腮腺炎病毒性脑炎（精选7篇）
腮腺炎病毒性脑炎 篇1
摘要：目的 探讨腮腺炎病毒性脑炎患儿脑脊液及血清S100B改变特点及临床意义。方法 腮脑患儿46例, 分别在极期和恢复期空腹采静脉血2 m L, 极期采脑脊液l m L。对照为20例同期住院患儿, 疑为病毒性脑炎而后排除的, 取静脉血2 m L和脑脊液l m L。采用ELISA法检测S100B蛋白水平。结果 轻型、重型腮脑患儿极期脑脊液S100B蛋白分别为 (1.13±0.20) 、 (1.48±0.28) μg/L, 血清S100B蛋白分为 (0.17±0.05) 、 (0.26±0.03) μg/L, 对照组脑脊液S100B蛋白为 (0.28±0.05) μg/L, 血清S100B蛋白为 (0.035±0.013) μg/L;轻型、重型腮脑患儿恢复期血清S100B蛋白分为 (0.07±0.02) 、 (0.12±0.02) μg/L;极期腮脑患儿血清与脑脊液中S100B含量变化的相关分析r=0.620, P<0.01。腮脑极期脑脊液和血清S100B蛋白含量均显著高于对照组 (P<0.01) , 轻型和重型脑脊液和血清中S100B蛋白水平有显著差异;轻型、重型腮脑患儿恢复期血清S100B蛋白含量较极期显著下降 (P<0.01) ;极期腮脑患儿血清S100B与脑脊液中S100B含量变化呈显著正相关。结论 腮脑患儿脑脊液和血清S100B蛋白水平与临床分型相关, 检测腮脑患儿脑脊液和血清S100B蛋白水平的变化, 有助于判定病情的严重程度, 故血清S100B蛋白可作为腮脑的初步诊断指标。
关键词：腮腺炎病毒性脑炎,脑脊液,S100B蛋白,儿童
腮腺炎病病毒性脑炎 (腮脑) 是流行性腮腺炎常见的并发症, 脑脊液 (CSF) 检查是诊断腮脑的重要方法, 我们对2010年2月-2011年5月我科收治的46例腮脑的脑脊液进行了常规、生化检查及S100B蛋白含量的测定, 同时测定血清S100B蛋白含量, 探讨腮脑脑脊液及血清S100B改变特点及临床意义, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
观察组46例均为我院2010年2月-2011年5月的住院患儿。其中男35例, 女11例, 男/女为3.18。发病年龄:3~4岁5例, 占10.9%;5~7岁12例, 占26.1%;8~10岁15例, 占32.6%;11~14岁14例, 占30.4%。对照组20例取同期住院患儿, 疑为病毒性脑炎, 而后排除的。
1.2 诊断标准
(1) 有腮腺和 (或) 颌下腺肿痛; (2) 有流行性腮腺炎患儿接触史; (3) 有发热、头痛、呕吐史, 或有发热、头痛、呕吐、颈强直、神志改变; (4) 脑脊液白细胞计数增高, 糖和氯化物均正常。观察组分为轻型28例:发热、头痛、呕吐和 (或) 颈强直;重型18例:伴有神志改变, 嗜睡、昏迷, 惊厥等其它神经系统体征[1]。
1.3 检测方法
观察组于入院1~3 d (极期) 和入院7~13 d (恢复期) 空腹抽血采集血标本2 m L, 于极期行腰穿采集CSF标本, CSF标本除送检常规、生化外留取1m L。对照组当日同时采集CSF标本1 m L和静脉血标本2 m L, 静脉血标本均在4℃下分离血清, 所有标本放于-20℃保存待测。S100B测定采用酶联免疫吸附法 (ELISA) , 试剂盒由第四军医大学生理教研室提供, 按说明书操作。
1.4 统计学分析
采用SPSS 13.0统计软件包进行统计, 所得数据均采用±s表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 S100B蛋白含量在各组腮脑患儿血清及脑脊液中的变化见表1。
2.2 S100B蛋白含量在观察组轻型、重型极期血清和脑脊液的变化, 见表2。
2.3 S100B蛋白含量在观察组极期和恢复期血清中的变化见表3。
2.4 极期腮脑患儿血清与脑脊液中S100B蛋白含量变化的相关分析r=0.620, P<0.01, 认为极期腮脑患儿血清与脑脊液中S100B蛋白含量变化呈显著正相关。
3 讨论
S100B蛋白是一种酸性Ca2+结合蛋白, 主要分布在中枢神经系统和周围神经系统的星形胶质细胞、许旺细胞、某些神经元细胞、黑色素瘤细胞、软骨细胞等。在中枢神经系统受到损害时, S100B蛋白被释放到脑脊液中, 并经损伤的血脑屏障进入血液中, S100B在脑脊液中的浓度较高, 故常作为中枢神经系统病变的标志物[3]。研究表明, 病毒性脑炎的患儿脑脊液中S100B蛋白和血清中S100B蛋白的含量显著相关[4,5], 血清中S100B蛋白测定可作为病毒性脑炎诊断的依据。
本研究显示腮脑患儿极期脑脊液和血清S100B蛋白水平较对照组明显增加, 且脑脊液和血清中S100B蛋白水平轻型和重型有显著差异, 说明S100B蛋白不仅可反映腮脑患儿脑组织的损害, 且与病情的严重程度有关。本研究也显示极期腮脑患儿血清S100B蛋白与脑脊液中S100B蛋白含量呈显著正相关, 说明腮脑患儿血清S100B蛋白水平增加, 与腮腺炎病毒侵入机体后, 先侵犯中枢神经系统, 出现病毒复制和脑血管内皮细胞的增殖, 血管增殖后内腔会变窄, 引起脑供血不足和脑缺氧, 进而发生脑组织水肿、坏死, 可伴有脑组织周围血管出血[6], 使大量的S100B蛋白透过血脑屏障进入血液有关。
轻型腮脑早期仅有发热、头痛, 部分为腮腺肿痛消退后又出现发热, 有些不伴有颈抵抗, 因为症状不典型对于行腰穿检查, 家长顾虑较多, 常不愿在知情同意书上签字, 本研究显示, 轻型腮脑极期和对照组血清S100B蛋白含量有显著性差异, 故测定血清S100B蛋白, 可作为腮脑的初步筛查。但是要注意血清S100B的主要来源是神经细胞, 但一些非神经细胞在损伤时也可释放S100B, 所以在机体遭受创伤时S100B升高不仅要考虑到神经系统损伤, 还有可能合并有其他器官系统损害, 因此分析结果时要注意排除感染性疾病、自身免疫性疾病和黑色素瘤[7]。
参考文献
[1]韩玉坤, 陈菊梅.流行性腮腺炎病毒的多系统损害[J].中国实用儿科杂志, 1994, 9 (6) :369.
[2]Michetti F, Cazzlo D.S100B protein in biological fluids:a tool for perinatal medicine[J].Clin Chem, 2002, 48 (12) :2097-2101.
[3]Wiesman M, Missler U, Gottmann D, et al.Peasma S-100b protein concentration in healthy adults is age-and sex ndefendent[J].Clin Chem, 1998, 44:1056-1057.
[4]马莲美, 王宝宏, 等.S-100b蛋白在小儿病毒性脑炎病情判断和预后评估中的价值[D].滨州医学院学报, 2010, 33 (1) :18-19.
[5]王宏伟.流行性乙型脑炎患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化及其意义[J].实用儿科临床杂志, 2008, 23 (16) :1300-1301.
[6]吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳.实用儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 1997:749-754.
[7]叶磊, 陈礼刚.神经生化标志物S100B的研究进展[D].泸州医学院学报, 2009, 32 (3) :309-311.
腮腺炎病毒性脑炎 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
在我院2004年3月~2008年10月收治的流行性腮腺炎305例中, 83例并发脑膜脑炎, 占29.1%, 其中, 男46例, 女37例;年龄0~4岁7例, 5~6岁36例, 7~9岁18例, 10~12岁9例, 13~15岁13例;冬春季发病61例, 秋夏发病22例。依据《儿科学》 (第6版) 流行性腮腺炎伴有以下3项中2项者诊断为腮腺炎脑膜脑炎:①流行病学资料及发热, 腮腺炎和 (或) 颌下腺肿胀伴头痛呕吐症状;②脑膜刺激征阳性;③脑脊液压力增高, 细胞学及生化检查符合病毒感染。
1.2 临床表现
全部病例均未接种过流行性腮腺炎疫苗, 所有病例除腮腺和 (或) 颌下腺肿大外均有不同程度发热, 体温37.7~40.5℃。头痛伴呕吐51例, 占61.4%;头昏63例, 占80.0%;腹痛28例, 占33.7%;脑膜刺激征39例, 阳性占47.0%;嗜睡15例, 占18.1%;抽搐5例, 占6.0%;6例合并胰腺炎, 占7.2%;睾丸炎3例, 占3.6%;追踪观察无一例有后遗症。在腮腺炎发病后3~7 d出现神经系统症状68例, 占81.2%;10例先有神经系统症状, 后才出现腺腮肿大, 占12.0%。
1.3 辅助检查
83例外周白细胞计数正常61例, 22例白细胞计数降低, 分类均以淋巴细胞为主;脑脊液压力增高21例, 全部病例脑脊液白细胞计数增高, 其中白细胞 (11~100) ×106/L有63例, (101~300) ×106/L有20例;生化正常, 尿淀粉酶升高6例。
1.4 方法
所有病例随机分为A、B两组, A组 (治疗组) 42例, B组 (对照组) 41例。A组应用更昔洛韦, 每日10~15 mg/kg, 加入生理盐水100 ml静滴, 疗程7 d;B组应用利巴韦林, 每日10~15 mg/kg, 加入10%葡萄糖液100 ml静滴。两组均卧床休息, 并给予对症处理, 如高热者给予物理或药物降温, 头痛及腮腺肿痛明显者给予解热镇痛药, 有颅内高压者给予甘露醇0.5~1.0 g/ (kg·次) , 间歇给药, 疗程7~10 d。
2 结果
两组在退热及缩短热程方面, A组显著优于B组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;但头痛缓解时间两组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。58例患儿发病12~15 d复查脑脊液恢复正常, 另25例症状体征消失后未再复查脑脊液, 均治愈出院, 无后遗症。见表1。
与B组比较, ▲P<0.01, *P>0.05
3 讨论
流行性腮腺炎是小儿时期常见的病毒性传染病之一, 其病原体为流行性腺腮炎病毒, 系RNA病毒, 对腺体及神经组织具有较强的亲和力[2], 并发脑膜脑炎几率大。其发生的机制为:①神经元原发感染。②腮腺炎病毒感染后可并发脑炎、脑膜脑炎、脑脊髓炎。以小脑病变为主者可出现共济失调, 以豆状核病变为主者出现扭转痉挛, 尚可见颅神经损伤及脑积水。由于儿童免疫系统发育未成熟, 功能相对低下, 血脑屏障功能差, 病毒易侵犯中枢神经系统而发生脑炎。通过观察发现本组病例有如下临床特点:①本组病例未行流行性腮腺炎疫苗接种, 本病传染性较强;而自然感染后保护效果可达97%, 疫苗接种后抗体阳转率可达96%, 故疫苗接种是非常有效的预防措施[3]。②学龄前期及学龄期儿童发生本病的几率高。在临床工作中, 对这类患儿应密切观察发热、头痛及神经系统阳性体征, 并及时行脑脊液化验, 有条件的医院可行病毒分离和脑脊液腮腺炎病毒Ig M抗体检测, 有利于早期诊断腮腺炎脑膜脑炎[4]。③部分病例隐匿起病, 易引起误诊, 需详细询问病史及仔细体格检查及观察患儿病情。④冬春季发病明显高于秋冬季。⑤病情的严重程度与并发其他器官受损的几率及程度成正比。⑥流行性腮腺炎属副黏病毒, 为单股RNA病毒。病毒唑为核苷类广谱抗病毒药。对大多数DNA、RNA病毒均有抑制作用, 但其对病毒腺苷激酶依赖性太强, 且易产生耐药性, 故临床应用受到限制。更昔洛韦分子量小, 且易透过血脑屏障, 脑脊液内浓度可达血药浓度的0.67倍, 应用更昔洛韦抗病毒治疗在退热及缩短热程方面显著优于利巴韦林组, 但对缓解头痛无明显作用, 亦不能缩短住院时间。
摘要：目的:分析和探讨流行性腮腺炎并脑膜脑炎的临床特点及治疗方法。方法:对我院2004年3月～2008年10月收入院的83例腮腺炎并脑膜脑炎的临床表现、治疗方案及转归进行分析总结。结果:所有感染患儿均未进行流行性腮腺炎疫苗预防接种;年长儿发病几率大, 部分病例起病隐匿;所有病例经综合治疗后均临床治愈出院。结论:对腮腺炎流行地区应加强疫苗接种, 降低该病发生率, 更昔洛韦对缩短热程方面效果良好, 值得参考。
关键词：流行性腮腺炎,脑膜脑炎,预防接种,疫苗
参考文献
[1]杨锡强, 易著文.儿科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2005.
[2]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2002.
[3]William W Hay Jr.现代儿科疾病诊断与治疗[M].12版.魏克伦, 译.北京:人民卫生出版社, 1999.
病毒性脑炎59例分析 篇3
1临床资料
1.1 一般资料
59例中男35例, 女24例;年龄6个月～13岁, 其中<1岁3例, 1～3岁5例, 4～7岁20例, 8～13岁31例;发病以夏季为高峰。
1.2 前驱症状
病前1～2周有呼吸道感染44例, 6例有胃肠道症状。
1.3 起病形成
均急性起病, 至极期最短2h, 最长14d。
1.4 临床表现
首发症状头痛48例, 发热50例, 恶心或呕吐46例, 嗜睡11例, 合并抽搐9例, 肢体瘫痪4例, 15例出现精神障碍, 表现为精神反应弱、少语、多动、兴奋等。8例出现意识障碍, 神智不清3例, 昏睡3例, 昏迷2例。入院时有脑膜刺激征9例。
1.5 实验室检查
入院后48例做腰椎穿刺脑脊液检查 (部分患儿家属拒绝腰穿) , 正常36例, 异常12例, 外观均无色透明, 白细胞增高8例, 细胞数10～200×1012/L, 分类以淋巴细胞为主, 蛋白100～1 500mg/L。
1.6 脑电图
所有患儿入院时即做脑电图检查, 59例均表现异常, 脑电图表现为基本慢波化, 广泛或局限性, 阵发性或持续性出现高波幅θ波和δ波。轻度异常26例, 中度23例, 重度10例, 其中部分患儿经临床治疗后, 在病程不同时期复查脑电图, 2例首次轻度异常, 病情加重后呈中度异常改变, 2例中度异常转为重度异常。经治疗临床症状消失后复查脑电图, 1周内恢复正常者45例, 2周内恢复正常者13例, 1例首次重度异常者, 3个月复查脑电图仍未恢复。
1.7 治疗
更昔洛韦 (湖北科益药业有限公司生产, 5～10mg/kg, 每天1次, 每次1h以上) 综合治疗, 疗程1～2周。
1.8 转归与预后
住院1周痊愈45例, 2周痊愈14例。
2讨论
病毒性脑炎的临床表现复杂, 诊断有一定困难。本资料显示59例脑电图均异常, 因此脑电图可作病毒性脑炎的筛查, 有助于早期诊断, 尤其在基层医院, 缺乏病毒分离, 血清免疫学检查等实验室诊断条件时, 脑电图可作为诊断病毒性脑炎的重要参考指标。脑电图的异常改变程度与临床症状的严重程度成正相关, 临床症状越重, 脑电图的异常程度亦越重, 表现为广泛的慢波异常, 病情好转, 脑电图异常改变减轻。脑电图恢复得越快, 临床痊愈的机会越高, 但本组部分病例临床已痊愈, 而脑电图却没有完全恢复正常, 提示脑电图的恢复往往迟于临床, 最迟可达6个月左右。脑电图检查既敏感, 又无创伤及痛苦, 易为患儿及家长接受, 尤其对反复动员拒绝做腰穿脑脊液检查的患儿, 可作为诊断病毒性脑炎的重要依据。因此脑电图对病毒性脑炎的协助诊断、疗效观察及预后评价具有重要的临床应用价值。病毒性脑炎早期及时诊断非常重要, 合理治疗亦至关重要。本组病例应用更昔洛韦治疗病毒性脑炎取得了较好的疗效, 所有病例都在两周内痊愈。更昔洛韦的主要作用机制是进入宿主细胞后由敏感病毒诱导一种或多种细胞激酶磷酸化为更昔洛韦三磷酸, 其在病毒感染细胞内水平可高于非感染细胞100倍, 并通过2种机制抑制病毒复制: (1) 竞争性抑制病毒DNA聚合酶; (2) 直接掺入病毒DNA终止病毒DNA链延长, 不易产生耐药性。在感染细胞内半衰期达18h以上, 作用持续时间长。早期应用更昔洛韦抗病毒治疗, 能减轻病毒引起的免疫损伤, 从而减轻脑组织损伤, 降低后遗症发生率及死亡率, 能明显缩短病程, 提高临床治愈率。本组应用更昔洛韦5～10mg·kg-1·d-1治疗病毒性脑炎, 剂量适宜, 经济高效, 不良反应少, 值得推广。
病毒性脑炎89例分析 篇4
1临床资料
1.1 一般资料
本组患儿均符合病毒性脑炎诊断标准[1]。各季均有发病, 发病季节以6～11月为多见达53例 (59%) 。其中男52例, 女37例, 男:女比为1.4:1, 年龄4个月～13岁, 其中4个月～3岁26例, 4～7岁33例, 8～13岁30例, 平均年龄6岁8个月。住院天数平均12d。
1.2 临床表现
本病临床表现不一, 首发症状差异较大, 年龄不同其表现也不同。多为急性起病68例, 亚急性起病21例。一般患儿都有呼吸道及肠道感染症状。婴幼儿一般以发热、呕吐、腹泻、精神委靡、吃奶少、多睡、惊厥多见, 学龄前及学龄期以发热、头痛、呕吐、精神症状为主。其中发热病人85例, 头痛55例, 呕吐45例, 头晕12例, 惊厥21例, 精神症状9例, 昏迷2例。脑膜刺激征21例, 锥体束征阳性25例。
1.3 辅助检查
1.3.1 脑脊液检查。
本组病人均做脑脊液检查。脑脊液外观均为无色透明, 其中异常78例, 白细胞数20～500×106/L, 以单核细胞为主81例, 占90%, 中性粒为主8例, 蛋白轻度增高10例, 糖及氯化物均在正常范围。
1.3.2 脑电图检查:
本组病人脑电图异常72例 (80.8%) , 轻度异常41例, 中度异常20例, 重度异常11例。共同特点以α、δ波为主的弥漫性异常为主, 部分病例在弥漫性异常的背景上有局限改变。
1.3.3 头颅CT与MRI
本组病人均做头颅CT, 正常71例, 异常18例 (20.2%) , 其中16例为低密度区改变, 以额、颞、顶叶多见。检查头颅MRI 20例, 异常6例 (6.7%) , 发现为皮质异常信号。
1.4 治疗方法
高热患儿给予药物或物理降温, 有必要可行人工冬眠。保持呼吸道通畅、吸氧、维持水电解质平衡及能量供给。中西医结合抗病毒治疗, 颅高压及惊厥发作者予以降颅压和抗惊厥治疗, 对于重症病儿可联合静脉用丙种球蛋白。营养脑细胞促进神经细胞功能恢复, 加强护理, 危重病儿可在PICU监护治疗, 对于出现呼吸衰竭的患儿可及早予以辅助通气等综合治疗。
1.5 结果
89例患儿中, 痊愈76例, 好转12例, 死亡1例。
2讨论
小儿病毒性脑炎是由多种病毒引起的中枢神经系统感染性疾病。小婴儿表现不典型, 年龄越小临床症状越不典型。本组病例中有7例小婴儿以发热、吃奶少、精神萎靡、惊厥为首发症状。本组学龄前及学龄期患儿以发热、头痛、呕吐、精神症状、颈项强直、锥体束征阳性为主。另外特别对于年长儿, 可以精神症状为突出表现, 可出现胡言乱语、恐惧、语言障碍、谵妄等表现, 本组病人中有9例表现如此。故对精神症状为主的年长儿, 因高度警惕病毒性脑炎可能。
本组脑脊液检查, 正常脑脊液11例 (12.3%) , 异常78例 (87.7%) 。由此可见病毒性脑炎病程早期可能没有引起脑脊液的变化, 应根据临床而定。
头颅CT及MRI检查能显示病变的范围及程度, 为诊断、治疗效果评估提供有价值的信息。头颅CT脑炎病变区为低密度;头MRI T1wT为低信号, T2wT为高信号[2]。本组头颅CT异常中, 16例以额、颞、顶叶低密度区改变多见, 可能与该处易出现供血障碍有关。本组头颅MRI异常6例为皮质异常信号, 可能是病毒直接侵犯脑实质所致。
目前在临床上对脑电图在病毒性脑炎的诊断上越来越重视, 国内研究报告病毒性脑炎时EEG的异常率为41.65%～100%[3], 本组异常率为80.8%, 与文献报道一致。脑电图的异常程度与临床病情轻重大致平行, 重度异常的脑电图, 特别是局灶性异常, 常提示脑损害的严重性或脑炎后发生癫痫的可能性增大, 故脑电图及其随访对病情预后有一定的参考价值[4]。
在治疗上早期采取综合性治疗措施, 包括控制体温、止惊、合理使用脱水剂和激素、中西医结合抗病毒治疗、联合静脉用丙种球蛋白及促进脑细胞功能恢复, 加强护理, 对减少神经系统后遗症的发生及降低病死率起到一定的临床效果。
摘要：目的:总结小儿病毒性脑炎的临床特征, 探讨其治疗方法。方法:将我院儿科近1年来收住院病毒性脑炎患儿的临床资料进行总结分析。结果:其临床表现以发热、头痛、呕吐为主。脑脊液、脑电图、头颅CT与MRI检查可有异常。治愈76例, 好转12例, 死亡1例。结论:小儿病毒性脑炎大多根据临床症状、脑脊液、脑电图、头颅CT与MRI检查可作出正确诊断, 对其早期及综合治疗, 可降低小儿病毒性脑炎的病死率, 减少后遗症发生。
关键词：病毒性脑炎,临床分析
参考文献
[1]吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳, 主编.诸福棠实用儿科学 (M) .第7版.北京:人民卫生出版社, 2002.759-763.
[2]韩再德, 彭光春, 廖伟华, 等.CT、MRI对小儿病毒性脑炎的诊断价值 (J) .中国现代医学杂志, 2001, 11 (8) :90-92.
[3]于毅.小儿病毒性脑炎的诊治策略探讨 (J) .中国实用儿科杂志, 2001, 16 (9) :540.
腮腺炎病毒性脑炎 篇5
关键词：流行性乙型脑炎,脑炎,监测
流行性乙型脑炎的病原体于1934年在日本发现, 故名日本乙型脑炎。1939年我国也分离到流行性乙型脑炎病毒, 解放后进行了大量调查研究工作, 改名为流行性乙型脑炎[1,2]。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区, 经蚊传播, 多见于夏秋季。临床上急起发病, 有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等, 重型患者病后往往留有后遗症。
根据省、市疾控中心决定2009年6至9月在盘县开展流行性乙型脑炎和其他病毒性脑炎的监测工作, 监测工作由疾控中心流病个科负责实施, 在卫生局和疾控中心领导的大力支持下流病科按时、按质、按量完成了监测工作, 现将工作总结如下:
1 组织培训
2009年6月9日卫生局决定在县人民医院、第二人民医院、盘江矿务局集团总医院等3家医院作为监测医院, 并组织3家医院、疾控中心有关人员及省疾控中心免规所在疾控中心召开了该项目启动会, 并明确了各单位的在项目中的责任, 要求各单位按项目方案如期完成流行性乙型脑炎和其他病毒性脑炎监测工作。
2 监测结果
2.1 病例报告情况
2.1.1 2009年6至9月3家医院共报告病毒性脑炎33例, 死亡1例。其中流行性乙型脑炎11例, 其他病毒性脑炎22例.
2.1.2 三家医院所有监测病例分布
2.1.2. 1 时间分布
在6至9月中发病时间最早的为6月14日, 最末病例8月28日发病, 各病例发病时间分布见图1。
2.1.2. 2 年龄分布发病年龄最大的为47岁, 最小的1岁各年龄发病见图2。
2.1.2. 3 职业分布
发病最多的为学生, 各职业发病见图3。
2.1.3实验室结果
采集32例病例第一份血清作流行性乙型脑炎IgM抗体检测, 11份阳性, 33份脑脊液作流行性乙型脑炎IgM抗体检测, 11份阳性, 21例恢复期血清作流行性乙型脑炎IgM抗体检测, 7份阳性。
2.1.4免疫史
33例病毒性脑炎中有流行性乙型脑炎免疫史的6例, 无免疫史的15例, 不祥的12例。
2.1.5在监测到得11例流行性乙型脑炎病其三间分布为:
2.1.5.1年龄分布
发病年龄最小的为1岁, 最大的16岁, 其中以6～10岁这个年龄阶段最高, 为5例;其次为10～15岁, 为3例。
2.1.5.2时间分布
发病最早的为7月18日, 最晚的8月26日, 各发病时间发布见图4。
2.1.5.3人群分布
男性发病8例, 女性发病3例, 学生发病8例, 儿童发病3例。11病例分布于10个乡镇。
2.1.5.6 11例流行性乙型脑炎病例中有免疫史的3例 (均为1针次) , 无免疫史的4例, 不祥的4例。
2.2完成工作指标情况
2.2.1 33例病毒性脑炎病例报告24h内个案调查率100%。
2.2.2 33例病毒性脑炎病例急性期血清标本采集32份, 率为96.97%。
2.2.3 33例病毒性脑炎病例采集脑脊液标本33份, 率为100%。
2.2.4对22例流行性乙型脑炎IgM抗体阴性的急性病毒性脑炎病例恢复期血清标本采集15例, 率为68.19%。
2.2.5流行性乙型脑炎以外的其他急性病毒性脑炎的监测病例22例。
2.2.6不明原因发热病例监测;县人民医院和第二人民医院不明原因发热病例血清采集均为0份, 盘江煤电集团总医院不明原因发热病例血清采集20份。
2.2.7 8月中旬省疾控中心5人和县疾控中心6人在刘官镇进行媒介蚊虫的监测共采集蚊虫标本1602支。
2.2.8个案调查表、病例一览表、病例标本等均在省疾控中心规定的时间内按质按量送达省疾控中心。
3 建议
根据盘县6～9月流行性乙型脑炎和其他病毒性脑炎的监测结果, 发病主要分布在农村, 发病年龄主要集中在10～15岁, 发病最多的是学生, 33例病毒性脑炎中有流行性乙型脑炎免疫史的6例, 建议在2010年开展6～15岁的流行性乙型脑炎疫苗的普种工作。
参考文献
[1]王旭霞, 李艺星, 尹遵栋等.流行性乙型脑炎流行病学特征及后遗症研究进展[J].中国疫苗和免疫, 2008, 14 (2) :453.
病毒性脑炎的临床病理观察 篇6
病例资料
患者, 女, 11个月, 表现为发热 (39℃) 、鼻塞、流涕, 伴有腹泻、呕吐等消化道症状。发病后36小时后出现嗜睡、昏迷, 巴彬斯基征阳性。实验室检查:周围血白细胞总数15×106/L, 中性粒细胞85%。临床诊断为上呼吸道感染。临床给予清热、抗病毒、广普抗生素、吸氧等对症处理, 72小时病情未见好转, 因呼吸、循环衰竭而死亡。
病理检查结果: (1) 大体观察:脑回增宽, 脑沟变浅, 左侧小脑扁桃体疝。 (2) 组织学改变:脑实质内血管扩张、充血, 血管内皮细胞肿胀。脑实质内血管周隙增宽, 可见血管周围淋巴套形成。神经元细胞变性、肿胀, 尼氏体消失, 胞质内出现空泡。神经元坏死, 核固缩、碎裂溶解, 可见卫星现象及嗜神经现象。局部区域可见胶质细胞增生并形成胶质结节。病理诊断为病毒性脑炎。
讨论
病毒性脑炎是儿童神经系统疾病中的一个常见病。重症患儿病死率高或有后遗症, 对儿童造成严重的危害[1~3]。由于临床表现形式多样、轻重不一, 易误诊。世界上大约有超过100多种病毒与病毒性脑炎有关, 其中最为常见的病毒即柯萨奇病毒和埃可病毒, 其他有单纯疱疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、EB病毒等。常常发生在夏、秋季节的病毒性脑炎多以虫媒病毒为主。虫媒病毒是一种嗜神经的RNA病毒, 引起较严重疾病的有十多种, 其中又以乙脑病毒最具代表性[4]。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏损伤神经细胞是主要机制, 由此也可激发宿主反应损伤神经系统, 如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。
病毒感染的潜伏期可能只引起困倦、乏力不适等, 一般不引人注意[5]。由于在疾病早期主要表现为病毒血症, 仅出现发热、头痛、咽干、咳嗽, 少数出现呕吐等消化道症状, 不具有高热、嗜睡、昏迷等神经系统特异性表现, 加之小儿主诉不具体, 查体不合作, 则为该病的早期诊断带来一定困难, 常把病毒性脑炎误诊为一般上感而进行治疗处理, 以致造成严重后果, 引起医疗纠纷。故在流行季节对于类似病例应首先要仔细地询问病史, 细致地查体, 对可疑病例进行脑脊液、脑电图及CT等辅助检查, 以进一步确诊[6,7]。
组织学检查是病毒性脑炎最后的确诊手段。嗜神经病毒的种类较多, 抗原性、致病性及对不同部位神经组织的选择性也有不同。但是由于神经元、神经胶质及血管内皮细胞是病毒寄生的主要对象, 因此其病理改变大致都是相同的。组织学改变大多伴有小血管的扩张、充血, 血管周围出现以淋巴细胞及单核细胞为主的血管袖套形成。神经细胞变性、坏死以及包涵体的出现。胶质细胞的肥大、增生形成胶质结节。本文尸检结果显示病变均较广泛, 主要侵犯脑干、基底神经节。病变主要侵犯脑干, 也是病程短、发病急、预后差的原因之一。另外, 还可见神经细胞的变性、坏死、崩解, 嗜神经现象和卫星现象。局部胶质细胞增生, 胶质结节形成, 血管周围淋巴套形成。本例死亡主要原因是脑干病变及脑水肿及颅内压增高, 脑疝形成对脑干的压迫引起脑干功能衰竭而致。因此对重症患者的颅内压监测、脑电图及CT检查对于疾病的诊断、病变的定位及预后具有十分重要的意义。确诊后应采取积极的抗病毒、抗感染、降颅压、保护脑功能等治疗措施。病毒性脑炎颅外改变主要表现为心肺功能不全及肝肾等器官功能受损, 因此在积极治疗脑部病变时, 对颅外各器官的功能监测、保护其功能的治疗, 对改善病毒性脑炎的预后, 提高治疗效果也起到关键作用。
摘要：目的:探讨病毒性脑炎的临床病理特点、诊断及其与死因的关系。方法:对1例尸检的病毒性脑炎病例进行形态学观察。结果:临床诊断为上感, 48小时内突然死于脑疝及脑功能衰竭。病变以累及侵犯脑干和基底神经节为主。结论:病毒性脑炎的早期以普通上感为表现, 缺乏特异性, 脑电图、CT检查对病毒性脑炎的早期正确诊断具有十分重要的意义。死亡主要是由脑组织的变质、水肿引起的颅内压增高导致的脑疝所致。
关键词：脑炎,病毒,临床病理
参考文献
[1] 于毅.小儿病毒性脑炎的诊治探讨[J].中国实用儿科杂志, 2001, 16 (9) :540.
[2] Hison VK, Tyor WR.Update on vtral eneephahtis[J].Curr Opin Neurul, 2001, 14 (3) :369 -374 .
[3] 胡学信, 段尚林, 侯卫华.病毒性脑炎的临床病理分析 (附9例尸检报告) [A].中华医学会病理学分会2007年学术年会暨第九届全国病理大会论文汇编[C].2007.
[4] 朱艳玲, 曾晶.74例病毒性脑炎临床分析[J], 中原医刊, 2007, 34 (5) :65-66.
[5] 刘巨鹏, 曾晓锋, 杨璐瑜, 等.病毒性脑炎15例法医病理学分析及其临床意义[J].昆明医科大学学报, 2012, (8) :79-80.
[6] 蒋虹.病毒性脑炎的研究进展[J].国外医学:儿科学分册, 2003, 30 (2) :86-88.
小儿病毒性脑炎的护理体会 篇7
1 一般资料
28例患儿中男15例, 女13例, 年龄10个月~14岁, 中位年龄7岁, 住院天数4~50d, 平均住院14d;其中昏迷5例, 瘫痪2例, 惊厥17例, 语言障碍4例。
2 护理
2.1 密切观察病情变化
(1) 意识的观察:由于病毒直接侵入中枢神经系统, 可发生脑功能障碍, 我们通过简单的问话、针刺皮肤、角膜反射、压眶反射等来判断意识障碍的程度, 同时观察有无惊厥及惊厥的次数和持续时间, 患儿严重时可出现神志不清、昏迷, 澹妄, 一旦出现上述情况立刻报告医师处理。 (2) 生命体征的观察:主要观察瞳孔及体温、脉搏、呼吸的变化。如双侧瞳孔不等大或忽大忽小, 或有喷射性呕吐、烦躁等应警惕颅内压增高或脑疝形成的可能。每4小时测量1次体温、呼吸、血压、脉搏, 如出现体温>38℃, 应立即给予物理降温, 心率增快>160次/min、呼吸急促或不规则, 应立即给予头罩吸氧。
2.2 一般护理
2.2.1 确保环境卫生:
保持病室安静, 空气新鲜, 环境清洁, 室温23℃~25℃, 相对湿度60%~65%, 一切治疗及护理尽量集中进行。病房内用1∶500的84消毒液擦拭消毒, 减少陪人及探视人员, 病室每天用紫外线照射1次以防止交叉感染。
2.2.2 发热:
由于病毒毒素侵入机体而致体内抗原过盛, 引起持续高热, 导致频繁抽搐加重脑组织缺氧, 应每2~3小时测量体温1次, 对发热>38℃的患儿予降温处理。物理降温:体温不高者可用温水擦浴, 体温>39℃的患者应带冰帽, 冰袋敷腹股沟、颈动脉、双侧腋下, 每20~25分钟更换1次或冷盐水灌肠, 物理降温不明显者按医嘱加用药物降温。大量出汗应及时擦干, 更换衣裤、床单被套, 做好皮肤护理, 注意静脉补液, 多饮温开水, 以防虚脱。
2.2.3 惊厥及昏迷:
(1) 惊厥:发生惊厥是脑缺血、缺氧及水肿加剧的标志, 护理人员要严密观察, 加强巡视, 随时观察患儿有无惊厥先兆, 如已出现惊厥, 应立即将患儿去枕平卧, 解开衣领扣, 头偏一侧, 上下臼齿间置压舌板或牙垫, 防舌咬伤, 予10%水合氯醛灌肠、安定、苯巴比妥等镇静止痉, 同时要注意尿量。详细记录惊厥发生的情况、时间及次数。 (2) 昏迷:患儿取平卧位, 一侧背部稍垫高, 头偏向一侧, 由于吞咽反射减弱或消失, 极易形成口腔及呼吸道分泌物潴留, 堵塞气道, 导致呼吸困难, 同时诱发惊厥[2]。应及时吸痰, 严防窒息, 必要时行气管插管或气管切开, 每2小时翻身1次, 用红花酒精按摩骨突处, 将气圈或气垫放在身体易受压部位, 或予气垫床, 避免褥疮发生。鼻饲饮食, 保证供应热量。
2.2.4 迅速建立静脉通道:
患儿由于呕吐发热, 静脉不充盈, 循环差, 护理人员应迅速建立静脉通道, 为避免重复穿刺静脉, 增加患儿痛苦, 我科采用留置针输液, 无法进行留置针输液的重症患儿采用深部静脉置管输液, 保证用药及时。在输液过程中做到勤巡视、勤观察, 在用高渗及刺激性强的药物时, 更应严密观察, 以免药物外漏引起组织坏死。
2.2.5 加强患儿基础护理:
对禁食或留置胃管的患儿, 每天进行口腔护理2次, 每次鼻饲前回抽胃液以确定胃管是否在胃内, 鼻饲前后用少量温开水冲洗胃管, 每周更换1次胃管, 眼睑不能闭合或角膜外露者, 用纱块遮盖眼部, 并用0.25%氯霉素滴眼液滴眼, 对留置尿管的患儿予呋喃西林溶液抹洗尿道口及冲洗膀胱, 以防尿路感染。
2.2.6 用药护理:
掌握正确的给药途径, 按医嘱有计划地配备液体, 观察药物的不良反应。多种药物联合应用时, 注意配伍禁忌, 以防药效降低。使用脱水剂如甘露醇应在0.5h内滴完, 可采用注射泵或输液泵输液以确定输液速度均匀准确, 密切观察穿刺局部, 防外渗。遇液体外渗, 应用硫酸镁粉剂湿敷, 有利于缓解症状, 减轻痛苦, 防止肿胀及组织坏死。
2.2.7 康复指导:
患儿经治疗后体温恢复正常, 无抽搐, 部分患儿留有不同程度的反应迟钝, 记忆力减退, 甚至少语。应尽早加强患儿语言、及智力其他功能的锻炼。对于病情重的患儿家长会产生急躁不安的情绪, 护理人员应以亲切、温和、诚恳的语言与家长交谈, 鼓励患儿及其家属, 树立信心, 坚持康复治疗, 减少后遗症。留有后遗症患儿可行高压氧治疗, 每个疗程10d, 持续2个疗程。
3 小结
在治疗小儿病毒性脑炎的过程中, 护理起着非常重要的作用。正确有效的护理可减轻患儿痛苦, 促进患儿早日康复。
参考文献
[1] 王慕逊.儿科学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2000:389.