大肠埃希菌（精选8篇）
大肠埃希菌 篇1
大肠埃希菌是引起院内感染和社区感染的常见条件致病菌, 也是临床上最常见的耐药菌之一。近年来随着广谱抗菌药物广泛应用, 特别是第三代头孢菌素等不合理使用, 产ES-BLs的菌株日渐增多, 且对第三代头孢菌素等呈现多重耐药倾向[1]。随时监测大肠埃希菌产酶率和临床常用抗菌药物敏感性, 对该菌所致感染的预防和治疗尤为重要。本文进行了大肠埃希菌对临床常用种抗菌药物的敏感性和产酶率观察和分析。
1 材料与方法
1.1 菌株来源
陕西中医学院附属医院2007年7月~2008年6月就诊的门诊和住院患者的临床标本, 经常规生化鉴定或上海复星细菌鉴定仪鉴定。从中分离出大肠埃希菌36株。
1.2 试剂
M-H培养琼脂为英国Oxoid产品, 药敏纸片为法国梅里埃公司和英国Oxoid产品, 质控菌株ATCC25922ATCC700603购自西安驰宇医疗器械有限公司。
1.3 产ESBLs的测定
参照美国临床实验室标准委员会 (NC-CLS) 标准操作和判断结果[2]。具体方法分为初筛试验和双纸片增效确证试验。
1.4 药敏试验
采用K-B纸片扩散法。参照NCCLS标准操作和结果判断[2], 质控标准菌为ATCC25922 ATCC 700603。
2 结果
本文对36株大肠埃希菌进行了产酶的菌株的检测和10种抗菌药物的药敏检测, 共检出产酶27株, 检出率为75%。对10种抗菌药物耐药率见表1:
3 讨论
自1983年首次报告ESBLs以来, 国内外均有产ESBLs大肠埃希菌感染的报道, 只是国内外关于产ESBLs大肠埃希菌检出率报道有较大差别, 但是总的趋势为产ESBLs大肠埃希菌的检出率逐年增加[3]。本次检测了36株大肠埃希菌, 产酶率75%, 明显高于其它报道。表1结果显示产酶大肠埃希菌对氨苄西林、氨曲南、头孢唑啉等全部耐药, 对庆大霉素、环丙沙星耐药率高达到85.1%和92.6%。除亚胺培南对大肠埃希菌的敏感性最高为100%外, 头孢西丁对大肠埃希菌的耐药率较低。另外, 产酶大肠埃希菌对其它几种抗生素的耐药率均显著高于非产酶菌, 说明产酶大肠埃希菌存在多重耐药。因此, 治疗大肠埃希菌非产酶菌引起的感染, 经药敏试验可选用第二、三代的头孢菌素类或庆大霉素, 亚胺培南可作为我院临床治疗产ESBLs菌感染的最佳药物。本次统计结果菌株例数虽少, 但结果显示我院的ESBLs比例较其它地方报告要高, 且耐药情况较严重, 可能与抗生素用量比重增加, 未能严格掌握抗菌药物适应症, 临床用药不规范, 仅凭经验用药和不必要的预防用药等原因有关。应引起有关方面的重视。
参考文献
[1]石亚素, 童国忠, 林奇龙等.69株大肠埃希菌耐药性分析[J].中国卫生检验杂志, 2005, 15:739-740.
[2]NCCLS.Method for dilution antimicrobial susceptibility test for bacte-ria that aerobically[M].Approved standard-fifth edition, 2000.
[3]张征, 刘荣欣, 赵小洁等.产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的药敏分析[J].河北医药, 2005, 27:671-672.
大肠埃希菌 篇2
【摘要】目的 了解本地区尿路感染病原菌分布以及大肠埃希菌耐药情况，以指导临床合理用药。方法 对2009年1月-2011年12月尿路感染患者中段尿病原菌的分布及主要病原菌大肠埃希菌的耐药性进行回顾性分析，应用VITEK 2全自动微生物鉴定系统进行菌种鉴定和药敏试验。结果 从病原菌分布情况来看，革兰阴性杆菌是尿路感染的主要分离菌，前3位分别为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌，革兰阳性病原菌以粪肠球菌、屎肠球菌为主。药敏结果显示，大肠埃希菌对常用抗菌药物均产生了不同程度的耐药性，对大多数β-内酰胺类、喹诺酮类及复方新诺明等常用抗生素耐药率较高，仅对哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南较敏感。2009-2011年大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶（ ESBLs）检出率分别为58.1%、48.2%、59.1%。结论 尿路感染病原菌以大肠埃希菌为主，多重耐药严重，临床应根据病原菌监测和药敏试验结果，合理选用抗菌药物，减少耐药菌株的产生。
【关键词】尿路感染；病原菌；大肠埃希菌；耐药性
尿路感染是临床常见的感染性疾病，其中大肠埃希菌常引起泌尿系统原发性和继发性感染[1]。为了解台州地区尿路感染患者中大肠埃希菌的分离率和耐药状况，为临床控制感染和合理使用抗生素提供依据。现对我院从2009年1月-2011年12月尿液中分离的大肠埃希菌进行耐药监测以及检测超广谱β-内酰胺酶（ ESBLs），并对结果进行回顾性分析，现报道如下。
1 材料与方法
1.1 菌株来源
2009年1月-2011年12月台州医院临床住院和门诊尿路感染患者送检的清洁中段尿标本分离病原菌，去除同一患者所获的重复菌株。尿路感染病原菌判断标准：革兰阴性杆菌菌落数≥105 CFU /ml，革兰阳性球菌菌落数≥104 CFU /ml，并结合临床特点做出诊断。
1.2 细菌鉴定与药敏试验
应用VITEK 2 COMPACT全自动微生物鉴定系统 （法国生物梅里埃公司） 及配套细菌鉴定卡进行菌种鉴定。细菌药敏由法国生物梅里埃公司生产配套的API药敏卡进行抗菌药物最低抑菌浓度测定。药敏结果判断标准和结果解释，参照CLSI M100-S20制定的规则及标准[2]。质控菌株为大肠埃希菌ATCC 25922、铜绿假单胞菌ATCC 27853，均购自卫生部临床检验中心。
1.3 ESBLs的检测
超广谱β-内酰胺酶 （ESBLs） 采用双纸片表型确证法，即用头孢噻肟、头孢噻肟/克拉维酸、头孢他啶、头孢他啶/克拉维酸纸片检测，两组中任何一种药物加克拉维酸的抑菌圈直径与不加克拉维酸的抑菌圈直径相比，差值≥5 mm 时，即为超广谱β-内酰胺酶阳性的菌株。所用药敏纸片均购自英国Oxoid公司。操作按照CLSI 2010年版进行。
1. 4 数据分析
采用世界卫生组织提供的细菌耐药性监测软件WHONET 5.4分析处理。
2 结果
2.1 病原菌分布
2009-2011年尿路感染主要病原菌见表1，以革兰阴性杆菌为主，前3位依次为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇異变形杆菌，革兰阳性病原菌以粪肠球菌、屎肠球菌为主。
3 讨论
尿路感染是仅次于呼吸系统感染的第二大感染性疾病，尿路感染的病原菌主要是以革兰阴性菌为主，尤其以大肠埃希菌最为常见[3]。从本研究病原菌分布情况来看，革兰阴性杆菌是尿路感染的主要分离菌，以大肠埃希菌分离率最高，这与国内有关报道大致相同[4]，其余依次为肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌。革兰阳性病原菌以粪肠球菌、屎肠球菌为主。本研究结果表明，尿路感染大肠埃希菌在各年份中检出率稳定在较高的水平，约45%左右，其中2009年44.9% （289/644），2010年51.9% （334/704），2011年47.5% （ 342/748）。大肠埃希菌常引起泌尿系统原发和继发性感染，可能与体内IgA分泌缺陷，或者大肠埃希菌表面的伞状物和菌毛可与尿路上皮细胞牢固结合，使输尿管蠕动减弱并扩张，故细菌的黏附性是导致其逆行至泌尿系生长繁殖，引起感染的重要原因。
药敏试验结果显示，近3年来，大肠埃希菌对头孢类药物的耐药率有所上升。大肠埃希菌对氨苄西林、复方新诺明、环丙沙星、左氧氟沙星的耐药率均高于60 %。但喹诺酮类和磺胺类药物在肾脏中的药物浓度高，过去一直是治疗泌尿系感染的首选药物，因其在临床及社区应用广泛，导致其耐药菌株增加，现已不宜作为尿路感染的一线用药。而对含酶抑制剂哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南耐药率较低。阿米卡星虽然敏感性相对较高，但由于其具有肾毒性、耳毒性，应慎重选用。应首选哌拉西林/他唑巴坦等含酶抑制剂，仍可作为临床上一线经验用药，但逐渐广泛的应用，也要防止耐药率增高。
本资料显示，2009-2011年大肠埃希菌产ESBLs检出率分别为58.1%、48.2%、59.1%，其高分离率可能是由于第三代头孢菌素广泛应用的压力下产生的。而产ESBLs在各地区间的分布呈现明显的差异性，在西安地区泌尿系感染患者尿培养的大肠埃希菌株中ESBLs的检出率为26.1%。ESBLs能裂解大多数青霉素、头孢菌素和氨曲南的β-内酰胺酶，是导致大肠埃希菌对β-内酰胺类抗生素耐药性的最重要机制，使包括第三代头孢菌素在内的许多β-内酰胺类抗生素失活，其由质粒介导，可通过接合、转化和转导等形式使耐药基因在细菌中扩散[5]，成为目前临床治疗感染性疾病的重大难题。因此，临床上应严格掌握和限制使用第三代头孢菌素，以减轻抗生素选择性压力。当分离出ESBLs 菌株时，应避免使用青霉素类、头孢菌素类和氨曲南，可选用头霉素类或新型含酶抑制剂的复方制剂，严重感染时可选用碳青霉烯类抗生素。
综上所述，尿路感染大肠埃希菌检出率高且耐药严重，并有逐年增高的趋势。临床医师应重视尿培养，根据药敏试验，规范使用抗生素，以防止或减缓尿路感染病原菌变迁、减少耐药菌株产生。总之，定期检测和分析尿培养病原菌分布及耐药性变迁，对指导临床合理用药、减少耐药菌的耐药性和及时有效地控制尿路感染具有极为重要的意义。
参考文献
[1] 斗章，张吉生，李雅江，等.泌尿系感染大肠埃希菌的耐药分析[J].中国实验诊断学，2010，14 （11）：1764-1765.
[2] Clinical and Laboratory Standards Institute. Performance standards for antimicrobial suscep -tibility testing twentieth informational supplement[S]. M100-S20. CLSI， 2010.
[3] 邵敏伟，梁艳，周庭银. 2991份中段尿培养病原菌种类分布与耐药性分析[J].中华医院感染学杂志，2009，19 （15）：2044-2047.
[4] 梁玉杰，李井全，等.住院患者医院获得性尿路感染病原菌耐药性分析[J].中华医院感染学杂志， 2011，21（3）：589-591.
[5] 耿燕，张王刚，王香玲，等. 泌尿系感染产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）大肠埃希菌的耐药表型和基因分型[J].第四军医大学学报， 2005，26 （7）：622-624.
大肠埃希菌52株药敏监测分析 篇3
1资料与方法
1.1一般资料
微生物病原学培养对象均为2013年1~11月贵港市妇幼保健院就诊患者。
1.2方法
对微生物病原学培养分离大肠埃希菌52株药敏结果进行统计分析, 药敏试验采用MIC法对细菌进行鉴定及药敏检测。
2结果
送检标本微生物病原学培养分离出52株大肠埃希菌, 在12种药品中, 药物敏感依次亚氨培南敏感菌52株, 占100.00%;头孢西丁47株, 占90.38%;阿米卡星43株, 占82.69%;环丙沙星41株, 占78.85%;庆大霉素35株, 占67.31%;复方新诺明18株, 占11.54%;头孢吡肟7株, 占13.46%;头孢塞吩5株, 占9.61%;头孢他啶5株, 占9.61%;头孢塞肟4株, 占7.69%;哌拉西林3株, 占5.77%;阿莫西林2株, 占3.85%。
3讨论
本调查表明, 大肠埃希菌在12种常用药敏试验检测中, 药物敏感前5位为亚氨培南敏感菌、头孢西丁、阿米卡星、环丙沙星、庆大霉素和复方新诺明。大肠埃希菌的药敏状况文献报道各有特点, 根据李导等[1]报道, 泌尿系感染大肠埃希菌对亚胺培南的耐药株敏感率100%, 对头孢曲松敏感率50.3%, 甲氧苄氨/磺胺甲口恶唑、氨卞西林、左氧氟沙星环丙沙星、敏感率低 (15.2%~38.3%) 。根据赵秋云[2]报道, 泌尿系感染大肠埃希菌对亚胺培南和舒普深敏感率为100%。根据杨斌[3]报道, 泌尿系感染大肠埃希菌对青霉素、复方新诺明、庆大霉素耐药性较高, 对头孢三代、丁胺卡那耐药性较低。
大肠埃希菌是人类肠道中的正常茵群, 一直被认为是非致病菌, 直到20世纪中叶认识到有一些血清型菌株可引起腹泻和败血症。致病性大肠埃希菌属主要分为5大类:肠黏附性大肠埃希菌 (EAEC) 、侵袭型大肠埃希菌 (EIEC) 、肠道致病性大肠埃希菌 (EPEC) 、出血性大肠埃希菌 (EHEC) 、产毒素型大肠埃希菌 (ETEC) [4], 可通过污染的饮水与食品引发流行, 病情严重者可危急生命。耐药菌的产生原因, 自然界本来就存在耐药菌株和不耐药菌株, 抗菌药物的使用杀灭了不耐药菌株, 耐药菌株得到更好的生存条件而数量相对较高。另一方面, 使用抗菌药物的使用, 刺激细菌产生保护性的各种改变以适应环境而生存。因此, 按微生物病原学培养及药敏结果用药可提高临床治疗效果, 减少耐菌株的产生。随着抗生素的广泛使用, 耐药状况日渐突出, 倡导合理使用抗菌药物, 减少耐药菌的产生是势在必行[5]。根据药敏结果用药可以提高治疗效果, 降低治疗成本, 减少耐药菌的产生。
参考文献
[1] 李导, 肖观清, 孔耀中, 等.泌尿系感染大肠埃希氏菌的耐药性分析[J].齐齐哈尔医学院学报, 2011, 32 (22) :3654-3655.
[2] 赵秋云.泌尿系感染大肠埃希氏菌的耐药性分析[J].齐齐哈尔医学院学报, 2010, 31 (22) :3605-3606.
[3] 杨斌.76例大肠埃希氏菌尿路感染分析[J].安徽医学, 2005, 26 (4) :324-325.
[4] 叶泽忠, 李岸英, 张宁.大肠埃希菌71株药敏监测分析[J].基层医学论坛, 2012, 16 (1) :40-41.
大肠埃希菌感染及耐药性分析 篇4
为了解我院临床分离的大肠埃希菌对常用抗菌药物的耐药性, 及不同标本中大肠埃希菌的耐药性差异, 为临床提供诊断和用药的依据, 本文对我院2011年7月—2012年9月临床送检的血液、尿液、痰和其他标本进行鉴定和耐药性监测, 现报告如下。
1 材料与方法
1.1 菌株来源
360株大肠埃希菌均来自我院2011年7月—2012年9月临床各科所送的血液、尿液、痰和其他 (脓液、胆汁、胸腹水、各种穿刺液等) 标本, 分离于同一患者不同时间的细菌, 如果鉴定和药敏试验结果相同则只按1株计算。
1.2 仪器及材料
法国生物梅里埃公司ATB Expression半自动细菌分析系统, M-H琼脂平板、血琼脂平板、巧克力琼脂平板为广州迪景生物有限公司产品, 头孢他啶 (30μg) 、头孢他啶/克拉维酸 (30/10μg) 、头孢噻肟 (30μg) 、头孢噻肟/克拉维酸 (30/10μg) 纸片为英国Oxoid公司产品, 质控菌株大肠埃希菌ATCC25922和肺炎克雷伯菌ATCC700603由省临床检验中心提供。
1.3 方法
1.3.1 菌株的分离与鉴定
标本的分离培养严格按照《全国临床检验操作规程》要求进行。血培养把装有患者血液标本的快速血培养瓶放入快速血培养仪内, 阳性报警取出转种血平板;尿培养取10μL尿液标本划线接种于血平板上;痰培养将患者痰液分别接种于血平板和巧克力平板;其他标本则根据检测项目选择合理的培养基放置35℃二氧化碳培养箱培养24 h。对平板上灰白、光滑湿润、圆凸大的可疑菌落进行革兰染色, 镜下发现中等大小阴性杆菌, 接着做氧化酶实验结果为阴性后, 挑取纯菌落分别接种克氏双糖铁和相关的微量生化管, 其现象为发酵葡萄糖和乳糖产酸产气, 且IMVi C试验结果为 (++N-) 的菌落初步怀疑为大肠埃希菌。最后采用法国生物梅里埃公司ATB Expression鉴定系统及配套的药敏试剂进行鉴定, 严格按说明书操作。
1.3.2 ESBLs检测
按照美国临床实验室标准化委员会 (CLSI) [2]推荐的标准进行确认实验:采用头孢他啶与头孢他啶/克拉维酸和头孢噻肟与头孢噻肟/克拉维酸双纸片法, 抑菌环直径之差≥5 mm时判定为产ESBLs菌株[3]。
2 结果
2.1 菌株总数及分布
我院2011年7月—2012年9月临床各科共送血液、尿液、痰和其他 (脓液、胆汁、胸腹水、各种穿刺液等) 标本5 132份, 共分离出大肠埃希菌360株, 检出率为7.01%。按标本来源分为血液标本大肠埃希菌检出率为2.27%, 尿液标本为14.68%, 痰标本为8.11%, 其他标本 (包括脓液、胆汁、胸腹水、各种穿刺液等) 为11.53%。见表1。
2.2 大肠埃希菌对抗菌药物的耐药性
临床分离的360株大肠埃希菌对头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、美洛培南均敏感, 对妥布霉素、替卡西林/克拉维酸、奈替米星、阿莫西林/克拉维酸、头孢西丁、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星的耐药率分别为34.2%、33.3%、30.6%、17.2%、15.3%、4.4%和3.3%;对其他抗菌药物耐药率较高, 均>40%。见表2。
产ESBLs菌株的分离率:从360株大肠埃希菌中分离出产ESBLs菌株91株, 占检出大肠埃希菌的25.28%。
3 讨论
大肠埃希菌广泛存在于人的肠道, 属于正常菌群, 在机体抵抗力下降或发生定位转移时, 成为一种条件致病菌, 可引起人体多个器官系统感染, 包括尿路感染、肺部感染、消化道感染、败血症及脑膜炎等[4]。大肠埃希菌在感染方面的重要性, 表现在各种感染标本中的高检出率上, 本组结果显示360株大肠埃希菌对21种常用抗菌药物的耐药率在50%以上的有8种, 耐药率>70%的有4种, 分别为阿莫西林、哌拉西林、头孢呋辛和头孢噻吩。360株大肠埃希菌中80株从患者尿液分离获得, 155株从患者痰液分离获得, 感染部位以泌尿道和呼吸道为主, 占65.28%。显示大肠埃希菌与其他条件致病菌一样, 主要引起泌尿系统和呼吸系统感染[5]。
由表2可以看出, 大肠埃希菌对阿莫西林、哌啦西林、头孢噻吩、二代头孢 (头孢呋辛) 、替卡西林耐药率较高, 均>60%, 其与这些抗菌药物长期大量使用有关。对抗菌机制不同的抗菌药物呈现多重耐药性, 分析是由于细菌携带编码ESBLs耐药基因的同时还带有其他作用机制抗菌药物的耐药基因, 表现为多重耐药现象, 即同时出现对氨基糖苷类、喹诺酮类、磺胺类等药物的耐药[6]。对阿莫西林/克拉维酸、头孢西丁、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星耐药率低, 不超过20%, 可作为经验用药首选。阿米卡星虽然敏感性高, 但因具有肾毒性、耳毒性, 使用时需慎重。尚未发现耐头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、美洛培南菌株, 成为治疗大肠埃希菌引起感染的强有力抗生素。
本组360株大肠埃希菌中检出产ESBLs菌株91株, 检出率为25.28%, 大肠埃希菌是易产ESBLs的细菌, 产ESBLs的大肠埃希菌对青霉素类、头孢菌素类药物均耐药, 因此ESBLs检测非常必要[7]。对于大肠埃希菌感染, 临床需要加以警惕;特别是对于产ESBLs细菌感染需要高度警惕, 要常规进行ESBLs检测, 对产ESBLs的大肠埃希菌, 可选用酶抑制剂复合制剂 (派拉西林/他唑巴坦) 等进行治疗;严重感染者可选用碳青霉烯类, 如亚胺培南等。
综上所述, 大肠埃希菌是临床常见的病原菌, 近年来大肠埃希菌的感染增多, 其耐药性增加, 多重耐药现象严重, 且许多抗菌药物的敏感性逐年下降。因此, 应密切监测其耐药性动态变化, 对临床分离菌及时进行药敏试验, 并进行各种酶类检测, 筛选出各种特殊耐药株, 对指导临床正确选择抗菌药, 减少耐药株的产生, 有效控制该菌所致的各种感染及暴发流行, 都具有非常重要的意义。
参考文献
[1]刘学勇, 韩晓燕, 程洛青.105株大肠埃希菌的分布及耐药性分析[J].现代中西医结合杂志, 2009, 18 (10) :1163-1164.
[2]Clinical and Laboratory Standards Institute.Performance standards forsusceptibility testing;Nineteenth informational supplement[J].CLSIdocuments M100-S19.CLSI, 2009.
[3]黄红卫, 朱乐攀, 刘巧突, 等.2005年—2007年大肠埃希菌标本来源及耐药性监测[J].中国医疗前沿, 2008, 3 (8) :26-27.
[4]赵晓丽, 胡大春, 周玲, 等.产ESBLs大肠埃希菌的耐药性分析[J].中国感染控制杂志, 2009, 8 (6) :423-425.
[5]马玲, 吕惠伶, 热孜万.连续5年大肠埃希菌ESBLs监测及耐药性分析[J].检验医学与临床, 2009, 6 (17) :1464-1465.
[6]黄正洪.大肠埃希菌耐药性分析[J].吉林医学, 2012, 33 (11) :97-99.
大肠埃希菌 篇5
超广谱β-内酰胺酶通常定义是细菌质粒介导的可水解甲氧亚氨基β-内酰胺类抗生素 (例如头孢噻肟、头孢他啶、氨曲南等) 的酶[1], 此外还有多种定义, 方海俊等[2]定义为主要由大肠埃希菌与克雷伯菌属等肠杆菌产生;杨莉梅[2]定义为能够导致3代头孢与氨曲南的抑菌环缩小, 但未必属于耐药范围;黄永茂等[3]认为ESBLs虽然对β-内酰胺类抗生素耐药, 但是对碳青霉烯类药物十分敏感, 并且通常从普通的β-内酰胺基因 (SHV、TEM-1、TEM-2) 突变产生[4]。
2 超广谱β-内酰胺酶的检测
ESBLs的广泛流行和传播, 部分原因是因缺乏可靠的检测方法, 目前临床上使用的方法有很多, 包括纸片扩散法、E-test纸条、自动化系统测试、三维测试法、双纸片法、头孢硝噻吩竞争分析试验、等电聚焦电泳[5];一般来说ESBLs的检测包括筛选和确诊2个层次, 美国国家临床试验室标准化委员会[6]推荐了大肠埃希菌ESBLs初步筛选与表型确证试验;Jacoby等[7]提到产酶基因的检测方法, 包括DNA-DNA探针杂交、核苷酸序列分析、聚合酶链反应等。
3 产ESBLs大肠埃希菌耐药机制
大肠埃希菌的耐药机制主要包括降低细胞膜的通透性, 让抗生素难以进入细菌到达作用靶位;产生灭活酶和钝化酶, 能够使抗生素的作用降低从而失去效果;与作用靶位结合, 导致抗生素失效, 还有如主动外排系统等[8]。周惠庚等[9]近年来发现, ESBLs的耐药性和其质粒编码有着直接关系, 因为ESBLs是质粒编码的, 因此可以通过转化、结合与转导等形式在菌群间扩散耐药基因, 使原本敏感菌转变为耐药菌 (在同种和不同种菌群间均可进行转化) , 并且新产生的ESBLs菌通常为多重耐药菌。因此, 国内外学者普遍认为国第3代头孢菌素的过度滥用产生的选择性压力是导致产ESBLs大肠埃希菌大量增加的原因。
4 产ESBLs大肠埃希菌的分布
ESBLs基因型和检出率在各国均存在差异, 呈现一定的地域特征。根据谢小军等[10]学者调查, 不同国家和地区因临床使用抗生素的种类、数量不尽相同, 流行的ESBLs基因种类也不一样。龙军[11]等研究表明, 在美国、法国为主要流行种类为TEM型, 韩国和德国主要为SHV型, 台湾地区、日本、上海地区主要为CTX-M型。有资料显示[12], 我国产ESBLs大肠埃希菌的主要基因型为CTX-M, 其次是SHV和OXA型号。马丽君等[13,14]调查显示, 近几年来, 通过研究我国产ESBLs大肠埃希菌的阳性率流行病学, 发现浙江省大肠埃希菌ESBLs阳性率为32.1%, 上海为25.3%, 广州地区的大肠杆菌ESBLs阳性率仅为为13.4%。北京10所医院大肠埃希菌ESBLs阳性率为28.2%。抗生素特别是第3代头孢菌素的广泛和ESBLs的感染流行密切相关, 漆坚等[15]研究表明ESBLs的流行和头孢他啶消耗量成相性相关, 而减少头孢他啶的用量则能够降低产ESBLs菌的流行。因此避免滥用抗生素, 特别是第3代头孢菌素的滥用对避免感染发生十分重要。
5 预防对策和治疗
大肠埃希菌 篇6
1 资料与方法
1.1 菌株来源
收集无锡市第二人民医院2008年4月至2010年4月大肠埃希菌临床分离菌株共652例,同一患者多次留标本不进行重复统计,其中住院病人202例,门诊患者450例。
1.2 仪器与试剂
采用法国生物梅里埃公司生产的VITEK 2-Compact微生物鉴定仪及配套的鉴定卡与药敏卡进行菌株鉴定及药敏实验。
1.3 方法
菌株培养按《全国临床检验规程》进行,大肠埃希菌的质控菌株为ATCC 25922。所用的药物包括:氨苄西林,氨苄西林/舒巴坦,阿莫西林/克拉维酸,哌拉西林,哌拉西林/他唑巴坦,复方新诺明,环丙沙星,左旋氧氟沙星,庆大霉素,卡那霉素,四环素,妥布霉素,美洛培南,头孢唑啉,头孢曲松,头孢他啶,头孢哌酮/舒巴坦,头孢吡肟,头孢替坦,呋喃妥因,氨曲南等。
1.4 ESBLs确证试验
按NCCLS的标准进行操作:选用头孢他啶、头孢他啶/棒酸,头孢噻肟、头孢噻肟/棒酸两对纸片进行试验,若两对纸片中任一对或两对加克拉维酸者比不加克拉维酸者抑菌环直径≥5mm时,判定为ESBLs阳性株。
1.5 数据分析
应用WHONET 5.4软件进行统计分析,耐药率的比较采用EpiInfor 2000进行分析。
2 结果
2.1 人群感染分布
在分离的652例大肠埃希菌中,老年人是尿路感染的主要感染群体。感染前4位分别为:51～70岁年龄段250株,占38%;71～85岁年龄段168株,占26%;31～50岁年龄段106株,占16%;≥85岁年龄段58株,占9%。652例中女性占446例(68.4%),男性占206例(31.6%),女性感染率明显高于男性,见表1。
2.2 产ESBLs和非产ESBLs大肠埃希菌对常用抗菌药物比较
产ESBLs及非产ESBLs组对阿莫西林/克拉维酸,卡那霉素、呋喃妥因、美洛培南及亚胺培南耐药率差异无统计学意义(P>0.05),且耐药率皆很低。产ESBLs大肠埃希菌对青霉素类耐药率大于90%;对喹诺酮类(环丙沙星及左氧诺沙星)和氨基糖苷类(庆大霉素)的耐药率分别为72.7%、70.3%及60.2%,耐药率明显高于非产ESBLs组,差异有统计学意义(P<0.01)。结果见表2。
2.3 门诊与病房区别
门诊菌株450例占分离总数的69%,为社区获得性尿路感染。从表3可见,病房分离出的大肠埃希菌株的耐药率明显高于门诊菌株。其中哌拉西林,环丙沙星,左旋氧氟沙星,庆大霉素,头孢他啶及头孢吡肟等药物二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。门诊即社区感染对环丙及左氧的耐药率达44.9%和42.1%。病房菌株耐药率更高,二种药物耐药率达64.2%和61.2%。
注:R—耐药率,I—中介率,S—敏感率。
注:R—耐药率,I—中介率,S—敏感率。
3 讨论
尿路感染是临床常见感染性疾病,其中大肠埃希菌是尿路感染主要的致病菌。老年人是尿路感染的主要感染群体,51～70岁年龄段250株,占38%;71～85岁年龄段168株,占26%。女性感染率明显高于男性。
产ESBLs菌和非产ESBLs菌的耐药性分析652株大肠埃稀菌中共检出产ESBLs菌249株,占38%。产ESBLs菌株耐药率高于非ESBLs菌株,主要由于ESBLs菌株携带ESBLs质粒的同时,可带有对喹诺酮类,氨基糖苷类和磺胺类等药物的多种耐药基因,使基因有多种不同的耐药表型。复方新诺明,环丙沙星,左旋氧氟沙星,庆大霉素,头孢他啶,头孢吡肟在ESBLs阳性和阴性菌株中的耐药率有显著性差异(P<0.05)。大肠埃希菌对替卡西林/克拉维酸(加酶抑制剂的复方制剂)耐药率低,但中介率高,敏感率不高。提示在临床治疗中仍需使用该药时,应加大剂量才可能达到有效的杀菌浓度。
门诊菌株450例占分离总数的69%,为社区获得性尿路感染。病房分离出的大肠埃希菌株的耐药率明显高于门诊菌株。这与住院病人体质,病情及院内感染有关。其中哌拉西林,环丙沙星,左旋氧氟沙星,庆大霉素,头孢他啶及头孢吡肟等药物二者之间有显著性差异(P<0.05)。曾作为尿路感染经验用药的首选用药的喹诺酮类、磺胺类抗菌药物,随着临床应用广泛耐药率逐年上升,门诊即社区感染对环丙及左氧的耐药率达44.9%和42.1%。病房菌株耐药率更高,二种药物耐药率达64.2%和61.2%,与钟一红[2]等上海地区检测结果相似。
因此,为减少产ESBLs菌株的产生,临床上应避免长期应用青霉素类和喹诺酮类或同类药物间的频繁更换。应加强对本地区病原菌的耐药性监测及抗菌药物使用规范化管理,提高临床医生合理用药意识,尽量减少经验性用药;减少耐药性产生,从而提高疗效。
摘要：目的 分析大肠埃希菌在尿路感染中的分布特点及耐药现状,为临床合理用药提供参考。方法 采用法国生物梅里埃公司VITEK2-Compact微生物分析仪进行细菌鉴定和药敏分析。对2008年4月—2010年4月住院及门诊尿路感染患者尿培养分离出的652例大肠埃希菌进行药敏分析,同时进行ESBLs检测。结果 尿路感染大肠埃希菌中产ESBLs大肠埃希菌检出率为38%。药敏结果显示,大肠埃希菌对丁胺卡那霉素、呋喃妥因、美洛培南、亚胺培南等耐药率低,对青霉素类和环丙沙星、左旋氧氟沙星及庆大霉素耐药率大于60%。ESBLs阳性耐药率明显高于ESBLs阴性。病房标本分离菌株耐药率明显高于门诊。结论 尿路感染中大肠埃希菌的耐药严重,尤是ESBLs阳性菌株,应加强耐药监测,指导临床合理用药,减缓耐药菌株出现。
关键词：泌尿道感染,大肠埃希菌,耐药性
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:844.
大肠埃希菌 篇7
多聚磷酸盐 (inorganic polyphosphate, Poly P) 广泛存在于生命体的细胞中, 在维持细胞形态、调节胞内酸碱度和渗透压、细胞磷脂膜通道的形成、基因表达调控、DNA摄取、细菌运动、胁迫应答、信号转导、生物进化、线粒体功能调节、能量代谢等发挥重要作用[1,2], 是生物进化过程中的一个分子化石。Poly P的合成由多聚磷酸盐激酶 (polyphosphate kinase, PPK) 催化。PPK通过催化多聚磷酸盐的合成, 参与细菌广泛压力响应应答、基因损伤修复、mRNA稳定性调节、蛋白降解、生物被膜形成等, 使细菌在不利环境中免受伤害。基于多聚磷酸盐激酶重要的生理功能, 诺贝尔奖获得者Kornberg教授[3], 于常海教授[4,5]、谢建平教授[6]倡导开展PPK/Poly P的相关研究。目前对多聚磷酸激酶的研究取得一定进展, 但其分子调控机理仍需进一步探讨。本文分析了大肠埃希菌 (Escherichia coli) 中PPK的分子结构、各种环境下调控作用及抗菌药物靶点和生物杀虫剂方面的研究进展。
1 多聚磷酸盐激酶简介
1.1 PPK的分子结构和功能
多聚磷酸盐激酶有四个家族 (PPK1~4) , 在大肠埃希菌中只存在PPK1。大肠埃希菌ppk基因大小2 067bp[7], PPK由687个氨基酸组成, 包含两个同源二聚体。二聚体由N端结构域 (N domain) 、头部结构域 (head domain) 和2个C端结构域 (C1domain、C2 domain) 组成, 整体为L型。PPK结构见图1, 其中箭头标记处存在一个poly P通道。Poly P通道是N、C1和C2结构域的交点, 穿透每个PPK单体的中心, 是PPK活性中心[8]。只有结构完整的PPK才具有活性。
PPK可催化体内多聚磷酸盐的合成和ATP代谢。PPK的Poly P通道一端是ATP结合位点, 另一端结合Poly P链, ATP的γ位磷酸通过通道转移到多聚磷酸盐末端[9]。
1.2 极端环境下大肠埃希菌中多聚磷酸盐激酶活性增加
大肠埃希菌的信号转导系统能感受到高温、缺氧、低p H、紫外线辐射、营养缺乏等环境因子刺激, 在体内引发一系列应激反应[10], 具体反应机制见图2。单种氨基酸缺乏、紫外线辐射使大肠埃希菌中rel A与70S核糖体脱离, 激发大量的3', 5'-鸟苷四磷酸 ( (p) pp Gpp) 合成[11]。 (p) pp Gpp是大肠埃希菌正常生理活动中的重要调节因子, 可促进PPK诱导细胞产生更多Poly P[11], 在高浓度的Poly P环境下[12], 在基因转录、翻译、复制等过程中发挥重要作用。脂质缺乏时, 信号分子holo-acyl-carrier protein (Acp) 与Spo T结合, 通过影响Spo T促进大肠埃希菌 (p) pp Gpp合成[11]。多种氨基酸缺乏、碳缺乏、铁缺乏、磷酸盐缺乏, 也可激活Spo T基因的表达, 导致 (p) pp Gpp聚集, 具体机制不明[11,12]。
2 不同环境下大肠埃希菌PPK调控作用
2.1 PPK在广泛压力响应中的作用
大肠埃希菌Rpo S是广泛胁迫应答的主要因子[13]。Rpo S可直接或间接调控制500个基因的表达, 占大肠埃希菌基因组的10%, 这些基因涉及氧化压力、近紫外辐射、热激、高渗、酸性p H、乙醇和其它一些尚未明确的压力[14]及细菌毒力[15], 在广泛压力响应中发挥决定性作用。
大肠埃希菌Rpo S的表达受多种物质调控, 其中包括多聚磷酸盐激酶。PPK主要通过负调控crp, 在转录水平影响c AMP-CRP复合体的形成[16]。c AMP-CRP复合物与大肠埃希菌rpo S基因启动子区域存在CRP结合位点结合, 调节rpo S转录, 控制细胞Rpo S水平[16]。大肠埃希菌rpo S启动子序列及预测的CRP结合位点如图4所示。c AMP-CRP复合体对Rpo S转录的影响存在争议, 普遍接受的观点是c AMP-CRP进入平台期前激活rpo S表达, 之后则抑制rpo S表达。PPK与crp具体作用机制也有待研究。
Matthew Hirsch等研究发现, pp Gpp可以激活Dks A蛋白, 在转录、翻译水平调节大肠埃希菌Rpo S的表达[13,17]。Miki Jishage等发现, pp Gpp还抑制Rpo S与RNA聚合酶 (RNAP) 结合, 从而改变Rpo S活性[13,18]。pp Gpp发挥作用必须要在高浓度的Poly P环境中。故Poly P调节Rpo S方式可能比较, 需要进一步研究。
2.2 PPK在特定压力响应中的作用
2.2.1 PPK在DNA损伤修复中的作用
紫外线辐射会导致大肠埃希菌DNA损伤, 干扰DNA复制, 使细菌中ss DNA聚集。ss DNA与Rec A蛋白结合, 激发Rec A的蛋白酶活性, 导致SOS反应的阻遏蛋白———Lex A蛋白裂解失活, 暴露SOS启动子, 激发SOS反应。SOS反应可使细菌产生多种防御蛋白, 这些蛋白通过碱基切除的方式修复受损的DNA[19]。SOS反应维持基因组的完整性, 提高细菌的生存率;也通过修复过程提高细菌的突变率, 使之成为适应力更强变种。
ppk缺乏的大肠埃希菌rec A mRNA减少, 可能是Poly P影响了rec A的转录, 减少大肠埃希菌中Rec A蛋白含量[20,21]。DNA聚合酶Ⅳ (DNA polymeraseⅣ, PolⅣ) 是一种由din B编码的Y家族聚合酶, 可由Poly P激活, 调节Lex A的功能, 短暂的参与SOS调节过程[20]。
2.2.2 PPK在蛋白降解中的作用
大肠埃希菌Lon蛋白是一种ATP依赖的蛋白酶[22], 可以降解异常蛋白、短暂调控蛋白、前分泌蛋白pro Omp F等, 有利于大肠埃希菌应对射线、细胞分裂、营养不良等环境刺激, 还参与毒性-抗毒性系统的调控[23]。PPK缺陷的大肠埃希菌在从营养丰富的环境转到营养缺乏的环境后, 会因无法增加蛋白量而生长迟缓, 需补充氨基酸, 促进细菌生长[24]。
Poly P是目前唯一已知的Lon蛋白调节子[24]。当氨基酸不足时, pp Gpp增加, Poly P增加。Poly P作为信号分子直接与Lon蛋白中央的ATPase结合位点相结合, 一个Poly P和四个Lon蛋白结合, 形成有活性的Poly P-Lon复合体[24]。Poly P-Lon复合体与tmRNA标记的蛋白质结合, 并将其水解成多肽。此过程中, PPK提供ATP可能也是PPK影响蛋白降解的原因之一[23]。
2.2.3 PPK影响生物被膜形成
完整的生物被膜是细菌应对抗生素及宿主免疫系统攻击的必备条件[25]。缺乏PPK的菌株脂质蛋白的含量会下降[26]。大肠埃希菌通过AI-2 (autoinducers-2) 感应细菌种群密度和周围环境变化, 进而调控相关基因的表达, 协调细菌生物功能[27,28]。AI-2合成需要Poly P, AI-2参与大肠埃希菌生物被膜的形成[29], 其作用机制仍不清楚[30]。
大肠埃希菌AI-2由S-腺苷甲硫氨酸 (S-adenosylmethionine) 作为甲基供体产生S-腺苷高半胱氨酸 (S-adenosylhomocysteine, SAH) , SAH在5'-腺苷高半胱氨酸核苷酸酶 (S-adenosylthomocysteine, Psf) 的催化下脱毒生成S-核苷高半胱氨酸 (S-ribosylhomocysteine, SRH) , SRH由Lux S催化生成4, 5-二羟基-2, 3-戊二酮 (DPD) , DPD经自发环化形成AI-2[27,29]。该反应需要能量和磷酸, 这可能是Poly P发挥作用的原因。
3 多聚磷酸盐激酶研究中存在的问题
3.1 进一步阐明极端环境下PPK的致病机制
PPK/Poly P促进细菌的毒力基因表达, 增加复杂环境的适应力, 与细菌的致病能力密切相关。有证据表明, ppk缺陷的绿脓杆菌的菌膜形成能力弱[31];ppk缺陷的伤寒沙门菌对肠上皮细胞侵袭能力降低[32]。受PPK调控的Rpo S蛋白参与大肠埃希菌毒力基因调控, 影响大肠埃希菌的成活、侵袭、黏附、定植和毒力蛋白的分泌。目前的研究远远不能解释PPK致病的分子机制。探索细菌在致病过程中适应不利环境和毒力基因表达的具体分子机制, 有助于理解细菌致病的过程, 找到消灭致病菌的方法。笔者呼吁国内外同行开展相关研究。
3.2 进一步探索PPK的基因表达调控机制
PPK/Poly P可以在基因转录[16]、mRNA稳定性[6]、翻译正确性[33]等多个方面调节不利环境下细菌中蛋白表达水平, 但具体调节机制未知。多聚磷酸盐激酶有1个保守的磷脂酶D结构域, 含有这个结构域的蛋白质通常参与氧化磷酸化过程[5,34], 但缺乏直接证据证明PPK与蛋白质的磷酸化修饰有关。研究PPK/Poly P与DNA、mRNA、蛋白质的相互作用和分子调控方式, 探明PPK/poly P调控网络及其与rpo S调控的关系, 探索大肠埃希菌PPK/Poly P的分子调控机制, 有发现PPK/Poly P调控机制中的共性, 对其他细菌中PPK/Poly P作用的研究有启示作用。
4 展望
4.1 PPK可能揭示生命进化的奥秘
Poly P广泛存在于各生物体内, 是生物进化过程中的一个分子化石, 是ATP形成之前的能量储备方式, 并且可以磷酸化并活化核苷酸和蛋白质[6,35]。Poly P再结合PPK, 参与大肠埃希菌中Rpo S主导的广泛压力响应、DNA损伤修复、营养缺乏、蛋白降解、生物被膜形成等不利环境的反应, 可能在生命的起源中起一定作用[36]。现在自然界仍有不少细菌生活在与地球早期类似的环境中, 或许能研究极端环境下细菌PPK的功能, 发现生命进化的奥秘。
4.2 PPK是抗菌药物作用靶位
PPK仅存在43种致病微生物中, 大鼠、小鼠以及人类等高等真核生物的Gen Bank基因库均未发现有ppk基因或PPK同源序列[4], 能够抑制多聚磷酸盐激酶PPK活性的物质就是很好的抗菌药物候选, 将PPK/ppk作为抗菌药物的作用靶点可有效杀死致病菌, 减少耐药性[37], 为人类疾病治疗提供了新的思路。Saurav Saha研究发现Dynemicin A细胞毒性低, 对PPK的活性位点的亲和力强, 有作为PPK生物靶点药物的潜能[9], 但实际应用还需要进一步研究。
4.3 PPK可作为新型杀虫剂开发
苏云金芽孢杆菌在极端环境中产毒能力提高, 其产生的毒素可作为生物杀虫剂。苏云金芽孢杆菌在ppk过表达、PPK增加时, 毒力增加, 杀虫能力增强[38], 可作为开发新型杀虫剂的候选。
摘要：为了阐明大肠埃希菌多聚磷酸盐激酶在极端环境下的调控作用, 该文分析了多聚磷酸盐激酶参与大肠埃希菌应对Rpo S主导的广泛压力响应、DNA损伤修复、营养缺乏、蛋白降解、生物被膜形成等不利环境的反应, 论述了多聚磷酸激酶在基因转录、蛋白修饰等分子调控机制的研究现状, 展望了多聚磷酸盐激酶在抗菌药物靶点筛选和生物杀虫剂候选方面的研究前景。大肠埃希菌的多聚磷酸盐激酶可能在信号转导、细菌毒力及适应氧化压力、紫外辐射、热激、高渗、酸性p H等不利环境等方面发挥重要调控作用。
大肠埃希菌 篇8
关键词：大肠埃希菌,耐药性,研究
大肠埃希菌是引起社区和医院感染的重要的革兰阴性菌, 亦是主要的产生超广谱β-内酰胺酶 (ESBLs) 细菌之一, 是常见的多药耐药菌。产ESBLs细菌耐药谱广, 耐药程度严重, 容易在多种细菌中传播, 增加临床的抗感染治疗难度, 是医院感染重要的病原菌[1]。为了解本院大肠埃希菌的耐药性, 现将2008—2012年临床科室送检样本中分离出的大肠埃希菌进行耐药性分析。
1 材料与方法
1.1 材料
2008—2012年本院临床科室从送检样本中分离出大肠埃希菌1159株, 标本分别来自尿液、痰液、引流液和脓性分泌物等。
1.2 细菌分离与鉴定
按照《全国临床检验操作规程》进行细菌分离培养。菌株以Microscan autoscan-4细菌药敏分析仪鉴定。
1.3 药敏试验
使用Kirby-Bauer纸片琼脂扩散法, 以卫生部临检中心标准菌株大肠埃希菌 (ATCC25922) 作药敏质控菌。药敏试验结果判定标准按CLSI/NCCLS 2007年版为执行标准。
1.4 ESBLs检测方法
按CLSI推荐的标准纸片扩散法测定ESBLs, 采用头孢噻肟 (30μg) 及头孢噻肟/克拉维酸 (30μg/10μg) 组合、头孢他啶 (30μg) 及头孢他啶/克拉维酸 (30μg/10μg) 组合。任一组药敏试验的抑菌环直径相差≥5mm时判定ESBLs。
2 结果
2.1 2008—2012年大肠埃希菌的分离率变化
2008年大肠埃希菌的分离率最低, 2012年大肠埃希菌的分离率最高, 详见表1。
2.2 2008—2012年检测大肠埃希菌产ESBLs率变化
2008年大肠埃希菌产ESBLs率最低, 2012年大肠埃希菌产ESBLs率最高 (见表2) 。
2.3 2008—2012年大肠埃希菌对16种抗菌药物的体外药敏试验结果
2008—2012年, 阿米卡星的耐药率下降最快, 环丙沙星的耐药率上升最快, 详见表3。
3 讨论
从本院近5年的大肠埃希菌的耐药率分析看, 大肠埃希菌对常用的抗菌药物呈持续高水平耐药, 对青霉素类、第一、二代头孢菌素类、喹诺酮类及磺胺类均保持较高的耐药率。
肠科杆菌的细菌耐药性每年都在增加, 细菌中的耐药基因种类多样, 这是细菌多重耐药的原因。大肠埃希菌耐药菌株产ESBLs是其对ESBLs抗菌药物耐药的主要原因, 此机制造成的耐药占耐药菌株的80%[2]。ESBLs能够水解青霉素类和头孢菌素类抗生素而使细菌耐药, 大肠埃希菌对氨苄西林耐药率最高, 达77.1%;对头孢唑啉耐药率第二, 为66.5%, 对头孢呋辛耐药率为57.1%。ESBLs能够通过细菌质粒进行传播, 从而使耐药菌株不断产生, 耐药能力也越来越强。有酶抑制剂的青霉素类和头孢菌素类抗菌药物的耐药率明显的降低, 氨苄西林-舒巴坦的耐药率为40.3%, 头孢哌酮-舒巴坦的耐药率为1.4%, 哌拉西林-他唑巴坦的耐药率为1.6%, 这说明酶抑制剂使得ESBLs对β-内酰胺环的水解能力削弱, 增加了此类抗菌药物的抗菌作用[3]。在临床治疗产ESBLs菌感染的用药原则是:不能使用包括第三代头孢菌素类在内的β-内酰胺类抗菌药物, 启用碳青霉烯类抗菌药物如美罗培南、亚胺培南;头霉素类抗菌药物或ESBLs抑制剂抗菌药物[4]。本院5年来美罗培南的耐药率仅为1.9%, 能有效治疗大肠埃希菌感染, 特别是用于产ESBLs菌感染的抗菌药物。
喹诺酮类耐药率5年来都保持较高水平, 环丙沙星耐药率为51.2%, 左氧氟沙星耐药率为47.1%, 由于喹诺酮类药物的指南经验性治疗可用于肠道感染, 泌尿系统感染和社区获得性呼吸道感染, 使得近年来喹诺酮类抗菌药物大规模使用, 从而其耐药菌株逐渐增多, 耐药率也是居高不下。
氨基糖苷类的阿米卡星对大肠埃希菌保持较好的敏感性, 耐药率为20.3%, 原因主要是阿米卡星使用较少, 5年来的采购量仅有1000支。
大肠埃希菌是人体肠道的正常菌群, 只有在改变寄生部位、免疫力低下或者长期使用广谱抗菌药物等情况时成为条件致病菌, 继而引发各类型的细菌感染;产ESBLs细菌通过质粒传播, 介导耐药, 很容易在同种、甚至不同种细菌中传播, 成为医院感染的重要病原菌[5]。通过本院5年的大肠埃希菌的药敏试验数据来看, 大肠埃希菌对抗菌药物体外的抗菌活性变化不大, 常用的抗菌药物耐药率仍然呈持续高水平趋势, 耐药现象依然严峻。因此抗菌药物的合理应用十分重要。减少抗菌药物滥用, 依据药敏试验结果选用敏感的抗菌药物, 严格掌握抗菌药物的适应证等。本院通过开展抗菌药物临床应用专项整治活动, 执行抗菌药物分级管理制度, 分层次、分阶段的控制使用抗菌药物, 取得一定的成效。
注:“-”代表无
参考文献
[1] 汝玲.本院2006—2010年临床分离大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性分析[J].中国药房, 2012, 23 (30) :2841-2844.
[2] 刘立涛, 万莉红, 邵振俊, 等.Ⅰ类整合子介导大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌耐药机制的初步研究[J].中国抗生素杂志, 2012, 37 (2) :132-136.
[3] 杨娟, 周静.头孢哌酮/舒巴坦对346株革兰氏阴性杆菌抗菌活性的分析[J].中国医院用药评价与分析, 2010, 10 (5) :451-453.
[4] 张庆兰, 梁柱红.2005-2009年某院细菌分布及耐药性分析[J].药物流行病学杂志, 2011, 20 (5) :233-236.