大肠杆菌脑膜炎论文（共5篇）
大肠杆菌脑膜炎论文 篇1
细菌性脑膜炎是一种常见的中枢神经系统感染性疾病,婴幼儿为高危人群。随着年龄的增加,发病率逐渐下降,2岁以下的婴幼儿为20/10万,而成人仅为1～2/10万[1]。随着有效抗生素的不断应用,细菌性脑膜炎的病死率有所下降,但神经系统后遗症的发生率没有明显的下降[2]。研究发现在抗生素治疗早期,由于细菌大量破坏所释放的细菌产物如内毒素等,可促进某些细胞因子和促炎因子的大量产生及释放,从而使局部炎症反应和脑损伤一过性加重[3]。因此,进一步阐明细菌性脑膜炎脑损伤的发病机制,在使用抗生素治疗的同时积极寻找有效的辅助治疗长期以来一直是细菌性脑膜炎脑损伤防治研究的热点。本室前期的研究发现清开灵注射液辅助治疗可防止单纯抗生素治疗细菌性脑膜炎时所引起的一过性炎症反应和脑损伤加重[4]。本研究在抗生素治疗兔大肠杆菌脑膜炎模型的基础上,进一步观察清开灵注射液中的有效成份黄芩苷在辅助治疗中,对单纯抗生素治疗细菌性脑膜炎脑时所致的一过性炎症反应和脑损伤加重的影响,以进一步阐明黄芩苷在清开灵注射液辅助治疗脑保护作用中的地位。
1 材料与方法
1.1 试剂及药物
氨苄青霉素粉针剂(华北制药厂生产,批号:H13020788);黄芩苷粉(每25 mg配100 m L双蒸水,贵州益佰制药厂生产);清开灵注射液(每1 m L含黄芩苷0.25 mg,北京中医药大学制药厂);E.Coli(菌种号44607,血清型O7︰K1︰H2),由中国药品生物制品检定所提供;多导生理记录仪(广州MS4000型);MIAS医学图像分析管理系统(北京金山);兔白细胞介素-1(IL-1)试剂盒、兔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)试剂盒均由北京晶珠生物制剂厂提供。
1.2 实验分组及给药方法
清洁级成年家兔(合格证号:SCXK(湘)2006-0002)36只,体重1.5～1.9 kg,雌雄不拘,由中南大学实验动物学部授权使用。随机均分为6组:正常对照(CON)组、脑膜炎模型(MOD)组、氨苄治疗(AMP)组、氨苄+甘露醇治疗(MAN)组、氨苄+清开灵治疗(QKL)组和氨苄+黄芩苷治疗(BAI)组。参照刘一心等[5]建立的方法制备兔大肠杆菌脑膜炎模型,CON组同样方法注入等量生理盐水。注菌前、注菌后14.0 h(治疗前)和注菌后19.0 h(治疗后5.0 h)分别行小脑延髓池穿刺留取CSF 0.5 m L待测。AMP组、MAN组、QKL组和BAI组均于小脑延髓池注入E.Coli 14.0 h后经耳缘静脉注射氨苄青霉素100mg/kg,2.0 h后重复1次,共2次,总量200 mg/kg。MAN组在氨苄青霉素治疗的同时经耳缘静脉注射20%甘露醇5 mL/kg。QKL组或BAI组在氨苄青霉素治疗同时经耳缘静脉注射清开灵或黄芩苷15m L/kg,1.0 h后再次给予5 m L/kg,总量20 m L/kg。每组动物均于埃希氏大肠杆菌接种或注入生理盐水后14.0 h(给药前)取仰卧位,于左侧腹股沟下方分离股动脉,插入充填肝素的套管针后接三通管,再接压力换能器监测心率及平均动脉压。血压稳定后,改为半左侧位,用7号头皮针刺入小脑延髓池,并固定留置接压力换能器以持续监测颅内压及留取脑脊液。每组动物均于治疗后5.0 h经耳缘静脉注射空气处死动物以测定脑组织水含量。
1.3 检测指标
1.3.1 颅内压及平均动脉压
采用多导生理记录仪观察记录兔颅内压及平均动脉压。
1.3.2 CSF中白细胞计数
采集CSF后,立即取10μL在光学显微镜下用血细胞计数板进行白细胞计数,并计算每升CSF中白细胞数。
1.3.3 CSF中蛋白质含量测定
CSF 4 000 r/min离心5 min后取上清0.1 m L采用全自动生化分析仪检测蛋白质含量。
1.3.4 脑组织含水量测定
取100 mg大脑皮层组织,置于电热恒温箱内105℃48 h烤至恒重(两次干重误差≤0.1 mg),根据Elliott公式计算脑组织含水量。
1.3.5 CSF中IL-1或TNF-α含量测定
打开兔IL-1或TNF-α试剂盒,取出酶标板,依照次序对应分别加入50μL的标准品于空白微孔中;分别标记样品编号,加入50μL样品于空白微孔中;在样品孔中加入10μL的生物素标记液;在标准孔和样品孔中加入100μL的酶标记溶液;(36±2)℃孵育反应60 min;洗板机清洗5次,每次静置10～20 s;每孔加入底物A、B液各50μL;(36±2)℃下避光孵育反应15 min;每孔加入50μL终止液,终止反应。于450 nm波长的酶标仪上读取各孔的A值;以A值为纵坐标,以标准品的浓度为横坐标,绘制曲线图;根据样品(脑脊液)的A值查找对应的CSF中IL-1或TNF-α含量。
1.4 统计学处理
应用SPSS 12.0统计软件进行分析。多组间比较采用方差分析,有差异进一步两两比较采用SNK-q检验。P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 各组注菌后颅内压变化
见表1。治疗前各感染组ICP值与对照组相比均明显升高(P<0.01),各感染组间ICP值无明显差异。治疗后甘露醇组、清开灵组及黄芩苷组ICP均有下降现象:甘露醇组ICP值在治疗后30 min(注菌后14.5 h)即明显下降达最低点,下降4.3 cm H2O(P<0.01),此后ICP缓慢回升,至治疗后4.0 h(注菌后18.0 h)ICP回复至治疗前水平;清开灵组ICP在治疗后30 min(注菌后14.5 h)即开始下降,下降0.7cm H2O(P<0.01),虽下降幅度小于甘露醇组,但ICP下降呈持续趋势,至治疗后5.0 h(注菌后19.0 h)ICP反低于甘露醇组(P<0.01),总下降幅度为1.7cm H2O。黄芩苷组ICP降低的规律同清开灵组,治疗后30 min(注菌后14.5 h)开始出现下降持续至治疗后5.0 h(注菌后19.0 h),ICP总下降幅度为1.4cm H2O,略低于清开灵组。模型组和氨苄组ICP治疗后无明显变化,至治疗后5.0 h(注菌后19.0 h)与治疗前相比无明显变化。
2.2 各组注菌后平均动脉压变化
见表2。治疗前(注菌后14.0 h),各感染组MAP与对照组比较明显升高,平均上升24 mm Hg(P<0.01),各感染组间MAP无明显差异。治疗后模型组及氨苄组MAP无明显变化,至治疗5.0 h(注菌后19.0 h)和治疗前相比,无明显差异(P>0.05);而甘露醇组、清开灵组及黄芩苷组均有下降现象:甘露醇组MAP在治疗后30 min(注菌后14.5 h)即明显下降(P<0.01),至1.0 h达最低点,下降幅度为18mm Hg,此后MAP缓慢回升,至治疗后5.0 h(注菌后19.0 h)MAP回复至治疗前水平;清开灵组MAP在治疗后30 min(注菌后14.5 h)MAP开始出现下降,但至1.0 h才和治疗前相比差异有显著性(P<0.01),并继续下降至治疗后4.0 h(注菌后18.0 h)降至最低并趋于稳定,低于模型组、氨苄组及甘露醇组(P<0.01)。总下降幅度为22.5 mm Hg。黄芩苷组MAP的变化规律和清开灵组一样,总下降幅度为21mm Hg。但至治疗后5.0 h(注菌后19.0 h)MAP略高于清开灵组。
注:1)与CON组比较,P<0.01;2)与MOD组比较,P<0.05;3)与AMP组比较,P<0.05;4)与MAN组比较,P<0.05;5)与本组治疗前比较,P<0.01
注:1)与CON组比较,P<0.01;2)与MOD组比较,P<0.05;3)与AMP组比较,P<0.05;4)与MAN组比较,P<0.05;5)与本组治疗前比较,P<0.01
2.3 各组注菌后CSF中白细胞数和蛋白质含量的变化
治疗前MOD组、AMP组、MAN组、QKL组和BAI组间CSF中白细胞数和蛋白质含量差异无显著性,但均高于CON组(P<0.01)。治疗后5.0 h MOD组、AMP组、MAN组、QKL组和BAI组均高于CON组(P<0.01);AMP组高于MOD组(P<0.05),且AMP组较治疗前升高(P<0.01);MAN组、MOD组间差异无显著性(P>0.05);QKL组、BAI组低于MOD组、AMP组(P<0.05),且较治疗前下降(P<0.01,表3、4)。
注:1)与CON组比较,P<0.01;2)与MOD组比较,P<0.05;3)与AMP组比较,P<0.05;4)与MAN组比较,P<0.05;5)与本组治疗前比较,P<0.01
注:1)与CON组比较,P<0.01;2)与MOD组比较,P<0.05;3)与AMP组比较,P<0.05;4)与MAN组比较,P<0.05;5)与本组治疗前比较,P<0.01
2.4 各组动物治疗后脑组织含水量变化
治疗后5 h MOD组、AMP组、MAN组、QKL组及BAI组脑组织含水量[分别为(82.37±0.16)%、(82.44±0.15)%、(81.70%±0.21)%、(80.93±0.20)%、(80.99±0.17)%均高于CON组(79.52±0.26)%,P<0.01)],而QKL组和BAI组低于MOD组、AMP组和MAN组(P<0.05)。
2.5 各组注菌后CSF中IL-1和TNF-α含量变化
治疗前MOD组、AMP组、MAN组、QKL组和BAI组间CSF中IL-1和TNF-α含量差异无显著性,均高于CON组(P<0.01)。治疗后5hMOD组、AMP组、MAN组、QKL组、BAI组均高于CON组(P<0.01);MAN组、QKL组和BAI组低于MOD组、AMP组(P<0.05),且MAN组、QKL组和BAI组较治疗前下降(P<0.01),表5、6。
注:1)与CON组比较,P<0.01;2)与MOD组比较,P<0.05;3)与AMP组比较,P<0.05;4)与MAN组比较,P<0.05;5)与本组治疗前比较,P<0.01
注:1)与CON组比较,P<0.01;2)与MOD组比较,P<0.05;3)与AMP组比较,P<0.05;4)与MAN组比较,P<0.05;5)与本组治疗前比较,P<0.01
3 讨论
细菌性脑膜炎是由细菌引起的中枢神经系统感染性疾病,所致脑损害主要与细菌特殊成份诱导的宿主炎症级联反应有关[6～8]。有效的抗生素治疗是细菌性脑膜炎治疗的关键环节。本研究发现,单纯使用氨苄青霉素治疗兔大肠杆菌脑膜炎时,CSF中白细胞数和蛋白质含量均高于未经治疗的脑膜炎组,脑组织水含量也高于未治疗脑膜炎组,与本研究室前期的研究结果一致[4,9]。进一步证实,在有效抗生素治疗早期存在脑膜炎症反应、血脑屏障(BBB)损伤和脑水肿的一过性加重。细菌性脑膜炎时常存在颅内压的增高,颅内压力增高时,延髓的血管运动中枢因受到刺激而产生代偿性血管加压反应使血压增高(代偿性血压增高),收缩压可增高20 mm Hg以上,即Cushing反应。由于颅压增高所致反射性代偿性血压升高,从而减轻因颅压增高所致的脑灌注压的降低,使脑血流量得以改善[10,11]。本研究采用多导生理记录仪观察了麻醉状态下大肠杆菌脑膜炎ICP、MAP的动态变化,发现脑膜炎时(注菌后14.0 h),在ICP显著升高时,MAP也出现升高;颅压下降时,MAP也出现下降。提示脑水肿颅高压时,通过观察血压的变化,可以间接判断颅压的变化。
清开灵注射液是《温病条辨》中古方安宫牛黄丸经拆方改制衍化而来的一种纯中药复方针剂,具有清热解毒、镇静安神、化痰祛瘀、醒脑开窍之功效[12]。自1975年研制成功以来已广泛应用于临床多种疾病治疗,尤其用于中枢神经系统疾病的治疗,已获得了明显的疗效[5]。本室前期的研究发现,清开灵注射液辅助治疗通过减轻大肠杆菌脑膜炎脑脊液中NO含量的增加,减弱脑膜炎时MMP-9的表达,从而减轻脑损伤[4,11]。黄芩苷是清开灵注射液的主要有效成份之一,药理学研究已证实黄芩苷具有较强的杀菌、抗炎、抗氧化、抗变态反应以及解热镇静的作用[13]。已有研究显示[8,14],黄芩苷在脑脊液中浓度较高,治疗百日咳菌液诱导的感染性脑水肿具有较好疗效。本研究结果显示黄芩苷与清开灵作用类似,均能减轻脑膜炎性反应,降低ICP,缓解MAP的异常升高。与甘露醇的渗透性降压不同,黄芩苷与清开灵对血清钠及渗透压无影响。曹励之等[15]发现黄芩苷通过保护细胞膜上Na+-K+-ATP酶,而减轻脑细胞水肿、降低颅内压、保护脑细胞功能。还有文献报道[8,9]黄芩苷能抑制机体炎症反应,减少TNF-α、IL-1,NO等炎症介质的产生,从而起到减轻脑水肿、促进脑细胞功能恢复的作用。目前研究表明[14,16],炎症因子IL-1和TNF-α在细菌性脑膜炎的发病机制中起着重要作用。细菌性脑膜炎时脑组织发生炎症反应,产生大量的炎症介质如TNF-α和IL-1,从而导致脑血管通透性增加、血脑屏障破坏而产生血管源性脑水肿;过度产生的TNF-α和IL-1又进一步加重脑组织的炎症反应。本研究显示黄芩苷和清开灵可有效降低CSF中IL-1和TNF-α的含量,提示黄芩苷和清开灵可能通过减少细菌性脑膜炎时脑内IL-1和TNF-α的产生,而起到保护脑组织和减轻继发性脑损伤的作用。
综上所述,黄芩苷和清开灵辅助治疗能有效减轻大肠杆菌脑膜炎动物模型的炎症反应,降低脑脊液中IL-1和TNF-α含量,降低大肠杆菌脑膜炎动物模型的ICP,缓解MAP的异常升高,并减轻脑损伤。在缓解MAP的异常升高、降低脑组织水含量及减少IL-1和TNF-α产生方面,清开灵似乎优于黄芩苷。提示黄芩苷虽然是清开灵发挥疗效的主要成分,但在清开灵发挥疗效时除黄芩苷外其他成份也起有一定的作用。
摘要：目的探讨黄芩苷和清开灵对兔大肠杆菌脑膜炎的辅助治疗作用及比较。方法观察在氨苄青霉素治疗兔大肠杆菌脑膜炎模型的基础上,加用黄芩苷、清开灵辅助治疗。在注菌后14.0、14.5、15.0、16.0、17.0、18.0和19.0h观察颅内压和平均动脉压;在注菌后14.0和19.0h分别测定脑脊液中白细胞数、蛋白质、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α和脑组织水含量,并与20%甘露醇相比较。结果黄芩苷、清开灵辅助治疗可降低ICP,缓解MAP的异常升高,并可明显减轻单纯抗生素治疗后大肠杆菌脑膜炎模型兔脑脊液中白细胞数、蛋白质含量、IL-1、TNF-α及脑组织水含量的升高。结论黄芩苷、清开灵辅助治疗大肠杆菌脑膜炎时降低ICP作用较甘露醇更持久,并可缓解MAP的异常升高,同时显著减轻单纯氨苄青霉素治疗早期所致的脑膜炎症反应,两种药物疗效相仿,其机制与减少CSF中IL-1、TNF-α等炎性因子有关。
关键词：黄芩苷,清开灵,大肠杆菌脑膜炎,治疗,比较
大肠杆菌脑膜炎论文 篇2
1 发病情况
2010年3月10日, 九山镇某养鸭户带来5只病死鸭到临朐县兽医站门诊求诊。该畜主饲养的2 000余只商品肉鸭, 于13日龄时突然发病。部分雏鸭开始出现食欲不振、缩颈嗜睡、腿软不愿走动、行动蹒跚、共济失调, 打喷嚏、眼、鼻流浆液性或黏液性分泌物;粪便较稀, 呈绿色或黄绿色;濒死时痉挛、摇头或点头, 背脖和两腿伸直呈角弓反张状, 最后抽搐而死。病初只有零星死亡, 2 d后发病率、死亡率增多, 每日多则几十只, 少则7～8只。出现发病症状后3 d, 总计死亡180只, 发病率为30%, 死亡率为9%, 使用多种药物无法控制, 发病率和死亡率还在继续增加, 于是前来求诊。
2 临床症状
经现场临床观察, 多数病雏鸭精神沉郁, 萎靡不振, 缩头呆立, 咳嗽、打喷嚏, 眼、鼻流浆液性或黏液性分泌物, 排出黄绿色稀粪, 不愿下水, 腿软, 不能行走。少数病鸭行动蹒跚, 共济失调, 或伏卧于地, 头向上向后呈痉挛性点头运动;或前仰后翻, 翻倒后仰卧不易翻转;濒死时, 两腿伸直、头颈弯曲, 呈角弓反张姿势。病程一般1～2 d, 最后抽搐而死, 死后角弓反张。
3 病理剖检
共剖检15只 (包括畜主送检的5只) 病死鸭, 病理变化基本相同, 主要病变是:心脏病变:心包积液, 心包膜表面被覆淡黄色的纤维素性渗出物;肝脏病变:稍肿大, 实质较脆, 呈土黄色或红褐色, 表面覆盖有一层灰白色或灰黄色纤维素性膜状物, 容易剥离;胆囊肿大, 胆汁粘稠, 呈黄褐色;气囊病变:气囊浑浊增厚, 表面覆盖有灰白色或灰黄色纤维素性渗出物;脑膜病变:部分病死鸭脑膜出血、充血。
4 防制措施
根据畜主描述, 参考该养殖户的免疫程序和实际用药记录, 结合临床观察与病病理剖检变化, 可初步诊断为鸭传染性浆膜炎与大肠杆菌病混合感染, 并采取相应的治疗措施。
(1) 选用立杆安 (100 g/瓶) , 2瓶/d, 1次对水100 kg, 2～3 h饮完, 连用3 d。同时, 应用鸭浆速治, 1次800 g拌料50 kg, 集中喂服, 连用3 d。
(2) 饮水中同时加入水溶性多种维生素及电解质药物, 每袋100 g加入120 L水中, 连续饮水4～5 d。
(3) 加强饲养管理, 搞好环境卫生和消毒工作采取以上措施后, 于第4天病情得到控制, 病鸭症状开始减轻, 食欲逐渐有所好转, 鸭子死亡减少, 至第5天病鸭不再死亡, 鸭群转归正常, 逐渐恢复健康。
5 小结
(1) 此鸭群的疾病为鸭传染性浆膜炎和大肠杆菌混合感染。一般情况下, 免疫鸭群发生鸭传染性浆膜炎均属非典型症状。
(2) 从此次发病及治疗情况来看, 主要是免疫水平下降后, 鸭机体对引起鸭传染性浆膜炎的鸭疫里氏杆菌的抵抗力降低, 引发大肠杆菌病继发, 造成死亡增加。大部分鸭经药物治疗后均能恢复, 但也有少量严重者出现零星死亡。
大肠杆菌脑膜炎论文 篇3
1 发病情况
2011年2月10日, 本地某养鸭户带来5只病死鸭到我兽医站门诊求诊。该畜主饲养的2000余只商品肉鸭, 于13日龄时突然发病。部分雏鸭食欲不振、缩颈嗜睡、腿软不愿走动、行动蹒跚、共济失调, 打喷嚏、眼、鼻流浆液性或黏液性分泌物;粪便较稀, 呈绿色或黄绿色;濒死时痉挛、摇头或点头, 背脖和两腿伸直呈角弓反张状, 最后抽搐而死。病初只有零星死亡, 2d后, 发病、死亡增多, 每日多则几10只, 少则7、8只。出现发病症状后3d, 死亡180只, 发病率为30%, 死亡率为9%, 使用多种药物无效, 发病率和死亡率继续增加, 于是前来求诊。
2 临诊症状
多数病雏鸭精神沉郁, 萎靡不振, 缩头呆立, 咳嗽、打喷嚏, 眼、鼻流浆液性或粘液性分泌物, 排出黄绿色稀粪, 不愿下水, 腿软, 不能行走。少数病鸭行动蹒跚, 共济失调, 或伏卧于地, 头向上向后呈痉挛性点头运动;或前仰后翻, 翻倒后仰卧不易翻转;濒死时, 两腿伸直、头颈弯曲, 呈角弓反张姿势。病程一般1~2d, 最后抽搐而死, 死后角弓反张。
3 病理剖检
共剖检15只 (包括畜主送检的5只) 病死鸭, 病理变化基本相同, 主要病变是: (1) 心脏病变:心包积液, 心包膜表面被覆淡黄色的纤维素性渗出物。 (2) 肝脏病变:稍肿大, 实质较脆, 呈土黄色或红褐色, 表面覆盖有一层灰白色或灰黄色纤维素性膜状物, 容易剥离;胆囊肿大, 胆汁粘稠, 呈黄褐色。 (3) 气囊病变:气囊浑浊增厚, 表面覆盖有灰白色或灰黄色纤维素性渗出物。 (4) 脑膜病变:部分病死鸭脑膜出血、充血。
根据畜主描述, 参考该养殖户的免疫程序和实际用药记录, 结合临床观察与病死鸭解剖, 可判断为鸭传染性浆膜炎与大肠杆菌病混合感染。
4 防制措施
(1) 选用立杆安 (100g/瓶) , 2瓶/d, 1瓶兑水100kg, 2~3h饮完, 连用3d。同时, 应用鸭浆速治, 1次800g拌料50kg, 集中喂服, 连用3d。 (2) 饮水中同时加入水溶性多种维生素及电解质药物, 每袋100g加入120L水中, 连续饮用4~5d。 (3) 加强饲养管理, 搞好环境卫生和消毒工作。采取以上措施后, 于第4天病情得到控制, 此期共死亡及淘汰病弱鸭43只。第5天病鸭不再死亡, 鸭群转归正常。
5 小结
大肠杆菌脑膜炎论文 篇4
1 病原
鸭传染性浆膜炎又称为鸭疫里默氏菌病。病原体为里默氏杆菌, 是革兰氏阴性小杆菌, 有荚膜, 经瑞氏染色呈两极浓染。初次分离时将肝、脑、血病料接种于胰蛋白胨大豆琼脂或巧克力琼脂培养基里, 不能在普通琼脂或麦康凯培养基生长。该菌血清型较多, 目前已知有21个血清型, 绝大多数血清型之间有交叉反应, 不同地区和不同的鸭场所流行的血清型有所不同。在我国, 目前已知至少存在13个血清型, 但流行的优势血清型为Ⅰ和Ⅱ, 近几年也发现有其他血清型。而在建水县这几年常发生的为Ⅰ和Ⅱ血清型。
大肠杆菌为革兰氏阴性短杆菌, 大多数有周边鞭毛能运动, 也有无鞭毛的, 一般均为I型菌毛。本菌在普通培养基生长良好, 在麦康凯琼脂上形成红色菌落, 也具有众多血清型。各地区和不同的鸭场所流行的血清型也不一样, 甚至同一个鸭场所流行的大肠杆菌病其血清型也不一样, 建水县常为I型血清型。
2 发病原因和流行特点
2.1 发病原因
这两种疫病的发生与环境污染和鸭场卫生条件有密切关系。据笔者到建水县临安镇犁圆养鸭小区35户和曲江、红庙等30户调查和养鸭农户的反映, 新饲养的场地和流动的河水饲养的鸭不发病或很少发病。而当一批鸭发病, 饲养的场地受到污染又得不到净化时, 以后继续在该场地饲养, 鸭会出现不断地发病, 而且发病率和死亡率升高的现象, 特别是旱地饲养, 每批鸭饲养到2～4周龄时开始发病, 养鸭户只能依赖药物来控制, 其效果也不能令人满意。有的养鸭户为了增加饲养批数, 采取套养的办法, 大鸭还没有出售, 小鸭已饲养在邻近大鸭的场地, 有的就在养大鸭场地划出一小块饲养小鸭, 这种饲养模式很容易导致这两种病的早期感染, 发病日龄提前, 有的一周龄小鸭就开始发病 (一般8～9天开始发病) , 受到感染的日龄越小, 死亡率越高。
气候变化也是引发这两种疫病的很重要的因素。在调查中, 养鸭户一致反映在天热或天冷的季节, 鸭难养。
2.2 流行特点
2.2.1 鸭传染性浆膜炎
鸭传染性浆膜炎主要经呼吸道和皮肤外伤而感染, 最易感的日龄为2～5周龄, 1周龄以下和8周龄以上很少发病。自然感染时, 发病率为25～45%, 有的鸭群感染率可达80%, 但死亡率差异很大, 为5～80%, 与养鸭场环境卫生、饲养管理、应激、套养、继发感染其他疾病等情况有密切的关系。北京鸭、樱桃谷鸭和番鸭、建水黄褐麻鸭发病率和死亡率高, 也可感染于小鹅。
2.2.2 大肠杆菌
大肠杆菌在动物肠道内, 也可经消化道或通过呼吸道感染等致病。大多数在正常条件下不发病, 但动物机体受到损伤和抵抗力下降时引发本病。感染途径是经消化道, 也可以通过呼吸道感染, 或病菌经种蛋裂隙侵入, 使胚胎发生感染。此病多发生于3～6周龄鸭, 如单一感染时, 发病率和死亡率不是很高。
2.2.3 鸭传染性浆膜炎还常见与禽流感混合或继发感染
笔者在调查中发现, 某鸭场在鸭20日龄左右发现大批死亡, 5天左右死亡60%, 当时对死亡和发病鸭进行剖检, 发现浆膜炎的病变较明显, 按浆膜炎进行治疗, 虽然死亡略有减少, 但是疫病未得到控制, 后来进行病原分离, 结果从病料理分离出I-15禽流感病毒, 也分离到浆膜炎病原。证明禽流感也容易与浆膜炎混合或继发感染, 造成其死亡率增高。
3 典型症状和病变
3.1 典型症状
鸭传染性浆膜炎发病初期不易察觉到, 随着病情发展、病鸭主要表现为精神沉郁, 病鸭腿发软, 不愿走动, 常蹲伏地上, 拉灰白色稀粪。如在水网地饲养, 将鸭赶下河, 病鸭不愿下水, 或在河边游几步又回到岸上, 走时步态不稳, 出现共济失调, 有的出现神经症状, 头颈歪斜、甩头、病鸭眼结膜发红, 有眼泪流出。
3.2 典型病变
气囊炎, 气囊混浊 (包括胸、腹腔气囊) 和增厚, 严重者有干酪样渗出物。其次是纤维素性心包炎。心包液增多, 心包膜增厚, 严重者有纤维素性渗出物, 引起与心包粘连。有的还见到有石灰样东西附着在心脏上, 心外膜、心内膜有出血。出现肝周炎, 肝肿大, 肝表面覆盖一层灰白色纤维性膜, 易剥离。脑膜充血、眼结膜发红, 流眼泪, 有脑水肿。有的还可见有肺炎。气管环出血, 气管有泡沫状分泌物, 喉头出血。
以上这些典型病变大肠杆菌病也可见到, 而大肠杆菌病还见有腹膜炎。
4 防治措施和治疗办法
对于鸭传染性浆膜炎和大肠杆菌病主要是根据发病原因和在本地区流行的特点制定出一套综合防治办法。根据建水县实际, 我们主要采取下列几个方面的措施进行防治, 并取到了较好的效果。
4.1 切实做好养鸭场环境净化和加强饲养管理
鸭饲养在安全少污染或无污染的场地里, 确保该场地无该病的病原体污染, 本病就不会发生或很少发生。
(1) 要选择地势较高、干燥、阴凉的场地建筑鸭舍, 鸭舍要求有一定高度, 才能达到通风的要求。
(2) 抓好消毒环节, 每批饲养的鸭要做到全进全出, 待一批鸭饲养结束后, 将场地的排泄物彻底清除干净, 然后用消毒药及时消毒, 杀灭场地内的病原微生物, 经2～3次消毒后, 方可饲养新鸭, 每批最好间隔7～10天左右, 这样才能保持养鸭场地少污染或较安全的环境。
(3) 最好不要采取套养的方法, 因为套养很容易造成环境污染, 不容易做到场地的净化, 同时也容易引起鸭早期感染, 造成本病发病日龄提前, 发病率和死亡率增加。如果一定要套养, 建议雏鸭放在另一个场地饲养, 待大鸭全部出售后经3次消毒, 方可将小鸭移过来。
(4) 一年中饲养批数要合理, 饲养密度要适中, 并做好鸭舍的通风, 才能养好鸭, 取得好的经济效益。
4.2 切实做好疫苗的免疫接种
鸭传染性浆膜炎血清型多, 因此应筛选适合于我国的优势血清型菌株, 研制多价灭活苗, 或与大肠杆菌制成二联灭活苗, 选择符合本地区的血清型, 经疫苗免疫后能有效控制本病的发生, 这是预防本病行之有效的办法。
4.3 切实做好药物防治
如果没有继发和混合感染病毒性疾病, 仅发生鸭传染性浆膜炎和大肠杆菌病, 选择敏感的抗生素来防治这两种病, 会取得满意的效果。所以说有条件的单位可以先做药敏试验, 根据对该菌敏感程度, 选出3～4种药物进行交替使用, 治疗时一定有足够的剂量和一定的疗程。药物防治, 有预防性和治疗性两种, 前者用药根据本地区发病日龄而定, 一般采用在发病日龄前2～3天使用。后者, 当发现少数病鸭时立即投药, 一般经两个疗程可大大降低死亡率。
大肠杆菌脑膜炎论文 篇5
1 基本情况
1.1 发病情况
畜主2012年3月1日从某孵化场购进樱桃谷鸭苗4500只, 饲养期间, 天气阴雨绵绵, 湿度大, 至13日龄时部分雏鸭开始出现食欲不振、缩颈嗜睡、腿软不愿走动、打喷嚏、粪便较稀, 呈绿色或黄绿色, 濒死时痉挛、摇头或点头, 抽搐而死。发病后畜主怀疑鸭子着凉感冒, 随后对鸭群使用盐酸土霉素、强力霉素等进行拌料治疗, 但效果不明显, 发病率和死亡率还在继续增加。
1.2 现场情况
该畜主承包了一个大约15亩的塘, 池塘养鱼, 水面上放养鸭子, 鱼塘旁边搭建有塑料棚 (占地500 m2左右) , 以供鸭子休息之用, 池塘边上用塑料网圈了一块地 (大约1 000 m2) , 地上放料盘供鸭子吃料之用。池塘的水不易更换, 水质较浑浊。鸭场地面为自然土质, 泥土中有大量黏沙, 鸭屎随处可见。
1.3 防疫情况情況
发病初期业主未对病鸭采取任何隔离措施, 该场鸭群只进行过禽流感、鸭瘟疫苗注射, 但未进行过"鸭传染性浆膜炎一小鸭大肠杆菌多价蜂胶复合佐剂二联灭活苗"预防接种。
2 临床症状
多数病雏鸭精神沉郁, 萎靡不振, 缩头呆立, 咳嗽、打喷嚏, 眼、鼻流浆液性或黏液性分泌物, 排出黄绿色稀粪, 不愿下水, 腿软, 不能行走。少数病鸭行动蹒跚, 共济失调, 或伏卧于地, 头向上向后呈痉挛性点头运动, 或前仰后翻, 翻倒后仰卧不易翻转, 濒死时, 两腿伸直、头颈弯曲, 呈角弓反张姿势。病程一般1~2 d, 最后抽搐而死, 死后角弓反张。
3 病理剖检
共剖检25只病死鸭, 病理变化基本相同, 主要病变是:
3.1 心脏病变
心包积液, 心包膜表面被覆淡黄色的纤维素性渗出物。
3.2 肝脏病变
稍肿大, 实质较脆, 呈土黄色或红褐色, 表面覆盖有一层灰白色或灰黄色纤维素性膜状物, 容易剥离;胆囊肿大, 胆汁黏稠, 呈黄褐色。
3.3 气囊病变
气囊浑浊增厚, 表面覆盖有灰白色或灰黄色纤维素性渗出物。
3.4 脑膜病变
部分病死鸭脑膜出血、充血。
4 实验室检查
4.1 染色镜检
无菌操作, 取病鸭新鲜的心、肝、脾等病料进行涂片, 美蓝染色镜检, 发现有杆状、两端平直的较大菌体和细小杆菌, 单个或成对存在;革兰氏染色两种细菌均为阴性, 小菌体两极着色明显。
4.2 细菌培养
无菌操作, 取病鸭的心、肝、脾等病料分别接种于巧克力琼脂平板, 10%兔鲜血琼脂平板和麦康凯琼脂平板上, 置于烛缸中37℃培养24 h。在麦康凯琼脂平板上有红色菌落形成, 鲜血琼脂平板和巧克力琼脂平板上划线始端均有大量乳白色奶油样菌苔, 其中脑部接种的在划线末端形成典型的大小不一的两种菌落, 大菌落呈白色, 发光, 凸起明显, 小菌落表面光滑、湿润、半透明、菌落较薄。再用接种环挑取已分离的两种菌落接种于巧克力琼脂培养基, 每种接2支, 经37℃培养24 h备用。
4.3 培养后镜检
取巧克力琼脂培养基内培养的两种细菌进行革兰氏染色镜检均为革兰氏阴性, 菌落大的一种菌体较大, 两端平直, 呈方杆状;菌落较小的一种呈细小杆状, 单个或成对排列, 两极着色浓染。
4.4 生化试验
用分离后的纯培养物分别做生化试验。大菌落接种三糖铁试管后产酸产气, 吲哚试验和M.R.试验阳性, V-P试验阴性, 不能利用尿素。小菌落接种三糖铁试管后既不产酸也不产气, 吲哚试验、M.R.试验、V-P试验均为阴性, 也不能利用尿素。
5 诊断
根据发病特点、临床症状与病理剖检变化, 初步诊断为鸭传染性浆膜炎。后取病死鸭及濒死前病鸭的心、肝、脾、肾等病料进行涂片, 镜检, 分离培养, 确诊为鸭传染性浆膜炎与大肠杆菌病的混合感染。
6 治疗措施
6.1 隔离病鸭, 清理场内粪便并进行无害化处理。
治疗期间, 每天用1∶100~300的百毒杀溶液对全场地面进行彻底消毒。以后每隔3 d进行彻底清扫、消毒1次。用二溴海因0.2~0.5 kg/亩对池塘水体进行消毒。
6.2 饲料中加药
5%氟苯尼考, 按0.2%的比例拌饲料饲喂, 连用5 d, 重症病鸭1 kg体重用25 mg肌肉注射, 连用2 d。复方敌菌净, 按0.04%的比例拌饲料喂服, 连用4~6 d。
6.3 饮水中加药
用25~50 mg/L恩诺沙星水溶液给病鸭自由饮水, 连用5 d, 同时添加多种维生素。
6.4 发病鸭肌肉注射药物
用2%环丙沙星注射液, 2~3周龄小鸭肌肉注射0.3~0.5 mL/次, 每日2次, 连用3 d。
经采取以上综合防治措施, 于就诊后的第3 d, 全场不再发生本病, 病鸭症状开始减轻, 食欲逐渐有所好转, 鸭子死亡减少, 至第五天病鸭不再死亡, 鸭群转归正常, 逐渐恢复健康。
7 小结与体会
7.1 养鸭户应加强饲养管理, 改善鸭舍卫生条件。
舍栏注意通风透气、干燥、防寒、降低饲养密度, 勤换垫草, 减少应激因素, 特别注意育雏环境的卫生条件, 塑料薄膜不能用作鸭舍设施材料, 应改用其他材料, 最好采取网上养育和笼养, 提供优质全价饲料和洁净饮水。坚持对鸭舍粪便等杂物每天清理1次, 同时坚持对鸭舍每周用1∶100~300百毒杀稀释液进行消毒, 减少发病。
7.2 改善池塘水质和鸭舍消毒。
用二溴海因0.2~0.5 kg/亩对水体进行消毒。应尽可能提供清洁饮水。在有可能的情况下, 应将鸭舍清扫消毒后空置2周以上, 再进下一批雏鸭, 否则本病很难在鸭场内根除。
7.3 注意观察鸭群变化
养鸭户在饲养过程中要认真观察鸭群变化, 早期发现病鸭及时隔离, 认真清扫消毒鸭舍及所有设备, 最好尽快淘汰病鸭, 并做出正确诊断, 以便制定有效的防治方案, 选准药品快速控制病情扩散, 降低发病率和死亡率, 减少损失。
7.4 适时接种疫苗
购鸭苗入场7~10 d内应皮下注射"鸭传染性浆膜炎-小鸭大肠杆菌多价蜂胶复合佐剂二联灭活苗", 并于第一次免疫后10~15 d, 加强免疫1次。
参考文献
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