晚期慢性肝炎

2024-06-23

晚期慢性肝炎(精选4篇)

晚期慢性肝炎 篇1

院内感染是指患者在住院期间获得的感染, 院内感染的发生不仅增加患者的经济负担, 也会使患者的病情加重, 造成多器官损害, 严重危害患者的生命安全[1,2]。慢性肝炎病是由病毒感染造成的肝脏炎性病变导致肝脏损害的一种疾病, 由于患者免疫功能降低, 是院内感染的高危人群。感染的发生使得慢性肝炎的治疗更为困难, 为了提高慢性肝炎合并感染患者的生活质量, 预防医院内感染已经成为临床医生亟待解决的问题, 这个问题也引起了临床医生的高度重视。为了了解晚期慢性肝炎发生院内感染的情况, 笔者所在医院对晚期慢性肝炎患者发生院内感染的危险因素进行分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2011年2月-2013年2月收治的400例慢性肝炎患者为研究对象, 其中男290例, 女110例;年龄25~70岁, 平均 (43.6±11.2) 岁;慢性肝炎的诊断均符合全国传染病寄生虫病学术会议修订标准[3]。医院内感染符合国家卫生部颁发的《医院内感染诊断标准》[4]。按随机数字表法分为观察组和对照组, 每组200例。观察组:男140例, 女60例;年龄25~65岁, 平均 (47.2±3.5) 岁;病程5~34年, 平均 (18.1±2.1) 年。对照组:男150例, 女50例;年龄30~70岁, 平均 (50.3±2.7) 岁;病程6~36年, 平均 (21.3±1.7) 年。经统计学分析, 两组患者在年龄、性别、发病时间等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者均给予抗病毒药物治疗, 观察组鉴于慢性肝炎发生院内感染的危险因素, 医院制定了一系列能够预防院内感染的临床措施, 具体内容如下: (1) 加强无菌概念:对医生及护理人员进行无菌操作培训, 严格遵守无菌观念, 配备无菌手套, 戴无菌口罩和帽子。定时对病房进行消毒, 同时保证室内空气通畅。 (2) 做好隔离防护:对出现感染的患者的呼吸道、消化道进行严密隔离, 对其所在病房进行严格消毒, 对呕吐物和排泄物及时清扫; (3) 食物摄入指导:多食富含蛋白质、纤维素的食物, 适当控制脂肪摄入, 增强患者抵抗力, 促进排便、解毒作用; (4) 合理用药:尤其是严格控制抗菌药物的适用证及剂量、疗程。

1.3 观察指标

观察两组院内感染患者年龄、住院时间长短、有无侵袭性因素、感染部位等方面发生院内感染的差异。每周对院内感染患者的心电图、血尿常规、肝肾功能进行检查, 以便医生对患者的不良反应及时进行处理。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组院内感染患者住院时间比较

住院时间在1个月以上的患者发生的感染率明显高于1个月以下的患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体见表1。

例 (%

*与对照组相比, P<0.05

2.2 两组院内感染患者有无侵袭性操作比较

有侵袭性操作的患者的感染发生率明显高于无侵袭性操作的患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。具体见表2。

例 (%)

2.3 两组院内感染患者感染部位比较

两组患者呼吸道感染明显高于腹腔感染和胃肠道感染, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 具体见表3。

例 (%)

2.4 两组院内感染患者感染年龄比较

≥65岁患者的感染发生率明显高于<65岁的患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体见表4。

例 (%)

3 讨论

慢性肝炎患者由于肝功能受损, 肝脏细胞纤维化, 导致门脉高压的形成, 门静脉建立了侧支循环, 加上肝炎患者免疫功能降低, 同时晚期肝炎患者易出现腹水, 导致肠壁淤血水肿, 通透性增加, 肠道微生物紊乱, 同时肠道细菌可直接通过肠壁进入腹腔内造成感染, 导致院内感染的发生率增加。同时腹水患者进行腹穿放腹水、静脉穿刺、留置导尿管等侵袭性操作也会增加院内感染的机会。

本研究结果表明, 年龄、住院时间长短、有无侵袭性因素是影响院内感染的高危因素。两组患者在住院时间, 侵袭性操作和患者年龄方面比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。表明住院时间长短、有否侵袭性操作和患者年龄大小都是慢性肝病患者发生院内感染的危险因素。杨振儒等[5]报道, 年龄是院内感染的高位因素, 年龄大的患者身体各方面功能已成下降趋势, 免疫力低, 对各种细菌微生物的抵抗力下降, 且自身合并多种慢性疾病, 易于发生院内感染。住院时间长短也是院内感染的高危因素。刘雄芳[6]报道, 住院时间越长, 患者越容易发生院内感染, 与医院内患者人数多, 病房内空气不新鲜及病菌数复杂有关。侵袭性操作容易损伤人体皮肤组织, 造成黏膜损伤, 这就给病原菌的入侵制造了机会。这些因素都造成了院内感染的增加。通过对患者进行严格的用药指导和无菌操作, 可以明显降低医院院内感染的发生率, 从而为临床治疗工作打下了坚实的基础。

综上所述, 慢性肝炎患者容易发生院内感染, 从而影响疾病的治疗效果和预后, 且影响院内感染的因素是多方面的, 其中包括年龄、侵袭性因素、住院时间长短等方面。因此, 在患者的治疗过程中, 应该适当缩短患者的住院时间, 尽量减少患者的侵袭性操作, 来降低患者的院内感染率。

摘要:目的:探讨慢性肝炎患者院内感染特点及相关危险因素分析。方法:选取笔者所在医院2011年2月-2013年2月收治的400例慢性肝炎患者作为研究对象, 按随机数字表法分为对照组和观察组, 每组200例。两组患者均给予抗病毒药物治疗, 观察组患者在针对预防院内感染的基础上采取一系列措施来减少患者的院内感染率。对比两组患者年龄、住院时间、有无侵袭性因素、感染部位等方面发生院内感染的差异。结果:对照组患者院内感染的发生率较高, 为32.50%;观察组在对高危因素进行控制的前提下肝炎患者的感染率明显降低, 为17.50%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。年龄、住院时间长短、侵袭性操作均是院内感染的高危因素;感染主要以呼吸道感染为主, 其次是胃肠道感染, 再其次是腹腔内感染。结论:慢性肝炎患者的院内感染发生率较高, 病死率高, 临床医务人员应高度重视, 采取相应措施来提高抗病毒药物的治疗效果和预后, 提高患者的生活质量。

关键词:晚期慢性肝炎,院内感染,危险因素

参考文献

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[3]何兵.慢性肝病患者医院感染的原因分析及护理[J].实用临床医学, 2011, 12 (11) :96.

[4]周爱武, 胡爱荣.慢性重型乙型肝炎合并侵袭性真菌感染的危险因素及预防对策[J].护理与康复, 2010, 9 (5) :404.

[5]杨振儒, 刘波, 赵晓东, 等.乙型肝炎肝硬化患者院内感染危险因素与临床特征分析[J].河北医药, 2007, 29 (8) :856-857.

[6]刘雄芳.慢性肝病患者患者院内感染危险因素干预治疗效果[J].重庆医学, 2010, 22 (3) :12.

晚期慢性肝炎 篇2

1 临床资料

1.1 一般资料

27例中男性19例, 女性8例, 年龄45~80岁, 平均62岁。符合全国第三次肺心病会议修订的肺心病诊断标准。

1.2 临床表现及并发症

27例中呼吸衰竭24例 (89%) , 心力衰竭22例 (81%) , 并发肺性脑病5例 (19%) , 心律失常19例 (70%) , 上消化道出血3例 (11%) , 肾功衰竭4例 (15%) , 酸碱失衡及电解质紊乱5例 (19%) , 合并冠心病9例 (33%) , 合并糖尿病2例 (7%) , 合并真菌感染1例 (4%) 。

2 结果

27例中, 好转19例 (70%) , 死亡6例 (22%) , 其中呼吸衰竭、心力衰竭并肾衰竭2例, 呼吸衰竭、心力衰竭并肺性脑病1例, 心力衰竭并电解质紊乱、心律失常2例, 呼吸衰竭、心力衰竭并糖尿病酮症酸中毒1例, 余下2例或因病情恶化, 或因经济原因自动出院。

3 体会

3.1 老年慢性肺心病晚期临床特点

(1) 并发多器官功能衰竭发生率高[1], 老年人不同程度地潜在某些器官的功能不全, 在某些诱因作用下, 易发生多器官功能衰竭, 多器官功能衰竭是老年慢性肺心病的严重并发症和主要死因。 (2) 容易感染, 主要是肺部感染。且易出现二重感染和混合感染。 (3) 合并心律失常发生率高本组占70%, 其诱发因素多数为严重肺部低氧血症、高碳酸血症、电解质和酸碱平衡失调、心力衰竭、呼吸衰竭、洋地黄中毒, 少数为心脏器质性病变, 肺心病合并心律失常有较高的猝死风险。 (4) 合并冠心病, 本组占33%。慢性肺心病与冠心病是中老年常见的多发病, 心电图可鉴别。 (5) 合并糖尿病占7%, 近年有增加趋势。多数为入院后常规检查查出。 (6) 合并真菌感染1例 (转上级医院血培养查出) 。

3.2 老年人患病特点[2]

(1) 不易获得完整的病史。老年人记忆力减退、敏感性下降、语言表述困难和听力障碍, 加上多数年轻人在外务工, 老年人缺少照料。 (2) 个体差别大。由于老化过程的个体差异大, 患病后表现及对药物的反应差别大于年轻人, 处理上强调个体化。 (3) 发病的自觉症状及体征不典型。老年人感受性降低, 症征不典型, 易致误诊。 (4) 多种疾病同时存在。老年人多种疾病并存时, 大多无典型症状, 常以一种疾病的特异性表现为主, 容易干扰另一种疾病的诊断, 同时给鉴别诊断造成困难。 (5) 合并症复杂。增加了诊断难度和病情严重性。 (6) 伴有复杂心理和社会因素。老年期是生活事件的多发阶段, 再加上个别人的心理变异、精神因素在发病中的作用临床中应注意。

3.3 强化沟通

晚期慢性肺源性心脏病人往往病情重, 情绪烦躁, 加上个别患者家属对病人入院后治疗效果期望值过高, 甚至有亲属把自己尽孝与治疗效果等同, 而疾病的发展与转归往往不能尽之所意;因而病人从入院到出院整个治疗过程均应加强沟通, 特别是病情突变, 病重、病危时更应书面沟通并签字。把疾病情况、预后、治疗方案及替代方案及时告知患者家属, 取得理解与配合。本组病例中1例因病情恶化, 呼吸、循环衰竭加重, 而患者亲属认为治疗效果欠满意, 使他们自认为未尽到孝心而自动出院。

3.4 老年慢性肺心病晚期治疗

慢性肺心病治疗采取综合措施, 包括吸氧、解痉平喘、抗感染、利尿、控制心衰、维持水电解质平衡等[3]。我们体会以下几点至关重要: (1) 积极控制感染:早期合理联合选用抗生素, 最好参考痰液培养及药敏试验结果;合并真菌感染时, 用制霉菌素液清洁口腔, 口服或静脉用氟康唑等;合并厌氧菌感染, 可选用甲硝唑、替硝唑等, 治疗期间注意肝肾功能变化, 定期检测肝肾功。 (2) 利尿消肿:减轻心脏前负荷及肺水肿, 先用中效利尿剂, 效果不佳时再用快速利尿剂, 剂量宜由小到大, 并避免电解质紊乱, 随时监测血K+、Na+、Ca2+、Cl-、二氧化碳结合率等水平。 (3) 控制心衰:肺心病引起右心衰, 如合并冠心病引起左心衰, 从而全心衰。当心率大于100次分, 感染已控制时可用小剂量毛花甙C或毒毛花甙K, 同时心电监护;合并冠心病还需扩冠抗冠心病治疗。 (4) 合理应用血管扩张剂:如酚妥拉明能有效降低肺动脉高压和减轻周围血管阻力从而改善心肺功能。 (5) 纠正水电解质酸碱平衡:不要严格限制入量, 根据24小时出入量而适量补液, 否则易致血容量不足而循环衰竭。老年肺心病不宜过度限盐, 当血钠<120mmol/L, 应适当补足生理盐水。纠酸要掌握“宁酸勿碱”原则, 补碱宜在pH<7.20, 在血气监测下, 每次给予小剂量5%碳酸氢钠逐步纠正。 (6) 重视防治应激性溃疡:可酌情给予西咪替丁、奥美拉唑等制酸剂。本院对合并应激性溃疡出血3例给予西咪替丁静滴效果显著。 (7) 加强营养支持治疗:除保证足够热量外, 应补充蛋白质、脂肪, 维持水电解质等, 可消除营养性水肿。 (8) 注意抗心律失常药及解痉平喘药的副作用:如β受体阻滞剂可使支气管痉挛, 拟肾上腺素可致心律失常, 应避免使用。

参考文献

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[2]王世民.全科医学[M].济南:山东大学出版社, 2005, 1:115.

晚期慢性肝炎 篇3

1 对象及方法

1.1 研究对象

根据K-DOQI指南, 选取2011年10月至2012年6月入住我院肾内科病房的慢性肾脏病患者99例, 其中男50例、女49例, 年龄 (52.48±10.13) 岁。肾小球滤过率的评估采用全国eGFR课题协作组开发的适合中国人群的改良MDRD公式计算估计肾小球滤过率[3], 据肾小球滤过率 (GRF) 将研究对象分为:A、B、C三组, 分别对应CKD3、4、5期;A组37例;B组33例;C组29例。其中慢性肾小球肾炎67例, 高血压肾病18例, 慢性间质性肾炎5例, 梗阻性肾病2例, 高尿酸血症2例, 多囊肾5例, 未选择糖尿病肾病患者。正常对照组28例, 系健康查体者, 正常对照组肝、肾功能, 血糖, 心电图, 超声心动图均正常, 无高血压病史及冠心病阳性表现。

1.2 方法

1.2.1 标本的采集与检测

留取入院后空腹静脉血, 测定血清AGEs水平, 采用ELISA法测定 (试剂盒由上海船夫生物科技有限公司提供, 按说明书操作) 。甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (CH) 、C反应蛋白 (CRP) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、血肌酐 (Scr) 、血尿素氮 (BUN) 均由潍坊市人民医院检验科使用美国Beckman全自动生化仪测定。血清肌酐采用碱性苦味酸Jaffe法, 血清CRP采用免疫散射比浊法测定。

1.2.2 颈动脉内膜中层厚度 (IMT) 的测定

采用美国Ge公司logiqs6型彩色多普勒诊断仪探测所有研究对象颈总动脉内膜中层厚度。探头10.0MHZ, 轴分辨率为0.1mm。病人仰卧位, 头偏向检查对侧, 检查部位包括双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分叉处的内中膜厚度, 连续测量3个心动周期, 左、右颈动脉分叉处共六点, 取其平均值作为IMT值。由潍坊市人民医院B超室资深医师专人操作。

注:*与对照组比较, P<0.05, #与A组比, P<0.05, △与B组比, P<0.05

1.3 统计学方法

所有数据用SPSS17.0统计软件包进行处理。计量资料数据先进行正态性检验和方差齐性检验。符合正态分布的计量资料数据以均数加减标准差 (χ—±s) 表示。方差齐的计量资料采用t检验或单因素方差分析;方差不齐的计量资料采用Dnnett’s C检验。相关性分析在双变量呈正态分布时采用Pearson检验, 非正态分布时用Spearman检验。以P<0.05认为差异有统计学意义。分析比较各组间的差异以及晚期糖基化终末产物与各项指标的相关性。

2 结果

2.1 血清AGEs均值:

与对照组比较, A组无统计学差异, B、C组高于对照组, 且有统计学差异 (P<0.05) 。见表1。

2.2 颈动脉内中膜厚度 (IMT) :

与对照组比较, A组无统计学差异, B、C组均高于对照组, 且两两比较有统计学差异 (P<0.05) 。见表1。

2.3 脂质代谢指标:

与对照组比较, A、B、C组各项脂质代谢指标均有统计学差异 (P<0.05) 。见表1。

2.4 各指标相关性分析:

AGEs与Scr、IMT、CRP均具有正相关性 (P<0.01) ;AGEs与Ccr具有负相关性 (P<0.05) , Ccr与IMT具有负相关性 (P<0.01) 。B、C组AGEs、CRP、Scr、Ccr等指标相关性分析见表2。

3 讨论

AGEs是体内多种蛋白质的氨基组、脂蛋白、脂质等与还原糖的醛基间发生非酶糖基化和氧化反应的终产物。已知在糖尿病肾病引起的CKD患者血中及组织中AGEs含量显著升高, 本研究结果证实在非糖尿病肾病引起的CKD4、5期患者中AGEs血清浓度亦有明显升高, 考虑与以下因素有关: (1) 组织中单核/巨噬细胞含有AGES受体, 正常人体内AGEs产生后, 通过受体 (RAGE) 介导的内吞噬方式清除AGEs修饰过的组织或细胞, 被降解的AGEs主要经肾脏排泄, CKD患者进入4、5期后肾小球率过滤明显下降时, 其降解产物清除率下降, 在血清中浓度升高, 当其再次释放入循环中能够再次修饰组织或细胞形成新的AGEs, 发挥致病作用, 从而形成恶性循环[4]。本研究的结果亦表明在CKD4-5期患者中血清AGEs与CCr呈线性负相关, 与肾功能密切相关。 (2) CKD4、5期患者体内多存在羰基应激反应, 另外饮食的限制、补充铁剂、肾脏合成抗氧化酶障碍等导致中性粒细胞和补体激活等因素共同作用, 使CKD患者体内普遍存在着氧化应激状态[5], 氧化应激可以促进羰基化合物及AGEs的形成, AGEs反过来促进了氧化应激。这种互相促进的应激状态使一些正常情况下不能生成AGEs的前体物质发生氧化而生成AGEs, 导致AGEs水平增高。 (3) 对部分已存在血管内皮受损的心血管病患者, 血管壁通透性增高, 致使AGEs特异性受体暴露增多, AGEs与AGEs特异性受体结合增多, AGEs清除减少。

V lassara等证明表明AGEs是促进动脉粥样硬化形成的重要因素, 体内AGEs慢性蓄积与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关[6]。有动物实验和人的大血管免疫组织化学证实在非糖尿病的动脉粥样斑块有AGEs沉积[7,8], 本研究亦证实在CKD患者4、5期患者的IMT与AGEs的升高密切相关, 另外AGEs与CRP明显相关, CRP为公认的炎性标志, 证实了在CKD患者体内普遍存在着微炎症反应状态, AGEs参与了微炎症状态的形成, 与心血管疾病密切相关。相关作用机制可能为: (1) AGES直接捕获蛋白质或引起蛋白质交联, 从而破坏血管的结构和功能。AGEs可能通过与受体 (RAGE) 的结合激活细胞内信号传导通路, 激活转录因子NF-κB表达, 诱导多种细胞表达的多种功能蛋白, 增加内皮细胞通透性, 促进炎性细胞黏附, 引起血管内皮炎症反应, 导致内皮细胞功能失调以及血管损伤, 刺激心脏平滑肌细胞增殖迁移。 (2) AGEs可通过多种途径减少内皮细胞合成NO, 导致凝血和纤溶系统失衡, 从而促使血小板激活。并可通过氧化应激反应促进血小板聚集, 增加血小板的聚集和黏附。 (3) 可通过损伤血管内皮间接激活血小板最终导致动脉粥样硬化及斑块形成。 (4) 影响RAAS系统。

另外, 在本研究中也可以看到CKD患者各项脂质代谢指标普遍存在异常。AGEs能促使脂质代谢紊乱可能尾因素之一, AGEs产生的反应性氧的产物, 使脂质发生氧化, 形成氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL) 。ox-LDL难以通过一般的代谢途径清除, ox-LDL能被巨噬细胞表面的受体识别并摄取, 最后转化为泡沫细胞。其对颈动脉粥样硬化的发生、发展起到重要的作用。亦有研究证实AGEs可增加高脂血症动物动脉粥样斑块局部的炎症反应[9]。

本实验结果启示我们及早监测并清除AGEs可能是预防非糖尿病CKD患者动脉粥样硬化性疾病的一个有效途径。采用ELISA法监测血清AGEs的水平, 可用于临床中的大规模的检测, 为诊断及预防CKD引起的心血管疾病提供依据, 有助于早期采取措施延缓心血管事件的发生。

摘要:目的 检测慢性肾脏病 (CKD) 患者血清晚期糖基化终产物 (AGEs) , 以及与年龄、性别、血肌酐、血尿素氮、肌酐清除率、C反应蛋白、甘油三酯及胆固醇、高密度脂蛋白、颈动脉内膜中层厚度 (IMT) 等因素的关系, 分析CKD患者血清 (AGEs) 水平与肾功能及动脉粥样硬化的相关性, 探讨其在慢性肾衰竭患者动脉粥样硬化的发生及发展过程中的相互作用及可能机制, 为临床上早期诊断、预防和治疗提供一定的理论依据。方法 根据K-DOQI指南, 选择CKD3-5期患者99例。据肾小球滤过率 (GRF) 将研究对象分为:A、B、C三组, 分别对应CKD3、4、5期。以双抗体酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定所有研究对象的空腹血清 (AGEs) 浓度, 并检测血肌酐、尿素氮等一般生化指标, B超测定颈动脉内膜中层厚度 (IMT) 。分析比较各组间的差异以及血清AGEs与各项指标的相关性。结果 B、C组与正常组比较、C组与B组比较, CRP、AGEs、IMT均有明显差异 (P<0.05) ;AGEs与CRP、Scr、IMT之间具有正相关性 (P<0.05) ;AGEs与Ccr则存在负相关性 (P<0.05) 。结论 AGEs在CKD3期之后出现的潴留, 与肾功能损害对AGEs的清除减少有关;AGEs在CKD患者颈动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用, 为诊断及预防CKD引起的心血管疾病提供依据及有助于早期采取措施延缓心血管事件的发生, 从而降低终末期肾脏病心血管事件高发生率和病死率。

关键词:晚期糖基化终产物,慢性肾脏病,内中膜厚度 (IMT) ,动脉粥样硬化

参考文献

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晚期慢性肝炎 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为就诊于该院的晚期慢性闭角型青光眼合并白内障患者102 例, 所有患者均经临床诊断符合《眼科疾病诊疗流程 》[3]中相关诊断标准, 排除不签署知情同意书者, 排除伴有严重心、肝、肾脏疾病者。 按照随机法将上述患者分为观察组 (n=51, 58 眼) 和对照组 (n=51, 60 眼) , 观察组中男21 例, 女30 例, 年龄42~76 岁, 平均 (63.1±9.7) 岁;房角粘连180°~270°者39 例, 房角粘连>270°者12 例。 对照组中男25 例, 女26 例, 年龄41~75 岁, 平均 (64.1±10.2) 岁; 房角粘连180° ~270° 者42 例, 房角粘连>270°者9 例。

1.2 方法

观察组采用超声乳化联合人工晶体植入 (PPI) +房角黏连分离术 (GSL) 治疗, 表面麻醉后作透明角膜切口, 用撕囊镊连续环形撕囊, 充分水分离后进行超声乳化、吸出, 并扩大切口, 囊袋内置入人工晶体;前房内注入粘弹剂用液压钝性分离房角, 分离完成后吸净粘弹剂, 检查水密良好后去除开睑器, 清洁眼罩包扎, 术毕。对照组采用超声乳化联合人工晶体植入 (PPI) +小梁切除术治疗, PPI手术同观察组, 植入人工晶体后再行小梁切除术。

1.3 观察指标

观察并随访两组患者术前、 术后1 周及术后3 个月眼压, 比较两组患者视力恢复情况。

1.4 统计方法

采用统计学软件SPSS 19.0 分析研究数据, 计量资料以均值±标准差表示, 行t检验, 计数资料以百分率 (%) 表示, 行 χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者术前后眼压比较

观察组术后1 周眼压显著高于对照组, 术后3 个月眼压显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 视力恢复情况比较

术前两组患者视力情况差异无统计学意义 (P>0.05) 术后观察组视力<0.2 者显著少于对照组, ≥0.5 者显著多于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 见表2。

2.3 并发症情况

两组患者均未见严重并发症, 不影响治疗结果。 观察组角膜水肿2 例, 对照组4 例经对症处理后消退。

3 讨论

慢性闭角型青光眼属于原发性青光眼, 患者晚期房角几乎完全闭塞, 眼底显示不同程度的视网膜神经纤维层缺损, 视盘凹陷扩大及萎缩, 眼压持续升高会使视神经受损, 出现视野缺损[4,5]。 由于药物控制眼压不良, 手术治疗已经成为闭角型青光眼的主要治疗手段[6]。

刘励等[7]报道称超声乳化人工晶体植入术治疗闭角型青光眼疗效显著, 术后随访显示患者眼压下降明显, 视力得到不同程度提高。 王玲等[8]相关研究中将白内障摘除+人工晶体植入术与小梁切除术进行对比, 并随访3~24 个月, 前种术式对患者视力矫正情况显著优于后者, 但两者术后眼压控制情况无明显差异, 并指出白内障摘除+人工晶体植入术手术操作相对简单、并发症少。 笔者在该研究中对比了两组患者术前及术后3个月内的眼压、视力情况, 观察组术后眼压 (13.6±2.6) mm Hg显著高于对照组 (10.7±2.1) mm Hg, 但术后3 个月观察组眼压 (12.6 ±1.4) mm Hg与对照组 (14.9±2.6) mm Hg比较相对较低, 提示GSL术对患者眼压长期控制效果较好; 术后观察组患者视力≥0.5 者27 眼 (46.6% ) 显著高于对照组17 眼 (28.3) , 可见接受GSL术的患者视力恢复更好。 与王玲等的研究结果相似观察组视力均得到了矫正, 但该研究中观察组眼压也得到了长期控制, 对患者后期生活质量提升具有积极作用。

综上, PPI联合GSL术治疗晚期慢性闭角型青光眼合并白内障疗效好, 眼压控制佳, 视力恢复好, 值得推广。

摘要:目的 研究PPI联合GSL术治疗晚期慢性闭角型青光眼合并白内障的临床效果。方法 研究对象为整群选取2013年5月—2014年7月就诊于该院的晚期慢性闭角型青光眼合并白内障患者102例, 随机法分为观察组 (n=51, 58眼) 和对照组 (n=51, 60眼) , 观察组采用超声乳化联合人工晶体植入 (PPI) +房角黏连分离术 (GSL) 治疗, 对照组采用超声乳化联合人工晶体植入 (PPI) +小梁切除术治疗, 比较两组患者术前后眼压及视力恢复情况。结果 观察组术后1周眼压显著高于对照组, 术后3个月眼压显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;术后观察组视力<0.2者显著少于对照组, ≥0.5者显著多于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 PPI联合GSL术治疗晚期慢性闭角型青光眼合并白内障疗效好, 眼压控制佳, 视力恢复好, 值得推广。

关键词:PPI,GSL术,晚期慢性闭角型青光眼,白内障

参考文献

[1]胡开东.超声乳化联合人工晶体植入术治疗闭角型青光眼合并白内障临床观察[J].四川医学, 2012, 33 (9) :1610-1611.

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[3]张文涛.眼科疾病诊疗流程[M].北京:科学技术文献出版社, 2007:359.

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[7]刘励, 林胤, 陈本安, 等.闭角型青光眼合并白内障高眼压下单纯行超声乳化人工晶体植入术疗效分析[J].东南国防医药, 2012, 14 (4) :314-316.

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