血、尿β2-微球蛋白（精选8篇）
血、尿β2-微球蛋白 篇1
小儿糖尿病是由胰岛素分泌不足引起的内分泌代谢紊乱疾病, 主要以蛋白质、脂肪、碳水化合物代谢紊乱为主[1,2]。1型糖尿病在小儿糖尿病中较常见, 后期患者会出现血管、眼及肾脏病变[3]。据资料显示, 我国1型糖尿病的患者中, 约有31%~45%患儿会出现苯丙酮尿症, 进而形成糖尿病肾病, 以此造成患儿死亡[4,5]。糖尿病较常见的慢性并发症为糖尿病肾病, 是造成患儿死亡的重要原因, 该病已引起医学界高度关注。我院对35例糖尿病患儿进行血、尿β2-微球蛋白的含量进行测定并与正常儿童的含量对比, 以此来了解血、尿β2-微球蛋白对诊断小儿糖尿病的临床作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取我院2008年12月至2014年12月收治的糖尿病患者35例为观察组, 其中男性19例, 女性16例;年龄为3~15岁, 平均年龄为 (8.2±1.3) 岁;患儿病程为5个月~10年, 所有患儿均符合糖尿病诊断标准。同时选取同时段的健康儿童35例为对照组, 其中男性18例, 女性17例;年龄为2~16岁, 平均年龄为 (8.1±1.2) 岁。观察组和对照组儿童在性别、年龄等一般资料方面无明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) 具有可比性。
1.2 方法:对实验儿童进行清晨空腹采取外周血3 m L, 缓慢注入含有抑肽酶1500 U和10%乙二胺四乙酸钠80 μL的试管中, 轻轻摇荡混匀后转入离心机内进行离心取血浆, 转速为每分钟3000转, 转5 min, 离心后置于零下20 ℃冰箱中保存, 同时收集儿童尿液10 m L并置于零下20 ℃冰箱中保存, 后对其β2-微球蛋白含量进行免疫法测定, 严格操作。
1.3 诊断标准:患儿空腹血糖应>7.3 mmol/L, 餐后血糖>11.5 mmol/L, 胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体多为阳性, 血红蛋白的糖化>6.7%。应将2型糖尿病、肿瘤、肝脏疾病及慢性炎症排除。
1.4 统计学分析:采用SPASS13.0 统计软件对所得数据进行分析, 计量资料用 (±s) 表示。组间计量资料的比较采用t检验, 组间计数资料的比较采用卡方检验, 以P<0.05为差异, 具有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组与对照组比较:经测定后的数据显示见表1。两组数据差异较显著, 有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 病程长短与β2-微球蛋白的关系:当糖尿病患者病程>4年时的血、尿β2-微球蛋白含量、病程小于4年时的血、尿β2-微球蛋白含量分别见表2。两组数据差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
β2-微球蛋白存在于淋巴细胞, 白细胞、血小板、上皮细胞、间叶细胞膜、血液及尿液等体液中, 主要由淋巴细胞产生。它易透过肾小球滤过膜被近端小管重新吸收并转化为氨基酸, 因此在正常尿液中β2-微球蛋白含量极少, 排出量也极少。正常血清中β2-微球蛋白的浓度也较低。β2-微球蛋白是由有核细胞合成的, 是一种低分子蛋白质, 正常人体中β2-微球蛋白的合成和释放都是恒定的。除成熟的红细胞和胎盘滋养层细胞外, 几乎所有细胞中都存在β2-微球蛋白。β2-微球蛋白具有分子质量小, 易自由透过毛细血管壁, 产生、释放速度恒定, 由肾脏排泄分解等特点, 因此检测肾小球滤过率和对肾小管具有功能的物质对其容易测定。β2-微球蛋白在血清中的浓度相对恒定, 当肾小球滤过功能下降时, β2-微球蛋白的含量就会相应升高。当患儿出现糖尿病时, 就会引起近端肾小管损伤, 肾小管间质病变, 此时, 尿液中β2-微球蛋白的含量就会升高。经我院研究, 观察组患者血β2-微球蛋白含量为 (3.31±1.21) mg/L, 尿β2-微球蛋白含量为 (0.42±0.21) mg/L;对照组儿童血β2-微球蛋白含量为 (1.82±0.82) mg/L, 尿β2-微球蛋白含量为 (0.17±0.82) mg/L。观察组患者β2-微球蛋白含量明显高于对照组, 这说明糖尿病患儿毛细血管通透性和肾小管重吸收功能已发生变化, 该变化属糖尿病患儿早期反应, 因此血、尿β2微球蛋白含量的测定是目前被公认为检测肾小球滤过率和近端肾小管重吸收功能的重要指标, 适用于小儿糖尿病的早期诊断和治疗。经我院研究, 糖尿病患者病程小于4年时的血、尿β2-微球蛋白含量分别为 (2.63±1.01) mg/L、 (0.41±0.31) mg/L, 病程>4年时的血、尿β2-微球蛋白含量分别为 (3.91±1.31) mg/L、 (1.14±0.95) mg/L, 说明患者血尿β2-微球蛋白含量值越高时病情越严重。
综上所述, 血、尿β2-微球蛋白含量的检测对小儿糖尿病的诊断具有良好价值, 是检测小儿糖尿病的重要指标且血、尿β2-微球蛋白含量的高低与患者病情的严重程度密切相关, 是小儿糖尿病发展严重时的一种重要指标。
摘要：目的 探讨分析血、尿β2-微球蛋白在小儿糖尿病诊断中的临床作用。方法 分别选取糖尿病患者和健康儿童为观察组和对照组, 后用放射免疫法对其进行血、尿β2-微球蛋白的定量测定及病程不同的患儿血、尿β2-微球蛋白的含量。结果 经测定后的数据显示为观察组患者血清中β2-微球蛋白为 (3.31±1.21) mg/L, 尿液中β2-微球蛋白为 (0.42±0.21) mg/L;对照组儿童血清中β2-微球蛋白为 (1.82±0.82) mg/L, 尿液中β2-微球蛋白为 (0.17±0.11) mg/L。数据差异较显著, 有统计学意义 (P<0.05) ;当糖尿病患者病程>4年时的血、尿β2-微球蛋白含量分别为 (3.91±1.31) mg/L、 (1.14±0.95) mg/L;当糖尿病患者病程<4年时的血、尿β2-微球蛋白含量分别为 (2.63±1.01) mg/L、 (0.41±0.31) mg/L, 两组比较, 差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) 。结论 血、尿β2-微球蛋白含量的检测对小儿糖尿病的诊断具有良好价值, 是检测小儿糖尿病的重要指标且血、尿β2-微球蛋白含量的高低与患者病情的严重程度密切相关, 是小儿糖尿病发展严重时的一种重要指标。
关键词：血、尿β2-微球蛋白,小儿糖尿病,临床作用
参考文献
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血、尿β2-微球蛋白 篇2
[关键词] 过敏性紫癜；β2微球蛋白；血液；尿液
[中图分类号] R725.5 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）21-104-02
Test and clinical implication of blood and urine β2-mG in children with Henoch-Schonlein purpura
XIE Runbo LIU Yanhua
Shuangji Hospital in Jinlin City, Jilin 132102,China
[Abstract] Objective To investigate the clinical implication of blood and urine β2-mG in children with HSP. Methods 30 children with HSP were chosen as A group,30 children with HSPN as B group,30 healthy children as group C. Blood and urine samples were taken within 2 days after admission for the test of β2-mG using radioimmunoassay method. Results The blood β2-mG and urinary β2-mG of A group and B group were significantly higher than those in C group (P＜0.05). The blood β2-mG and urinary β2-mG of group B were (3.29 ± 0.62) mg/L and (0.97 ± 0.19) mg/L,they were significantly higher than those in B group (P＜0.05). Conclusion Blood and urine β2-mG levels were increased in children with HSP,they were much more higher in children associated with renal damage.
[Key words] Henoch-schonlein purpura;β2 microglobulin;Blood;Urine
過敏性紫癜（henoch-schonlein purpura，HSP）是小儿科常见病，以变态反应性小血管炎为主要特征，临床上表现为特征性皮疹、内脏及关节病变等，部分患儿会引起肾功能损伤，导致过敏性紫癜性肾炎（henoch-schonlein purpura nephritis，HSPN）。早期准确的诊断对其治疗至关重要，研究显示β2微球蛋白（β2-mG）能够较早提示肾脏功能损伤[1]。本研究中，笔者通过放射免疫法检测HSP患儿、HSPN患儿及健康儿童的血、尿β2-mG，探讨过敏性紫癜患儿血、尿β2-mG检测的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年2月～2011年2月在笔者所在医院儿科诊治的HSP患儿30例为A组，其中男17例，女13例，年龄2～13岁，平均（6.2±4.3）岁。30例HSPN患儿为B组，其中男16例，女14例，年龄2～12岁，平均（6.1±4.5）岁。HSP及HSPN诊断标准参照《血液病诊断及疗效标准》[2]，所有患儿近期均未接受免疫抑制剂治疗，有先天性畸形、严重肝肾功能不全及精神系统疾患病史的患儿不在纳入范围。另选择30例健康儿童为C组，三组儿童在性别构成、年龄分布、体重等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 临床表现
HSP患儿多表现为双侧肢体多发对称性皮疹，其中22例患儿伴有腹痛，17例患儿伴有血便、柏油样便或大便潜血阳性，12例患儿伴有关节疼痛，活动轻度受限，实验室检查显示肾脏功能无明显异常。HSPN患儿表现为在皮疹、腹痛或关节症状的基础上出现肾功能异常，包括血尿、不同程度蛋白尿、尿量异常及高血压等。
1.3 研究方法
A组及B组患儿均于入院后2 d内取尿液标本检测尿β2-mG，选择晨起清洁中段尿10 mL，经离心处理后，应用放射免疫分析法检测。取清晨空腹静脉血5 mL检测血β2-mG，经抗凝及离心处理后，取血浆检测，方法选择放射免疫分析法检测，试剂盒均由北京科美东雅生物技术有限公司生产。同时行尿常规检查并检测血肌酐（Ccr）、血尿素氮（BUN）水平。在经家长同意后，取C组儿童静脉血及尿液检测其血、尿β2-mG水平，检测方法同上。
1.4 统计学处理
使用SPSS13.0统计学软件包，计量数据用（）形式表示，均数的比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
A组及B组患儿血β2-mG及尿β2-mG均较C组显著升高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。B组患儿血尿β2-mG均明显高于A组，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。见表1。
表1 三患儿血β2-mG及尿β2-mG的比较（，mg/L）
组别n血β2-mG尿β2-mG
A组30 1.92±0.31a 0.63±0.18a
B组30 3.29±0.62ab 0.97±0.19ab
C组301.58±0.330.16±0.11
注：与C组比较，aP ＜0.05；与A组比较，bP ＜0.05
3 讨论
过敏性紫癜多见于儿童，其具体发病机制尚不明确，感染、过敏、药物等因素都能导致发病，其中机体免疫因素在发病过程中具有重要作用。双侧对称性红色斑丘疹是本病主要特点，皮疹多发生于肢体远端，压不退色。约半数以上的患儿会出现消化道症状，表现为腹痛及便血，少数患儿可能累及膝关节等大关节，表现为关节疼痛和关节积液等[3]。由于肾脏血供丰富，免疫复合物常沉积于肾小球及肾小管，部分过敏性紫癜患儿会并发过敏性紫癜性肾炎，表现为肾功能异常、蛋白尿、血尿及血压升高等，过敏性紫癜性肾炎是影响患儿预后的最重要因素。过敏性紫癜的病理学改变以小血管炎为主，其早期阶段肾脏功能损伤轻微，常规肾功能检查及尿液检查难以确诊，GFR、Ccr、BUN及尿常规检查多无异常。彭丽等[4]研究显示，过敏性紫癜患儿肾脏受累时间以发病后10 ~ 15 d为高峰期。肾脏穿刺活检为其诊断的金标准，但是由于其有创性及技术设备的限制，难以广泛开展。
β2-mG是一种有100个氨基酸组成的小分子蛋白质，主要由淋巴细胞产生，它在人体组织内有广泛的分布。由于与肾小球滤过率有较好的相关性，并且在肾小管有很高的重吸收率，β2-mG可以较敏感的评价肾小球及肾小管功能[5]。本研究中，A组患儿血β2-mG及尿β2-mG明显高于C组（P＜0.05），说明过敏性紫癜患儿血液及尿液中β2-mG较正常儿童明显升高，可能与全身小血管炎症反应有关，也可能提示过敏性紫癜患儿存在早期肾脏损伤，但肾脏功能代偿，常规肾功能及尿常规检查无明显异常。而B组患儿血β2-mG及尿β2-mG明显高于A组及C组（P＜0.05），提示过敏性紫癜性肾炎患儿血β2-mG及尿β2-mG较肾功能正常的过敏性紫癜患儿更高。有学者指出过敏性紫癜患儿尿β2-mG、血管内皮生长因子（VEGF）等细胞因子水平明显升高，在伴有肾脏损伤的患儿中，其升高更加明显[6]。需要注意的是过敏性紫癜患儿伴有其他肾病、恶性肿瘤及自身免疫疾患时，血、尿β2-mG也会升高，应该做好鉴别诊断。
综上所述，过敏性紫癜患儿伴有血、尿β2-mG水平升高，伴有肾功能损伤的患儿更加明显，临床工作中应该综合评价患儿病情，合理治疗以改善其预后。
[参考文献]
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[4] 彭丽，常桂芬，宋丽君，等.过敏性紫癜患儿食物不耐受检测及其意义[J].中国实验诊断学，2011，15（2）：285-287.
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血、尿β2-微球蛋白 篇3
1 材料与方法
1.1 材料
取确诊为2型糖尿病患者从2009年1月至2011年12月共750例。将上述患者进行糖尿病分组, 其中 (1) 组为患病1～3年, 平均血糖浓度为7.39～9.46mmol/L, 共230例, (2) 组为患病3～5年, 平均血糖浓度为7.22～10.35mmol/L, 共368例, (3) 组为患5年以上, 平均血糖浓度为8.06～12.84mmol/L共152例。同时设定对照组212例, 为健康体检者, 并排除心、脑、肝、肾等器官疾病。所有研究对象均于禁食8h后, 于次日清晨采集血样本, 并立即进行测定。
1.2 方法
血、尿β2-微球蛋白均使用免疫透射比浊法血肌酐用罗氏配套试剂在罗氏D2400全自动生化分析仪上进行测定。
1.3 统计方法
数据以 (χ—±s) 表示, 采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 组间比较用t检验。
2 结果
2.1 血、尿β2-微球蛋白与糖尿病肾病关系
(1) 组与对照组间比较, 无统计学差异而 (2) 组、 (3) 组与对照组比较, 血、尿β2-微球蛋白浓度差别均有统计学意义, 见表1。
2.2 血肌酐与糖尿病肾病关系
(1) 组、 (2) 组与对照组比较, 没有统计学意义, (3) 组与对照组比较有统计学差异见表1。
注:☆与对照组比较P<0.05, ★与对照组比较P<0.01
3 讨论
β2-微球蛋白是一种小分子球蛋白, 正常人β2-微球蛋白的合成率及从细胞膜上的释放量相当恒定。由肾小球滤过的β2-微球蛋白99%为近端小管重吸收, 并在此全部被分解成氨基酸, 正常情况下β2-微球蛋白的排出是很微量的, 故而血液、尿液中β2-微球蛋白的测定是诊断肾小管疾病较灵敏之特异性试验[2]。本实验结果显示在糖尿病初期, 血、尿β2-微球蛋白对于肾损伤的检测结果与对照组的测定结果间没有统计学差异。在 (2) 、 (3) 组, 血、尿β2-微球蛋白测定结果与对照组间均表现出了统计学差异。而血肌酐只在 (3) 组与对照组有统计学差异, 鉴于此, 对于糖尿病患者早期进行血、尿β2-微球蛋白检测, 其敏感性和特异性要高于血肌酐, 同时对于糖尿病患者肾病的并发症起到了良好的监测作用。
综上所述, 糖尿病患者肾功能早期损伤诊断中, 血、尿β2-微球蛋白的特异性和敏感性高于血肌酐检测。血、尿β2-微球蛋白测定能及时发现早期肾功能损伤, 有利于医师对患者及时干预、治疗, 以避免早期肾损害的糖尿病患者进入器质性病变期[3]。
参考文献
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血、尿β2-微球蛋白 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究中资料来源于在我院体检的镉作业者, 抽取其中的255例作为研究组, 其中男158例, 女97例, 年龄25~60 (45.3±14.6) 岁, 另抽取同期健康体检者255例作为对照组, 其中男160例, 女95例, 年龄24~60 (44.9±13.6) 岁。以上统计镉作业者和健康体检者的年龄、性别比例等比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对以上统计的镉作业者和同期健康体检者留取24h尿液进行测定, 具体方法:于检查当日清晨排空膀胱后, 饮水200ml, 并在1h后取尿液进行尿量及尿比重测量, 测定尿β2￣微球蛋白、尿镉水平, 并对这两组研究对象的检测结果进行对比分析。尿β2￣微球蛋白用酶标免疫分析法检测, 尿镉用火焰原子吸收光谱法检测。
1.3 统计学分析
采用SPSS 18.0软件包对所得的数据进行统计学分析, 计量资料采用±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用率表示, χ2检验, 检验标准α=0.05, P<0.05则具有统计学意义。
2 结果
2.1 尿β2￣微球蛋白检测结果
研究组尿β2￣微球蛋白均值为125±11μg/L, 对照组尿β2￣微球蛋白均值为70±14μg/L, 研究组与对照组差异性显著 (P<0.05) 。其中研究组有22例尿β2￣微球蛋白高于正常上限, 所占比例为12.5%, 对照组无高于上限者, 两组差异性显著 (χ2=23.98, P<0.01) 。见附表。
2.2 尿镉检测结果
研究组尿镉测定范围为0.03~0.018μmol/L, 均值为0.07μmol/L, 有67例超过尿镉正常值上限 (0.04μmol/L) , 所占比例为38.1%。
3 讨论
临床研究证实, 肾脏为镉毒性损伤的主要靶器官, 镉中毒主要对肾脏的近曲小管造成损害, 其对肾脏的损害较为隐匿, 初期诊断存在较大的困难, 一般经尿常规检查并不会发生任何的异常。若是肾功能指标发生改变, 则表明损害已经达到了严重的程度, 因此防治镉中毒对肾脏的损伤具有重要意义, 应注意做到早期诊断、早期治疗[2]。
近几年关于镉中毒造成肾损害的研究逐渐增多[3], 本次研究中出于对尿β2￣微球蛋白测定在镉作业者肾脏损害早期诊断中的临床价值进行评价分析的目的, 对在我院体检的镉作业者展开了尿β2￣微球蛋白、尿汞水平检测, 并将检测结果与健康对照组进行了对比分析, 结果发现, 肾损害患者的尿β2￣微球蛋白、尿镉水平均较健康对照组发生显著升高。这一结果充分证实镉中毒致肾损害患者的尿β2￣微球蛋白水平会发生异常表达, 这对于临床早期诊断具有重要意义, 值得关注[4]。
综上所述, 尿β2￣微球蛋白水平检测可为镉中毒肾损害早期诊断提供可靠的参考依据, 在今后的后诊治以及预防工作中应对其给予关注。
参考文献
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血、尿β2-微球蛋白 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015 年1 月—2016 年8 月期间在该院接收治疗的147 例2 型糖尿病病人作为该次的研究对象。所有患者尿常规检测结果显示尿蛋白呈阴性, 且没有高血压、心脏疾病、泌尿系统感染以及恶性肿瘤等严重疾病,没有原发性肾病,未服用过糖皮质激素。 将患者分成3 组,其中早期糖尿病肾病(DN)组的82 例患者24 h尿微量白蛋白m Alb的排泄率保持在30~300 mg,包括男性45 例和女性37 例,病程4~11 年不等,平均43.2 岁。 没有肾病的糖尿病患者为NDN组,是由24 h m Alb排泄率低于30 mg的65 例患者组成包含男性34例,女性31 例,患病时间在2~9 年,平均42.5 岁。 对照组是62 例身体健康的成年人,其中男性33 例,女性29例,平均42.9 岁。
1.2 样品收集和处理
所有患者禁止在22:00 以后饮食, 次日早上空腹抽取静脉血,在2 h以内分离血清进行血清胱抑素C和β2微球蛋白的检测。 取晨尿10 m L充分离心后取上清液进行尿微量白蛋白的检测。
1.3 研究方法
尿m Alb、血清 β2MG及Cys C都应用免疫比浊法[3]在全自动升华分析仪上进行检测, 北京利德曼生化技术有限公司负责提供此次 β2微球蛋白和血清胱抑素C的试剂和与之相配套的校准及质控用品, 而尿微量白蛋白试剂及配套用品有罗氏诊断有限公司供给。 将血清Cys C,β2MG及尿m Alb的上限值作为阳性的临界值,即血清Cys C>1.12 mg/L时为阳性,血清 β2MG多于1.58 mg/L是阳性,而尿m Alb>1.58 mg/L视为阳性。
1.4 评价指标
患病实验者的阳性百分率即灵敏度=真阳性数/(真阳性数+假阴性数)×100%, 其中真阳性是患病被检出,假阴性是患病被误判为无病。
1.5 统计方法
采用SPSS 18.0 统计学软件分析数据,计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料采用 χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3 组患者尿m Alb、血清 β2MG及Cys C的结果
对照组血清Cys C,血清 β2MG及尿m Alb的检测值分别为(0.97±0.71)mg/L、(1.53±0.84)mg/L、(15.5±0.84)mg/L;NDN组三者的值为(1.04±0.74)mg/L、(1.75±0.96)mg/L、(16.92±5.07)mg/L;DN组检测出3 个值是(2.01±0.94)mg/L、(3.40±2.33)mg/L、(37.07±20.59)mg/L。 早期DN组在血清 β2MG、Cys C及尿m Alb的含量值上都明显超过对照组和NDN组患者(P<0.05)。
2.2 两组糖尿病患者血清 β2MG、Cys C及尿m Alb的异常检出率
在82 例DN患者中血清 β2MG阳性检出42 例占51.2%,Cys C阳性检出66 例占80.5%而尿m Alb阳性检测出62 例占75.6%。同时NDN组中检出2 例(3.1%)血清 β2MG阳性,1 例(1.5% )Cys C阳性,3 例(4.6% ) 尿m Alb阳性。 处理数据后发现,DN组患者在血清Cys C,血清 β2MG及尿m Alb的异常检出率方面都明显高于NDN组(P<0.01),且血清Cys C异常检出尤其高。
2.3 血清 β2MG、Cys C及尿m Alb和三者联合检测对DN的诊断效果
血清 β2MG检测的灵敏度是51.8%,诊断符合度是62.5%;血清Cys C检测的灵敏度是80.9%,诊断符合度是83.6%;尿m Alb单独检测的灵敏度是75.7%,诊断符合度是81.5%;三者联合检测的灵敏度是91.6%,符合度是92.3%。 3 项联合检测的灵敏度显著优于单一的检测方式,差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
随着医疗水平的提高, 糖尿病的治疗方案也在不断的进步,糖尿病急性并发症致死的患者明显减少,但是包括糖尿病肾病在内的慢性并发症的发生率却显著增多[4]。 而糖尿病患者早期的肾脏损伤是可逆性的,如果能够在受到损伤的初期进行及时的治疗就能够较大程度的控制住病情的发展,所以,尽早的发现DN对患者尤为重要。 可是DN早期基本没有明显症状,最主要的特征是微量蛋白尿,所以尿m Alb是糖尿病患者早期肾损伤的一个重要的标记物[5]。 有研究人员认为,24 h尿m Alb的排泄率是诊断早期DN的“金标准”,但是因其操作繁琐且不稳定,所以临床中应用的不多[6], 不过晨尿中的m Alb水平显著的高于随机尿,故而可以用来作为早期DN筛查工作中的一个简单又较为实用的指标。 血清 β2MG是机体内的一种低分子蛋白质,正常时浓度较低,但是肾小球滤过功能减弱时, 血清中的β2MG含量增加,所以血清 β2MG是早期诊断肾损伤的一个敏感指标[7]。 但是它容易受到其他因素的干扰,导致结果稳定性不高。 机体各种组织的的有核细胞里都有Cys C的存在,它的含量不受个体性别、饮食、肝脏疾病、炎症以及多数药物的干扰,基本都由肾小球滤过,从肾脏排泄,所以成为了判定肾小球滤过率水平的较为理想的指标[8]。 该研究表明,血清 β2MG、Cys C及尿m Alb对于早期DN的诊断都有价值, 而血清Cys C的诊断灵敏度要高于血清 β2MG及尿m Alb。 但是三者联合检测的灵敏度最高,诊断的效能最佳。
综上所述,尿m Alb以及血清 β2MG、Cys C都能够对早期DN诊断提供依据,而三者联合检测能够有效的减少其他因素的干扰, 极大的提升早期DN诊断的敏感性,进而不仅能够监控DN的发病更能够监视病情的发展情况,有较高临床价值。
摘要：目的 研究尿微量白蛋白(mAlb)、血清β_2微球蛋白(β_2MG)、血清胱抑素C(CysC)联合检测对糖尿病肾病(ND)早期诊断与治疗的临床价值。方法 使用免疫比浊法分别对早期DN病人(DN组),未患肾病的糖尿病病人(NDN组)以及健康成人(对照组)进行尿mAlb、血清β_2MG及CysC的值进行检测,并比较三者单项检测和联合检测对DN诊断的效果。结果 DN组患者在尿mAlb、血清β_2MG及CysC的含量和异常检出率上都明显超过对照组以及NDN组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。此外三者联合诊断的灵敏度显著高于三者单一一项的检测灵敏度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 尿mAlb、血清β_2MG及CysC都是ND早期诊断的敏感指标,而三者联合检测极大的提升了检测的灵敏度,可以用来监测早期DN的发病和病情的发展情况,具有极大的临床价值。
关键词：糖尿病肾病,尿微量白蛋白,胱抑素C,β_2微球蛋白
参考文献
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血、尿β2-微球蛋白 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院内科收治的肾脏疾病患者86例, 男51例, 女35例;年龄13.5~83.7岁, 平均38.6岁。所以病理均经病理组织学诊断, 其中慢性肾炎29例 (33.7%) , 原发性肾病综合征24例 (27.9%) , 隐匿性肾炎12例 (13.9%) , 糖尿病肾病8例 (9.3%) , 良性小动脉肾硬化症6例 (7.0%) , 慢性肾盂肾炎及双肾多发性囊肿各3例 (各3.5%) , 紫癜性肾炎1例 (11.6%) 。均排除可引起β2-MG增加的各种因素。分别测定其血清中的β2-MG、尿素 (Urea) 、血肌酐 (Scr) 、尿素氮 (Bu N) 水平, 与同期在该院行健康体检的63例相对照, 63例均经询问病史、体检及常规化验检查, 排除高血压、糖尿病及肾脏疾病等。观察两组β2-MG变化情况, 及与血肌酐 (Scr) 、血内生肌酐清除率的关系。
1.2 方法
所有患者均抽空腹血检测其β2-MG、尿素 (Urea) 、血肌酐 (Scr) 、尿素氮 (Bu N) 。其中, β2-MG采用放射免疫法测定, CN202M/KZ4GC-911放射免疫注射仪;尿素 (Urea) 、血肌酐 (Scr) 及尿素氮 (Bu N) 采用罗氏Modular全自动生化分析仪测定。内生肌酐清除率 (Ccr) 采用公式“Ccr= (140-年龄) ×体重 (kg) /72×Scr (mg/d L) ”或“Ccr= (140-年龄) ×体重 (kg) /0.818×Scr (μmol/L) ”计算, 女性按计算结果×0.85。注:Ccr (内生肌酐清除率) , Scr (血肌酐) 。
1.3 肾功能损害分期
根据1992年黄山会议座谈会纪要分期标准, 慢性肾衰竭可分为以下4个阶段: (1) 肾功能代偿期; (2) 肾功能失代偿期; (3) 肾功能衰竭期 (尿毒症前期) ; (4) 尿毒症期[2]。
但晚近美国肾脏病基金会 (NKF) K/DOQI专家组对慢性肾脏病 (CKD) 的分期方法提出新的建议, 可分为以下5阶段:CKD1期GFR≥90 m L/min/1.73 m2, 肾功能正常或下降, 其目的是为了加强对早期CKD的认知和CRF的早期防治;CKD2期60 m L min/1.73 m2≤GFR<90 m L/min/1.73 m2, 肾功能轻度下降;CKD3期30 m L/min/1.73 m2≤GFR<60 m L/min/1.73 m2, 肾功能中度下降;CKD4期15 m L/min/1.73 m2≤GFR<30 m L/min/1.73 m2, 肾功能重度下降;CKD5期GFR<15 m L/min/1.73 m2, 肾衰竭。
单纯肾小球滤过率轻度下降 (GFR为60~89 m L/min) 而无肾损害其他表现者, 不能认为有明确CKD存在;只有当GFR<60 m L min时, 才可按3期CKD对待。此外, 在CKD5期患者中, 当GFR为6~10 m L/min并有明显尿毒症时, 需进行透析治疗 (糖尿病肾病透析治疗可适当提前) 。
1.4 统计方法
所有数据均应用SPSS 11.3统计软件进行统计分析, 计量资料以 (x±s) 表示, 进行t检验, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
观察组的β2-MG、Urea、Scr、Bu N含量均显著高于对照组 (P<0.01) , 见表1。
观察组的β2-MG与血肌酐 (Scr) 呈正相关, 与内生肌酐清除率 (Ccr) 呈负相关 (P<0.05) , 且肾小球滤过功能受损时, β2-MG升高早于Urea、Scr、Bu N (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
血清β2-微球蛋白 (β2-MG) 是一种相对分子量为11 800的蛋白质, 存在于除红细胞及胎盘滋养层细胞外的所有有核细胞表面, 特别是淋巴细胞与肿瘤细胞, 在免疫应答中起着重要的作用[3]。临床研究表明, 血清β2-微球蛋白及尿微量白蛋白的升高可反映肾小球滤过率下降及体内合成增加。传统对肾功能的检查只能反映总肾功能指标, 不能鉴别肾脏损害程度、部位及早期发现肾功能损害[4]。该研究通过测定2009年2月—2011年12月间该院内科收治的86例肾脏疾病患者血清中的β2-MG、尿素 (Urea) 、血肌酐 (Scr) 、尿素氮 (Bu N) 水平, 并与同期在该院行健康体检的63例相对照, 其结果表明观察组的β2-MG、Urea、Scr、Bu N含量均显著高于对照组 (P<0.01) ;观察组的β2-MG与血肌酐 (Cre) 呈正相关, 与内生肌酐清除率 (Scr) 呈负相关 (P<0.05) , 肾小球滤过功能受损时, β2-MG升高早于Urea、Scr、Bu N (P<0.05) 。综上, 血清β2-微球蛋白可作为判断早期肾功能不全的敏感指标之一, 较Urea、Scr、Bu N能更早反映肾功能状态。
摘要：目的 探讨血清β2-微球蛋白对肾功能的预测价值。方法 回顾性分析2009年2月—2011年12月期间该院内科收治的86例肾脏疾病患者临床资料, 分别测定其血清中的β2-MG、尿素 (Urea) 、血肌酐 (Scr) 、尿素氮 (BuN) 水平, 与同期在该院行健康体检的63例相对照。观察两组β2-MG变化情况, 及与血肌酐 (Scr) 、血内生肌酐清除率 (Ccr) 的关系。结果 观察组的β2-MG、Urea、Scr、BuN含量均显著高于对照组 (P<0.01) ;观察组的β2-MG与血肌酐 (Scr) 呈正相关, 与内生肌酐清除率 (Ccr) 呈负相关 (P<0.05) , 肾小球滤过功能受损时, β2-MG升高早于Urea、Scr、BuN (P<0.05) 。结论 血清β2-微球蛋白 (β2-MG) 可作为判断早期肾功能不全的敏感指标之一, 较Urea、Scr、BuN能更早反映肾功能状态。
关键词：血清β2-微球蛋白,肾功能,预测价值
参考文献
[1]何英武.血清β2-微球蛋白在临床上的应用[J].当代医学, 2010, 27 (5) :2303-2304.
[2]陆再英, 钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2008.
[3]李建春, 陈小文.β2-微球蛋白在诊断早期肾功能损害中的临床意义[J].实用临床医学, 2010, 6 (12) :169-170.
血、尿β2-微球蛋白 篇7
1 对象和方法
1.1 对象
随机选取广西医科大学第一附属医院2010年1月—2011年12月肝病科住院及门诊患者120例 (男75例, 女45例) , 平均年龄 (51.2±10.1) 岁, 均排除肝肾功能损害及其他恶性肿瘤。其中, 肝硬化组35例 (男20例, 女15例) ;肝血管瘤组35例 (男23例, 女12例) ;肝癌组50例 (男32例, 女18例) 。50例肝癌患者的肝癌诊断以及分型、分期标准均符合2001年中国抗癌协会肝癌专业委员会制定的诊断标准[2]。其中, 原发性肝癌Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期的病例数分别为15例、15例、20例。对50例肝癌患者手术后进行随访 (时间1年) , 经体检、CT、B超或MRI检查, 证实有39例局部复发及转移, 余11例状况良好。对照组30例, 均为同期在我院体检证实身体健康者 (男18例, 女12例) , 平均年龄 (44.7±8.1) 岁。
1.2 方法
150例受检者均于清晨空腹抽取静脉血2~5 m L, 分离血清后置于-20℃冰箱中保存备用。β2-MG浓度的测定采用RIA法, 检测仪器为东芝TBA-120FR全自动生化分析仪, 试剂盒购自德国Autec Diagnostica公司, 根据试剂盒使用说明以血清β2-MG含量>2.20 g/m L判断为升高。
1.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用方差分析和t检验进行分析, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 各组血清β2-MG含量比较
以含量>2.20 g/m L为升高标准, 正常组血清β2-MG浓度呈正态。肝癌组血清β2-MG浓度较之其他组数据明显偏高, 统计学差异显著。见表1。
注:肝癌组术前、术后14 d与正常组、肝硬化组、肝血管瘤组比较检验值分别为q=30.21、P<0.01, q=13.56、P<0.01;q=8.18、P<0.01, q=6.51、P<0.05;q=14.78、P<0.01, q=8.95、P<0.01。
2.2 肝癌组各期血清β2-MG含量比较
肝癌Ⅲ期患者血清β2-MG浓度明显高于Ⅰ期及Ⅱ期, 3组之间差异统计学意义明显 (P<0.01) 。见表2。
注:q、P, q1、P1分别为Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅲ期比较检验值, q2、P2为Ⅱ期与Ⅲ期比较检验值。
2.3 肝癌组术后1年复发转移组与未复发转移组血清β2-MG含量变化
本组中, 术后1年11例未复发转移, 余39例复发转移, 肿瘤术后1年复发率高达78%。未复发转移组血清β2-MG浓度较之术前降低明显, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。复发转移组血清β2-MG浓度则有所升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。复发转移组与未复发转移组术后1年血清β2-MG浓度差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表3。
3 讨论
1968年, 瑞典学者Berggard等首次将β2-MG从肾小管蛋白尿中成功分离, 在正常人体中β2-MG含量极微, 但具有强恒定性, 某些恶性肿瘤细胞也能合成和分泌, 尤其以代谢活跃的恶性肿瘤细胞为著。因此, 临床上普遍认为可通过检测血清中β2-MG含量变化, 对恶性肿瘤等相关疾病进行辅助诊断。就恶性肿瘤患者而言, 其血浆中的β2-MG含量之所以比健康者含量偏高, 有研究者认为可能与以下原因有关:一是恶性肿瘤患者体内的癌细胞具有合成及分泌β2-MG的功能, 且β2-MG的合成分泌量随癌细胞的恶性增殖呈增高趋势;二是恶性肿瘤患者免疫机能的稳定性在癌细胞的侵蚀下遭到破坏, 在机体反馈性的作用下, 人体免疫反应被激活, 促使淋巴细胞活性增强并增加了β2-MG的合成与分泌, 恶性肿瘤患者体内的癌细胞在坏死的情况下导致β2-MG释放量增加;三是肿瘤细胞对肾组织直接造成细胞浸润, 对肾脏造成较大损害, 导致近曲小管对β2-MG的吸收以及降解减少 (正常情况下近曲小管对β2-MG的吸收、降解高达99.9%) , 使β2-MG含量增高。基于如上种种分析可见, 血清β2-MG检测对恶性肿瘤的鉴别诊断具有积极的辅助意义。
本研究中, 正常组的血清β2-MG含量为 (1.11±0.17) g/m L, 与晁代玲[1]报道中β2-MG正常参考值基本一致, 低于郑云会[3报道中β2-MG正常参考值, 其原因可能是采用的方法不同。本研究结果显示:正常对照组的血清β2-MG含量远远低于肝癌组, 故可将血清β2-MG检测作为作为初筛原发性肝癌的方法之一, 由于肝癌患者早期症状不明显, 因此该法具有一定的诊断参考价值, 加之该法简便易行, 患者也比较容易接受。有研究表明, 肝癌患者的血清β2-MG浓度与肝硬化患者无明显差异, 而叶吉云等[4]的研究报道则表明, 两组患者的血清β2-MG浓度存在明显差异, 本研究所得结果与叶吉云结论相符。因此在临床中, 要想对肝癌做到早期发现早期治疗, 可在患者肝硬化的过程中对血清β2-MG进行动态观察, 定期检测其β2-MG水平。本研究中, 肝癌组血清β2-MG含量与肝血管瘤组也存在明显差异, 提示在临床上同样可以将血清β2-MG检测作为肝癌与肝血管瘤的鉴别诊断指标。此外, 本研究还表明, 肝癌组患者的血清β2-MG含量随着肝癌的分期进展其数值呈升高趋势, Ⅲ期患者血清β2-MG浓度明显高于Ⅰ、Ⅱ期, 此研究结果与蒋显勇等[5]的研究结果相符。
据统计, 我国新诊断癌症患者术后1年复发率为60%, 且高达80%以上的癌症患者死于复发和转移, 因此在患者术后如何尽早地发现复发转移尤为重要。本研究中, 肝癌组术前血清β2-MG含量为 (3.21±0.37) g/m L, 术后14 d降低至 (1.99±0.15) g/m L, 降低量明显, 其原因可能与肿瘤减负荷有关;而在术后1年, 未复发转移组血清β2-MG含量仍呈正常态势, 而复发转移组血清β2-MG含量再次升高, 表明血清β2-MG水平与肿瘤的消长存在一定关联性。因此, 可将血清β2-MG含量变化作为判断肝癌是否复发的一个良好参考指标。
综上所述, 可以考虑将RIA法检测血清β2-MG作为鉴别诊断原发性肝癌的一个血清学指标, 无论是对疾病初期的鉴别诊断还是预后判断, 均能提供较有价值的实验室依据。若与铁蛋白、甲胎蛋白、癌胚抗原等其他血清肿瘤检测指标进行联合检测, 准确率更高, 值得在临床实践中推广应用。
摘要：目的 探讨血清β2-微球蛋白 (β2-MG) 在原发性肝癌辅助诊断中的价值。方法 将150例研究对象分别设为正常对照组 (30例) 、肝硬化组 (35例) 、肝血管瘤组 (35例) 、原发性肝癌组 (50例) , 采用RIA法测定所有组别血清β2-MG含量, 并对原发性肝癌组术前及术后血清β2-MG的含量变化进行动态检测。结果 原发性肝癌组血清β2-MG含量明显高于其他3组, 差异具有统计学意义 (P<0.01) , 且该组患者术后血清β2-MG含量明显降低, 但复发转移时又升高。结论 血清β2-MG检测对原发性肝癌的初期鉴别诊断及预后判断均具有潜在的临床应用价值。
关键词：肝癌,β2-MG,检测,鉴别诊断,预后
参考文献
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血、尿β2-微球蛋白 篇8
关键词：糖尿病,β2-微球蛋白,糖尿病肾病
近年来, 许多研究表明我国糖尿病的患病率有逐年上升的趋势, 这主要是由于人民生活水平的提高, 增加了糖尿病危险因子的种类和数量。持续的高血糖引起血管的内皮损伤, 微血管病变是糖尿病的重要并发症之一[1]。以往主要依靠持续出现的蛋白尿以及糖尿病史来诊断糖尿病肾病的发生, 但蛋白尿并非是早期肾病的特异性指标。因此, 本文采用放射免疫方法来测定糖尿病患者血、尿β2-MG, 以此来探讨糖尿病引起肾损害的早期诊断依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择已准确诊断为糖尿病的患者150例, 其中, 男88例, 女62例, 年龄19～70岁, 平均52.6岁。根据有无胰岛素依赖性糖尿病, 将其分为IDDM组 (24例) 和NIDDM组 (126例) ;根据病程的长短, 将其分为A、B、C组, A组 (31例) 为小于3年者, 共计31例, 其中, 男20例, 女11例;B组 (49例) 为3～5年者, 共计49例, 其中, 男27例, 女22例;C组 (70例) 为大于5年者, 共计70例, 其中, 男41例, 女29例。均已排除心、肝、泌尿系统和结缔组织等疾病。另选健康对照组92例, 其中, 男52例, 女40例, 年龄21～68岁, 平均48.2岁, 均为我院健康查体人员, 且无心、肝、泌尿系统等疾病, 尿糖和空腹血糖均正常。
1.2 检测方法
所用试剂药盒均由中国原子能研究院同位素研究所提供, 所用测量仪器是北京核仪器厂生产的BH6020多探头γ-计数仪, 数据结果由计算机自动处理, 直接获得样品值, 并打印。测定方法严格按照说明书进行。
1.3 标本采集
血样为空腹静脉血2 ml, 离心后取血清备用。尿样收集方法:排空晨尿, 喝白开水300～500 ml, 30 min～1 h取中段尿0.2 ml, 现取现用。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0软件系统对数据进行分析。计量资料数据以均数±标准差 (x±s) 表示, 采用t检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 不同病程时间对糖尿病肾功能检测的影响
糖尿病组患者血、尿β2-MG均明显高于对照组, 差异具有高度统计学意义 (P<0.01) ;糖尿病组患者血、尿β2-MG随着病程的延长, 增高更为明显。为了进一步显示β2-MG检验肾功能的优越性, 本研究同时采用了由化验室检测的糖尿病组患者的肾功能检验指标:尿白蛋白 (ALB) 、血尿素氮 (BUN) 、肌酐 (CRE) 、尿酸 (UA) 。结果显示, C组的ALB、BUN、CRE、UA明显高于对照组, 差异具有高度统计学意义 (P<0.01) ;A、B两组与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。β2-MG随着病程的延长而升高, 顺序为C组>B组>A组。C组中血、尿β2-MG与ALB、BUN、CRE、UA呈正相关 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.01
2.2 血、尿β2-MG在IDDM和NIDDM之间的比较
IDDM和NIDDM组血、尿β2-MG水平的比较结果显示, 与对照组比较, 两组血、尿β2-MG水平均升高, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) ;两组间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.01
3 讨论
肾脏是人体重要的排泄器官, 在各种致病因子的作用下, 肾小球的滤过膜和肾小管发生结构和功能受损[2]。糖尿病肾病是由糖尿病患者随着病程的延长而发生的肾损害, 其发病机制尚未完全阐明, 但有研究认为是一种自然免疫和低炎症性疾病[3]。
β2-MG是一种由100个氨基酸残基组成的单链多肽, 并广泛存在于所有核细胞膜上, 对肾脏的损害有定位功能, 是检验肾功能的一个重要指标, 也是鉴别上、下尿路感染的一个良好的指标。当尿中β2-MG增高而血中β2-MG不变或升高, 表明有肾小管的损害或同时伴有肾小球滤过功能的损害[4]。
本文结果表明:糖尿病患者血、尿β2-MG随着病程增加而逐渐升高, 说明糖尿病患者随着病程的发展出现肾功能损害, 血、尿β2-MG是反映此损害的灵敏指标。糖尿病患者血、尿β2-MG升高明显高于对照组。其原因可能是:机体长期处于高血糖状态, 血液黏稠度升高, 微血管灌注不良, 引起细胞缺氧, 血管内皮细胞损伤而使血浆内皮素合成增加, 使肾血管剧烈收缩, 阻力升高, 肾血流量降低, 从而使肾小球硬化及肾小球微血管病变, 肾小球滤过率降低[5]。出现糖尿病肾病时, 不但有肾小球的损害, 也有肾小管的损害, 几乎所有的β2-MG由核细胞产生, 进入原尿中的99%的β2-MG以上可被近曲小管上皮细胞重吸收, 不到1%的β2-MG随尿排出, 故正常尿液中β2-MG含量甚微。当肾小管病变时重吸收功能下降。因此, 糖尿病患者血、尿β2-MG升高, 可判断肾脏受损, 并随病程的延长而增加, 病程越长, 肾功能受损越重。NIDDM与IDDM之间血、尿β2-MG水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 提示两种类型的糖尿病肾病损害基本相似。
BUN、CRE、UA、ALB是反映肾功能的较特异指标, 只有当肾小球滤过功能损害较重时才明显升高, 其灵敏度不如β2-MG, 也不能反映是肾小管损伤还是肾小球损伤。根据流行病资料所显示的数据, 1型糖尿病中10%～30%在发病5～10年后出现微量蛋白尿, 其中80%几年后发展为糖尿病肾病, 2型糖尿病中20%～40%也出现微量蛋白尿[6,7,8], 也说明有肾功能的损害。故糖尿病患者应早期行血、尿β2-MG的动态检测, 这对早期发现糖尿病肾病, 早期预防和治疗该病有重大意义, 且此方法简单, 值得临床推广应用。
参考文献
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