脑炎脑膜炎（精选7篇）
脑炎脑膜炎 篇1
桂平市位于广西的东南部,属南亚热带地区,管辖26个乡镇,425个行政村(居委会),3 294个自然屯,2007年末人口175万人,属于脑炎和/或脑膜炎高发和危害较重地区。据传染病监测系统和医院的病例档案资料统计,2003~2007年桂平市共有脑炎和/或脑膜炎病例468例,死亡57例,致残53例,年均发病率5.40/10万,死亡率0.78/10万,病死率11.20%,后遗症发生率12.11%。近年来,虽对脑炎和/或脑膜炎疫情的防控策略和措施进行了一些探索,但由于一个完善的疫情应急体系尚未建立,多部门协作机制不健全,严重影响整体防控效果,因此探索一套切实可行的不明原因脑炎和/或脑膜炎疫情应急处理机制已迫在眉睫。
1 建立应急体系
1.1 开展摸底调查,掌握本底资料
对各乡镇卫生院和市直医疗单位近几年来脑炎和/或脑膜炎防治情况开展调查,了解发病情况、疫情报告及调查处理情况、病例转诊及救治情况等基线资料。调查发现每年的脑炎和/脑膜炎发病人数都比较多,治疗效果不好,病死率和致残率较高,其原因主要是患者对脑炎和/或脑膜炎的危害严重性缺乏认识,就诊不及时,加之各医疗机构职责及分工不清,乡镇以下缺乏诊治条件的医疗机构截留病例,耽误了病人的及时救治。另外缺乏一个高效的脑炎和/或脑膜炎疫情信息采集系统和应急指挥机构,也造成了疫情难以及时、有效地得到处置。
1.2 开展研讨,建立应急体系
2007年4月世界卫生组织资助的“提高桂平市不明原因脑炎和/或脑膜炎疫情调查与控制能力”启动后,桂平市立即成立了课题组,首先由课题组提出应急体系框架和草案,并先后4次组织召开有各乡镇卫生院、市直医疗卫生单位领导和专业技术人员参加的研讨会,反复对应急体系的建立进行论证。讨论成熟后,由市卫生局发文,成立了“桂平市不明原因脑炎和/或脑膜炎疫情控制处理工作领导小组和工作组”,并印发了“桂平市不明原因脑炎和/或脑膜炎疫情应急处理预案”。至2007年7月,一个科学、合理和完善的脑炎和/或脑膜炎应急体系(包括疫情应急处理组织指挥机构、应急救援队伍,完善的实验室,各种预案、制度及程序,警报和评价体系,公众健康知识普及和宣传渠道等)正式建立起来。(图1)
1.3 培训学习,提高应急处置能力
采取集中加分散、培训加研讨的方式,通过理论授课、讲座、例会和现场指导相结合的方法,进行逐级培训。2007年4月以来,共举行理论授课5期,讲座(研讨)8期,例会256次,现场指导154次;卫生行政部门、及医疗卫生机构负责人受训了144人次,市级流行病学、医护及检验人员256人次,乡镇级医护人员1 838人次,村医12500人次。通过培训,使疫情应急组织管理能力和救治防疫能力都得到明显提高。
2 效果评估
2.1 疫情监测的报告时效性和准确性
村级卫生所(含个体诊所)和乡镇卫生院在诊治活动中发现有“发热、头痛、呕吐、抽搐”等表现的病例时,都能按文件规定要求做到及时转诊到市级医疗机构进行救治,不擅自截留病人。市级医疗机构在收治有“发热、头痛、呕吐、抽搐、昏睡、昏迷、颈项强直”等表现的中枢神经系统感染性病例时,在做好病例登记和救治的同时,以电话方式报告疾控机构。应急体系建立前、后疫情监测的报告及时率和准确率情况。(表1)
2.2 疫情主动监测率和分析、预测率
疾控部门对相关医疗机构定期(每十天一次)进行疫情搜索和主动监测,防止疫情漏报。对有关脑炎和/或脑膜炎疫情及时进行分析、预测,并向卫生行政部门和疫情应急处理组织机构报告,使疫情防控工作决策做到及时、科学和高效。应急体系建立前、后疫情主动监测、分析和预测率见表2。
2.3 病例救治及时率、治愈率、病死率和致残率
各收治医疗机构严格执行首诊负责制,规范地实施诊治方案,确保每个病人均能及时和科学的救治。应急体系建立前、后病例救治效果见表3。
2.4 病例个案调查及时率、标本采集率和检测率
疾控机构能及时派出流行病学人员对每例脑炎和/或脑膜炎病例进行个案调查,并采集合格的病例标本进行实验室检测。应急体系建立前、后病例个案调查及时率、标本采集率和检测阳性率见表4、5。
2.5 疫情预防控制效果
对每个疫点力求做到“早、小、严、实”,患者和疑似病例均被收入有条件的市级医疗机构进行治疗,对患者或疑似例密切接触者和一般接触者进行登记,实行医学观察。在观察期间出现可疑症状的立即收治。对每个疫点都进行消毒杀虫处理。加强疫区疫情监测、流动人口管理和重点地区、重点人群预防工作,防止疫情进一步扩散和蔓延。(表6)
2.6 健康教育效果
通过电视、广播、短信、宣传资料、墙(板)报等群众喜闻乐见的形式,广泛开展了脑炎和/或脑膜炎防治知识的宣传,群众自我防范意识提高,并自觉配合卫生部门做好防控工作。应急体系建立前、后脑炎和/或脑膜炎防治知识知晓率见表7。
3 讨论
3.1 制订完善的疫情应急处理预案是做好疫情应急处理的前提
根据国务院《突发公共卫生事件应急条例》《国家突发公共卫生事件应急预案》等法律法规,制订组织有效、措施科学、内容完善、操作性强的《桂平市不明原因脑炎和/或脑膜炎疫情应急处理预案》,对组织领导、机构设置和职责、工作原则、疫情监测报告、调查与处理、病例转诊与救治、督查及评估、保障措施(人员、技术、物资、资金保障)等作出详细的规定,使疫情应急处理工作有章可循,事半功倍[1]。
3.2 成立疫情应急处理组织指挥机构和应急队伍是确保疫情应急处理措施落实的保证
不明原因脑炎和/或脑膜炎应急处理工作领导小组由市卫生局和市直各医疗卫生单位领导组成,工作组(流行病学组、医护组、检验组)由流行病学、医护、检验等方面有经验、有事业心的专家组成,可在疫情应急处理中充分发挥作用,确保各项应急处理措施落实到位,并取得较理想的防控效果[2]。
3.3 造就一支高水平的应急队伍是提高疫情应急处理质量的关键
经常组织疫情应急处理人员进行培训、演练,使其充分掌握疫情监测、转诊救治、检测、调查处理等应急处置技术,提高应急救援能力[3],做到熟能生巧、精益求精,满足疫情应急处理工作需要。
3.4 建立报告和评价体系是确保疫情及时发现、及时处理,降低危害和影响的重要环节[4]
各医疗机构及其医务人员把疫情监测报告作为其应尽的职责,时刻给予重视。村级、乡镇级机构和人员,一旦发现疑似病例做到及时转诊,不截留病例,不耽误病情;市级机构和人员发现符合筛查标准病例做到及时收治、登记并以快速方式报告疫情,为病例抢救治疗和对疫情及时控制处理赢得了宝贵时间。疾控机构定期对各医疗机构进行疫情搜索和主动监测,及时分析、预测疫情趋势,对采取的疫情控制措施及效果进行评价,可为卫生行政部门决策提供科学依据。
3.5 加强实验室建设
加强实验室建设,建立协作网络,对明确疫情发生原因,为临床诊断和治疗以及制定预防控制策略、措施具有不可或缺的作用。建立好检测方法,配备检测所需的仪器设备、试剂,对检测人员进行培训,不断完善对病例采样和检测手段;同时与其他实验室建立横向或纵向的协作关系,尽最大可能查清疫情发生原因,为病例的科学救治,提高治愈率,降低病死率、致残率,为疫情的预防控制提供强有力支持。3.6建立公众健康普及和宣传渠道动员社会力量理解并参与,充分利用各种媒体和场合将有关防控知识、信息传递给大众,增强广大群众预防意识,争取全社会的参与、支持和配合,形成大预防观念和氛围。
摘要：目的提高不明原因脑炎和/或脑膜炎疫情的应急处置能力。方法通过卫生行政管理部门组织实施,成立疫情应急指挥机构和应急队伍,明确职责,制订应急预案,规范应急处置工作。结果建立了不明原因脑炎和/或脑膜炎疫情应急体系,各项主要监测指标较体系建立前有了显著改善,特别是病人病死率、致残率明显降低、治愈率显著提高,暴发疫情罹患率、二代发病率明显下降。结论桂平市不明原因脑炎和/或脑膜炎应急体系达到了“信息畅通、反应快捷、指挥有力、责任明确、科学高效”要求,在脑炎和/或脑膜炎疫情的预防控制工作中充分发挥了作用。
关键词：脑炎,脑膜炎,应急体系,效果
参考文献
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脑炎脑膜炎 篇2
【关键词】脑炎脑膜炎症候群；单纯疱疹病毒；特异性IgM
【中图分类号】R742.9 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）03-01248-02
脑炎脑膜炎症候群是一组急性起病，并以脑炎或脑膜炎为主要临床表现的中枢神经系统感染性疾病。在可引起脑组织炎症的病原体中，病毒最为常见，如乙型脑炎病毒。单纯疱疹病毒（HSV）也是目前病毒性脑炎最常见病因之一，约占美国全部脑炎的10%一20%[1]，治疗不及时病死率超过70%，并且预后差[2]。为了解昆明脑炎脑膜炎症候群的病原谱构成，本文对2010年来源于昆明哨点医院脑炎脑膜炎症候群病例的HSV 1+2型IgM抗体检测结果进行了初步分析。
1 材料与方法
1.1 脑炎脑膜炎症候群病例定义：
急性起病，具有发热、头痛、呕吐等症状，伴有不同程度的意识障碍、瘫痪、神经麻痹、肌肉疼痛、肌群松弛和萎缩或脑膜刺激征等症状之一，或临床诊断疑似脑炎脑膜炎患者均作为监测病例。
1.2 病例资料和标本来源：
由昆明云南省第一人民医院、昆明医学院第一附属医院、昆明医学院第二附属医院和昆明市儿童医院提供。时间自2010年1至12月。采集急性期血液标本分离血清，放置-20℃冰箱保存。
1.3血清学检测：
检测试剂盒为德国赛润ELISA classic 单纯疱疹病毒1+2 IgM检测试剂盒（批号SDC.BB）。严格按照试剂盒说明书进行操作。
2 结果
2010年哨点医院共监测96例病例，每个病例收集1份急性期血液标本。其中，男性58人（60.4%），女性38人（39.6%），男女比例为1.5：1。年龄范围3个月至62岁。小于18岁的59人（61.5%）。各年龄组（<1、1-5、6-10、11-15、16-17、18-岁）人数分别为3、35、15、4、2和37人。病例分布在除3月以外的11个月中。4至9月分别有病例11、17、12、29、10和8人，其余5个月共有9人。
病例共检出HSV IgM抗体16人，阳性比例16.7%。男性和女性各8人。1-10岁12人（75%），20-30岁4人（25%）。4、7、8、9、11和12月中分别有病例3、7、1、2、1和2人。7、8和9月共10人（62.5%）。
3 讨论
脑炎脑膜炎症候群的病原包括病毒、细菌和寄生虫。仅病毒就有100多种可引起病毒性脑炎[3]。在我国，只有流行性乙型脑炎和流行性脑脊髓膜炎被列为法定传染病并常规监测，其它相关疾病报告多是临床资料的分析，缺少系统监测。在哨点医院建立监测系统开展症候群监测，对于全面了解病原谱的构成及其流行病学特征具有重要意义。
2010年昆明监测病例中男性多于女性，年龄范围包括了从婴儿到老年人的各人群，18岁以下占总人数的61.5%。发病时间集中在4至9月，7月病例最多，占30.2%。济南监测到的数据也显示发病人群以小年龄儿童为主，时间集中在5～9 月，7～9 月为高峰，男性多于女性[4， 5]。石家庄的监测也报告了相似的结果[6]。病例中HSV阳性比例为16.7%，其中10岁及以下占75%，共有62.5%的病例出现在7至9月。国内较常检出的病毒有乙脑病毒、肠道病毒、腮腺炎病毒和HSV等[4-6]。广州报道病毒性脑炎的主要病原体是疱疹病毒和肠道病毒[7]。单纯疱疹病毒性脑炎具有散发性，但若治疗不及时病死率较高[2]。加强症候群疾病的监测和病原学的诊断，有助于疾病的治疗并减轻所带来的沉重负担。
致谢：感谢文中哨点医院及所有参与本工作的人员。
参考文献：
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脑炎脑膜炎 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2012年2月-2014年1月在我院治疗的VEM患儿中选取100例病例，将出现惊厥症状的35例患儿分为观察组，65例未出现惊厥的患儿分为对照组。所有患儿均符合小儿VEM临床诊断标准，并排除化脓性、结核性与隐球菌类脑膜炎及糖尿病、肝肾性昏迷等情况。患儿年龄7个月～12(6.63±3.54)岁，惊厥患儿多为先发热后惊厥，惊厥32s～10(4.52±0.28)min。合并症状:发热95例，肢体功能障碍32例、脏器损伤5l例、意识障碍21例，经脑电图和CT检测，脑电图异常90例，CT显示异常84例。患儿均经家长同意参与本次研究，并签署知情同意书。2组患者在性别、年龄、病程等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
对可能引发惊厥的因素包括发热、头晕、呼吸系统情况、脑膜刺激征、锥体束征、白细胞数、潘氏试验、脑电图等单因素进行比对分析，再通过Logistic多因素回归分析，以此得出引发VEM患儿惊厥的主要因素。
1.3 统计学方法
应用SPSS 12.0软件对数据进行统计分析，计量资料以±s表示，组间比较应用t检验;计数资料以率(%)表示，组间比较应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。分析2组单因素，之后取P≤0.05的单因素进行Logistic回归性分析，应变量存在惊厥为“1”，无。惊厥为“2”，协变量男性患儿取值为“1”，女性取“2”，年龄≥平均6.6岁取“1”,<6.6岁取“2”，其它协变量发生改变取“1”，无改变取“2”。
2 结果
观察组中脑膜刺激征患儿发生率为68.57%明显高于对照组的32.31%，差异有统计学意义(P<0.05)，再通过Logistic回归分析表明脑膜刺激征是引发VEM患儿惊厥的独立因素。见表1、2。
3 讨论
VEM是常见儿科中枢神经感染疾病，病死率、致残率较高，如果患儿伴有惊厥症状则为危重病症[3]，不但对病情控制不利，还会对儿童造成严重的身心伤害，而临床中又无疗效显著的病原学治疗办法[4]，主要通过对症治疗为主，包括药物、手术、护理干预等均应从病因、发病机制入手[5]，因此找到引发惊厥的主要发病因素就显得尤为重要[6]。研究结果显示，通过单因素分析脑膜刺激征患儿发生率为68.57%明显高于对照组的32.31%,2组比例存在显著差异(P<0.05)，再通过Logistic回归分析表明脑膜刺激征是引发VEM患儿惊厥的独立因素，由此可见脑膜刺激征是引发患儿惊厥的独立因素，对于此类患儿应加强医疗护理干预。
注:与对照组比较，*P<0.05
摘要：目的 分析病毒性脑炎与脑膜炎(VEM)患儿引发惊厥的危险因素。方法 从2012年2月-2014年1月在医院治疗的VEM患儿中选取100例,根据患者惊厥情况分成2组,出现惊厥症状的35例患儿为观察组,未出现惊厥的65例患儿分为对照组。对可能引发惊厥的因素包括发热、头晕、呼吸系统情况、脑膜刺激征、锥体束征、白细胞数、潘氏试验、脑电图等单因素进行比对分析,再通过Logistic多因素回归分析VEM患儿惊厥的主要因素。结果 观察组脑膜刺激征患儿发生率为68.57%明显高于对照组的32.31%,差异有统计学意义(P<0.05),Logistic回归分析表明脑膜刺激征是引发VEM患儿惊厥的独立因素。结论 脑膜刺激征是引发患儿惊厥的独立因素,对于此类患儿应加强医疗护理干预。
关键词：病毒性脑炎,脑膜炎,患儿,昏迷,脑膜刺激征
参考文献
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牛传染性脑膜脑炎的诊治 篇4
本病于1956年由Griner等在美国首先做了报道, 以后在英国、加拿大、德国和瑞士也发现, 现已遍及世界大多数养牛国家。本病主要发生于奶牛和肉牛, 特别在秋冬季节, 由于牛群受拥挤和寒冷刺激等应激因素作用而诱发。放牧牛较少发生, 但经长途运输后有时也可暴发本病。
1 病原特征
本病的病原体为嗜血杆菌属的昏睡嗜血杆菌, 为小型球杆菌, 在人工培养物中常呈明显的多形性, 有球状、小杆状或球杆状、短链排列的线状以及丝状等。本菌没有鞭毛, 不形成芽孢和荚膜, 不能运动, 也没有溶血的功能;革兰氏染色呈阴性, 美蓝染色呈两极浓染, 但着色不均匀。昏睡嗜血杆菌是严格寄生的需氧菌, 生长需要动物组织或细菌提取物中的生长因子。本菌抵抗力不强, 常用的消毒药液在室温条件下一般5~20min即可将其杀死。
2 流行特点
昏睡嗜血杆菌是牛的正常寄生菌, 一般能从健康牛体中分离出来, 当奶牛遭遇应激因素时即可导致发病, 通常呈散发性。病牛的分泌物中常能分离出大量病原, 成为本病的传染源。本病的传播方式还未完全清楚, 一般认为主要通过飞沫经呼吸道传播;另外, 病牛排出的尿液、流出的鼻液和从生殖道流出的分泌物等对饲料及水源严重的污染, 也可引起消化道传播。本病的易感染动物多为奶牛和肉牛, 尤以6月龄到2岁的牛常见多发。此外, 猪、绵羊和马也易感染本菌而发病。
本病无明显季节性, 一年四季均可发生, 但多见于秋末、初冬或早春寒冷潮湿的季节, 一般为散发。
3 临床症状
本病的临床症状有多种病型, 以呼吸道型、生殖道型和神经型为多见。
3.1 呼吸道型
患呼吸道型的病牛, 主要表现高热 (41~42℃) 、呼吸困难、咳嗽、流泪、流鼻液、有纤维素胸膜炎症状。
3.2 生殖道型
生殖道型可引起母牛阴道炎、子宫内膜炎、流产以及空怀期延长、屡配不孕、感染母牛所产犊牛发育障碍, 出生后不久死亡。
3.3 神经型
患神经型的病牛, 早期表现体温升高, 精神极度沉郁, 厌食, 肌肉软弱, 以球关节着地, 步行僵硬, 有的发生跛行, 关节和腱鞘肿胀;病的后期, 出现明显的神经症状, 表现为运动失调, 惊厥和感觉过敏, 肌肉震颤或虚弱、转圈运动, 眼结膜充血, 意识障碍, 不能站立, 头颈伸直而卧在地上。有的病牛发生严重的意识障碍, 目光呆滞, 嘴抵于地, 即使大声呼唤也无反应。有的病牛四肢肌肉麻痹, 常卧地不起。还有的病牛则全身肌肉, 甚至连舌肌也发生麻痹, 病牛呈昏睡状, 躺卧在地, 从口腔流出大量涎液。一些病牛则失明、麻痹、昏睡、角弓反张和痉挛等, 常于短期死亡, 另有少数病牛甚至无先兆症状突然死亡。
除以上3种类型外, 有的病例还可见到心肌炎、耳炎、乳房炎和多发性关节炎等症状。
4 病理特征
死于本病的病牛多为神经型的病例, 剖检的最特征性病变为脑的出血性梗死。脑梗死常为多发性, 可发生于脑的任何部位, 眼观, 脑膜充血, 有针尖大到拇指大的出血性坏死灶, 脑切面有大小不等的出血灶和坏死软化灶, 其色泽为鲜红色至褐色, 直径为0.5~3cm。脑膜炎为局灶性或弥漫性, 脑脊液呈淡黄色、浑浊, 常含絮状碎屑物。镜检, 脑出血和梗死是在血管炎的基础上发生的, 浸润的主要炎性细胞为嗜中性白细胞, 有时在软化的病灶中可检出球杆状的昏睡嗜血杆菌。
此外, 剖检本病时还可检出浆液性纤维素喉炎、气管炎、胸膜炎和肺炎;多关节炎、心包炎和腹膜炎常可见到。喉头黏膜见有灶状溃疡及骨膜性假膜, 且可扩张到气管。息肉状气管炎亦曾有报道。关节炎表现为关节滑膜水肿, 伴发点状出血;关节囊的滑膜液增量、浑浊, 内含纤维素凝块, 但关节软骨通常不见损害。全身淋巴结肿大, 心肌、骨骼肌、肾脏、前胃、皱胃和肠管的浆膜有时见点状或斑状出血。
5 诊断要点
根据本病的流行特点、临床症状和病理变化, 一般可做出初步诊断。如从病变组织中分离出病菌并进行发病实验后方能确诊。目前用于本病诊断的血清学方法有微量凝集试验、补体结合试验、酶联免疫吸附试验、对流免疫电泳等, 但由于本病原是奶牛的常见菌, 故血清中的抗体检测只能作为诊断本病的参考。
6 类症鉴别
诊断本病时应注意与李氏杆菌性脑膜炎和牛VA缺乏症相互鉴别。
6.1 李氏杆菌性脑膜炎
本病在临床上可见单侧性面神经麻痹、头颈偏斜, 脑脊液中通常是单核细胞增多。病理变化表现为脑软膜、脑干后部血管充血, 血管周围有以单核细胞为主的浸润, 脑组织有小的化脓灶。此外, 还可见坏死性肝炎与心肌炎, 而体腔不见有炎症变化。
6.2 牛VA缺乏症
本病常发生于6~12月龄青年牛, 其临床特征是;病牛视力轻度减退, 惊恐不安, 或突发短期惊厥, 晕厥持续10~30s后, 偶见病牛死亡, 但多数病例可恢复正常。运动可促使本病发作。剖检, 脑脊髓液增多, 大脑穹窿和椎骨变小, 脑神经和脊髓神经根受压迫而损伤。但缺乏牛传染性脑膜脑炎所具有的发热、脑部多发性出血性梗死和其他组织器官的脉管炎变化。
7 治疗方法
病牛在没有出现神经症状之前, 尽快用抗生素和磺胺类药物治疗, 效果明显, 但如出现神经症状, 则抗菌药物治疗无效。
8 预防措施
1例马中暑继发脑膜脑炎的诊治 篇5
1 发病情况
2013年7月12日, 巍山县大仓镇大仓村某养殖户饲养的2匹2岁左右的公马, 中午赶出去放牧, 下午5时赶回畜舍, 半小时后2匹马突然同时发病。患马精神沉郁, 全身出汗不止, 步态不稳, 四肢无力, 呼吸急促, 间有仰头鸣叫、前冲后撞、狂躁不安等症状;随后, 患马卧地不起, 四肢呈游泳状, 头后仰。畜主意识到病情严重, 便请村兽医诊治, 村兽医按中暑治疗, 当日2匹患马恢复正常。但7月13日下午1时左右, 2匹马在畜舍内再次出现中暑症状, 病情十分严重, 畜主急请笔者前去诊治。
2 临床症状
笔者临诊发现, 患马精神沉郁, 出汗不止, 体温升至42℃, 眼结膜高度充血, 呼吸120次/min, 脉搏130次/min, 口舌干燥, 卧地不起, 瞳孔散大, 视力下降, 反应迟钝, 不愿走动, 两眼凝视而无神, 步态不稳, 姿势不正。随后, 突然出现兴奋症状, 表现为仰头鸣叫、乱跑乱跳、前肢跃起、猛力前冲、头部撞墙、倒退转圈。之后, 其中一匹患马伫立不动, 头部顶在墙上;另一匹患马则横卧不起, 颈部僵硬, 四肢乱扒, 头后仰, 肌肉痉挛, 闭目无神。
3 诊断
根据畜主叙述患马的发病时间, 结合当时季节特性及畜舍结构状况, 并依据患马发病情况和临床症状进行综合分析, 诊断为由中暑继发的脑膜脑炎。
4 治疗
4.1 解痉
首先用凉水冲淋患马全身, 再将马牵至宽敞、阴凉且通风良好的地方, 用干毛巾擦干其全身水分。
4.2 调节体液平衡
按体重给药, 盐酸氨溴索注射液200mL+30%安乃近注射液30mL, 静脉注射;5%碳酸氢钠注射液500 mL, 5%葡萄糖氯化钠注射液1 000 mL, 10%葡萄糖注射液500 mL+维生素C注射液30mL, 分组静脉注射;随后用5%氯化钙注射液100mL+25%~50%葡萄糖注射液200 mL, 或葡萄糖酸钙注射液200mL, 静脉注射。上述药物连用3d。
4.3 消炎
按体重给药, 40%乌洛托品注射液50~100mL, 静脉注射;“华西精品”50~70mL+10%葡萄糖注射液250~500mL, 静脉注射。上述药物连用3d。
4.4 降低颅内压
按体重给药, 先用25%甘露醇注射液250~500mL, 静脉注射;然后用“华西精品”50~60 mL+10%葡萄糖注射液250mL, 静脉注射;再用25%~50%葡萄糖注射液100~200mL, 10%氢化可的松注射液30~40mL+10%葡萄糖注射液250mL, 静脉注射。上述药物连用3d。
经抢救治疗, 其中一匹患马病情好转, 但出现视力减弱、听力下降、头顶墙壁、横卧不起等后遗症, 后经15d的调理, 该马痊愈。另外一匹患马因病情相对较重, 于7月13日下午3时死亡。
5 小结
1) 中暑多发生在酷暑季节, 各种家畜均可发生;脑膜脑炎原发病较少, 以继发多见, 在诊治时应与乙型脑炎、传染性脑脊髓炎加以鉴别, 以防误诊。患畜病情严重且救治不及时的情况下, 易造成死亡;也有恢复的可能, 但常有后遗症, 严重影响家畜的经济价值。
脑炎脑膜炎 篇6
急性脑膜炎/脑炎症候群 (AMES) 是一组严重危害人类健康、引起急性中枢神经系统损害的感染性疾病。起病急, 病程凶险, 病死率高, 常留有严重后遗症, 多发生于<15岁儿童。引起AMES的病原种类繁多, 以病毒性感染最为常见, 约有100余种[1、2]。临床上多根据病史、临床症状与体征及相关辅助检查作出诊断, 缺乏准确的实验室病原学检测依据, 易于误诊或漏诊, 给社会和病人家庭带来很大的疾病负担。自2006年9月起, 济南市建立AMES病例监测系统, 选取辖区内省、市、县级医院各2所作为哨点监测医院开展AMES病例监测, 以了解AMES病例感染的流行特征和病原构成, 以便为疾病防控和临床诊治提供依据。现将2010-2011年AMES病例相关病毒Ig M抗体检测结果进行分析。
1 材料与方法
1.1 对象
按照AMES监测方案选取符合监测病例定义者作为AMES监测病例。选取济南市辖区内省、市、县级医院各2所作为哨点监测医院, 收集2010-2011年AMES病例血清和脑脊液标本。
1.2 方法
采用酶联免疫吸附试验检测相关病毒特异性Ig M抗体。根据监测方案要求, 对所有病例的血清和脑脊液标本进行乙型脑炎病毒 (JEV) Ig M抗体检测, 所用试剂盒为上海贝西公司生产。JEV-Ig M抗体阴性的血清标本, 再采用德国维润公司试剂盒检测人类肠道病毒 (HEV) 、单纯疱疹病毒 (HSV) 和流行性腮腺炎病毒 (Mu V) Ig M抗体。以上试剂盒均在有效期内使用, 严格按试剂盒说明书进行操作。
1.3 资料录入与分析
将病例相关信息及实验室检测结果等数据录入Epi Data数据库, 并应用Epi Info2003和Excel 2003软件对数据进行分析。率的比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 AMES病例标本检测情况
2010-2011年共检测1 132例病例标本, 男性742例, 女性390例, 男女比例为1.9∶1。济南本地病例562例, 占病例总数的49.56%;外地病例570例, 占病例总数的50.35%。其中血清标本957份, 脑脊液标本766份。病例年龄最小2月龄, 最大86岁, 69.52% (787/1 132) 的病例<15岁。采集的标本全部进行JEV-Ig M抗体检测, 对JEV-Ig M抗体阴性血清标本844份进行相关病毒 (HEV、HSV和Mu V) 特异性抗体检测。
2.2 实验室检测结果
2.2.1 AMES病例JEV-Ig M抗体检测结果
2010-2011年共收集1 132例病例的血清和脑脊液标本, 其中血清标本957份, 脑脊液标本766份, 血清和脑脊液标本抗体阳性检出率分别为11.81% (113/957) 和10.18% (78/766) , 血清、脑脊液双阳性者42份。而血清标本JEV-Ig M抗体阳性病例, 男、女性别比为1.57∶1 (69/44) ;<15岁与≥15岁病例分别占65.49% (74/113) 和34.51% (39/113) , 差异无统计学意义 (χ2=0.04, P>0.05) 。
2.2.2 JEV-Ig M抗体阴性AMES病例相关病毒抗体检测情况
对1 132例AMES病例中的844份JEV-Ig M抗体阴性血清标本进行相关病毒特异性Ig M抗体检测, HEV、HSV和Mu V阳性率分别为22.51% (190/844) 、17.18% (145/844) 和11.37% (96/844) , 其中108例为2种以上病毒合并感染。
2.2.3 HEV、HSV和Mu V特异性Ig M抗体阳性AMES病例的流行特征
2.2.3. 1 地区分布
共检测病例844例, 济南本地病例421例, 占病例总数的49.88%;外地病例423例, 占病例总数的50.12%。2010-2011年HEV、HSV和Mu V阳性感染率经统计学分析, HEV、HSV阳性感染率本地明显高于外地, 差异有统计学意义 (HEVχ2=6.81, P<0.05;HSVχ2=9.71, P<0.05) ;Mu V阳性感染率本地与外地病例之间差异无统计学意义 (χ2=2.88, P>0.05) 。2010-2011年HEV、HSV和Mu V感染所致AMES病例构成比见表1。
2.2.3. 2 月份分布
HEV、HSV和Mu V Ig M阳性病例全年均有发生, 发病以4-10月为主, 5-9月的发病数占病例总数的66.47%, 其中HEV、HSV和Mu V感染高峰分别为5-9月、4-10月和5-9月。HEV和HSV在7-9月病例较多, Mu V在5月、9月呈现两个发病小高峰。
2.2.3. 3 性别及年龄分布
HEV、HSV和Mu V Ig M阳性病例中, 男性均多于女性, 男、女性别比分别为2.22∶1 (131/59) 、1.74∶1 (92/53) 和2∶1 (64/32) , 男女阳性发病差异无统计学意义 (HEVχ2=1.36, P>0.05;HSVχ2=0.30, P>0.05;Mu Vχ2=0.08, P>0.05) 。HEV、HSV和Mu V Ig M阳性病例, 年龄在0~74岁之间, <15岁病例居多, <10岁病例分别占86.84%、71.04%和63.54%, <15岁病例与≥15岁病例间阳性发病构成差异有统计学意义 (HEVχ2=5.22, P<0.05;HSVχ2=5.67, P<0.05) 。
3 讨论
调查结果显示, HEV、HSV、Mu V和JEV是2010-2011年济南市报告的AMES监测病例的主要病原, 标本检测的阳性率分别是22.51%、17.18%、11.37%和11.81%, 这与国内其他省市研究基本一致[3,4,5], 与山东省先前报道的结果一致[6、7]。HEV和HSV Ig M阳性率2010年明显高于2011年, 阳性病例本地明显高于外地, 这可能与地理环境、气候等各种因素的影响, 在不同地区以及不同监测年代主要病原有所不同有关[8、9]。部分病例还存在2种及以上病毒合并感染现象[3、6]。全年均有发生, 发病以4-10月为主, HEV、HSV发病高峰集中在6-9月, Mu V发病则在5月、9月呈现两个小高峰。阳性病例中, 男性均多于女性。HEV、HSV、Mu V和JEV Ig M阳性病例均以<15岁儿童为主, 86.84%的HEV感染所致的AMES病例发生于<10岁儿童, 进一步证实AMES主要危害低龄人群[1、2], 并支持HEV是小儿中枢神经系统感染常见病原的观点[10]。HEV、HSV阳性发病<15岁与≥15岁病例间阳性发病构成有差异, Mu V阳性发病<15岁与≥15岁病例间阳性发病构成无差异。
HSV感染所致AMES病例在5月及9月出现发病高峰, 与既往研究发现的HSV引起的脑炎发病率在夏季较高的结果一致[7]。Mu V和JEV的Ig M阳性病例中, ≥15岁病例所占比重较大, 提示近年来随着儿童免疫预防的实施, 发病年龄有向大年龄推移的现象[11]。
急性脑膜炎/脑炎症候群是由细菌、病毒和真菌等多种生物病原体感染引起的以中枢神经系统损害为主的疾病, 主要引起病人脑实质受损, 导致瘫痪、痴呆等疾患, 其预后取决于早期诊断和早期治疗[3]。通过建立急性脑膜炎/脑炎症候群监测可以高效捕获疑似病例, 从实验室诊断及流行病学分析, 摸清本地病原谱构成及流行特征, 及时进行多病原检测, 早期提供实验室诊断, 为临床正确治疗和疾病防控提供可靠依据。在病例个体上可以改善预后, 群体上能达到症候群预警的效果。鉴于AMES病例所带来的疾病负担, 今后应加强AMES病例的监测, 特别是实验室病原学诊断。
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脑炎脑膜炎 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
在我院2004年3月~2008年10月收治的流行性腮腺炎305例中, 83例并发脑膜脑炎, 占29.1%, 其中, 男46例, 女37例;年龄0~4岁7例, 5~6岁36例, 7~9岁18例, 10~12岁9例, 13~15岁13例;冬春季发病61例, 秋夏发病22例。依据《儿科学》 (第6版) 流行性腮腺炎伴有以下3项中2项者诊断为腮腺炎脑膜脑炎:①流行病学资料及发热, 腮腺炎和 (或) 颌下腺肿胀伴头痛呕吐症状;②脑膜刺激征阳性;③脑脊液压力增高, 细胞学及生化检查符合病毒感染。
1.2 临床表现
全部病例均未接种过流行性腮腺炎疫苗, 所有病例除腮腺和 (或) 颌下腺肿大外均有不同程度发热, 体温37.7~40.5℃。头痛伴呕吐51例, 占61.4%;头昏63例, 占80.0%;腹痛28例, 占33.7%;脑膜刺激征39例, 阳性占47.0%;嗜睡15例, 占18.1%;抽搐5例, 占6.0%;6例合并胰腺炎, 占7.2%;睾丸炎3例, 占3.6%;追踪观察无一例有后遗症。在腮腺炎发病后3~7 d出现神经系统症状68例, 占81.2%;10例先有神经系统症状, 后才出现腺腮肿大, 占12.0%。
1.3 辅助检查
83例外周白细胞计数正常61例, 22例白细胞计数降低, 分类均以淋巴细胞为主;脑脊液压力增高21例, 全部病例脑脊液白细胞计数增高, 其中白细胞 (11~100) ×106/L有63例, (101~300) ×106/L有20例;生化正常, 尿淀粉酶升高6例。
1.4 方法
所有病例随机分为A、B两组, A组 (治疗组) 42例, B组 (对照组) 41例。A组应用更昔洛韦, 每日10~15 mg/kg, 加入生理盐水100 ml静滴, 疗程7 d;B组应用利巴韦林, 每日10~15 mg/kg, 加入10%葡萄糖液100 ml静滴。两组均卧床休息, 并给予对症处理, 如高热者给予物理或药物降温, 头痛及腮腺肿痛明显者给予解热镇痛药, 有颅内高压者给予甘露醇0.5~1.0 g/ (kg·次) , 间歇给药, 疗程7~10 d。
2 结果
两组在退热及缩短热程方面, A组显著优于B组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;但头痛缓解时间两组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。58例患儿发病12~15 d复查脑脊液恢复正常, 另25例症状体征消失后未再复查脑脊液, 均治愈出院, 无后遗症。见表1。
与B组比较, ▲P<0.01, *P>0.05
3 讨论
流行性腮腺炎是小儿时期常见的病毒性传染病之一, 其病原体为流行性腺腮炎病毒, 系RNA病毒, 对腺体及神经组织具有较强的亲和力[2], 并发脑膜脑炎几率大。其发生的机制为:①神经元原发感染。②腮腺炎病毒感染后可并发脑炎、脑膜脑炎、脑脊髓炎。以小脑病变为主者可出现共济失调, 以豆状核病变为主者出现扭转痉挛, 尚可见颅神经损伤及脑积水。由于儿童免疫系统发育未成熟, 功能相对低下, 血脑屏障功能差, 病毒易侵犯中枢神经系统而发生脑炎。通过观察发现本组病例有如下临床特点:①本组病例未行流行性腮腺炎疫苗接种, 本病传染性较强;而自然感染后保护效果可达97%, 疫苗接种后抗体阳转率可达96%, 故疫苗接种是非常有效的预防措施[3]。②学龄前期及学龄期儿童发生本病的几率高。在临床工作中, 对这类患儿应密切观察发热、头痛及神经系统阳性体征, 并及时行脑脊液化验, 有条件的医院可行病毒分离和脑脊液腮腺炎病毒Ig M抗体检测, 有利于早期诊断腮腺炎脑膜脑炎[4]。③部分病例隐匿起病, 易引起误诊, 需详细询问病史及仔细体格检查及观察患儿病情。④冬春季发病明显高于秋冬季。⑤病情的严重程度与并发其他器官受损的几率及程度成正比。⑥流行性腮腺炎属副黏病毒, 为单股RNA病毒。病毒唑为核苷类广谱抗病毒药。对大多数DNA、RNA病毒均有抑制作用, 但其对病毒腺苷激酶依赖性太强, 且易产生耐药性, 故临床应用受到限制。更昔洛韦分子量小, 且易透过血脑屏障, 脑脊液内浓度可达血药浓度的0.67倍, 应用更昔洛韦抗病毒治疗在退热及缩短热程方面显著优于利巴韦林组, 但对缓解头痛无明显作用, 亦不能缩短住院时间。
摘要：目的:分析和探讨流行性腮腺炎并脑膜脑炎的临床特点及治疗方法。方法:对我院2004年3月～2008年10月收入院的83例腮腺炎并脑膜脑炎的临床表现、治疗方案及转归进行分析总结。结果:所有感染患儿均未进行流行性腮腺炎疫苗预防接种;年长儿发病几率大, 部分病例起病隐匿;所有病例经综合治疗后均临床治愈出院。结论:对腮腺炎流行地区应加强疫苗接种, 降低该病发生率, 更昔洛韦对缩短热程方面效果良好, 值得参考。
关键词：流行性腮腺炎,脑膜脑炎,预防接种,疫苗
参考文献
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