浆细胞乳腺炎

2024-09-06

浆细胞乳腺炎(共8篇)

浆细胞乳腺炎 篇1

浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis,PCM),是一种多发于非妊娠期、非哺乳期妇女,以导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症。其发病机制是由于导管内脂肪性物质积聚、外渗,引起导管周围组织的化学性和免疫性反应。据国内外流行病学研究表明,其发病率约占乳腺良性疾病的1.4%~5.4%,究其发病原因尚无较为统一的认识,临床表现极容易与乳腺结核、乳腺纤维瘤、导管内乳头状瘤等疾病相混淆,因此临床误诊率高达近57%~73%。随着先进医疗技术在临床诊疗中的广泛应用,以及学者们对PCM的不断深入研究,PCM的研究有了进一步进展,现就浆细胞性乳腺炎的病因、病理、临床表现与分期及其治疗问题分别进行探讨。

1病因

现代医学对此病大致认为是自身免疫性疾病。苏莉等[1]通过免疫组化法对患者乳腺小叶、乳腺间质和乳腺导管周围组织检测,结果提示其中CD3、CD20、CD45均为阳性,也同时发现少量淋巴细胞及CD68阳性的巨噬细胞浸润。付嘉等[2]研究显示CD4十、CD25十、Treg在浆细胞乳腺炎疾病进展中发挥作用,并且对PCM患者CD4十、CD25十Treg数量的检测也可为乳腺癌的鉴别诊断提供线索。PCM是由于各种原因引起乳腺导管不规则扩张,导管内分泌物积聚、堵塞,从而导致的自身免疫反应的免疫性疾病。赵红梅等[3]通过对比乳腺导管扩张症和浆细胞性乳腺炎的差异提出PCM是以乳头周围主导管内容物积聚、堵塞为病变基础的乳腺导管扩张综合征,是随着疾病的进展而出现的局部浆细胞浸润,所以PCM并不是某一单独的病变,而是因为乳腺导管扩张产生出现,二者属于同一疾病,但处于不同阶段。孙俊平、许红卫、Bun-Bred等[4,5,6]通过各自研究发现提出PCM可能与以下因素有关:(1)乳头部位或乳房发育不良以及其他原因造成乳孔闭塞。乳腺分泌物排泄不畅,导管内分泌物淤积,由于脂性淤积物能与乳腺管壁相互作用,引起炎性反应,诱发浆细胞、淋巴细胞浸润,形成炎性包块,逐渐成脓、破溃。(2)炎症。乳腺炎症促使局部乳管发生增生,导致管腔狭窄、闭塞,管内分泌物积聚,不能顺利排出,从而诱发淋巴细胞浸润。(3)乳腺退行性变。如因反复妊娠或卵巢功能衰退使得乳腺导管退行性病变,出现管壁上皮细胞维持张力功能降低,导管紧张度下降,排泄导管内分泌物能力减弱。(4)哺乳。由于错误的哺乳习惯和不良的卫生条件,易导致乳汁分泌、排泄障碍,引发乳汁在导管内淤积,出现管腔堵塞。(5)内分泌失调。伴随患者年龄的增长,出现卵巢功能衰退,性激素的水平也随之发生改变,诱发导管扩张,管腔内分泌物积聚,从而诱发浆细胞、淋巴细胞浸润。(6)吸烟:吸烟作为一个重要因素,发现乳房局部残留类脂过氧化物、可铁宁、烟酸等一系列代谢剩余物物,引起局部组织损伤,导致厌氧菌在导管内滋生而诱发化脓性典型表现。(7)乳房外伤、手术、乳腺炎等炎性增生致造成导管中断、管腔狭窄闭塞。(8)运用精神类药物[7]。

2病理

2.1浆细胞性乳腺炎的病理表现

PCM病理大体表现为乳头、乳晕下肿块,质地较硬,境界不清楚,直径范围多在1~3cm,可见扩张的导管或小囊,大小不等,内含棕黄色粘稠物,管周厚壁呈灰白色。光镜表现早期病变局限于乳晕下大导管及输乳管,后期可累计乳腺区段导管。唐文等[8]研究发现PCM早期病理主要表现为导管上皮组织的不规则增生,乳腺导管管腔增大,管腔内有脂质性分泌物、脱落上皮、胆固醇结晶或钙化灶,以及泡沫状组织细胞,乳腺导管附近组织呈现不同程度纤维改变,同时存在一定炎症细胞浸润。尤其到了晚期,病变腺体可见乳腺导管厚度增加、纤维化加重,伴有浆细胞为主浸润,可导致纤维化管腔闭塞,其周围常可见一圈或几个被覆上皮的小管。马榕[9]根据其不同病理过程将PCM分导管扩张期、炎块期、脓肿期和瘘管期。

2.2浆细胞性乳腺炎的病理生理

激素的不正常刺激以及乳腺导管闭塞不通畅是导致PCM的主要原因,而以厌氧菌为主的微生物繁殖成为加剧病情、加重感染的重要因素。导管上皮细胞初期不规则增生以及脂类物质的大量分泌,致使乳腺导管扩张,进而出现管内脂质分解,诱发管腔内部异常化学物质的生成,引起乳腺导管内无菌性炎症反应和管壁纤维化,无菌性炎症促使较多浆细胞、淋巴细胞及中性细胞汇集,以浆细胞为主;导管内部纤维化改变导致组织挛缩,进一步加剧阻塞乳管;无菌性炎症逐渐发展、扩大,突破单一乳管延伸到相邻的乳腺导管及周围组织,形成肿块,继而形成脓肿,如果破溃形成瘘管。

3浆细胞性乳腺炎的细菌学表现

在实际临床中PCM细菌学检查结果多为阴性,但进一步研究表明PCM局部仍存在多种分枝杆菌感染,主要为溃疡分枝杆菌、脓肿分枝杆菌、龟分枝杆菌、偶然分枝杆菌和海分枝杆菌等。林特夫、许涛等人在不同研究中对PCM患者的病理学标本进行重新切片、检测,结论提示L型结核分枝杆菌的检出率达到73.20%(牛型卡介苗抗体免疫组化染色)和60.70%(IK抗酸染色),发现研究患者的PCM可能与L型结核分枝杆菌感染有较高的相关性。但随着抗菌药物的广泛使用,分枝杆菌可引发各系统非典型炎症反应,而PCM即为此类,属于一种慢性的、非特异性疾病,由于临床表现、体征无明显特异性,所以分枝杆菌为主细菌学检查结果对诊断显得尤为重要[10,11]。

4浆细胞性乳腺炎的影像学表现

PCM乳腺钼靶X射线影像结果提示以乳晕或乳腺中央为中心,出现散在不规则片状影,或结节样、条索状影像。原本相对对称的乳腺导管呈不规则、不对称分布,病变邻近区域乳腺结构略紊乱,部分患者可能存在积油囊肿,但又与乳腺癌“根粗尖细”的浸润毛刺影有较明显区别[12]。欧阳羽等[13]对经过临床和病理检测明确诊断的患者的影像学结果进行研究,结果提示所有浆细胞性乳腺炎患者的乳腺钼靶影像学结果未见特殊表现,而肿块影、团块影、结节影、乳晕下导管扩张或仅为阴性表现。马骥等人对通过对51例确诊PCM患者行MRI检测,包括T1WI、T2WI平扫和动态增强3DT1W扫描,发现PCM患者的MRI影像学具有特征性,它既能发现晕周病变,也能查出多种类型炎性结节和脓肿,另外也可以有效提示病灶范围、大小、与周围组织的关系等,对于PCM的分期、诊断、治疗、预后评估提供重要的参考[14,15,16]。

5浆细胞性乳腺炎的分期

(1)根据其不同病理过程将其分为不同的期别[9]:导管扩张期、炎块期、脓肿期和瘘管期。(1)扩张期,是疾病的初始阶段,主要表现为乳腺导管的不规则扩张,并出现脂质物质淤积。(2)炎块期,又被称为“肿块期”。主要为导管内脂质分泌物逐渐增多,炎症反应加重,出现管壁的纤维化及不同程度的破坏;含脂质的分泌物因为管壁的破坏而进入周围组织,造成乳腺及导管周围发生严重的炎症反应,进而产生不规则肉芽肿。(3)脓肿期,是既往于前两期的基础上,严重的感染和炎症反应在病变局部形成脓肿。(4)瘘管期,因脓肿久治不愈,引流后瘘管未能正常愈合所致。

(2)根据病程将PCM分为3期:(1)急性期,病程约为2周,乳房肿块伴有疼痛、肿胀、皮肤发红等急性乳腺炎的表现,但全身反应轻,无明显发热。(2)亚急性期,约为3周,炎样症状消失,出现乳房肿块,并与皮肤粘连。(3)慢性期,可持续一至十数年,乳房肿块可缩小成硬结状,乳头回缩,乳晕区皮肤及乳头可见屡管。

6治疗

根据PCM各个阶段临床表现及病理变化,目前治疗主要针对其各自特点采用相应更有针对性的治疗对策。

6.1导管扩张期

此阶段多数患者并无明显炎症反应和临床症状,多数患者未能的重视。随着病情的变化、加重,部分患者可能出现乳头乳晕区疼痛,挤压乳头有“奶酪”样物质被挤出。此时的治疗一般不采用手术治疗,主要是促进乳腺导管的通畅,避免用力挤压,产生管壁的破损。可以使用碘伏等消毒剂局部清洗,并保持乳房皮肤干燥、清洁。也可针对G+球菌及厌氧菌选择适当的抗生素口服治疗,并给予激素控制炎症反应,控制或减轻主要的临床症状。对于病情反复发作的患者,可选择手术治疗切除病变部位的乳管以及所在的整个腺叶[17]。周晓斌等[18]使用地塞米松联合不同方法针对本病不同分期进行治疗,在导管扩张期及肿块期,以激素治疗为主,联合抗感染治疗及局部理疗,取得了满意的效果。隆建萍[19]给予各期PCM患者以强的松联合中药治疗,总有效率88.2%,治疗后进行6个月的随访,仅有3例患者病情反复(占7.3%)。

6.2炎块期

此阶段局部存在较重的炎症反应,局部出现明显红肿、疼痛,回流区附近淋巴结肿大,局部表皮与内部肿块粘连,钼靶X线摄片局部无明显的密度增高阴影,B超提示肿块内呈强回声斑与液性暗区交错的信号。治疗策略主要予以足量的抗炎治疗,可口服或静脉给予抗生素,待炎症控制后可择期手术切除病变乳房内的所有导管及腺叶。若炎症反应进一步加重,造成乳头后方相邻输乳管受累时,手术时应切除病变乳头后方所有的输乳管。苏莉等[20]针对PCM肿块期的患者,采用激素联合抗生素的方法,予以2%利多卡因2m L+阿米卡星0.2g+曲安奈德40mg在肿块局部行封闭治疗,治疗有效率93.33%。刘蕾等[21]对30例导管扩张期及炎块期PCM患者,使用甲硝哇溶液、地塞米松溶液,采用以乳管镜冲洗治疗为主的方法治疗,有效率达93.3%。

6.3脓肿期

病变从乳头扩展到乳晕区,此期可根据炎症程度及脓液多少采取偏向性治疗:消炎为主或者切开排脓为主。有报道采用服用激素治疗,待病灶局限后再行手术切除病灶,既能够最大限度保持乳腺的外形,又可以减少术后复发率[22]。高雅军等[23,24,25]根据PCM的不同分期,在控制炎症反应的基础上,采取相对应的手术方式治疗。如乳腺导管扩张期采取溢液乳段切除术,在炎症期行乳腺区段切除术;有脓肿形成时B超引导下行脓肿穿刺冲洗术、脓肿置管引流术或者脓肿切开引流术;在瘘管期或者窦道形成时行瘘管或窦道切除术,取得一定的疗效。

6.4瘘管期

由于病情加重或之前三期治疗欠彻底,脓肿破溃,局部伤口或切口反复破溃,PCM演变至瘘管期,形成难以愈合的慢性瘘管。此期治疗方式首选手术治疗。因病变累积到所有乳腺导管,手术须以瘘管口为中心,彻底清除病变范围的腺体、组织[26]。由于此期病变广泛,可以采用皮下乳腺切除术,避免术后复发。病变切除后,应对残端导管用电刀烧灼破坏,并彻底冲洗、负压引流。由于PCM可能与非结核分枝杆菌感染存在联系,故一线抗菌药物推荐使用喹诺酮类、氨基糖苷类、磺胺、部分头孢类药物,力求根据细菌学特征选择特异性抗生素[27,28,29]。此外,有研究使用抗分枝杆菌药物(异烟肼、利福平和乙胺丁醇三联)治疗22例多发脓肿及瘘道型PCM患者(疗程为6~12个月)也取得满意疗效。

7结语

浆细胞性乳腺炎(PCM)是乳腺无菌性炎症反应,近些年,PCM的发病率呈逐渐上升趋势。目前,学者们对PCM发病原因、病理表现、分型、细菌学表现、影像学表现和治疗有了新的了解和认识,临床上常用激素、抗菌药和手术治疗,取得较好疗效。但从总的来看,研究中存在临床疗效判定等不尽相同,中医、民族医的治疗特色和疗效判定研究不多,这些都尚有待深入研究。

浆细胞性乳腺炎的钼靶X线表现 篇2

【关键词】浆细胞性乳腺炎 X线表现 诊断

【中圖分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)08-0035-02

浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis PCM)是乳腺导管扩张症的晚期表现,是一种非感染性,非肿瘤,无菌性炎症,主要见于30-40岁左右的非妊娠、非哺乳期妇女,临床上并不罕见[1],因其临床表现复杂多变,误诊率较高,主要与乳腺癌等易混淆。本文通过总结19例浆细胞性钼靶X射线常见表现,旨在提高其诊断价值。

1 资料与方法

1.1一般资料

19例PCM患者,均为女性,年龄23至67岁,平均40.8岁,其中23至45岁占53%,病程5天至4年,发病乳腺均为单侧,其中9例(47.4%)为右侧发病,10例( 52.6%)为左侧发病,所有病例均经手术及病理证实为PCM。

1.2 检查方法

所有患者均使用 GE Senographe2000 D 全数字化乳腺摄影检查,自动曝光,常规行乳腺轴位( CC)和侧斜( MLO )位,必要时采取侧位和局部加压点片,由两位有经验的放射科医生负责阅片。

2 结果

2.1临床表现

19例患者均能扪及肿块,质较硬,14例边界不清,5例边界光滑,肿瘤大小约为0.6-7.5 厘米,12例患者位于乳晕周围,2例位于外上,5例位于内下。9例伴有乳腺疼痛,5例表现为皮肤红肿,皮温增高,6例乳头溢液,7例表现为晕头凹陷,其中2例为先天性乳头凹陷,3例腋窝淋巴结肿大。

2.2X线表现

19例患者中有12例为结节肿块影,7例显示非对称致密影。12例结节肿块影中有11例位于乳晕后方,1例位于内下,大小约为0.6 cm*1.4 cm至6.2 cm*7.5 cm;其中7例边界欠清,5例边界清晰,密度略高于乳腺组织;有6例边缘可见分叶和毛刺,1例病灶内可见点样钙化。7例非对称致密影中有1例位于乳晕后方,2例位于外上,4例位于内下,病灶边界欠清,密度等于或略高于周围乳腺组织。19例患者有5例局部血管增粗,4例乳腺皮肤增厚,1例乳头凹陷,2例同侧腋窝淋巴结肿大,1例乳腺导管扩张。以上X线表现,本组病例交替或同时出现。检查结果有9例误诊为乳腺癌,2例误诊为瘤样增生伴感染,3例误诊为纤维腺瘤或囊肿,只有5例确诊为PCM。

3 讨论

该病由Ewing在1925年首先提出,病人主要表现为非周期性乳房疼痛、乳晕区肿块、乳头溢液、乳头部瘘管、非哺乳区脓肿为主要临床表现的良性乳房疾病。由于大多患者病理上表现为大量浆细胞浸润,故认为是一种免疫性疾病。本病的发病原因可能与乳头发育异常、生育哺乳、炎症、乳腺退行性变、厌氧菌感染、外伤致输乳管闭塞以及内分泌失调、吸烟、服用抗精神病药物等多种因素有关[2-4]。本组有2例为先天性乳头凹陷,1例长期吸烟史。有文献报道[5-6],PCM发病以单侧为主,形成肿块,多位于乳晕后方,本组病变证实了这个结论。PCM X线的表现和病理基础:PCM X线表现多种多样,包括直接征象和间接征象。

1)直接征象:①结节肿块影或非对称致密影:此种表现的原因主要是由于乳孔闭塞、输乳管排泄不畅形成的炎性肿块。病灶大多位于乳晕周围,本组有13个病例位于此区,这与PCM主要发生于乳晕部输乳管及大导管有关。病灶多呈等于或稍高于乳腺密度。部分病灶可见毛刺及分叶征,此处毛刺主要是由于周围乳腺小梁黏连或纤维条索形成的“假毛刺”,所以这种毛刺没有乳腺癌根粗尖细的特点。②乳晕后导管相增强:是由于导管扩张所致,此征象较少见,表现为导管呈低密度或高密度管状或蜂窝状影,见于1例病人。

2)间接征象:①乳晕皮肤增厚及乳头内陷,见于7例病人,是由于反复的炎症反应和纤维增生,致使乳头周围的皮肤水肿、增厚、黏连,造成乳头内陷和乳晕皮肤增厚。②乳腺内钙化,此组出现1例,PCM钙化少见,此组病例表现为点状钙化,本组19例PCM患者,误诊为乳腺癌为9例,占所有病患的47.4%。现在就根据临床及X线表现对PCM和乳腺癌进行比较。PCM大多有乳头凹陷的病史,多见于30-40岁左右的妇女,患者起病较慢,病变多反复发作,患处多有疼痛症状,病变多位于乳晕周围,可以出现乳晕后导管扩张;X线表现为肿块多位于乳晕周围,肿块边界欠清;密度等于或略高于乳腺密度,皮肤增厚在乳晕周围;乳头,乳晕下区血管增粗,钙化出现少等。乳腺癌的发病平均年龄普遍高于PCM。乳腺癌的X线多表现多为肿块影,病灶多位于乳腺外上象限,触其活动度差,所触其肿瘤体积比X射线显示要大,是由于周围浸润所致,病灶局部皮肤增厚,肿块边缘呈分叶状或毛刺,乳腺癌钙化较多见,大多呈细小多形性或线样分支状钙化。

总之,PCM X线缺乏特异性,掌握本病的临床特点,可以提高对本病的认识。在实际工作中如遇到中青年妇女,有非周期性的乳房疼痛或乳头溢液,伴有乳头的先天性发育异常,乳晕区反复发作的肿块,钼靶X线显示乳晕区肿块影,鉴别诊断应考虑本病的可能,并进一步行磁共振、导管造影及超声检查,组织病理学检查是最终可靠的检查方法。

参考文献

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[3]洪胜龙,钱呈兴,焦建平.学术期刊 中华乳腺病杂志(电子版)CHINESE JOURNAL OF BREAST DISEASE (ELECTRONIC VERSION) 2008年第2卷第6期.

[4] 陈守菊等 浆细胞性乳腺炎58例诊治体会[J]. 海南医学, 2012,23(4)51-52

[5]张玉兰. 浆细胞性乳腺炎16例钼靶X线检查误诊讨论[J]. 临床误诊误治,2008,08:61-63.

浆细胞乳腺炎64例临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共64例, 均为非哺乳期妇女, 年龄18~56岁, 平均37.6岁, 病程4个月~5年, 平均11个月。病变位于左侧乳房32例, 右侧乳房29例, 双侧3例。所有病例均由术后病理结果证实。

1.2 临床特点

多表现为乳腺疼痛、肿块、乳头溢液以及皮肤改变等。其中单纯以乳房肿块就诊者48例, 占75%, 肿块大小2~10cm且不规则, 质地偏硬, 长轴与导管走行一致, 边界不清, 活动差, 部分肿块与皮肤或乳头粘连;乳头溢液27例 (42%) , 乳头溢液多为淡黄色浆液性或者浑浊的黄色黏液。皮肤改变者35例 (55%) ;乳头内陷或平坦者18例 (28%) ;伴有同侧腋下淋巴结肿大并伴有不同程度的疼痛者16例 (25%) 。

1.3 辅助检查

所有病例术前均行血常规检查, 其中16例白细胞略高于正常, WBC: (10.8~11.3) ×109/m L;27例乳头溢液涂片脱落细胞学检查未找到癌细胞, 乳腺导管造影8例, 均示乳腺导管扩张。9例做近红外线扫描, 表现为实性或囊性混合占位, 边界不清。23例行彩色B超, 提示病灶位于乳晕后或乳晕周围, 内部不均匀低回声无包膜, 无恶性特征的肿块, 导管可呈囊状扩张。钼靶X线摄片30例, 乳晕区片状模糊致密型块影, 肿块边缘似有毛刺状改变, 3例表现为高密度或低密度不均匀肿块影, 边缘不清, 疑为乳癌。辅助检查有助于本病诊断, 但缺乏指导性。确诊仍需术中快速冰冻病理检查。

1.4 诊断标准

(1) 有乳头凹陷, 内翻等先天畸形病史, 伴有乳头溢液, 或粉刺样分泌物; (2) 非妊娠哺乳期发生乳晕部红肿疼痛、硬结或波动感、同侧腋下淋巴结肿大, 全身症状不明显; (3) 脓肿破溃或切开引流后形成瘘管, 经抗感染及局部引流换药后暂时愈合, 病情反复多次。

2 结果

本组病例全部实施手术。术前有明显红、肿、疼痛, 经静脉抗炎治疗及局部理疗后行病灶彻底切除14例;先行脓肿切开引流术, 待红肿痛基本消失, 肿块缩小后行病灶部位的区段或象限切除术10例。直接行病灶部位的区段或象限切除术40例。手术后住院时间7~10d, 切口一期愈合59例, 5例切口感染, 经抗炎换药治疗后于1个月内愈合。术后病理可见部分导管扩张, 伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。38例患者随访6~49个月, 术后均无复发。

3 讨论

一般认为浆细胞性乳腺炎与哺乳障碍、乳腺外伤、先天性乳头畸形或发育不良、炎症、内分泌失调、乳腺退行性变有关, 也有人认为其发生可能与厌氧菌感染有关。乳腺内积聚的类脂过氧化物引起局部组织损伤, 导致厌氧菌在乳管内滋生而引起化脓性炎症。本病病理特点是由于导管上皮不规则增生, 导管扩张, 周围大量组织细胞中性粒细胞淋巴细胞尤以浆细胞显著分泌功能失常, 使乳头的输乳管内有大量含脂质的分泌物积聚而引起导管扩张, 导管内容物从管内溢出, 刺激导管周围组织, 大量浆细胞浸润。乳腺导管阻塞和激素的异常刺激是该病发生的病理基础, 导管内的细菌滋生是继发感染和加重病情的重要因素。

浆细胞性乳腺炎是一种良性疾病, 预后良好, 但很少不治自愈, 目前治疗该病最有效、彻底的方法是手术切除病灶[1]。手术时机和手术方式应根据临床分期及病变范围来决定, 必须完整切除病灶, 特别是必须清除乳晕下大乳管内病灶, 否则极易复发。急性期:类似急性乳腺炎的表现, 乳晕部肿块增大, 肿痛, 发红和硬结, 可先行抗炎治疗和局部理疗, 脓肿切开引流, 待切口愈合后尽早切除病变导管。本组24例, 经手术切除扩张淤滞的导管及其瘘管, 甲硝唑冲洗术区, 术后应用抗生素, 切口一期愈合, 无复发。亚急性期:急性期缓解, 局部红肿消退、疼痛减轻, 遗留有局限性硬结或肿块。伴乳头溢液者, 从乳头根部切除病变导管。无乳头溢液者, 有结节或肿块形成的, 自乳头根部大导管至肿块的乳腺区段切除术。本组18例, 采用上述术式, 均甲级愈合。慢性期:单发的持续存在的乳房肿块, 质韧, 边界不清。本组19例, 行病变导管区段切除术加象限切除术, 术中用甲硝唑冲洗, 切口甲类愈合。对于病变占据整个乳房或有窦道形成, 伴反复感染病人, 保留乳头乳晕有困难者, 征得患者及家属同意后, 可行乳房单纯切除。

浆细胞性乳腺炎临床表现复杂多样, 术前的确诊率较低, 与急性乳腺炎、乳管内乳头状瘤、乳腺癌等鉴别困难, 对于40岁以上的妇女更易误诊为乳癌。本病发病年龄较轻 (较乳腺癌年轻10岁左右) , 多见于30~40岁的已婚、经产、非哺乳期妇女。多以乳房肿块为首发症状而就诊, 肿块多位于乳晕深部, 且伴有疼痛。病程长短不一, 多伴有乳头发育不良及哺乳不畅史, 常有乳头溢液, 以浆液性或脓性多见, B超示导管扩张。腋窝淋巴结肿多呈炎性反应, 伴有触痛。故应从肿块部位、病程、溢液性状等进行分析。本病急性炎症期, 应与急性乳腺炎 (多为哺乳期或妊娠期妇女, 炎症反应较本病重) 相鉴别。在拟行乳癌根治术前, 应常规行术中快速冰冻切片检查, 进一步确诊, 以提高手术准确率。

参考文献

浆细胞性乳腺炎的中西医结合治疗 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

以我院2008年6月-2012年6月收治的浆细胞乳腺炎69例为研究对象。所有患者均符合浆液性乳腺炎的诊断标准[1],均经镜检等证实有大量浆细胞浸润。患者年龄25~42岁,平均(34.6±4.3)岁;已婚有哺乳史37例,未婚无哺乳史者32例。所有患者均单侧乳腺发病,其中左侧34例,右侧35例;首次发病23例,复发46例;病程2周至3年,平均病程(1.6±0.2)年;其中乳头分裂或凹陷者57例,乳头溢液32例,脓肿形成24例,瘘管形成16例。随机将69例患者分为观察组35例和对照组34例,两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均根据患者临床表现采取相应治疗,对照组通过手术方法切除患者已扩张患病的乳腺导管及相邻硬性包块,对有脓肿形成的患者先进行切口引流,并根据细菌培养结果应用抗菌药物及糖皮质激素等控制炎症,再行手术治疗。

观察组在以上常规西医处理后于围手术期给予患者自拟清热散瘀汤剂口服,药方:连翘20g、金银花20g、丹参15g、桃仁15g、当归12g、柴胡12g、熟地黄12g、夏枯草10g、赤芍10g、蒲公英10g、白花蛇舌草8g,炙甘草3g调和。以上方剂在围手术期温水煎服,每日1剂,分早晚2次口服。2周为1个疗程。

两组2周后进行疗效判断,出院后痊愈、好转患者定期门诊随访半年,观察并比较两组疗效及复发率。

1.3 疗效判定[2]

痊愈:患者乳腺红肿消退,肿块消失、无疼痛,液化组织已吸收,创面愈合。好转:患者乳腺红肿消退,创面已愈合,但局部肿块仍未完全消散;或红肿消退,创面可见新生肉芽但未完全愈合。未愈:患者乳腺炎症状、体征均无明显改变或加重。其中痊愈、好转总和为总有效。

1.4 统计学方法

对两组疗效及随访后复发率(复发包括痊愈后再次出现乳腺炎症状或好转患者原有症状加重)经SPSS15.0软件行χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组近期疗效比较

观察组治疗总有效率为94.29%(33/35),对照组治疗总有效率为76.47%(26/35),观察组治疗总有效率明显高于对照组(χ2=4.42,P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05。

2.2 两组随访复发率比较

治疗后随访半年,观察组随访33例,痊愈患者中症状复发2例,好转患者症状加重1例,复发率为9.09%。对照组随访26例,痊愈患者中复发3例,好转患者症状加重5例,复发率30.77%。两组复发率比较差异显著(χ2=12.02,P<0.01)。

3 讨论

对浆细胞性乳腺炎的研究最早可追溯至20世纪20年代,由于显微镜下病灶可见大量浆细胞浸润而被命名为浆细胞性乳腺炎,因该病有别于哺乳期致病菌感染所致乳腺炎,故又称之为非哺乳期乳腺炎[3]。该病主要临床症状有乳房疼痛、乳晕部肿块、乳头溢液、粉刺样分泌物、乳头内陷等。这些症状与乳腺癌症状相似,临床上极易发生误诊、误治,据此临床医师应提高对该病的认识以减少误诊率。

目前该病的发病机制尚不十分明确,吴祥德等[4,5]多数学者认为该病与乳腺导管排泄障碍、激素异常刺激有关,患者乳头内陷、畸形等因素可导致乳腺内脂溶性物质堆积于导管内而造成导管排泄障碍,进而发生导管周围炎。部分患者导管内皮化生呈鳞状上皮并形成坏死病灶,病灶引流不畅可进一步形成小脓肿,并最终破溃呈瘘管。同时滞留在导管内的病原体大量滋生繁殖将激发该病或加重病情。但也有少数学者如宋爱莉、唐文等[6,7,8]认为该病属于自身免疫性疾病,乳腺局部脂肪发生坏死导致大量浆细胞、淋巴细胞浸润而发生类似结核性肉芽肿的乳腺硬结。

浆细胞性乳腺炎患者多数全身症状较轻,待脓肿破溃或行切开引流并给予抗炎治疗,可暂时治愈。但由于乳腺中坏死病灶并未彻底清除,暂时性治愈一段时间后又可复发并经久不愈,乳房变形等给患者带来严重心身伤害。目前西医治疗上以抗生素抗炎尤其抗厌菌药糖皮质激素,待炎症控制后手术治疗,主要包括脓肿切除、区段切除及整个乳房切除等,但复发率仍较高。为此,我们引入了中医治疗方法,以期能探寻出新的更有效的治疗浆细胞性乳腺炎的方法。

浆细胞性乳腺炎在古代中医中没有明确的记载,直到20世界80年代,才由顾伯华、陆德铭等人总结归纳并被叫做“粉刺性乳痈”,目前该命名已被广大中医临床医师认可与接受[9]。顾伯华等人认为浆细胞性乳腺炎主要与患者先天不足、七情内伤、外感邪实有关。患者乳头凹陷等先天不足是导致乳络不畅、血气瘀滞的原因,而七情内伤则易致患者肝郁脾虚、乳络失和,外感邪实后可致热腐成脓,并最终溃烂形成瘘管。患者先天不足是本病本虚所在,而肝郁脾虚、肝郁气滞并郁久化热呈脓肿则为标实。目前已有不少文献[10,11,12]证实根据该病病机、临床分期等进行辨证论治、内外治疗相结合可取得良好效果。本研究在常规切开引流等西医对症处理外加用清热散瘀的中药汤剂治疗不仅可获得良好近期疗效,而且可降低远期复发率。这表明中西医联合治疗浆细胞性乳腺炎疗效明显,是一种可降低复发率的有效治疗方法,值得临床推广。

参考文献

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[2]秦淼,刘新军,王春霞.中医治疗浆细胞性乳腺炎28例[J].四川中医,2008,26(5):72-73.

[3]DIXON JM.Periductal mastitis/duct ectasia[J].World JSurg,1989,13(6):715-720.

[4]吴祥德,董守义.乳腺疾病诊治[M].北京:人民卫生出版社,2000:192.

[5]REHAL RM,DE EREITAS-JUNIOR R,PAULINCLL RR.Risk factors for duct ectasia[J].Breast J,2005,1(1):262-265.

[6]宋爱莉,任旋磊,梁栋,等.肉芽肿性乳腺炎的诊治分析[J].中医药学刊,2006,24(10):1793-1794.

[7]汪志春,武彪.浆细胞性乳腺炎中西医治疗进展[J].实用临床医学,2011,12(3):134-136.

[8]唐文,何山,郑轲,等.浆细胞性乳腺炎的临床研究[J].中华实用诊断与治疗杂志,2008,11(8):2.

[9]王鹏,朱永康,高国宇.中药内外合治浆细胞性乳腺炎疗效观察[J].实用中医药杂志,2009,25(3):143-144.

[10]泰森.中医治疗浆细胞性乳腺炎28例[J].四川中医,2008,26(5):2.

[11]李宏杰.内外并治浆细胞性乳腺炎经验[J].中医研究,2008,44(7):2.

浆细胞乳腺炎 篇5

关键词:浆细胞性乳腺炎,超声,诊断

浆细胞性乳腺炎 (PCM) , 对病情的诊断, 超声诊断应用较为广泛, 我院近三年应用这种诊断方式, 取得较好效果, 详情如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2009年6月~2013年1月收治58例浆细胞性乳腺炎患者, 根据治疗方式不同随机分为两组, Ⅰ组 (29例) 采用X线钼靶, Ⅱ组 (29例) 采用多普勒超声诊断。Ⅰ组中, 处于哺乳期的患者有15例, 占Ⅰ组51.70%, 非在哺乳期的患者有14例, 占Ⅰ组48.28%。年龄19~52 (33.7±3.3) 岁。患者病程3个月~5年, 平均2.1±0.9年。14例 (48.28%) 患者伴随有左边乳房PCM的症状, 13例 (44.83%) 患者伴随有右边乳房PCM的症状, 2例 (6.90%) 患者伴随有两边乳房PCM的症状。Ⅱ组中, 处于哺乳期的患者有16例, 占Ⅱ组55.17%, 没有在哺乳期的患者有13例, 占Ⅱ组44.83%。年龄20~53 (33.9±2.9) 岁。患者病程4个月~6年, 平均2.2±0.8年。15例 (51.72%) 患者伴随有左边乳房PCM的症状, 12例 (41.38%) 患者伴随有右边乳房PCM的症状, 2例 (6.90%) 患者伴随有两边乳房PCM的症状。患者入院后对其基本资料进行统计, 在年龄、病情等方面不具有统计学意义, 可纳入同一研究组进行比较分析 (P>0.05) 。所有病例诊断标准参照文献中[1,2]的诊断标准。

1.2治疗方法

Ⅰ组:在常规状态的情况下, 对患者胸部进行适度加压, 然后用GE Senographe, 2000D型号的全自动曝光数字乳腺钼靶投照仪摄取患者的CC位, 同时也获取患者的MLO位, 若另有需要, 可以进行相应的加摄。Ⅱ组:让患者保持平躺的状态, 然后用ALOKA ProSound 5000SV型号的多普勒超声仪进行检测, 采用7MHz的线阵式探头, 对两边的乳房分别做不同切面的探查, 认真倾听其皮下组织的回声情况, 待发觉其病灶的时候, 继续进行探查, 探查患者病灶情况如何, 其形状与大小情况如何, 以及其皮下组织回音如何, 并做好记录。同时通过CDFI获取患者的血流性质情况、血流的流速情况和阻力指数。对其两侧的腋窝进行探查, 注意其是否伴随有淋巴结, 若有伴随进行相应的测量。

1.3 统计学方法

通过SPSS 17.0进行处理, 计量资料用±s表示, 组间差异用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组诊断结果比较, 见附表。

注:与Ⅰ组比较, χ2=6.7877, *:P<0.05

3 讨论

PCM作为一种乳腺炎病症类似于乳腺癌[3,4], 在临床上经常出现误诊的情况, 给患者心理和生活造成很大影响, 因而探讨一种快速而准确的方法十分重要。临床上经常采用X线钼靶诊断, 这种诊断方式的空间分辨率很大, 对患者钙化的现象十分敏感, 因而在鉴别上很占优势。但此种方式也存在不足, 当患者的病变为致密型的乳腺或者其病变的乳腺比较弱小时就很难被发现。若患者伴随有肿瘤, 其血液供应也很难通过这种检测方式了解。超声检查弥补了这种缺陷, 这种检测方式可以较好的检测致密型的乳腺病变患者, 同时可以较好的分析患者病变部位的血流状况, 但这种诊断的操作对操作者的要求较为严格。本次研究中, Ⅰ组对浆细胞性乳腺炎患者的确诊例率为15 (51.72%) , 误诊例率为14 (48.28%) ;Ⅱ组对浆细胞性乳腺炎患者的确诊例率为20 (68.97%) , 误诊例率为9 (31.03%) 。Ⅱ组诊断情况优于Ⅰ组 (P<0.05) 。

综上所述, 采用超声诊断浆细胞性乳腺炎 (PCM) 确诊率相对较高, 但此种诊断方式对医生操作要求较高, 在临床上诊断时, 应加以重视。

参考文献

[1]张梅, 杨斌, 李萍.高频超声联合钼靶X线诊断浆细胞性乳腺炎[J].医学研究生学报, 2012, 34 (11) :2594-2595.

[2]梅继新, 刘玲莉.乳腺癌的钼靶X线诊断[J].现代中西医结合杂志, 2012, 6 (7) :74-75.

[3]胡君, 黄晓玲.浆细胞性乳腺炎的超声诊断进展[J].临床超声医学杂志, 2012, 14 (2) :112-113.

浆细胞乳腺炎 篇6

1 资料与方法

1.1 一般临床资料

选取本院2011年3月至2012年9月术前行X线及MRI检查, 并于手术后病理诊断为浆细胞性乳腺炎73例。所有患者均为女性, 年龄为23~51岁, 平均为 (32.7±6.4) 岁。已婚患者57例, 未婚患者16例, 均为非妊娠期及非哺乳期成年女性。单侧乳腺发病患者68例, 双侧乳腺发病患者5例。临床表现有肿块或结节的有60例, 出现乳头凹陷的有32例, 出现同侧腋窝淋巴结增大的有26例, 皮肤表面出现有窦道的有17例。病程在1~26个月, 平均病程为 (9.3±4.9) 个月。

1.2 MRI检查

所有患者均使用德国Siemens Avantol 1.5T超导型磁共振进行扫描, 采用专用的乳腺线圈。患者检查体位为:采取俯卧位, 将患者腹部垫高, 双侧前臂向上伸下头部两侧, 使乳房自然垂下, 从双侧乳房下界开始向上扫描至腋窝处, 包括双侧全部乳房。

1.3 常规平扫

采用常规三平面:横断面、冠状面及矢状面定位扫描, 采用FSE T1WI轴面:TR 480~660 ms, TE 10 ms;FSE T2WI加脂肪抑制轴面+矢状面:TR 2700~3800 ms, TE 90 ms。层厚4~5 mm, 层隔1 mm, 矩阵512×340。

1.4 动态增强扫描

增强扫描1.5 T采用脂肪抑制T1WI轴面TR 200 ms, TE 5 ms、反转角80°, 层厚5 mm, 层隔1 mm, FOV 32 cm×32 cm, 矩阵512×340;对乳腺进行双乳轴面或矢状面多期动态扫描。检查前用21 G静脉留置针建立静脉通道, 对比剂采用Gd-DTPA, 用量0.1mmol/kg, 流率2 mL/s, 于10 s内推注, 然后快速推注10 mL生理盐水, 对比剂团注同时开始扫描, 分别于注药前、注药后连续采集9次。

1.5 影像资料的分析

73例患者MRI影像学资料均由本院影像医师阅片及报告。对病变的部位、类型、范围及有无出现脓肿、窦道;对乳头及乳晕的形态、腋窝淋巴结、乳腺后间隙等进行综合评价。

MRI的表现特点:患侧乳头周围皮肤增厚, T1WI常规平扫呈斑片状或结节状, 表现为等高或等低信号;增强扫描, 采用压脂T2WI病灶呈蜂窝状, 为高信号或等高信号。

1.6 统计学方法

数据采用SPSS13.0软件进行分析, 计数资料比较采用卡方检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 临床表现

7 3例患者均有乳房涨痛表现, 肿块多位于乳头附近, 平均为 (2.11±1.47) cm。肿块直径平均为 (6.32±3.70) cm, 表现为表面光滑、质地坚韧、边界略显不清, 活动度小。出现乳头凹陷32例, 出现同侧腋窝淋巴结增大26例, 皮肤表面出现有窦道17例。

2.2 X线表现

表现为乳头周围皮肤增厚、乳晕区域腺体密度增高不均匀, 结构略显紊乱, 呈蜂窝状、卷发状透亮影, 乳头凹陷, 肿块边缘不清、无钙化, 同侧腋下淋巴结肿大。

2.3 MRI表现

73例浆细胞性乳腺炎患者中, 属于炎症型有21例, 脓肿型有47例, 混合型有5例。其中炎症型的表现为:病灶较为局限, 多位于乳晕周围, MRI呈现出斑片状, 边缘模糊边界不清。平扫表现为T1WI呈等高信号或等低信号, 压脂T2WI均呈现高信号, 增强后多呈现不均匀强化。脓肿型表现为:病灶范围较广, 可累及整个乳房及乳后间隙, 有23例病灶范围在一个象限, 4例累及整个乳房, MRI呈现出蜂窝状, 边缘模糊不清。平扫T1WI为等低信号的有42例, 为等高信号的有5例, 压脂T2WI为高等信号有40例, 为高低信号的有7例, 强化后病灶边缘呈高信号, 病灶内部为等信号或低信号。混合型的表现为:此类型病变较为复杂多样, 常出现皮损及窦道的形成, 增强扫描时能出现从病灶到皮肤表面的管状的低信号。

2.4 两种诊断方式的比较

通过对X线与MRI两组比较, MRI诊断准确率为93.15%, 与X线诊断准确率的43.84%比较, 有显著的统计学差异 (P<0.05) , 如表1所示。

3 讨论

浆细胞性乳腺炎是指由各种原因引起的乳腺导管阻塞, 导致导管内脂质分泌物向管周组织溢出, 造成无菌性炎症.炎性细胞以浆细胞为主[4,5,6]。

X线检查在乳腺疾病的诊断中是一种最为常见的检查方法, 然而对于浆细胞性乳腺炎的诊断中, 其临床分期与X线的表现有着密切关系[7,8]。急性乳腺炎急性期:X线表现上, 主要为急性乳腺炎, 如病灶密度增高, 无明确可见的肿块影, 乳腺小梁增粗。化脓期:X线表现为病灶区域有着不对称的密度增高, 肿块影, 管状影。溃后期:X线表现为沿窦道出现浸润性病变, 乳腺小梁出现粘连、纤维条索, 或出现“假毛刺征”[9]。

MRI对软组织的分辨能力假, 能够对乳腺病灶的位置、数目、大小及形态做出综合评价[10]。炎症型的表现为[11,12]:MRI呈现出斑片状, 边缘模糊边界不清。平扫表现为T1WI呈等高信号或等低信号, 压脂T2WI均呈现高信号, 增强后多呈现不均匀强化。脓肿型表现为[13]:MRI呈现出蜂窝状, 边缘模糊不清。平扫T1WI为等低信号或为等高信号, 压脂T2WI为高等信号或为高低信号, 强化后病灶边缘呈高信号, 病灶内部为等信号或低信号。混合型的表现为[14]:增强扫描时能出现从病灶到皮肤表面的管状的低信号。

浆细胞乳腺炎 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年8月~2016年2月于我院超声科检查并获取病理诊断结果的浆细胞性乳腺炎患者44例为研究对象,年龄17~40岁,平均(29±5)岁;已婚43例,其中生育40例,未生育3例,未婚1例。40例生育患者中哺乳时程3个月至1年9个月,均有因患侧乳头凹陷而引起的哺乳困难。其中1例因哺乳困难发生急性细菌性乳腺炎而做过乳头矫正手术,其余患者双侧乳腺均未做过手术。44例中有15例在我院进行过多次检查,因超声图像表现不同相同,可作为本病不同时期超声图像表现而共同列为研究对象当中。本组研究纳入标准均为非哺乳期的患者。本研究通过我院医学伦理委员会批准,参与研究者均知情同意并签订知情同意书。

1.2 仪器与方法

超声诊断仪器选择图腾超声(Hitachi Hivision Ascendus)探头频率为10~13 MHz,由一位高年资医师负责检查,并记录检查结果。在检查之前就患者相关病史进行统计,例如:生育情况、哺乳时间长短等。是否为初次就诊及诊治情况。在进行正式超声检查前对患者双侧乳房行常规视诊,观察乳房是否有红肿及窦道流脓并观察乳房外观有无形态改变(如橘皮样改变)。进行彩超检查时患者一般采取平卧位,若乳房较大或进行左侧乳房检查时可嘱患者稍偏向医生侧,以取得更好的检查效果。检查腋窝淋巴结时,嘱患者高举上肢,充分暴露腋下,并记录淋巴结大小、形态及血流情况[阻力指数(RI)]。

2 结果

2.1 主要临床表现

44例患者中,共有60个病灶,左乳病变者24例(33个病灶),右乳病变者20例(27个病灶)。病灶单发者30例(合计30个病灶),病灶多发者14例(合计30个),其中2处病灶12例,3处及以上病灶共2例。病变多位于乳晕区及其周围,以肿块型表现多见,且形态不规则。除1例未婚,3例未生育外,患者均有不同程度的乳头凹陷及哺乳期时患侧乳腺哺乳困难。乳头溢液8例,为黄色脓性液体。局部皮肤色红并伴有胀痛者14例,反复发作者10例。

2.2 超声图像

Ⅰ型:导管扩张型,乳晕处大导管扩张,乳腺腺体层内近乳晕处单纯乳腺导管扩张,导管内可见点状弱回声,内径扩张为3~9 mm,合计1例(占2.2%)。Ⅱ型:与导管关系密切的囊、实性团块回声,实性成分位于导管内和/或导管周围。彩色多普勒超声显示团块内检出动脉血流信号,合计16例(占36.5%)。Ⅲ型:乳晕区及周围腺体层内实性肿块,内部回声多不均匀,形态一般较规则,边界较清晰,CDFI示:肿块周边无明显血流信号或仅见少许血流点状血流信号[2],合计14例(占31.8%)。Ⅳ型:腺体层部分或者完全液化的脓肿样回声,边界不清楚,液化区可见细小运动点状回声,边缘血供较丰富,液化区无血流显示,合计13例(占29.5%)。部分肿块(脓肿)伴有瘘管形成。在检查中发现,脓肿往往不是孤立存在,而是借助类似导管样结构相互连通,脓肿包块均通向乳晕区乳头周围,且突破皮肤表面形成窦道,合计7例(有4例患者为2处及以上窦道)。RI为(0.58±0.08)。常规淋巴结扫描检查时发现在Ⅳ型患者中淋巴结明显肿大,血流丰富,22例患者腋窝淋巴结不同程度肿大,但是皮髓质分界清晰,淋巴门存在。

3 讨论

3.1 浆细胞性乳腺炎的临床症状

浆细胞性乳腺炎在临床上又被称之为乳腺导管扩张症,是较常见的乳腺炎性病变。患者发病初期时并无明显诱因,而是自身触及乳腺肿块,可伴有疼痛,随着乳腺肿块的增大,可以导致局部皮肤红、肿、热、痛等炎性改变而到医院就诊。文献报道此病的发生与自身免疫及个体发育差异有关,如乳头内陷等[3]。本研究发现,乳头发育异常与本病关系密切,本组中44例患者,患侧乳腺均有不同程度的乳头凹陷并伴有哺乳期时哺乳困难。其中1例患者曾经做过乳头内陷矫正手术,在其脓肿期乳腺超声图像中可见其缝线回声。故分析认为乳头内陷是浆细胞性乳腺炎的最主要诱因之一[4]。本研究与以往研究[5,6]相同,本组研究患者年龄均较轻,平均年龄(29±5)岁。目前多数文献[7]认为浆细胞性乳腺炎多发于30~40岁经产妇、非哺乳期妇女,分析研究认为,本病是由于乳头内陷,乳管伴或不伴有发育异常,在刚刚经过哺乳期,乳腺结构有所改变及体内内分泌系统失衡等原因所致。

3.2 浆细胞性乳腺炎的超声表现

浆细胞性乳腺炎超声表现不一,在早期以导管的扩张为主,但患者无明显症状,而可能被忽视未就诊。在本研究中大部分病例表现为肿块样回声,可为中期浆细胞性乳腺炎的主要表现,晚期由于脂肪坏死液化及化脓性肉芽肿而形成囊性或囊、实性肿块,并可见难治性窦道形成[8,9],与庄华等[10]分成的4型浆细胞性乳腺炎较相近。大多数文献报道认为浆细胞性乳腺炎并不是一种单独疾病,而是一种以导管扩张为基础的乳腺炎症性疾病,在不同阶段有不同的临床及超声表现[11]。

3.2.1 与乳腺癌的鉴别

浆细胞性炎可出现边界不清的硬结,与皮肤粘连则局部皮肤呈现橘皮样改变,乳头回缩、溢液[12,13],重者乳腺变形,这时很难与乳腺癌相鉴别。乳腺癌的主要表现:边界不清,表面凹凸不平,无包膜;纵横比>1,形态不规则,呈蟹足样,伴微小钙化;可见穿入性丰富血管为其特征[14]。本研究总结浆细胞性乳腺炎肿块期的特点如下:①浆细胞性乳腺炎肿块往往位于乳晕周围,并且通过导管(样)结构与乳头相通。而乳腺癌肿块绝大部分位于乳腺外上象限。②浆细胞性乳腺炎乳腺时肿块可以单发亦可以多发,44例患者中,单发者共30例(30个病灶);多发者共14例,(其中2处病灶12例;3处及以上病灶共2例)。而乳腺癌绝大多数为孤立的肿块。③在肿块形成的同时,往往有导管结构与肿块相连,此导管结构通向皮肤表面。④浆细胞性乳腺炎肿块血流与乳腺癌肿不同,RI较低,本组研究中RI均值为(0.58±0.08),而乳腺癌血流常为高阻型血流频谱,RI一般都大于0.75。⑤浆细胞性乳腺炎时常常伴有同侧腋窝淋巴结肿大,但淋巴门结构存在,皮髓质结构清晰,无淋巴结相互融合;而乳腺癌合并同侧腋窝淋巴结转移时,淋巴结增大,皮髓质结构不清晰,部分肿大淋巴结可以互相融合。

3.2.2 与乳腺导管内乳头状瘤的鉴别

导管内乳头状瘤可见导管腔内乳头状实性回声填充。而浆细胞性乳腺炎时,仅见导管扩张,导管内无肿块回声。导管内乳头状瘤导管扩张为局限性,远端导管壁不规则或中断号。而浆细胞性乳腺炎时导管壁光滑,无明显增厚。

3.2.3 与急性细菌性乳腺炎及乳腺脓肿的鉴别

急性细菌性乳腺炎是另一种常见的急性化脓性病症。超声表现分为两个阶段[15,16]:病变初期乳腺组织增厚,可见局部边界不清的低回声,而后期可形成壁厚不光滑的脓肿。结合病史可诊断。急性细菌性乳腺炎对抗生素治疗有效,而浆细胞性乳腺炎抗炎治疗无明显效果。两种疾病比较下超声有特异性区别:在浆细胞性乳腺炎时的脓肿往往有与之相连的导管结构,且导管结构往往与乳头及乳晕处相连。而急性细菌性乳腺炎则无次特异性表现。

3.2.4 与乳腺囊性增生的鉴别

囊性增生病是患者常常伴有经期乳房肿痛[17,18],其超声像图也具有多样性[19,20,21]:腺体内散在分布多个囊性肿块或囊性与实质性肿块并存,无明显血流信号,而浆细胞乳腺炎的肿块回声血流较多,其终末期脓肿形成时两者较易鉴别。

综上所述,乳腺导管扩张症临床表现不一,彩色多普勒超声能够动态观察病变在各个不同时期的表现,为临床提供可靠的诊疗依据。彩色多普勒超声检查的实时性、方便及可重复性等优点已经使之成为乳腺疾病诊疗中不可替代的方法。

摘要:目的 分析浆细胞性乳腺炎(PCM)的超声诊断特点,总结其声像学特征,提高此病的诊断准确率。方法 回顾性分析2014年8月2016年2月在中国中医科学院广安门医院手术或穿刺病理证实的44例PCM的临床资料,统计病变数目同时总结记录超声图像特点。结果 彩色多普勒显示Ⅰ型:乳晕处可见导管扩张,1例(占2.2%);Ⅱ型:囊、实性肿块回声,16例(占36.5%),往往与乳头及乳晕处导管相连;Ⅲ型:稍高或不均匀回声肿块回声,14例(占31.8%),部分可见导管与乳晕区或乳头区相连;Ⅳ型:可见部分或者完全液化脓肿样回声,13例(占29.5%)。结论 PCM超声图像特点有其病程、病理特点,彩色多普勒超声能准确发现病灶,有助于鉴别诊断。

浆细胞乳腺炎 篇8

关键词:如意金黄散,乳腺区段切除,浆细胞性乳腺炎

浆细胞性乳腺炎 (plasma cell mastitis, PCM) 是一种较少见的乳腺炎症, 好发于非妊娠期、非哺乳期的女性, 以乳腺导管扩张、浆细胞浸润为特征[1]。中、西医治疗急性期浆细胞性乳腺炎的方法很多, 效果各异, 目前尚无标准治疗方法。我院自2013年1月至2014年12月应用如意金黄散外敷加乳腺区段切除治疗急性期浆细胞性乳腺炎11例, 随访4~28个月, 效果满意, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

11例急性期浆细胞性乳腺炎患者均为女性, 年龄2 6~5 1岁, 平均3 7.5岁。其中左侧乳房6例, 右侧乳房5例;未婚1例, 已婚已育8例, 未婚未育2例。所有患者均表现为乳房局部红、肿、热、痛, 无皮肤破溃, 无局部波动感;其中伴乳头溢液2例, 不伴乳头溢液9例;伴有乳头内陷10例, 不伴有乳头内陷1例。所有患者均进行乳腺彩超、血常规、乳头溢液涂片等检查。彩超检查多见乳腺内不均质或囊性团块, 回声不均匀, 边界欠清, 无包膜, 形态不规则。

1.2 治疗方法:

本组所有患者均首先采用如意金黄散 (北京同仁堂制药厂, 批准文号:国药准字Z11020906) 外敷。如意金黄散配置方法如下:根据炎症范围, 取适量如意金黄散, 放入治疗盒内, 加入适量普通蜂蜜, 搅拌均匀至糊状, 敷于患侧乳房皮肤表面, 每次1 h, 外敷结束后以清水将皮肤清洗干净, 每日外敷1~2次。经外敷3~12 d后, 出现如下两种情况: (1) 4例患者局部红、肿、热、痛消退, 炎症局限, 此时即采取手术治疗, 将病变所在乳腺区段切除; (2) 7例患者炎症加重, 并形成脓肿, 此时则停止外敷, 进行脓肿切开引流, 充分引流脓液, 每日进行创腔换药, 待炎症局限、窦道形成时, 采取手术, 切除窦道所在的乳腺区段。以上两种情况, 均需尽可能缝合乳腺残余腺体, 消灭死腔, 以利切口Ⅰ期愈合。

2 结果

本组11例患者中, 4例患者经外敷如意金黄散后炎症局限, 行乳腺区段切除, 切口达Ⅰ期愈合, 乳房外形美观;7例患者经外敷如意金黄散形成脓肿, 进行脓肿切开引流后, 炎症局限、窦道形成时, 采取手术, 切除包括窦道在内的乳腺区段, 切口达Ⅰ期愈合, 乳房外形美观。11例患者最终均取得满意疗效, 随访4~28个月, 无复发。

3 讨论

浆细胞性乳腺炎的病因尚不明确, 可能与哺乳障碍、乳房外伤、内分泌失调、自身免疫和乳腺退行性病变等因素有关[2]。有研究显示:细胞间黏附分子ICAM-1在浆细胞性乳腺炎的炎症过程中发挥重要作用[3]。动物实验提示脂质物质能够引起浆细胞性乳腺炎[4]。目前, 通常将浆细胞性乳腺炎分为3期:急性期、亚急性期、慢性期。急性期浆细胞性乳腺炎常表现为乳房皮肤红肿、乳晕周围肿块伴有疼痛, 部分患者可有同侧腋窝淋巴结肿大、发热、白细胞升高等。此期需与急性乳腺炎、炎性乳癌等疾病鉴别。治疗急性期浆细胞性乳腺炎的方法有多种, 目前尚无标准治疗指南。

曾有许多医师按急性乳腺炎的治疗方法治疗急性期浆细胞性乳腺炎:先予以抗生素治疗, 待脓肿形成后切开引流, 创腔换药。这种方法极易造成切开引流后窦道形成, 经久不愈, 笔者曾遇到过2例按此方法治疗的患者, 伤口换药半年以上仍未愈合。国内学者使用地塞米松和甲硝唑治疗急性期浆细胞性乳腺炎[5], 国外有学者对皮肤未破溃、脓液稀薄、单发小脓肿的浆细胞性乳腺炎在彩超引导下行脓肿穿刺冲洗治疗[6], 近期疗效好, 但远期复发率高。也有学者使用乳管镜冲洗治疗急性期浆细胞性乳腺炎, 亦取得较好疗效[7], 但乳管镜尚未在基层医院普及, 限制了其应用。

在临床实践中, 笔者借鉴了祖国传统医学中的精华部分, 使用如意金黄散。因价格便宜, 如意金黄散被广泛应用于临床, 治疗局部炎症、压疮等效果较好。在急性期浆细胞性乳腺炎, 如意金黄散起到活血祛瘀、消肿止痛的作用, 减轻患者症状, 且可使部分炎症得到局限, 其效果较硫酸镁等药物外敷要好得多。手术治疗的要点有2个:把握恰当的手术时机和充足的切除范围。笔者认为手术时机有2种情况: (1) 经如意金黄散外敷, 炎症局限; (2) 脓肿破溃, 经换药后炎症局限、窦道形成。根据既往治疗经验, 在第1种情况下如未及时手术, 而停止治疗, 则极易出现复发, 其原因为患者常存在乳头内陷, 这种引起乳汁排出不畅的解剖异常并未改变。在第2种情况下, 如未能果断采取手术, 而继续进行窦道换药, 窦道仍极难愈合, 反而延长治疗时间, 增加患者痛苦。充足的切除范围亦非常重要:选择梭形切口, 切除窦道周围至少0.3~0.5 cm范围皮肤, 向下切开腺体, 术中可见病变腺体颜色较正常腺体深, 且略水肿, 必须充分切除异常腺体;在乳头下方, 常可见到扩张乳管, 其内有脓液, 紧邻乳头处切断此乳管[8], 同时尽可能保护乳头血运。在标本切除之后, 还应仔细检查创面, 如发现某处腺体呈炎性改变, 需继续切除, 以免遗漏。

综上所述, 如意金黄散外敷加乳腺区段切除治疗急性期浆细胞性乳腺炎有明显优势, 即患者痛苦少、费用低、复发率低, 尤其适合在基层医院开展。

参考文献

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[2]Raha R M, de Freit as-Ju nior R, Pauline R R.R isk factors for ductectasia[J].Breast J, 2005, 11 (4) :262-265.

[3]Dong Y, Yu JJ, Shibahara Y, et al.Intercellular adhesion molecule 1/2and E-selectin in Plasma cell mastitis:immunohisto chemical studyof 35 cases[J].Hun Pathol, 2014, 45 (3) :606-610.

[4]Yu JJ, Bao SL, Yu SL, et al.Mouse modle of plasma cell mastitis[J].Transl Med, 2012, 19 (10) :11.

[5]马祥君, 汪洁, 高雅军, 等.应用地塞米松和甲硝唑治疗急性期浆细胞性乳腺炎的疗效观察[J].中华乳腺病杂志, 2008, 2 (1) :110-111.

[6]Elagili F, Abdullah N, Fong L, et al.Aspiration of breast abscess u nder ult rasou nd g uid ance:outcome obt ai ned and factors affecting success[J].Asian J Surg, 2007, 30 (1) :40-44.

[7]刘蕾, 倪毅, 刘伟.乳管镜冲洗治疗急性期及亚急性期浆细胞性乳腺炎30例效果观察[J].中国当代医药, 2011, 18 (3) :180.

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