浆细胞肿瘤（通用5篇）
浆细胞肿瘤 篇1
牦牛(yak)是青藏高原特有的珍稀畜种,其对高寒、缺氧、低压、强紫外线照射等多种环境刺激具有极强的适应性[1]。因此,牦牛消化道黏膜免疫特性应具有独特的适应基础。家畜肠道不仅具有对营养物质消化和吸收的功能,同时也具有免疫屏障功能[2]。已有学者对相关动物肠道黏膜上皮内淋巴细胞的分布和数量进行了研究[3,4]。到目前为止,有关牦牛肠道黏膜浆细胞、肥大细胞与杯状细胞的分布特点和比较变化规律,尚未见系统报道。本研究对牦牛肠道黏膜浆细胞、肥大细胞与杯状细胞的分布进行了比较观察,探讨牦牛肠道黏膜的屏障特性。
1 材料与方法
1.1 动物及样品处理
16例牦牛(10♂6♀)均来自青海某屠宰场。经颈动脉放血处死后,迅速切取十二指肠、空肠、回肠、结肠、盲肠和直肠数段。每例牦牛十二指肠、空肠、回肠、盲肠与直肠每隔10cm取一块(约5cm),分别取4块。牦牛结肠较长,每例结肠每隔80cm取一块(约5cm),共取8块。样品置于4%多聚甲醛磷酸缓冲液中固定。同时,在牦牛放血处死后30min内切取肠道各段黏膜(1mm3)数块电镜样品,于2%多聚甲醛-2.5%戊二醛溶液中固定,4℃冰箱保存。
1.2 石蜡切片与染色
固定后的样品,常规石蜡包埋,制备连续切片。HE染色、Masson三色染色、PAS (高碘酸-Schiff氏)染色、MGP(甲基绿派洛宁,Methyl green-Pyronin)染色及MTB (甲苯胺蓝)染色,光镜观察。
1.3 透射电镜观察
对所取电镜材料采用2%多聚甲醛-2.5%戊二醛溶液预固定后,再经1%锇酸PBS溶液后固定,丙酮乙醇梯度脱水,Epon812环氧树脂包埋,超薄切片机切片,醋酸铀与硝酸铅双重染色,透射电子显微镜观察、照相。
1.4 测量与数据处理
采用光镜对牦牛肠道各段连续切片进行观察、拍照,以及测量、统计(采用Image-Pro Plus软件)。每段肠道做连续切片,每隔十张取一张,共取5张。选取肠道各段黏膜上皮细胞排列整齐连续的切片,统计每150个上皮细胞间的淋巴细胞数量。对数据进行单因素方差分析和比较(采用SPSS17.0软件)。
2 结果
研究结果表明,牦牛肠道浆细胞主要分布于肠黏膜固有层的肠腺之间,胞核位于细胞中央或一端。在整个肠道中浆细胞数量在盲肠分布最丰富(图1)。小肠从十二指肠、空肠到回肠浆细胞逐渐增多且差异显著(P<0.05),盲肠达到最多,从盲肠、结肠至直肠依次减小(表1)。杯状细胞散在于肠黏膜上皮细胞和肠腺柱状细胞之间,细胞顶部因含有糖原颗粒而膨大,底部纤细,呈典型的高脚杯状(图1)。杯状细胞在直肠数量最多(表1)(图2),在盲肠最少,两者差异显著(P<0.05),结肠与直肠之间差异不显著,结肠与盲肠之间差异显著(P<0.05)(表1)。直肠因杯状细胞分泌大量黏液,使黏膜表面覆有厚层黏性薄膜。在小肠杯状细胞由十二指肠到回肠也是逐渐减少且差异显著(P<0.05)(表1)。肥大细胞大多分布于肠黏膜固有层肠腺及小血管和小淋巴管周围,黏膜下层、肌层和浆膜有少量分布。肥大细胞数量在十二指肠黏膜分布最多(图3),由十二指肠到回肠逐渐减少且差异显著(P<0.05)(表1)。大肠肥大细胞与小肠比较相对较少,且结肠和盲肠差异不显著,直肠分布最少(表1)。
注:数据比较,标有相同字母的数据间差异不显著(P>0.05),不同字母标注的数据差异显著(P<0.05)。
电镜下,浆细胞呈椭圆形,核膜清晰,胞质中除少量线粒体外,几乎充满粗糙型内质网(图4)。杯状细胞顶端呈不规则游离面,散在于柱状细胞之间,细胞间界限轮廓清晰,顶部侧面与相邻细胞以中间连接和桥粒相连,胞质中充满着黏液颗粒,有些颗粒相互融合,成为较大的分泌泡。肥大细胞呈椭圆形,细胞核较大,核膜清晰可见,胞质内有高电子密度的大小不等的圆形颗粒聚集(图5)。
3 讨论
肠道不仅是消化、吸收营养物质的场所,而且具有重要的免疫屏障功能[5]。黏膜的防御功能与黏膜的各种免疫相关细胞的数量和分布密切相关。浆细胞、肥大细胞与杯状细胞在肠黏膜免疫屏障中扮演着重要的角色。肠黏膜浆细胞、肥大细胞与杯状细胞作为肠道相关淋巴组织中的一个特殊组分,是机体免疫系统中与外来抗原以及微生物发生接触的重要免疫细胞,同时也是产生免疫应答反应的重要细胞[6,7],可诱导产生一系列黏膜免疫应答。因此,肠道黏膜浆细胞、肥大细胞与杯状细胞的数量可以反映肠道局部黏膜免疫屏障的完整及免疫防御功能的完善程度。本研究表明,牦牛肠道浆细胞主要分布于肠黏膜固有层的肠腺之间,胞核位于细胞中央或一端。在整个肠道中浆细胞数量在盲肠分布最丰富。而浆细胞是B淋巴细胞发育的最终阶段,主要参与体液免疫[8,9]。大量IgA可通过分泌片段的介导进入肠黏膜表面,中和抗原物质(如细菌、毒素等),起到清除外来抗原和保护机体的作用[10]。
本研究也表明,牦牛肠道杯状细胞散在于肠黏膜上皮细胞和肠腺柱状细胞之间,细胞顶部因含有糖原颗粒而膨大,底部纤细,呈典型的高脚杯状。杯状细胞在直肠数量最多。直肠因杯状细胞分泌大量黏液,使黏膜表面覆有厚层黏性薄膜。而分泌黏蛋白是杯状细胞的主要功能之一。黏蛋白可对机体肠黏膜起到机械性保护作用,是肠道机械屏障的组成之一[9,10,11]。
牦牛肠道肥大细胞大多分布于肠黏膜固有层肠腺及小血管和小淋巴管周围,黏膜下层、肌层和浆膜有少量分布。肥大细胞数量在十二指肠黏膜分布最多。而肥大细胞源于骨髓造血干细胞,其增殖分化成熟中随血流迁移至结缔组织。一方面,在动物机体天然免疫中肥大细胞发挥着重要的作用;另一方面,肥大细胞还能产生多种生物活性物质,通过这些生物活性物质参与机体获得性免疫[11,12]。
总之,牦牛肠道黏膜具有丰富的浆细胞、肥大细胞和杯状细胞,其分布并不均匀,它们在牦牛对环境适应及黏膜免疫屏障保护中具有十分重要的作用。
参考文献
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浆细胞性乳腺炎20例诊治体会 篇2
【摘要】 目的 探讨浆细胞性乳腺炎的临床特点、诊断及治疗方法。方法 ：回顾分析我院20例浆细胞性乳腺炎的临床诊疗过程及其治疗体會。结果 20例患者全部行手术治疗，18例治愈，2例术后存在切口红肿、渗液，愈合不佳等情况经保守治疗而愈。结论 浆细胞性乳腺炎病情复杂，误诊率高，易反复发作，手术切除是较有效的治疗方法，正确选择手术时机是治疗成功的关键。
【关键词】 浆细胞性乳腺炎；诊断；治疗
【中图分类号】R471.2 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0629-01
浆细胞性乳腺炎又称乳腺导管扩张症，好发于非哺乳期中青年妇女，是一种非感染性乳腺炎症。其主要临床表现为非周期性乳房疼痛、乳头溢液、乳头凹陷、乳晕区肿块、乳头部瘘管等。临床上则多见为乳房肿块、乳头部瘘管等。临床上则多见为乳房肿块、乳头溢液或两者均有的表现。此病临床上较少见，其发病率约占乳房疾病的2%[1]。由于缺乏特异性，极难与乳腺癌相鉴别，易造成误诊误治。浆细胞性乳腺炎病灶多在乳晕附近，局部红肿，疼痛。一般不发热。过几天可以自行消退，当劳累、感冒等抵抗力低下时再次发作，一次比一次重，临床医师一般认为是小脓肿，或用抗生素治疗，最后切开引流，就形成了瘘管。有时红肿自行破溃，同样长久不愈。病灶还可多处发生，形成多个瘘管，甚至彼此相通，乳房千疮百孔，像乳腺结核。肿块如果离乳头较远，与皮肤发生粘连，像乳癌。所以应当了解浆细胞性乳腺炎，不要延误诊断，争取一次性治愈。
笔者对我院2012年3月至2013年11月住院治疗的20例患者的诊疗进行总结如下。
1 资料与方法
1.1一般资料：20例患者均为非哺乳期女性，年龄22～39岁，平均（27.5±9.5）岁，所有病例均经术后病理证实，均已婚，均有生育哺乳史，均为单侧发病，其中右侧9例，左侧7例，病程7d～5年，所有患者均无明显发热及中性粒细胞升高。
1.2 1临床表现 ：①乳房肿块型6例（35.66%），表现为乳房内微痛或无痛的肿块，肿块多位于乳晕周围，局部皮肤无明显红肿，不发热。肿块大小2～7 cm；②乳头溢液型5例（30.75%），其中浆液型2例，浆液血性或血性3例；③急性脓肿型5例（21，59%），表现为乳房红、肿、热、、痛，部分患者脓肿自行破溃，全身炎性反应轻微；④慢性瘘管型4例（12%），主要表现为脓肿反复破溃或切开引流后形成经久不愈的瘘管。除上述表现外，伴有乳头内陷7例、伴有腋窝淋巴结肿大8例。
1.3 辅助检查：所有患者均行血常规检查，白细胞增高仅例（18.45%），全部患者均行乳腺彩超检查，提示实性、囊实混合性低回声结节或不规则散在液性暗区，乳腺钼靶检查发现有肿块影，5例乳头溢液涂片脱落细胞学检查未找到癌细胞，乳腺导管造影15例，均提示乳腺导管扩张，全部病例术前均未行针吸细胞学检查。
1.4 手术方法 肿块区段切除术14例，术中常规行快速冰冻病理检查。乳腺导管剥离术6 例，术中按压乳头确定溢液导管，置入细套管针注入亚甲蓝少许，于乳晕旁做放射状切口，切开皮肤皮下组织，暴露蓝染乳腺导管，沿导管区段切除蓝染乳腺组织，切除标本常规快速冰冻病理检查。术中均用可吸收线缝合乳腺组织，减少局部异物反应，术后局部加压包扎，减少切口积液发生。
2结果
20例患者全部行手术治疗，术后病理结果均证实为浆细胞性乳腺炎，18例治愈，2例术后存在切口红肿、渗液，愈合不佳等情况经保守治疗而愈。全组病例随访1～2年，2例复发，均再次手术治疗，术后无再复发。
3 讨论
3.1 病因 浆细胞性乳腺炎是一种好发于非哺乳期，以导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎性反应。病因不明，推测发病原因主要有两方面：乳腺导管内分泌紊乱：异常激素刺激可使导管上皮产生异常分泌，导致乳腺导管内分泌物增多， 排出不畅，致乳腺导管内压力增高，分泌物分解或感染引起导管壁和导管周围炎性反应；乳头发育畸形：如乳头分裂、内陷、乳头过小或扁平等，造成导管扭曲变形，内容物排出不畅，大导管内脂肪类物质积聚、变性，而刺激导管壁引发导管周围的炎性反应。
临床特点：此病多见于30～40岁的经产、非哺乳期妇女，其次为绝经期老年妇女[2]。常以乳房肿块就诊[3]。病程长短不一，可数日至10余年，但多数发病较迅速。急性期可有似急性乳腺炎的红肿热痛，但一般无发热，白细胞计数不高，分类正常，应用抗生素治疗。乳头溢液可为本病的首发症状。本病初期可有不同程度的患侧腋下淋巴结肿大，质软，有压痛，随病程的进展淋巴结逐渐缩小乃至触不到。可在乳房肿块出现的同时伴有乳头凹陷和皮肤粘连。针吸细胞学检查多为重度增生的乳管上皮细胞、、泡沫样细胞和大量炎性细胞。
诊断与鉴别诊断：本病虽有多种临床表现，但特异性差，对于该病的各种辅助检查特异性也差，因此术前的确诊率较低，而误诊为乳腺其他疾病者较多。本病30%～60%术前误诊为恶性病变[4]。熟悉本病的临床特点是避免误诊误治的关键。通过几年来的临床观察及对现有病例的分析，详细询问病史、认真分析病情、进行各种必要辅助检查，是避免误诊误治的有效手段。据多年临床经验观察，该病要特别与乳腺癌相鉴别。该病与乳癌的不同点：该病发病年龄多在45岁以上，肿块触之多伴有疼痛，短期内肿块可迅速长大或形成多个囊腔；肿块针吸活检找不到癌细胞，但可见炎细胞；手术快速冰冻病理切面可见大小不等伴有脓液或黏液的囊腔；术中快速冰冻病理是最有价值、最直接的鉴别方法。
3.3 治疗 浆细胞性乳腺炎可采取非手术治疗和手术治疗，但因其术前缺乏病理学诊断支持，因此外科手术是治疗该病，明确诊断最有效和最彻底的方法。我们采取的手术方式：①乳头溢液，有异常分泌物，有慢性窦道和乳腺小肿块为主的病变，尤其首次发病，未经手术者，可予单纯肿块或乳段切除，术前未完全明确诊断者，术中常规作局部肿块切除送冰冻病理检查，根据结果决定术式。②对于肿块较大，累及多个乳腺小叶，或与皮肤广泛粘连，已有乳房形态改变，年龄较大者，在征得患者的同意后，可行乳房单纯切除术。③对于已经形成乳房脓肿者，可先行脓肿切开引流，待炎症完全消退后再行病变小叶切除术。对于久治不愈的慢性窦道及瘘管，应行窦道/瘘管及病变组织全部切除。具体手术时机：炎症未予以控制时进行象限切除手术会造成伤口经久不愈。因此要在炎症局限，肿块存在的时候进行手术，如果炎症不能控制，可行局部波动明显处小切口引流，双氧水冲洗，红肿范围缩小后再手术，术前应该充分进行抗感染治疗，术后常规应用包括抗厌氧菌在内的抗生素。
参考文献
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淋巴浆细胞淋巴瘤1例 篇3
1 临床资料
患者, 男性, 65岁, 2008年6月23日以右下腹肿物就诊我院肿瘤内科。入院查体:T 37.2 ℃, 左腋下触及一1.0 cm×2.0 cm肿大淋巴结, 右下腹触及6.0 cm×5.0 cm肿物, 双侧腹股沟可触及多枚肿大淋巴结, 最大2.5 cm×2.0 cm, 均无触痛, 肝、脾无肿大。实验室检查: (1) 血常规检查:WBC 4.87×109 /L, RBC 3.80×1012/L, HGB 119.00 g/L, HCT 35 % (参考范围36 %~50 %) , PLT 127.00×109 /L, MCV 91.60 fL, MCH 31.30 pg, MCHC 342.00 g/L。 (2) 生化检查:TP 67.0 g/L, ALB 42.0 g/L, 乳酸脱氢酶 (LDH) 248 U/L (参考范围135~225 U/L) , α-羟丁酸 (HBDH) 234 U/L (参考范围80~220 U/L) ;免疫球蛋白检查:IgA 5.0 g/L (参考范围0.7~3.3 g/L) , IgG 4.0 g/L (参考范围8~16 g/L) , IgM 1.0 g/L, CRP 1.34 mg/L;血β2-微球蛋白3 772.4 μg/L (参考范围830~1 150 μg/L) 。 (3) 外周血涂片及骨髓细胞学检查:外周血涂片中, 中性分叶核粒细胞占83.0 %, 嗜酸性分叶核粒细胞占1.0 %, 嗜碱性分叶核粒细胞占1.0 %, 淋巴细胞占10.0 %, 单核细胞占5.0 %;各类白细胞及红细胞未见明显异常, 血小板散在。骨髓涂片中增生明显活跃, 粒系占45.5 %, 红系占16.5 %, 易见浆细胞样淋巴瘤细胞占33.5 % (见图1) 。该细胞胞质丰富, 淡灰蓝色, 无颗粒;核染色质致密、浓染, 偏于一侧, 可见双核、三核及多核现象;粒细胞中早、中幼粒细胞有核、浆比例失衡现象;各阶段粒细胞比例正常;红系增生活跃, 以中晚幼红细胞为主, 各阶段红细胞形态及比例大致正常。骨髓涂片细胞化学染色:过氧化物酶染色 (POX) 呈阴性, 苏丹黑染色 (SBB) 呈阴性, 糖原染色 (PAS) 呈阳性, 酸性磷酸酶染色 (ACP) 呈阳性。 (4) 病理学诊断:免疫病理 LCA (+) , CD20 (+) , CD3 (-) , CD79a (+) , Ki-67 40 %, Bc1-2 (+-) ;腋下淋巴结符合弥漫大B细胞型恶性淋巴瘤。
2 讨论
从临床症状、病理诊断、细胞形态学及细胞化学染色综合分析, 考虑为淋巴浆细胞样淋巴瘤 (LPL) 骨髓侵润。此病为一种少见的非霍奇金淋巴瘤 (NHL) , 约占非霍奇金淋巴瘤的1 %左右, 是一个由小B淋巴细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞组成的肿瘤, 老年发病, 可伴自身免疫性疾病[1]。常有副蛋白血症, 有时可有高黏滞性所致的症状 (Waldeenstrom微球蛋白血症) 。就诊时多为晚期, 不凶险, 疗效较差, 可转化为大B细胞淋巴瘤。本文报道的类型罕见, 通常累及骨髓、淋巴结和脾, 不表达CD5, 大多数病例有血清单克隆蛋白伴高黏滞血症或巨球蛋白血症, 同时应排除其他淋巴瘤的浆细胞样/浆细胞的变异型。在不同的分类系统中命名不同, 包括:分化良好的淋巴细胞性-浆细胞样淋巴瘤 (Rappaport) , 免疫细胞瘤, 淋巴浆细胞型 (Kiel) , 浆细胞性-淋巴细胞性淋巴瘤 (Lukes-Collins) , 具有浆细胞样分化的小淋巴细胞性淋巴瘤 (Working Formulation) , 淋巴浆细胞样淋巴瘤 (免疫细胞瘤) (REAL分类) , 淋巴浆细胞性淋巴瘤 (WHO) [2]。淋巴浆细胞性淋巴瘤发病缓慢, 病程较长, 经治疗可获缓解, 但不易治愈。
参考文献
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浆细胞性乳腺炎研究现状 篇4
1病因
现代医学对此病大致认为是自身免疫性疾病。苏莉等[1]通过免疫组化法对患者乳腺小叶、乳腺间质和乳腺导管周围组织检测,结果提示其中CD3、CD20、CD45均为阳性,也同时发现少量淋巴细胞及CD68阳性的巨噬细胞浸润。付嘉等[2]研究显示CD4十、CD25十、Treg在浆细胞乳腺炎疾病进展中发挥作用,并且对PCM患者CD4十、CD25十Treg数量的检测也可为乳腺癌的鉴别诊断提供线索。PCM是由于各种原因引起乳腺导管不规则扩张,导管内分泌物积聚、堵塞,从而导致的自身免疫反应的免疫性疾病。赵红梅等[3]通过对比乳腺导管扩张症和浆细胞性乳腺炎的差异提出PCM是以乳头周围主导管内容物积聚、堵塞为病变基础的乳腺导管扩张综合征,是随着疾病的进展而出现的局部浆细胞浸润,所以PCM并不是某一单独的病变,而是因为乳腺导管扩张产生出现,二者属于同一疾病,但处于不同阶段。孙俊平、许红卫、Bun-Bred等[4,5,6]通过各自研究发现提出PCM可能与以下因素有关:(1)乳头部位或乳房发育不良以及其他原因造成乳孔闭塞。乳腺分泌物排泄不畅,导管内分泌物淤积,由于脂性淤积物能与乳腺管壁相互作用,引起炎性反应,诱发浆细胞、淋巴细胞浸润,形成炎性包块,逐渐成脓、破溃。(2)炎症。乳腺炎症促使局部乳管发生增生,导致管腔狭窄、闭塞,管内分泌物积聚,不能顺利排出,从而诱发淋巴细胞浸润。(3)乳腺退行性变。如因反复妊娠或卵巢功能衰退使得乳腺导管退行性病变,出现管壁上皮细胞维持张力功能降低,导管紧张度下降,排泄导管内分泌物能力减弱。(4)哺乳。由于错误的哺乳习惯和不良的卫生条件,易导致乳汁分泌、排泄障碍,引发乳汁在导管内淤积,出现管腔堵塞。(5)内分泌失调。伴随患者年龄的增长,出现卵巢功能衰退,性激素的水平也随之发生改变,诱发导管扩张,管腔内分泌物积聚,从而诱发浆细胞、淋巴细胞浸润。(6)吸烟:吸烟作为一个重要因素,发现乳房局部残留类脂过氧化物、可铁宁、烟酸等一系列代谢剩余物物,引起局部组织损伤,导致厌氧菌在导管内滋生而诱发化脓性典型表现。(7)乳房外伤、手术、乳腺炎等炎性增生致造成导管中断、管腔狭窄闭塞。(8)运用精神类药物[7]。
2病理
2.1浆细胞性乳腺炎的病理表现
PCM病理大体表现为乳头、乳晕下肿块,质地较硬,境界不清楚,直径范围多在1~3cm,可见扩张的导管或小囊,大小不等,内含棕黄色粘稠物,管周厚壁呈灰白色。光镜表现早期病变局限于乳晕下大导管及输乳管,后期可累计乳腺区段导管。唐文等[8]研究发现PCM早期病理主要表现为导管上皮组织的不规则增生,乳腺导管管腔增大,管腔内有脂质性分泌物、脱落上皮、胆固醇结晶或钙化灶,以及泡沫状组织细胞,乳腺导管附近组织呈现不同程度纤维改变,同时存在一定炎症细胞浸润。尤其到了晚期,病变腺体可见乳腺导管厚度增加、纤维化加重,伴有浆细胞为主浸润,可导致纤维化管腔闭塞,其周围常可见一圈或几个被覆上皮的小管。马榕[9]根据其不同病理过程将PCM分导管扩张期、炎块期、脓肿期和瘘管期。
2.2浆细胞性乳腺炎的病理生理
激素的不正常刺激以及乳腺导管闭塞不通畅是导致PCM的主要原因,而以厌氧菌为主的微生物繁殖成为加剧病情、加重感染的重要因素。导管上皮细胞初期不规则增生以及脂类物质的大量分泌,致使乳腺导管扩张,进而出现管内脂质分解,诱发管腔内部异常化学物质的生成,引起乳腺导管内无菌性炎症反应和管壁纤维化,无菌性炎症促使较多浆细胞、淋巴细胞及中性细胞汇集,以浆细胞为主;导管内部纤维化改变导致组织挛缩,进一步加剧阻塞乳管;无菌性炎症逐渐发展、扩大,突破单一乳管延伸到相邻的乳腺导管及周围组织,形成肿块,继而形成脓肿,如果破溃形成瘘管。
3浆细胞性乳腺炎的细菌学表现
在实际临床中PCM细菌学检查结果多为阴性,但进一步研究表明PCM局部仍存在多种分枝杆菌感染,主要为溃疡分枝杆菌、脓肿分枝杆菌、龟分枝杆菌、偶然分枝杆菌和海分枝杆菌等。林特夫、许涛等人在不同研究中对PCM患者的病理学标本进行重新切片、检测,结论提示L型结核分枝杆菌的检出率达到73.20%(牛型卡介苗抗体免疫组化染色)和60.70%(IK抗酸染色),发现研究患者的PCM可能与L型结核分枝杆菌感染有较高的相关性。但随着抗菌药物的广泛使用,分枝杆菌可引发各系统非典型炎症反应,而PCM即为此类,属于一种慢性的、非特异性疾病,由于临床表现、体征无明显特异性,所以分枝杆菌为主细菌学检查结果对诊断显得尤为重要[10,11]。
4浆细胞性乳腺炎的影像学表现
PCM乳腺钼靶X射线影像结果提示以乳晕或乳腺中央为中心,出现散在不规则片状影,或结节样、条索状影像。原本相对对称的乳腺导管呈不规则、不对称分布,病变邻近区域乳腺结构略紊乱,部分患者可能存在积油囊肿,但又与乳腺癌“根粗尖细”的浸润毛刺影有较明显区别[12]。欧阳羽等[13]对经过临床和病理检测明确诊断的患者的影像学结果进行研究,结果提示所有浆细胞性乳腺炎患者的乳腺钼靶影像学结果未见特殊表现,而肿块影、团块影、结节影、乳晕下导管扩张或仅为阴性表现。马骥等人对通过对51例确诊PCM患者行MRI检测,包括T1WI、T2WI平扫和动态增强3DT1W扫描,发现PCM患者的MRI影像学具有特征性,它既能发现晕周病变,也能查出多种类型炎性结节和脓肿,另外也可以有效提示病灶范围、大小、与周围组织的关系等,对于PCM的分期、诊断、治疗、预后评估提供重要的参考[14,15,16]。
5浆细胞性乳腺炎的分期
(1)根据其不同病理过程将其分为不同的期别[9]:导管扩张期、炎块期、脓肿期和瘘管期。(1)扩张期,是疾病的初始阶段,主要表现为乳腺导管的不规则扩张,并出现脂质物质淤积。(2)炎块期,又被称为“肿块期”。主要为导管内脂质分泌物逐渐增多,炎症反应加重,出现管壁的纤维化及不同程度的破坏;含脂质的分泌物因为管壁的破坏而进入周围组织,造成乳腺及导管周围发生严重的炎症反应,进而产生不规则肉芽肿。(3)脓肿期,是既往于前两期的基础上,严重的感染和炎症反应在病变局部形成脓肿。(4)瘘管期,因脓肿久治不愈,引流后瘘管未能正常愈合所致。
(2)根据病程将PCM分为3期:(1)急性期,病程约为2周,乳房肿块伴有疼痛、肿胀、皮肤发红等急性乳腺炎的表现,但全身反应轻,无明显发热。(2)亚急性期,约为3周,炎样症状消失,出现乳房肿块,并与皮肤粘连。(3)慢性期,可持续一至十数年,乳房肿块可缩小成硬结状,乳头回缩,乳晕区皮肤及乳头可见屡管。
6治疗
根据PCM各个阶段临床表现及病理变化,目前治疗主要针对其各自特点采用相应更有针对性的治疗对策。
6.1导管扩张期
此阶段多数患者并无明显炎症反应和临床症状,多数患者未能的重视。随着病情的变化、加重,部分患者可能出现乳头乳晕区疼痛,挤压乳头有“奶酪”样物质被挤出。此时的治疗一般不采用手术治疗,主要是促进乳腺导管的通畅,避免用力挤压,产生管壁的破损。可以使用碘伏等消毒剂局部清洗,并保持乳房皮肤干燥、清洁。也可针对G+球菌及厌氧菌选择适当的抗生素口服治疗,并给予激素控制炎症反应,控制或减轻主要的临床症状。对于病情反复发作的患者,可选择手术治疗切除病变部位的乳管以及所在的整个腺叶[17]。周晓斌等[18]使用地塞米松联合不同方法针对本病不同分期进行治疗,在导管扩张期及肿块期,以激素治疗为主,联合抗感染治疗及局部理疗,取得了满意的效果。隆建萍[19]给予各期PCM患者以强的松联合中药治疗,总有效率88.2%,治疗后进行6个月的随访,仅有3例患者病情反复(占7.3%)。
6.2炎块期
此阶段局部存在较重的炎症反应,局部出现明显红肿、疼痛,回流区附近淋巴结肿大,局部表皮与内部肿块粘连,钼靶X线摄片局部无明显的密度增高阴影,B超提示肿块内呈强回声斑与液性暗区交错的信号。治疗策略主要予以足量的抗炎治疗,可口服或静脉给予抗生素,待炎症控制后可择期手术切除病变乳房内的所有导管及腺叶。若炎症反应进一步加重,造成乳头后方相邻输乳管受累时,手术时应切除病变乳头后方所有的输乳管。苏莉等[20]针对PCM肿块期的患者,采用激素联合抗生素的方法,予以2%利多卡因2m L+阿米卡星0.2g+曲安奈德40mg在肿块局部行封闭治疗,治疗有效率93.33%。刘蕾等[21]对30例导管扩张期及炎块期PCM患者,使用甲硝哇溶液、地塞米松溶液,采用以乳管镜冲洗治疗为主的方法治疗,有效率达93.3%。
6.3脓肿期
病变从乳头扩展到乳晕区,此期可根据炎症程度及脓液多少采取偏向性治疗:消炎为主或者切开排脓为主。有报道采用服用激素治疗,待病灶局限后再行手术切除病灶,既能够最大限度保持乳腺的外形,又可以减少术后复发率[22]。高雅军等[23,24,25]根据PCM的不同分期,在控制炎症反应的基础上,采取相对应的手术方式治疗。如乳腺导管扩张期采取溢液乳段切除术,在炎症期行乳腺区段切除术;有脓肿形成时B超引导下行脓肿穿刺冲洗术、脓肿置管引流术或者脓肿切开引流术;在瘘管期或者窦道形成时行瘘管或窦道切除术,取得一定的疗效。
6.4瘘管期
由于病情加重或之前三期治疗欠彻底,脓肿破溃,局部伤口或切口反复破溃,PCM演变至瘘管期,形成难以愈合的慢性瘘管。此期治疗方式首选手术治疗。因病变累积到所有乳腺导管,手术须以瘘管口为中心,彻底清除病变范围的腺体、组织[26]。由于此期病变广泛,可以采用皮下乳腺切除术,避免术后复发。病变切除后,应对残端导管用电刀烧灼破坏,并彻底冲洗、负压引流。由于PCM可能与非结核分枝杆菌感染存在联系,故一线抗菌药物推荐使用喹诺酮类、氨基糖苷类、磺胺、部分头孢类药物,力求根据细菌学特征选择特异性抗生素[27,28,29]。此外,有研究使用抗分枝杆菌药物(异烟肼、利福平和乙胺丁醇三联)治疗22例多发脓肿及瘘道型PCM患者(疗程为6~12个月)也取得满意疗效。
7结语
上下牙龈原发性浆细胞肉瘤 篇5
1 病例报道
患者陈××,男,54岁,住院号为372793,40d前发现下前牙龈肿物,无疼痛,10d后发现双侧上颌腭侧牙龈肿物,均无疼痛,曾到当地镇医院就诊,行牙周洁治。治疗后出现疼痛。随到当地诊所用抗生素治疗8d,无效。2d后到市口腔医院就诊,再次行牙周洁治,抗生素治疗,疼痛加重。因患者既往有高血病史7年,一直服用降压药(如倍他乐克、心痛定等)。口腔医院遂诊断为药物增生性牙龈炎,建议停用心痛定。停用2d后,患者上下牙龈处疼痛难忍,遂来我院就诊。
专科检查:面部左右不对称,左侧面部略肿胀,口唇无发绀,开口度及开口型正常,口腔异味明显,牙石Ⅱ度。17、12、27缺失,31、41Ⅲ度松动。其他牙Ⅰ度松动。左上腭侧牙龈缘肿物约35cm大小,18、17、16、15、14腭侧牙龈缘肿物21cm大小。下前牙龈肿物36cm大小,从42至右磨牙后区,唇颊侧牙龈区均肿胀。所有肿物均质韧,表面呈结节状,触之极易出血.患者下唇麻木。扁桃体未见肿大,双侧颌下及颈部未触及肿大淋巴结。
实验室检查及辅助检查:血、尿、大便常规和肝肾功正常,胸透、心电图正常,尿本周蛋白阴性。空腹血糖9.6mmol/L (后诊断为糖尿病)。口腔全景、ECT、上颌骨CT、如下图。
患者入院后,在局麻下切取上下牙龈各一块做病理检查,活检术后,给予抗生素预防感染。并用降血糖药控制好血糖;用降压药控制血压;用止痛药消除疼痛;用镇静药消除患者的恐惧紧张情绪。
2.1 病理所见
镜下观察,(上下牙龈)弥漫增生的小细胞,分化差,浸润生长,边缘处部分细胞核偏位,似浆细胞。免疫组织化学:CD20(-)、CD38(+)、CD45RO(-)、CK(-)、S-100(-)、Vimentin(+)、LCA(-)、CD138(-)、Ki-67:>80%考虑浆细胞瘤。
2.2 治疗方案
病理确诊后,制定化疗方案,第1天和第8天用长春新碱2mg,1～7d用环磷酰胺400mg,1～5d用泼尼松40mg,后每2d减10mg,治疗结果如图所示:
3 讨论
浆细胞肉瘤又称骨髓瘤.占口腔颌面部恶性肿瘤的0.13%。病因不明。临床表现多样化,但局部剧烈疼痛为主要症状。下颌多于上颌,发生于下颌者常伴有下唇麻木,X线示洞穿状缺损[5]。首发于颌面部牙龈者少见,本病例上下颌牙龈同时发生极为罕见。浆细胞肉瘤如多发于软组织,首先做病理以明确诊断后行化疗即可,化疗结束后长期服用环磷酰胺。患者可长期带瘤生存。本病例需要与颌骨或牙龈的恶性肿瘤做鉴别诊断。发生于颌骨或牙龈的恶性肿瘤如出现剧烈疼痛时,一般伴有颈部淋巴结的转移.而浆细胞瘤一般无淋巴结转移,局部剧烈疼痛为主要症状,病变发展迅速.且ECT可以协助诊断。必要时可做骨髓穿刺检查,与本病例符合。
参考文献
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[4]Shanghai Journal of Stomatology Vol.12 No.1 February, 2003:2.