, 提示UACR增高是心力衰竭的有效独立预后预测因素。目前针对神经内分泌抑制剂如ACEI和β受体阻滞剂等基本治疗在慢性心力衰竭的治疗中已经取得了相当不错的成效, 5年生存率显著提高, 但目前对于终末期心力衰竭的治疗仍缺乏有效办法。因此, 早期根据与预后相关的预测因子进行积极的治疗可能是进一步提高慢性心力衰竭生存率的有效办法。
目前研究证实, ACEI和ARB均可减少尿白蛋白[9], 其作用机制可能有以下几种: (1) 血流动力学作用。ACEI和ARB可有效地降低系统高血压, 扩张出球小动脉和入球小动脉, 降低球内高压。 (2) 血管紧张素Ⅱ能改变肾小球滤过膜孔径屏障, 增加大孔物质的通透性, ACEI和ARB阻断了血管紧张素Ⅱ的效应, 故能减少尿白蛋白的滤过。 (3) ACEI和ARB可抑制细胞增殖、肥大, 减少肾小球细胞外基质蓄积, 延缓肾纤维化进展。其中 (2) 、 (3) 均属于非降压机制。但是ACEI扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉, 而ARB对出入球小动脉的扩张作用基本相同, 能更有效地降低球内高压, 提高肾小球的滤过率;同时ARB能更好地、较完全地阻断血管紧张素Ⅱ的效应, 故理论上ARB能更好地保护肾脏、减少尿白蛋白的排泄。但是目前国内关于ACEI和ARB在微量白蛋白尿治疗中的直接对比试验较少, 临床应用及研究中存在着不同的观点。
本文显示, 慢性心力衰竭患者UACR、血BUN及血Cr显著升高;卡托普利及缬沙坦均可有效降低慢性心力衰竭患者UACR, 可能是其改善慢性心力衰竭预后的作用之一。此外, 本文中2组患者经治疗后UACR有一定的差异, 但经统计学比较无显著性差异。原因可能与样本量较少有关, 仍需进一步大样本量研究。
摘要：目的 对比分析卡托普利和缬沙坦对慢性心力衰竭患者尿白蛋白肌酐比 (UACR) 的影响。方法 将慢性心力衰竭患者62例随机分为卡托普利组和缬沙坦组各30例。2组患者均给予β-受体阻断剂、洋地黄、利尿剂等基础治疗, 卡托普利组另给予卡托普利治疗;缬沙坦治疗组另给予缬沙坦治疗。治疗前后监测一般生化常规及UACR、血尿素氮 (BUN) 及血肌酐 (Cr) 水平。结果 2组治疗后UACR、血BUN及Cr水平均降低 (P<0.05) ;且卡托普利组治疗后血Cr水平为 (58.76±13.28) μmol/L高于缬沙坦组的 (47.46±17.29) μmol/L (P<0.05) 。结论 卡托普利及缬沙坦均可有效降低慢性心力衰竭患者UACR, 可能是其改善慢性心力衰竭预后的作用机制之一。
关键词：卡托普利,缬沙坦,心力衰竭, 慢性,尿白蛋白肌酐比
参考文献
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尿白蛋白/肌酐 篇5
关键词：肾功能不全,冠心病,介入治疗,尿蛋白/尿肌酐
慢性肾功能不全影响冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 患者的临床预后[1]。现有资料显示肾功能不全对行冠脉旁路术的危险性明显增高[2]。尿蛋白与冠心病发病相关[3], 并且是冠心病不良预后的独立危险因素[4]。美国肾脏病预后质量指南 (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, K/ DOQI) 推荐应用晨尿或随意尿测定尿蛋白/ 尿肌酐 (urine protein/creatinine, P/C) 来替代24 h尿蛋白定量。尿蛋白/ 尿肌酐对冠心病合并慢性肾功能不全患者介入治疗的预后的影响研究非常少。本文旨在探讨尿蛋白/ 尿肌酐对冠心病合并慢性肾功能不全患者冠脉介入治疗预后的影响。
1资料与方法
1.1研究对象
2008年6月‐2011年6月在本院住院冠心病合并慢性肾功能不全患者行冠脉介入治疗术35例 (肾功能不全定义为血清肌酐>115 μmol/L) 。随机选取同期35例血清肌酐正常, 年龄、性别及一般情况匹配, 且进行经皮冠状动脉腔内血管成形术 (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA) 和/ 或支架植入术的患者作为对照组。记录各例临床资料, 于造影当天清晨留取晨尿, 检测尿蛋白/ 尿肌酐, 将比值>2.5 g/mmol, 且<25 g/mmol定义为轻度异常;>25 g/mmol定义为异常。
1.2介入治疗
入院后常规服用拜阿司匹林和氯吡格雷等药物, 术前1 d氯吡格雷300 mg负荷量。经桡动脉途径行冠脉造影, 术前注入肝素5 000 u和维拉帕米2.5 mg, 定义前降支、回旋支或右冠脉管腔内径减少>80% 为病理性狭窄, 行PTCA和支架植入术。 介入治疗的成功标准为无残余狭窄, 且术中无严重并发症 (包括严重心律失常、血栓形成、安置临时起搏器) 。术后再狭窄定义为随访中如原冠脉扩张部位或支架植入处狭窄>50%。
1.3随访
出院后每3~6个月门诊随访。主要记录:胸痛复发、再次造影及血管心血管事件 (心肌梗死或死亡) 。
1.4统计学方法
所有数据均应用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 计量资料以均数 ± 标准差 (±s) 表示, 行t检验;计数资料行χ2检验;P <0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1临床特征
肾功能不全组患者平均血清肌酐、尿素氮及胱抑素C明显高于对照组, 其中, 尿蛋白/ 尿肌酐异常组明显高于尿蛋白/ 尿肌酐轻度异常组, 但3组的年龄和临床特征及左心室功能差异无统计学意义 (P >0.05) 。两组的平均住院天数也相似, 见表1。
2.2冠脉病变特点和介入治疗
肾功能不全组多支血管病变多见 (71.4% 和48.6%, P <0.05) , 其中, 3支血管病变数明显高于对照组 (45.7% 和14.3%, P <0.05) , 在P/ C异常组病变明显高于P/C轻度异常组 (73.3%, 53.3% 和70.0%, 40.0%, P <0.05) 。肾功能不全组介入治疗操作时间、支架个数及造影剂用量上与对照组比较, 差异有统计学意义 (P <0.05) 。P/C异常组与P/C轻度异常组相比, 冠脉病变差异无统计学意义, 但介入治疗上差异有统计学意义 (P <0.05) , 见表2。
注:1) 与对照组比较, P <0.05;2) 与P/C轻度异常组比较, P <0.05。
注:1) 与对照组比较, P <0.05;2) 与P/C轻度异常组比较, P <0.05。
2.3随访事件
患者随访期均超过1年, 3组之间无明显差异[ (30.4 ±14.8) 个月、 (29.8±16.2) 和 (31.8±13.6) 个月, P >0.05]。随访期间, 肾功能不全组中, 14例胸痛复发, P/C异常组9例, P/C轻度异常组5例, P/ C异常组明显高于对照组和P/C轻度异常组 (60.0% 和25.7%, 25.0%, P <0.05) , 其中, 11例重复冠脉造影, 7例示支架内再狭窄, 予再次介入或冠状动脉搭桥 (coronary artery bypass grafting, CABG) 。2例死亡, 其中, 1例死于急性心肌梗死; 另1例死于CABG术后心力衰竭。对照组9例复发胸痛, 8例重复冠脉造影, 其中, 2例证实为新发病变心肌梗死, 3例新发病变, 另3例为支架内再狭窄, 再次经皮冠状动脉介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI) 治疗, 见表3。
3讨论
慢性肾功能不全是影响心血管疾病的独立的危险因素。研究显示[5,6]慢性肾功能不全可影响冠心病介入治疗, 操作中有较高的并发症, 术后随访预后较差, 较高的胸痛复发率、再狭窄和心源性死亡。 本研究发现肾功能不全组多支血管病变多见 (71.4% 和48.6%, P <0.05) , 其中, 3支血管病变数明显高于对照组 (45.7% 和14.3%, P <0.05) 。肾功能不全组介入治疗操作时间、支架个数及造影剂用量上与对照组比较差异有统计学意义 (P <0.05) 。肾功能不全组35例患者中, 14例胸痛复发, 其中, 11例重复冠脉造影, 7例示支架内再狭窄, 予再次介入或CABG, 2例心源性死亡。这些可能与肾功能不全患者存在许多全身性生理和病理变化有关。 肾功能不全患者通常合并存在水盐代谢失衡、脂质代谢紊乱等。这些因素可导致动脉粥样硬化过程加速, 凝血系统激活, 并导致血栓形成增加等。尽管对肾功能不全患者在行介入治疗术时有较高的术中并发症及术中和术后胸痛复发的可能性, 介入治疗创伤小, 可以避免外科手术 (冠状动脉旁路术) 造成的机体的损伤, 同时可以多次进行介入操作, 所以对于肾功能不全的患者仍不失为一种简单、有效的治疗方法。
微量蛋白尿目前认为是血管功能紊乱的一种标志, 与毛细血管对蛋白的渗出率增加有关, 也被认为是心血管疾病的独立的预测因子[7]。美国K/DOQI推荐应用尿测定尿蛋白/ 尿肌酐 (P/C) 来替代尿蛋白定量。本研究发现, 在肾功能不全患者中P/ C异常组冠脉病变较轻度异常组更严重 (多支病变和3支病变) (73.3%, 53.3% 和70.0%, 40.0%, P <0.05) 。在随访过程中发现P/C轻度异常组和对照组比较, 胸痛复发率相似 (25.0%, 25.7%) , 再狭窄和再次血运重建率相近 (15.0%, 8.6% 和15.0%, 20.0%) , 但是明显低于P/C异常组。尿蛋白/ 尿肌酐 (P/C) 不但可以作为评价肾功能的指标, 也可以作为冠心病合并肾功能不全行介入治疗评价预后的一个指标。
本研究发现对于冠心病合并肾功能不全患者, 冠脉病变更严重, 介入治疗操作更复杂, 预后较差, 但介入治疗仍不失为一种简单有效的治疗手段。尿蛋白/ 尿肌酐 (P/C) 可以评判冠脉病变, 是合并慢性肾功能不全的冠心病患者介入治疗评判预后的一项有用的指标。本研究样本比较小, 需要大样本研究进一步证实。
参考文献
[1]Klausen K, Borch-Johnsen K, Feldt-Rasmussen B.Very low levels of microalbuminuria are associated with increased risk of coronary heart disease and death independently of renal function, hypertension, and diabetes[J].Circulation, 2004, 110 (3) :32-35.
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尿白蛋白/肌酐 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
福建省立医院内分泌科收治的符合1999年WHO诊断标准的2型糖尿病住院病人37例, 年龄18~67岁, 男18例、女19例, 其24 h尿白蛋白排泄率 (UAER) 在30~100 mg/d。所有患者均排除原发性高血压, 急性代谢综合征、急性感染、肿瘤和严重的心、肺、肝疾病, 及其他原因引起的肾脏疾病。对照组为该院健康体检者32例, 其中男21例, 女11例, 年龄17~77岁, 与观察组性别、年龄分布差异无统计学意义。排除高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病等心脑血管及内分泌疾病, 肝肾功能正常。
1.2 方法
以Siemens BNII特殊蛋白分析仪测定观察组及对照组人员尿液α1-MG (速率散射比浊法) , 以Olympus Au5800生化分析仪检测尿24 h Alb及U-m Alb/Cr (免疫比浊法、Jaffe法) , 同步抽血并分离血清, 1 h内测定Cys-C (免疫比浊法) , 比较两组尿α1-MG、U-m Alb/Cr, Cys-C浓度差异。
1.3 统计方法
所收集数据采用SPSS11.5软件进行统计, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 用t检验, 计数资料用χ2检验。
2 结果
观察组U-m Alb/Cr、Cys-C、α1-MG、m-Alb水平均明显高于对照组 (P<0.05) , 见表1。
注:*与对照组相比P<0.05。
观察组中UAER在30~100 mg/d的样本共22例 (尿蛋白微量组) , 统计其各项目的阳性率, 结果U-m Alb/Cr>α1-MG>CysC, 见表2。
注:以上各指标超出参考值为阳性, *、#与对照组相比P<0.05;*与#相比, ▲与对照组相比, P>0.05;▲与#相比χ2=4.65, P<0.05;*与#相比χ2=7.5, P<0.05。
3 讨论
肾损伤后尿中最早出现的蛋白质是白蛋白, 正常情况下肾小球滤过的白蛋白几乎完全被近端肾小管重吸收。当肾小球滤过膜受损时, 其表面的电荷屏障受损, 致使白蛋白的滤过量大于近端小管的重吸收量, 从而致使尿白蛋白增加, 所以检测尿白蛋白对糖尿病性肾损害早期诊断具有重要意义。现普遍采用抗原-抗体凝集反应免疫比浊法测尿白蛋白, 利用Benedict-Behre肌酐比色法测肌酐浓度。因为标本为单次随机尿, 简便易行, 避免了收集24 h尿液带来的不便及误差, 从而提高了准确性。研究表明, 随机尿样m-Alb/Cr与尿白蛋白排泄率 (呈高度相关 (r=0.903, P<0.05) [2]。该研究所得结果与该研究结论相符。此外, 由于尿m Alb存在一定的变异性, 有学者认为在半年内连续检测尿m Alb/Cr比值次中有2次超过正常范围提示有肾损伤的存在[3]。
α1-微球蛋白 (α1-MG) 属Lipocalin家族成员[4], 为相对分子量30×103~33×103的小分子糖蛋白, 含糖量约为20%, 等电点 (p I) 为4.3~4.8。机体内游离型的α1-MG可以自由透过肾小球滤过基膜, 并在肾近曲小管处被完全重吸收及代谢分解。当肾小球滤过功能受损或肾小管重吸收和代谢能力降低时, α1-MG被更多地由血液释放到尿液中, 尿液α1-MG因此增高。由于尿液α1-MG不受尿液p H值的影响, 因此较尿液中其他微球蛋白的测定更为精确、稳定。动态观察发现肾小管受损时尿α1-MG升高, 较β2-MG升高明显[5]。
该研究以UAER在30~300 mg/d范围的样本为研究对象, 结果观察组的U-m Alb/Cr、Cys-C、α1-MG三项指标均高于对照组, 表明在早期肾损害发生时, 此三项指标均异常升高, 且从操作的简便性和结果准确度来看, 这三项指标明显优于尿白蛋白排泄率。由于三者功能不同, U-m Alb/Cr侧重敏感性、Cys-C能准确反映GFR、尿α1-MG可有效用于判断肾小管的损伤, 故可认为U-m Alb/Cr、Cys-C、α1-MG联合检测有助于糖尿病肾损害的早期诊断, 同时有助于对疾病进展作出更加准确、全面的评估。该次实验计算了UAER在30~100 mg/d范围样本的U-m Alb/Cr、Cys-C、α1-MG的阳性率, 结果表明对UAER低水平增高的敏感性U-m Alb/Cr>尿α1-MG>Cys-C, 该结果与罗敏琪等[7]和徐红菊等[8]的研究相符, 提示U-m Alb/Cr可代替UAER成为DN早期诊断中最敏感而不可或缺的检测指标。由于样本例数较少、各浓度标本分布不均的关系, U-m Alb/Cr、Cys-C、尿α1-MG三者之间的相关性有待于进一步探讨。
摘要：目的 探讨尿微量白蛋白/肌酐比值 (U-mAlb/Cr) 、血清胱抑素C (c) ys-C) 和尿α1-微球蛋白 (α1-MG) 在糖尿病肾病 (DN) 早期诊断中的价值。方法 观察组包含福建省立医院内分泌科2012年1月—2013年7月收治的2型糖尿病住院病人, 其尿白蛋白排泄率在30300 mg/d;对照组为该院健康体检者, 收集二者血清及尿液标本, 检测U-mAlb/Cr、Cys-C和尿α1-MG浓度进行比较。结果 观察组U-mAlb/Cr、Cys-C和尿α1-MG检测结果与对照组比较均增高 (P<0.05) , 而在UAER低水平增高时 (UAER在30100 mg/d) , m-Alb/Cr (77.2%) 和尿α1-MG (36.3%) 阳性率与对照组相比均增高 (P<0.05) , Cys-C (9.09%) 阳性率无显著性增高, 将三者间阳性率作两两比较, 差异有统计学意义。由此可推断, 对UAER低水平增高的敏感性U-mAlb/Cr>尿α1-MG>Cys-C。结论 U-mAlb/Cr、Cys-C、尿α1-MG联合检测有助于糖尿病早期肾损害的诊断。
关键词：尿微量白蛋白/肌酐比值,胱抑素C,α1-微球蛋白,糖尿病肾病,早期诊断
参考文献
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尿白蛋白/肌酐 篇7
肾小管受到轻微损伤时,其细胞表面多种特异性标志蛋白脱落而随尿液排出,因此,尿液酶蛋白学检测已成为评测肾功能水平的重要检查手段之一[4]。本研究选取肾结石合并肾功能不全患者79例作为研究对象,旨在探讨PCNL前后患者尿微量蛋白与尿肌酐比值(m ALB/Ucr值)以及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶与Ucr比值(NAG/Ucr值)的变化规律,为肾结石合并肾功能不全治疗提供指导,现将研究结果总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年5月至2016年1月在我院治疗的肾结石合并肾功能不全患者79例设为观察组,同时选取肾功能正常的肾结石患者42例设为对照组,纳入标准[5]:(1)均经超声、静脉尿路造影等检查确诊为肾结石;(2)两组患者入院前1个月内无体外碎石和结石手术史;(3)均行PCNL治疗;(4)患者知情同意并签署同意书。排除标准:合并有糖尿病、冠心病、心功能不全、慢性肾脏疾病或者肾萎缩等肾脏疾病。
1.2 检测方法
两组患者分别于手术前、后收集新鲜晨尿,滴入干净试管内,离心机内3 200 r·min-1离心5 min,取上清液滴入干净试管。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定Ucr表达,检测试剂盒购自上海通蔚生物有限公司;放射比色法测定尿m ALB表达,试剂盒购自上海信帆生物科研所;采用对硝基苯底物比色法测定尿NAG表达,试剂盒购自浙江爱康生物科技有限公司,全部检测步骤按照试剂盒说明书进行,分别计算NAG/Cr值、m Al B/Cr值。
1.3 统计学处理
数据处理分析采用SPSS 19.0,非正态分布计量资料采用四分位间距表示M(Q25,Q75),组间比较使用秩和检验;正态分布计量资料以±s表示,组间比较使用t检验;计数资料采用频数或百分比表示,组间比较使用χ2检验;相关性分析采用Pearson分析。以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者一般资料比较
两组患者年龄、性别构成及结石类型等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
2.2 两组m ALB/Ucr值、NAG/Ucr值比较
术前观察组m ALB/Ucr值、NAG/Ucr值明显高于对照组(P<0.05),术后1周、1个月观察组m ALB/Ucr值及NAG/Ucr值较术前降低(P<0.05),术后1周m ALB/Ucr值及NAG/Ucr值与术后1个月比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
a与对照组术前比较,P<0.05;b与同组术前比较,P<0.05
2.3 相关性分析
观察组术前、术后1周及术后1个月m ALB/Ucr值与同期NAG/Ucr值无相关性(r=0.132,0.221和0.173,P>0.05),见图1。
A.术前;B.术后1周;C.术后1个月
3 讨论
人尿m ALB相对分子质量为69[6],正常状态下仅有极少量可穿过肾小球滤过膜进入尿液。正常人尿液内m ALB含量仅为0~30 mg·(24 h)-1[7]。当肾小球出现轻度病变时,尿m ALB表达会显著增高,因此,m ALB表达可作为评估肾小球滤过膜破坏程度的高敏性指标之一[8]。NAG属于人体重要的溶酶体酶,存在于肾曲小管溶酶体、刷状缘及细胞质内,相对分子质量140 000。正常人肾小球可完全阻止NAG通过,导致尿液内仅含极少量NAG[9]。当慢性或急性肾小管细胞病变时,可致肾小管腔内酶逃逸,造成肾组织细胞内微量蛋白表达上升,促使尿NAG排出率上调[10],变化起始时间明显早于血肌酐和血尿素氮。研究[11]显示,轻微肾细胞功能紊乱也可致病理性酶表达上调,导致尿NAG表达高于正常水平,因此,NAG能够准确评估肾结石及肾功能不全等肾脏疾病早期近曲小管损伤程度。
在本研究中,作者分别检测计算m ALB/Ucr值、NAG/Ucr值,这是因为相比于单纯m ALB和NAG检测,这两项指标能更早检出肾脏损伤,并可鉴别生理性和一过性的肾功能变化。既往研究[12]证明,肾结石合并肾功能不全患者PCNL术后m ALB和NAG短时间排出量相对稳定,均显著高于正常水平,造成单纯m ALB和NAG检测难以准确评估术后早期患者肾功能状态。本研究显示,观察组术前m ALB/Ucr值及NAG/Ucr值显著高于对照组,这表明PCNL术前肾结石合并肾功能不全患者肾小球滤过膜损害程度更严重,造成大量m ALB和NAG漏入尿液中,加之结石梗阻又进一步恶化肾脏排出Cr障碍,导致Ucr检出值较大,使得m ALB/Ucr值和NAG/Ucr值显著高于对照组患者。
本研究显示,观察组术后1周、1个月m ALB/Ucr值及NAG/Ucr值均较术前显著降低,与他人研究结果一致,观察组术后1周m ALB/Ucr值及NAG/Ucr值下降幅度更明显,1个月后趋于稳定,这表明PCNL短时间内便可显著改善结石合并肾功能不全患者的肾功能,使得其肾小球滤过功能于术后1周便可基本修复,疗效稳定。基于此,作者推断PCNL术后肾脏滤过膜初步修复时间约为1周,也表明术后肾结石合并肾功能不全患者肾小球滤过面积随时间逐步增加,足突细胞间隙则不断减小、滤过膜电荷屏障逐渐修复。
本研究对肾结石合并肾功能不全患者m ALB/Ucr值与NAG/Ucr值进行相关性分析显示,观察组术前、术后1周和术后1个月m ALB/Ucr值与同期NAG/Ucr值无相关性,这表明患者两项指标表达变化均可作为独立因素评估肾小球滤过功能的恢复程度,而PCNL可整体改善结石梗阻和修复肾小球损伤,改善m ALB和NAG表达,有效阻止肾功能进一步减退。
综上所述,m ALB/Ucr值和NAG/Ucr值检测能够较准确评估肾结石合并肾功能不全患者PCNL术后肾功能转归情况,值得临床推广。
参考文献
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