布鲁杆菌性脊柱炎论文

布鲁杆菌性脊柱炎论文（共5篇）

布鲁杆菌性脊柱炎论文 篇1

布鲁氏杆菌病( 简称布病) 是由布鲁氏杆菌引起的人畜共患的系统性变态反应性传染病,易侵袭骨与关节,引起感染性病变,当侵袭脊柱引起椎间盘炎或椎体炎时称为布鲁氏杆菌病感染性脊柱炎或布鲁氏杆菌病性脊柱炎 ( brucellar spondylitis,BS) 。随着布病从一种主要职业相关性疾病变成主要由食物引起的疾病,BS发病率有逐年增高的趋势,传统治疗方法复发率较高,约占16% ~ 29% ,且患者多因持续腰背痛影像学检查容易误诊为脊柱结核[1,2,3,4,5,6]。目前对于BS的诊断和治疗缺乏统一的认识,因此,深化此病认识对该病的诊断以及外科治疗具有重要意义。作者自2008年1月至2013年1月收治确诊BS患者93例经规范化诊治取得良好效果,现回顾性分析如下。

1 资料与方法

1. 1一般资料病例纳入标准: 具有布病流行病学史,临床有布病全身中毒表现及感染性脊柱炎局部症状,X线片、CT或MRI检查证实脊柱受累且虎红平板凝集试验( rose bengal plate test,RBPT) 阳性者和 / 或病理学表现阳性者为临床诊断病例; 如果血清试管凝集法( serum agglutination test,SAT) 、补体结合试验( complement fixation test,CFT) 、布病抗 - 人免疫球蛋白试验( Coomb) 项中一项及以上阳性和 /或分离到布鲁氏杆菌者为确诊病例,符合国家卫生部颁布的《2012年布鲁氏菌病诊疗指南( 试行) 》的诊断标准[7]。本组符合纳入标准的患者93例,其中男59例,女34例; 年龄21 ~ 65岁,平均( 46. 52 ± 1. 27) 岁。35例患者有牛羊接触史,63例患者饮用未经消毒灭菌乳制品及生吃牛羊肉史,38例有疫区史。发病部位: 1个椎体受累的11例,其中C51例,T81例,T101例,T112例,T121例,L11例,L31例,L43例; 2个椎体受累的59例,C4 ~ 55例,T12~ L13例,L1 ~ 24例,L3 ~ 412例,L4 ~ 530例,L5S15例; 3个椎体受累的23例,T8 ~ 103例,L2 ~ 46例,L3 ~ 514例。病灶分布依次为腰椎、胸椎、颈椎,2个椎体受累最多,以L4发病率最高。本组93例有过间断性低热病史,体温不超过38. 5℃ ,就诊时均伴有盗汗、乏力、胸背部或腰背部剧烈疼痛、肌肉痉挛、脊柱活动受限等症状,53例伴有不同程度下肢感觉、运动及肛门括约肌功能障碍,11例患者伴有髋膝关节疼痛,7例患者伴有淋巴系统和泌尿生殖系统布病感染症状。

1. 2影像学检查本组93例均行X线、CT、MRI检查,X线片71例显示为椎间隙狭窄,密度增高,椎体边缘骨质破坏,呈不规则虫蚀状,CT显示椎体破坏灶小( 2 ~ 5 mm) 而多发,多局限于椎体边缘,病灶周围明显增生硬化,新生骨组织中又有新破坏灶形成,椎间盘破坏呈等密度影,关节面增生硬化,相邻骨密度增高,可伴有椎旁脓肿形成,无死骨及椎弓根破坏。其余22例X线片示椎体缘的骨质增生向外呈鸟嘴状无结构致密影或向相邻椎体缘伸展,形成骨桥,CT显示椎体边缘骨膜增生肥厚钙化,由中间向两侧膨出,形成“唇状”骨赘,新生骨赘加上其间的破坏灶构成“花边椎”之特征性表现。本组93例MRI示椎体呈不均匀信号,椎间隙狭窄,椎间盘有炎性改变,18例脊柱旁可见薄而不规则增强的脓肿壁和界限不清软组织异常信号,T1WI呈低信号,T2WI为高信号,骨破坏明显时T2WI为高信号,53例STIR压脂像椎体、间盘、附件及椎管内呈不均匀高信号,椎管内硬膜外脓肿、破坏的椎间盘和炎性肉芽组织突入椎管内,相应平面脊髓受压。

1. 3实验室及病理学检查本组患者血沉30 ~ 110 mm / h,C反应蛋白48 ~ 115 mg / L。标血清试管凝集法93例滴度均大于1 ︰ 160,RBPT 46例 + + + 、11例 + + ,93例CFT滴度大于1 ︰ 10,93例Coomb滴度大于1 ︰ 400。20例布鲁氏杆菌培养阳性,其中骨髓培养11例,血培养6例,脓液培养3例。13例术前CT引导下进行椎体病灶区和感染椎间隙穿刺针吸活检,病理组织学检查镜下可见病变区组织细胞增生、增殖性结节和非干酪样肉芽肿形成,其内有大量单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞浸润,可见成片类上皮细胞组成的结节性病灶,无死骨组织。

1. 4 治疗方法

1. 4. 1药物治疗无论非手术治疗还是围手术期治疗,所有患者药物治疗期间使用腰围保护,多卧床少活动。采用联合给药的方式。口服强力霉素0. 1 g,2次/d,首剂加倍,利福平0. 6 g,1次/d,磺胺甲基异噁唑1. 0 g,2次/d,首剂加倍。

1. 4. 2手术治疗本组患者在药物治疗基础上颈椎6例、 腰椎65例采用病灶清除植骨内固定术。颈椎实施前路手术经椎间隙或病椎次全切除清除破坏的椎间盘组织和脊髓前方炎性肉芽肿或脓肿,刮除椎体后缘骨破坏区,椎间Cage植骨植入或钛网植骨植入骨槽内,前路钛板内固定术; 腰椎实施一期后路病灶清除 + 植骨融合 + 椎弓根钉棒内固定术,在C型臂X线机监视下操作,行病椎或跨病椎椎弓根钉内固定,再行椎板减压,暴露病变节段脊髓或硬膜囊及神经根,清除椎管内脓液,在脊髓或硬膜囊前方或后纵韧带下方及神经根周围有局限且呈梭形包裹的炎性肉芽肿或脓肿存在,切开包膜刮除炎性肉芽肿或脓肿且刮除椎体后缘骨破坏区,然后切开两病椎之间纤维环,刮除间隙感染的椎间盘组织或破坏的软骨板,放置相关抗生素,而对于单独存在或伴有椎体周围较大脓肿者经横突将脓肿清除,清除后左氧氟沙星液冲洗放置链霉素粉剂1 g,将椎板减压的骨质咬碎,行横突和关节突间植骨,植骨量不够可取自体髂骨,最后安装椎弓根钉棒系统固定。

1. 4. 3术后处理患者术后常规给予脊柱外科专业护理,术后1 ~ 3 d拔除引流管。预防性应用抗生素3 ~ 5 d。加强营养,卧床休息3周后所有患者均在腰椎支具保护下开始下床活动,3个月内以卧床休息为主。术中细菌培养阳性的药敏试验结果显示敏感的抗生素与术前的抗布病药物相同,术后继续应用术前药物治疗方案。

1. 5临床疗效评定标准治疗后3个月、6个月、12个月进行临床疗效评价,临床疗效评价以“治愈、改善、无变化”表示,疗效评价标准[2,3,6,7]: a) 治愈,体温恢复正常,脊柱病变部位疼痛完全缓解或VAS评分0分,神经功能Frankel E级,日常活动能力完全恢复,X线片示脊柱稳定,SAT滴度正常,RBPT阴性; b) 改善,体温恢复正常,疼痛较治疗前明显缓解≥50% 或VAS评分1 ~ 4分,神经功能较治疗前恢复1个级别及以上,日常活动时能力恢复≥50% ,X线片示脊柱稳定,SAT滴度降低,RBPT阴性; c) 无变化,体温恢复正常或异常,疼痛缓解小于50% 或VAS评分5分以上,神经功能与治疗前比无变化,日常活动时能力恢复小于50% ,X线片示脊柱稳定或不稳定,SAT滴度及RBPT较治疗前无改善,或者治疗后有短时期的症状改善,但停药2周后复发。

1. 6统计学方法采用SPSS 15. 0统计软件进行分析。组间比较采用重复测量方差分析,两两多重比较采用q检验;检验水准取值0. 05,以P < 0. 05为差异具有统计学意义。

2 结果

本组93例入院后经流行病学调查、临床表现、实验室检查、影像学检查及病理学检查得到确诊,其中非22例手术治疗者采用单纯药物治疗( A组) ,71例经药物治疗后全身症状好转但局部症状不见好转者行手术治疗( B组) ,术中切除的病灶组织均行病理检查及细菌培养和药敏试验,病理结果符合布鲁氏杆菌病改变,28例布鲁氏杆菌培养阳性,对强力霉素、利福平、磺胺甲基异噁唑、左氧氟沙星、链霉素敏感,对青霉素、庆大霉素、克林霉素中敏,对异烟肼、乙胺丁醇耐药。本组93例治疗后3个月、6个月、12个月按照临床疗效评价标准进行随访及评价,3个月随访率100% ,6个月随访率A组86. 36% 、B组91. 54% ,12个月随访率A组77. 27% 、B组83. 09% ,所有患者无药物不良反应及肝肾功能异常发生,手术患者切口均Ⅰ期愈合,无断钉、断棒病例,末次随访时患者颈椎椎间植骨和腰椎关节突间及横突间植骨均愈合,无植骨并发症,脊柱稳定。两组患者治疗后3个月、6个月、12个月随访的临床疗效见表1。随着时间推移,各组治愈率均逐渐提高,6个月、12个月时间点与3个月时间点治愈率比较,差异均有统计学意义( P < 0. 05) ,但两组同一时间点治愈率比较,差异均无统计学意义( P > 0. 05) 。

典型病例: a) 54岁男性患者,C4 ~ 5布鲁氏杆菌病性脊柱炎,手术前后影像学资料见图1 ~ 3; b) 50岁男性患者,L5S1布鲁氏杆菌病性脊柱炎,手术前后影像学资料见图4 ~ 5。

3 讨论

3. 1 病因及流行病学 布病系较少见的地方性疾病,主要传染源是患病的牛、羊、猪及其产品。布鲁氏杆菌通过直接接触破溃皮肤、黏膜或摄入被污染的食物传播给人。主要被三类人群感染,即在农牧区有病畜接触史人员、饮用过未经消毒灭菌乳品人群、与含菌培养标本接触的实验室工作人员[8]。近几年BS全球发病率逐年增高,特别是发达国家及穆斯林、伊斯兰教国家,亦是一种WHO及各国政府非常关注的人畜共患特异性脊椎感染性疾病[9]。2010—2013年我国布病发病率为1. 29‰、1. 37‰、1. 45‰、1. 58‰,迄今全国布病疫情回升省区已超过20个,陕西、辽宁、甘肃、河南、内蒙、 新疆、河北等省急剧回升,南方及沿海地区发病也呈上升趋势,局部地区流行严重,特别是城市发病率明显增高。流行的形式以多发的、分散的点状流行代替了大规模的爆发流行形式,由它所引起的骨与关节破坏特别是感染性脊柱炎呈持续高发水平,受侵的人群除了有病畜接触史者外还有与含菌标本接触的实验室人员,饮用过未经消毒灭菌达标的乳品或食用过未熟牛、羊肉的人群,各年龄组发病率均有增高的趋势,已成为严重威胁人民健康的重要疾病[9,10,11,12,13]。布鲁氏杆菌菌属是由6个种,19个生物种组成,菌种变异快,BS的发病率为2% ~ 53% ,目前统计腰椎是发病率最高的部位[14]。随着多种耐药菌株出现,人类感染布病后患脊椎炎,其临床表现多不典型,很难通过单一的流行病学或临床症状进行诊断,而更多需要结合影像学、实验室检查及病理学进行综合诊断。本组资料显示,发病男性多于女性,该病的流行病学特点已从主要是职业相关性疾病转变成经由消化道而来的食源性感染引起的疾病,腰椎发病率最高以L4、L5椎体受累多见,56. 98% ( 53 /93) 合并不同程度神经功能损伤。

3. 2诊断及鉴别诊断BS患者除了有布病流行病史外,临床表现分为全身表现及局部表现。全身表现即布病中毒症状患者有头痛、弛张型低热、盗汗、乏力、食欲不振、贫血,常伴有呼吸系统和生殖系统感染,可以有肝、脾、淋巴结和睾丸肿大,多发性、游走性全身肌肉和大关节痛; 局部表现即感染性脊柱炎症状,腰椎受侵最常见,持续性剧烈腰痛,局部压痛,叩击痛,肌肉痉挛,脊柱活动受限,常处于固定姿势,较少形成腰大肌脓肿,伴相应神经根放射痛或马尾受压症状。

目前对BS尚无统一的诊断标准,诊断应结合流行病学史、临床表现、影像学表现、实验室检查以及病理学检查进行综合诊断[14,15,16,17]。

BS在临床和影像学方面与脊柱结核有许多相似的表现,极易误诊为脊柱结核。但两者的流行病学史、病变好发脊柱的部位、CT或MRI影像学特点、实验室特异性检查及病理学表现是完全不同的。BS系地方病,主要传染源是患病的牛、羊、猪及其产品,临床表现弛张型,常伴有呼吸系统和生殖系统感染,肝、脾、淋巴结肿大,腰椎受侵最常见,较少形成腰大肌脓肿,无脊柱后凸畸形,CT或MRI影像学表现为椎体边缘性小骨破坏灶不累及椎弓根,无死骨,新生骨赘加上其间的破坏灶构成“花边椎”的特征性表现,骨膜增生肥厚、钙化,形成“唇”状骨赘,椎间盘破坏呈等密度,椎旁脓肿形成但无脓肿流注的直接征象,脊髓受压物多为硬膜外脓肿或炎性肉芽组织,实验室检查病原体分离、试管凝集试验、补体结合试验、抗人球蛋白试验阳性,组织学为非干酪样肉芽肿; 脊柱结核主要由肺结核、消化道结核或淋巴结核感染所致,临床表现为午后低热,常伴有其他脏器活动性或陈旧性结核,胸腰段受侵最常见,多数形成椎旁或腰大肌脓肿,脊柱后凸畸形,CT或MRI影像学表现为椎体溶骨性骨破坏,破坏灶常累及椎体大部或椎弓根,破坏灶内见多发不规则死骨,椎间盘破坏呈密度不均匀,有“满天星”样死骨渣散在其中,椎旁脓肿形成且脓肿流注,脊髓受压物多为坏死的椎间盘组织和死骨,实验室检查病原体分离、结核菌素试验、结核抗体阳性,组织学为干酪样坏死物及郎罕氏细胞。只要临床医师熟悉此病,高度重视影像学表现,将过去影像学检查作为临床确诊后辅助性检查,变为先影像学发现且疑似诊断,再行临床实验室确诊性检查,从中发现问题而鉴别和确诊[1,16,17,18]。

3. 3治疗BS主要采用药物治疗,少数在药物控制下行手术治疗。只要正确掌握非手术和手术适应证,两组治愈率之间无差异( P > 0. 05) ,均可以取得较好的临床疗效。

3. 3. 1非手术治疗非手术治疗早期以多卧床休息少活动、佩戴腰围及加强对症和支持疗法为原则,国内外公认药物治疗是治疗和防治BS复发的最主要和最可靠的方法,药物治疗应遵循“长期、足量、联合、多途径给药”的原则,最佳的用药还是依据药物敏感试验结果选择抗生素[3,8]。通过药物配伍与疗程对BS临床疗效影响的重新评价,目前治疗BS较理想的方案为[6]: a) 一线用药: 强力霉素0. 1 g,2次/d,首剂加倍,连服56 d; 利福平0. 6 g,1次 / d,连服56 d; 磺胺甲基异噁唑1. 0 g,2次/d,首剂加倍,连服56 d。以强力霉素+ 利福平 + 磺胺甲基异噁唑为首选,符合Sanford《抗微生物治疗指南》中的首选用药[19]; b) 二线用药: 左氧氟沙星0. 5g,1次 / d,连服56 d; 链霉素0. 75 g,肌肉注射1次 / d,21 d; 以强力霉素 + 利福平 + 左氧氟沙星或多西环素 + 利福平 + 链霉素为次选用药。应用此方案,一般2个疗程,每次间隔7d,用药直到RBPT阴性后再继续应用2周,注意复查肝肾功能,防治并发症[6]。非手术治疗适应早期初治病例,以全身症状为主且脊柱局部症状轻者,依据影像学分型无论Ⅰ型( 单纯椎体炎型) 、Ⅱ型( 椎间盘炎型) 、Ⅲ型( 椎体破坏型) 、Ⅳ型( 脓肿型) ,只要脊柱稳定且椎间盘炎性改变无破坏、椎体骨破坏灶或脓肿较小无神经功能障碍,选择非手术治疗即单纯药物治疗可以取得较好的疗效[7,20]。本文A组22例符合非手术治疗适应证,选择一线药物治疗方案,通过表1临床评价可知,随着时间推移治愈率逐步提高,后一时间点与前一个时间点比较差异有统计学意义( P < 0. 05) ,说明只要正确掌握非手术适应证可以取得较好的临床疗效。

3. 3. 2手术治疗随着人们对脊柱生物力学稳定性和生理功能重建重要性认识的不断加深,越来越多的学者认为经过规范化药物治疗后,对剧烈腰痛、脊髓受压、神经功能受损、脊柱不稳定及脓肿等临床表现依然无法改善的患者,一味地延长疗程不仅临床疗效得不到改善,而且会引发耐药性的产生及肝肾功能的损害[3,21,22]。因此,对于药物治疗效果不明显的BS患者采用手术治疗是必要的[23]。临床研究证明,通过手术干预可以有效清除病灶,缓解或解除疼痛,改善病灶局部血循环,维持与重建脊柱的稳定性,解除脊髓、硬膜囊或神经根压迫,减少并发症,促进患者早期康复和治愈病灶,提高临床疗效[3,8]。BS手术治疗是建立在药物治疗的基础上,经药物治疗全身症状好转,但局部症状无明显缓解,因椎间盘破坏致顽固性腰痛Ⅱ型、椎体破坏灶较大( ≥10 mm) Ⅲ型、较大难以吸收的椎体周围脓肿Ⅳ型、脊髓马尾或神经根受压Ⅴ型者,符合手术适应证应选择病灶清除植骨内固定[2,3,7,18,22]。本文B组71例患者术前经规范化药物治疗后,全身布病中毒症状好转,但脊柱局部症状无缓解者,均有明显手术指证,颈椎采用经前路椎间隙病灶清除植骨内固定术、腰椎采用一期后路病灶清除植骨内固定术,术后临床疗效随访结果显示,随着时间推移治愈率逐步提高,后一时间点与前一个时间点比较差异有统计学意义( P < 0. 05) ,说明只要正确掌握手术适应证就能够取得满意的临床疗效。

总之,BS虽然与脊柱结核在临床和影像学方面有许多相似的表现,容易引起误诊、误治,但只要临床医生对此病有足够的认识,通过流行病学史、临床表现、影像学特点、实验室检查容易作出诊断,长期、足量、联合、多途径敏感抗生素的应用是治疗和防止本病复发最主要和最可靠的方法,正确掌握非手术和手术指证,采取外科综合治疗可以治愈病灶,提高临床疗效。

摘要：目的 探讨布鲁氏杆菌病性脊柱炎的诊断和外科综合治疗的临床效果。方法 2008年1月至2013年1月收治93例布鲁氏杆菌性脊柱炎患者,其中男59例,女34例;年龄21~65岁,平均(46.52±1.27)岁。通过流行病学史、临床表现、影像学检查、实验室及病理学检查确诊,其中22例患者具有非手术指证采用强力霉素+利福平+磺胺甲基异噁唑药物治疗(A组),71例患者(颈椎6例、腰椎65例)具有手术指证在药物治疗基础上采用病灶清除植骨内固定术,治疗后3、6、12个月进行临床疗效评价。采用SPSS 15.0统计软件进行分析。结果 93例患者治疗后3个月随访率100%,6个月随访率A组86.36%、B组91.54%,12个月随访率A组77.27%、B组83.09%,末次随访时所有患者无药物不良反应及肝肾功能异常发生,手术患者切口愈合好,无断钉、断棒病例,颈椎和腰椎手术植骨均愈合,无植骨并发症,脊柱稳定。随着时间推移,各组治愈率均逐渐提高,6个月、12个月时间点与3个月时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但同一个时间点两组治愈率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 依据流行病学史、临床表现、影像学特点、实验室检查容易作出诊断及鉴别诊断,长期、足量、联合敏感抗生素的应用是治疗和防止本病复发最主要和最可靠的方法,只要正确掌握非手术和手术指证均可以治愈病灶,提高临床疗效。

关键词：布鲁氏杆菌病,脊柱炎,诊断,外科治疗,临床评价

布鲁杆菌病脊柱炎的治疗进展 篇2

1 布氏菌性脊柱炎的诊断

布鲁杆菌病脊柱炎尚没有统一的诊断标准, 主要是根据患者的流行病学史、临床症状、体征、影像学表现、实验室检查以及局部的组织活检病理确诊, 诊断的金标准应该是血培养阳性, 同时局部病理结果阳性。目前我国的诊断标准是有流行病学接触史、较典型的临床症状和体征、布氏菌血清凝集试验阳性或布氏菌培养阳性[5]。国外报道布鲁氏菌病的诊断依据是:a) 核心温度大于38℃;b) 在血液中和/或在透视下经皮、椎弓根采取受感染节段的组织, 检测到布鲁氏菌;c) 布鲁氏菌标准凝集效价大于等于1︰160;d) 相关的临床症状 (休息后不能缓解的腰痛) 和MRI成像报告相符[6]。然而布氏菌培养周期长, 要求条件高, 作为常规检测方法比较困难。如患者有腰背痛病史, 午后高热、大汗, 血常规检查正常, 血沉和C反应蛋白明显增高, 影像学显示椎间盘和邻近椎体炎症, 同时实验室检查尤其是血清学检查阳性, 可以基本确诊, 但最好能作局部穿刺或切开活检明确局部病变性质。

2 布鲁杆菌病脊柱炎的非手术治疗

布鲁杆菌病脊柱炎患者采取严格卧床休息、佩戴腰围及加强对症和支持疗法是必要的, 文献报道高压氧辅助药物治疗布鲁杆菌病脊柱炎具有明显的临床疗效[7,8], 但药物治疗是治疗和防治布病脊柱炎复发的最主要和最可靠的方法, 布鲁杆菌病脊柱炎的治疗遵循“长期、足量、联合、多途径给药”原则, 依据药敏结果选择抗菌素, 药物治疗贯穿整个过程[9]。根据WHO第六次联合公报所制定的原则, 用四环素+链霉素或依据这一方案的同类药物替换治疗, 国内外许多学者观察到此方法有效率不是很高仅为60%, 而复发率却较高[10,11]。Solera等[12]认为, 药物治疗方法众多, 无论哪一种药物单一治疗布鲁氏菌病的疗效均不佳。目前一线用药:强力霉素0.1 g, 口服1次/d, 首次加倍, 连服45 d;链霉素1 g, 肌注, 1次/日, 14 d, 或庆大霉素16万U, 肌肉注射, 2次/d, 共用7 d, 取代链霉素, 符合Sanford《抗微生物治疗指南》中的首选用药[13]。二线用药:强力霉素0.1 g, 1次/d, 首次加倍, 连服45 d, 利福平0.45 g, 晨起顿服1次/d, 45 d[14]。国内学者马小民和赵广民对确诊后的布鲁杆菌病脊柱炎患者均采用抗生素联合治疗, 强力霉素0.2 g/d, 利福平0.6 g/d, 晨起顿服, 疗程3个月, 患者腰背疼痛症状明显减轻, 发热、大汗症状均明显缓解[15]。范荣等[16]认为复方甘草酸苷联合左氧氟沙星及多西环素治疗慢性布鲁杆菌病病疗效确切, 不良反应少。他选择慢性布鲁杆菌病患者192例, 随机分为治疗组 (100例) 和对照组 (92例) , 治疗组连服复方甘草酸苷片2个月+多西环素片+左氧氟沙星片, 对照组仅口服多西环素+左氧氟沙星片, 本治疗方案3周为1个疗程, 间隔5~7 d给予第2个疗程, 连续2个疗程;结果显示治疗组治愈率为93%, 对照组治愈率为71%。于建武等[17]学者对86例布氏菌病患者采用利福平、复方磺胺甲嗯唑、第3代喹诺酮联合治疗, 利福平0.9 g/d, 复方磺胺甲嗯唑每次2片 (每片含甲氧苄啶80 mg, 磺胺甲嗯唑40 mg) , 3次/d, 3~5 d体温降至正常, 2周后仅用复方磺胺甲嗯唑与利福平联合治疗, 总疗程6周, 疗程结束后80例患者痊愈, 占93%, 3个月后复发6例, 占7%。国外学者Seyed等[18]收治了50例布鲁杆菌病脊柱炎患者, 其中20例使用强力霉素+利福平, 13例使用强力霉素+利福平+链霉素, 11例使用强力霉素+利福平+磺胺甲基异噁唑, 6例使用强力霉素+利福平+庆大霉素。其中使用庆大霉素和链霉素药物治疗14 d, 其他药物治疗3~4个月, 所有患者均随访1年, 经过对3个月与4个月治疗后疗效对比, 治疗4个月的布鲁杆菌病脊柱炎患者治愈率明显增高, 复发率明显降低。Ioannou和Yilmaz通过研究分析证实, 无论采取哪种方案治疗, 较长期的治疗方案与较低的失败率呈正相关与Seyed的文献报道结果相符[19,20]。Zileli和Alp等认为四环素族的多西环素 (强力霉素) 疗效较好, 合并使用利福平和头孢三代抗生素或链霉素、环丙沙星等疗效更佳[21]。以上国内外学者报道的几种治疗方案随访时间较短, 病例数较少、缺乏治疗前后临床症状、专科情况等相关疗效方面的详细比较。国内学者刘俊贤等[22]对大样本492例患者采用不同药物配伍、不同疗程、分成6组进行治疗和对比研究, 结果显示使用抗菌素应首选强力霉素配伍, 强力霉素+利福平+肝泰乐治愈率最高42.22%, 3个疗程即可取得满意疗效, 如增加疗程, 疗效增加不明显。此报道治愈率并不高且低于其他文献报道。近期国内学者Xin-ming Yang等[11]重新评价药物配伍与疗程对布鲁杆菌病脊柱炎临床疗效影响, 采用既往治疗布鲁杆菌病脊柱炎的经典药物, 依据治疗前43例细菌学培养及药敏结果选用5种敏感药物, 分5组配伍方案进行治疗, 各组40例使用同一种药物的剂量、给药方法、时间均相同, 多西环素0.1 g, 2次/d, 首次加倍, 连服56 d, 利福平0.6 g, 1次/d, 连服56 d, 磺胺甲基异噁唑1.0 g, 2次/d, 连服56 d;左氧氟沙星0.5 g, 1次/d, 连服56 d, 链霉素0.75 g, 肌肉注射1次/d, 连用21 d。通过各组不同疗程与临床疗效比较、多西环素组与不含多西环素组临床疗效比较、组间临床疗效比较评价各组药物治疗效果, 结果显示2个疗程的治疗是合适的, 含多西环素组与不含多西环素组的疗效相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明含多西环素治疗组效果优于未含多西环素组;经过2个疗程, 不同药物配伍治疗效果组间两两比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明第1药物配伍组 (多西环素+利福平+磺胺甲基异噁唑) 疗效最明显, 该方案治疗后的布鲁杆菌病脊柱炎患者的全身症状、专科情况及虎红平板凝集试验情况较治疗前明显改善, 且治愈率92%, 有效率100%, 复发率低, 不良反应轻。综合上述国内外学者临床应用表明单纯药物治疗布鲁杆菌病脊柱炎仅适用于:a) 早期初治病例;b) 脊柱局部症状轻, 伴有间断性低热、乏力、盗汗、食欲不振为主要全身症状;c) 未出现明显的椎管脓肿、椎间盘破坏、较大的死骨以及空洞;d) 脊柱稳定性好、骨缺损小 (小于等于1cm) ;e) 无神经功能障碍。药物治疗是治疗布鲁杆菌病脊柱炎基础和根本保障, 虽然可以取得良好的治愈率和有效率, 然而对于严重的或顽固性布鲁杆菌病脊柱炎需服大量的药物以保证病灶部位的药物有效浓度, 部分病例用药时间延长, 不良反应相应增多, 易造成肝肾损伤导致治疗终止, 严重的可危及患者生命而且难以根治病灶, 应联合手术治疗才能达到较好的预后效果[23]。

3 外科手术治疗布鲁杆菌病脊柱炎

3.1 手术治疗的目的

布鲁杆菌病脊柱炎手术治疗的目的是在药物治疗的基础上, 有效清除病灶, 缓解或解除疼痛, 改善血循环, 维持与重建脊柱的稳定性, 解除脊髓、硬膜囊或神经根压迫, 减少并发症, 促进患者早期康复和治愈病灶, 提高临床疗效[1,9,24,25,26]。

3.2 手术适应证

近几年国内外学者相继开展手术治疗布鲁杆菌病脊柱炎, 但对于手术适应证的掌握国内外文献报道不一, 目前公认的手术适应证为[1,9,24,25,26]:a) 既往曾行正规药物治疗2个疗程后, 症状无缓解者;b) 伴较大难以吸收的椎旁脓肿或腰大肌脓肿;c) 伴椎管内脓肿或炎性肉芽肿;d) 经非手术治疗无法缓解腰背疼痛症状, 或椎间盘破坏致顽固性腰痛;e) 椎体破坏灶较大 (大于等于1 cm) 或关节突破坏或病理性骨折而影响脊柱稳定性;f) 脊髓或马尾、神经根受压;g) 伴有其他细菌混合感染。

3.3 手术方式及疗效

国内外许多学者认为, 病灶清除基础上重建脊柱稳定性是手术治疗感染性脊柱炎成功的关键[27,28,29]。手术入路有经前方入路、后方入路、前后联合入路等方式, 多数情况下腰椎使用后正中切口, 合并有椎旁脓肿可以采取倒“八”字切口, 胸腰段采用低位肾切口腹膜外途径, 胸椎可采用前外侧切除肋横突入路。手术方式主要为两种, 即病灶清除加关节突间或横突间植骨术和一期病灶清除加脊柱内固定、关节突间或横突间或椎体间植骨术。腰椎病灶清除行椎板减压, 暴露病变节段脊髓或硬膜囊及神经根, 清除椎管内黄绿色脓液, 在脊髓或硬膜囊前方或后纵韧带前方及神经根周围, 有局限且呈梭型包裹的炎性肉芽肿或脓肿, 切开包膜刮除炎性肉芽肿或脓肿且刮除椎体后缘骨破坏区, 然后切开两病椎之间纤维环, 刮除椎间隙感染的椎间盘组织及破坏的软骨面、死骨, 明显硬化的椎体骨给予切除, 直至骨面有渗血;胸椎病灶清除经椎体侧前方清除脓液、炎性肉芽组织 (特别是后纵韧带下方肉芽肿) 、死骨及破坏的椎间盘组织, 解除脊髓或神经根压迫, 无论腰椎还是胸腰椎段病灶区有较大脓肿时亦可另作切口清除脓肿, 且对椎体较大的破坏灶需植骨以稳定脊柱结构[1,9,24,25,26,27,28]。Katonis等[29]认为, 任何手术方式需结合病变破坏程度、部位、患者年龄等综合因素考虑, 他报道了4例行手术治疗布鲁氏菌脊柱炎, 其中1例椎间盘炎明显的患者行后路椎间盘抽吸术, 2例行后路神经根减压后外侧融合术, 1例行前路病灶清除脊柱重建术, 平均随访3年, 术后即刻腰背疼痛缓解, 神经根痛和不完全性截瘫逐渐恢复至痊愈。杨新明等[25]报道了134例选择手术治疗的胸腰椎布鲁杆菌病脊柱炎患者, 56例采用病灶清除植骨融合术 (A组) , 78例先行后路椎弓根螺钉内固定术后行病灶清除植骨融合术 (B组) , 术后继续规范药物治疗, 并辅助高压氧治疗。A组随访平均18个月, 21例患者术后平均10个月植骨愈合, 35例患者术后植骨不愈合, 6例脊柱不稳定, 4例术后12个月症状复发。B组随访平均26个月, 术后平均8个月植骨均愈合, 脊柱稳定, 无相关并发症发生, 术后12个月改善率和痊愈率分别为100%和91.03%, 其中32例取出脊柱内固定装置, 同时取骨组织作病理学检查未见炎性表现。结果表明, 病灶清除联合后路椎弓根螺钉内固定术较单纯病灶清除植骨融合术更能维持脊柱稳定性, 而且并发症少, 对患者早期康复和治愈病灶有利, 进一步提高了临床疗效。杨卫良等[30]报道了36例经病灶清除椎间植骨脊柱内固定手术治疗的布鲁杆菌病脊柱炎患者, 术后3~7d 29例患者腰部疼痛症状完全消失, 体力恢复, 3例腰痛明显缓解, 随访24~45个月, 患者全身状况良好, 无复发, 结果表明该手术方案可以取得较理想的效果。张宇等[31]手术治疗了26例布鲁杆菌病脊柱炎患者, 一期病灶清除后, 单节段病变采用上下健康椎体侧前方单钉棒系统内固定, 多节段病变采用双钉棒系统内固定, 破坏严重的椎体加用自体骨钛笼, 以增强脊柱的稳定性。随访时间6~24个月, 无复发及严重并发症发生, 末次随访时X线片均显示植骨融合良好, 内固定无移位, 术后切口均一期愈合, 未见副损伤, 发热疼痛等并发症症状明显减轻, 患者均顺利出院, 结果证实对有手术指证的布鲁杆菌病脊柱炎进行外科手术治疗是有效的。总之, 国内外临床观察表明, 布鲁杆菌病脊柱炎术后复发与脊柱稳定性破坏有关, 脊柱不稳影响椎体间、关节突间或横突间植骨融合, 不利于病灶稳定、愈合, 是病变椎体术后复发的重要原因, 仅依靠单纯病灶清除促进感染痊愈已不再是此病手术治疗目的[24,25,26,27,28,29,30]。病灶清除基础上联合椎弓根螺钉内固定术能增加脊柱的即刻稳定性和持久稳定性, 恢复生理曲度, 维持病灶植骨的稳定, 为脊柱融合和病灶的静止提供一个良好的力学环境, 只有达到脊柱病变部位的稳定, 在药物治疗作用下布鲁杆菌病脊柱炎才能静止至最终愈合[9,25]。

3.4微创手术

适用于单纯椎间盘破坏或伴有椎旁脓肿者, 与手术相比介入置管引流具有以下优点:a) 操作微创化;b) 症状缓解迅速;c) 引流通畅, 并可进行冲洗;d) 局部应用抗生素浓度高、疗效好;e) 避免创口不愈合;f) 明显缩短病程。杨新明等[9]对2例布鲁杆菌病脊柱炎的患者采用介入方法经皮穿刺椎间盘病灶清除术, 椎间隙置管冲洗, 并引流局部脓性渗出液, 术后经留置导管局部给药, 操作方便, 患者手术当日腰痛即显著缓解, 血沉逐渐下降, 2~3周即可拨管, 治疗效果良好。但本方法要求有相关设备并由经验丰富的专科医生操作, 病例数均较少, 观察时间较短, 尚需作进一步的观察研究。

4 临床疗效评定标准

由于国内外学者开展手术治疗布鲁杆菌病脊柱炎病例数相对较少, 绝大多数采用的评价标准是参考布鲁杆菌病的评价标准, 因此缺乏针对布鲁杆菌病脊柱炎的专科疗效评定标准的制定。

依据《实用内科学》第5版, 布鲁杆菌病的评价标准为:a) 治愈:临床症状消失, 6个月未复发者;b) 有效:临床症状减轻者;c) 无效:临床症状较治疗前无明显改变者。布鲁杆菌病脊柱炎疗效评定标准:影像学表现为无植骨块和植骨床的吸收, 骨重塑明显, 移植骨增生肥大作为融合征像[32]。上述评定标准存在评价指标单一、片面, 缺乏量化指标体系和针对脊柱疾病的专科评价标准。本文作者在原有的布鲁杆菌病脊柱炎临床疗效评价标准基础上进行了多指标的量化, 临床适应性较强[7,22,23]。临床评价包括:疼痛评分、神经功能ASIA损伤系统分级法、Oswestry功能障碍指数的评价、虎红平板凝集试验以及X线、MRI影像学观察的盲测评价和临床疗效的评价。临床疗效评价以痊愈、改善、无变化、加重表示, 患腰疼痛完全缓解, 日常生活能力完全恢复, 神经功能Frankel E级, 虎红平板凝集试验阴性, 影像学评分5分为痊愈;患腰疼痛缓解大于等于50%、日常活动时能力恢复大于等于50%, 神经功能Frankel D级以上, 虎红平板凝集试验阴性, 影像学评分3~4分为改善;患腰疼痛缓解小于50%, 日常活动时能力恢复小于50%, 神经功能无变化或Frankel C级以下, 虎红平板凝集试验阴性或阳性, 影像学评分同术前为无变化;患腰疼痛程度、日常活动能力、神经功能恢复以及影像学评分不如治疗前, 虎红平板凝集试验阳性为加重[22,23]。

5 小结

布氏杆菌性脊柱炎的MRI表现 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共12例, 男10例, 女2例, 年龄36~71岁, 平均53.3岁, 大部分居住农村, 有羊牛饲养接触史, 其中1例发病前处理过羊腹中死胎, 1例食用过病死的羊肉, 1例为兽医。临床表现多不典型, 所有病例均有不同程度发热、多汗、乏力、腰痛, 腰痛以下腰痛为主, 病程较长, 4例患者因游走性多关节疼痛曾误诊过关节炎, 5例患者按腰间盘突出症治疗未见好转。4例患者MRI检查前做过腰椎DR正侧位片, 2例做了MRI增强扫描。

1.2 实验室检查

本组白细胞减少, 淋巴细胞增多7例;血沉增快9例, 范围在30~75 mm/h;血常规正常5例;12例结核菌素试验均阴性, 布氏杆菌血清凝聚试验均阳性, 滴度>1:100。12例患者MRI扫描, 采用鑫高益0.4 T永磁型磁共振扫描仪, 分别采用SE、FSE及STIR序列, 常规轴位、矢状位、冠状位扫描, 成像参数T1WI (TR 380 ms, TE 15 ms) 和T2WI (TR 4000 ms, TE 132 ms) , STIR (TR 1000 ms, TI 65 ms, TE 21 ms) , 层厚5 mm及3 mm, 矩阵256×216, 视野 (FOV) 340, 激励次数3。2例行增强扫描, 对比剂为钆喷酸葡胺 (GdDTPA) , 按0.2 mmol/kg给药。

2 结果

2.1 病变部位

2个椎体受累10例, L1~L21例, L2~L31例, L3~L43例, L4~L55例;3个椎体受累1例, L2~L4;5个椎体受累1例, L1~L2、L4~S1。

2.2 椎体改变

10例患者受累椎体形态基本正常, 2例轻度楔形变, 表现在椎体前缘, 9例椎体边缘不规则虫蚀样骨破坏, 以矢状位椎体前角明显, 1例椎体大面积骨质破坏, 近达椎体中部, 同时伴有椎体缘明显骨质增生变尖, 其中1例相邻椎体缘有骨桥形成, 骨质破坏周围可见条片状低信号, 椎体增强后呈不均匀强化。2例未见明显骨质破坏。12例中椎体内T1加权10例呈均匀低信号, 2例呈混杂低信号, 12例患者T2加权像呈混杂高信号。

2.3 椎间盘及周围改变

10例椎间隙变窄, 椎间盘于T1加权呈低信号。T2加权6例呈混杂高信号, 4例呈均匀高信号, 10例椎旁可见条状或梭形异常信号影, 位于椎前、两侧或椎体后方, T1加权像呈低信号或中等信号, T2加权像呈高低混杂信号。2例增强扫描椎旁软组织呈条片状强化, 可见不规则强化的脓肿壁, 中心不强化, 椎体后方的脓肿压迫硬脊膜囊。2例椎间隙正常。椎间盘信号未见明显异常改变, 椎旁未见软组织信号。

2.4 X线检查

4例显示椎体形态轻度楔形变, 椎体边缘多处不规则虫蚀样骨质破坏, 周围骨质硬化, 呈锯齿样外观, 受累椎体缘明显骨质增生变尖, 呈鸟嘴样, 其中1例相邻椎体缘有骨桥形成, 椎间隙变窄, 椎体上下缘硬化。

3 讨论

布氏杆菌病是人畜共患疾病, 国内多见于东北和西北等牧区。羊是主要传染源, 本组患者都明确羊接触史, 其次是牛和猪。病菌通过接触处的破损皮肤、黏膜或进食被污染的乳制品、肉类时传播给人。人群对布氏杆菌普遍易感, 由于职业关系男性发病率高于女性。有三类人群发病率高:牧区的农牧民和兽医;饮用过未经消毒灭菌乳品或进食未煮沸病畜肉类的人群;与含菌培养标本接触的实验室工作人员[2]。近年来城市发病率有所上升。多因进食乳制品或涮羊肉所致, 成为食源性疾病[3]。2006年, 全国共报告发病19 013例, 远远超过历史发患者数最多的1963年 (12 097例) 。发病数居前十位的省份依次为内蒙古、黑龙江、山西、河北、陕西、吉林、辽宁、新疆、河南和山东, 10省份报告病例数占全国报告病例总数的98.15%[4]。

布氏杆菌性脊桂炎临床表现: (1) 弛张型热、多汗、乏力、食欲不振、贫血。患者高热时可无明显不适, 但体温下降后自觉症状加重, 这种发热与其他症状相矛盾的现象, 有一定诊断意义[5]。 (2) 伴有其他脏器感染, 以呼吸系统和生殖系统感染为多, 肝、脾、淋巴结肿大。 (3) 多发性、游走性全身肌肉和大关节痛。 (4) 脊柱受累最常见, 尤其是腰椎[6], 受累后表现为持续性腰痛及下背痛, 局部压痛, 叩击痛, 伴相应神经根放射痛或脊髓受压症状, 肌肉痉挛, 但无脊柱后凸畸形, 较少形成腰大肌脓肿, 脊往活动受限, 常处于固定姿势, 极少因硬膜外脓肿而致截瘫。 (5) 实验室检查:血清凝集试验、补体结合试验、抗人球蛋白试验、皮内试验阳性, 可以帮助确诊。

布氏杆菌性脊柱炎可以侵及脊柱任何部位, 病理改变为椎体内局限的非特异性感染性肉芽肿形成, 并累及邻近椎间盘的软骨组织[7]。MRI表现为椎体边缘虫蚀样骨质破坏, 椎体内T1加权呈均匀或不均匀低信号, T2加权呈混杂长T2信号, STIR上呈高信号。椎体破坏周围可见骨质硬化, 呈条片状短T2信号, 一般无死骨, 椎体缘骨质增生明显, 呈鸟嘴样, 可形成骨桥。本组10例椎体缘明显骨质增生变尖, 其中1例相邻椎体缘有骨桥形成。无椎体压缩或只有轻度楔变[8]。大部分椎间隙变窄, 椎间盘于T1加权呈低信号, T2加权呈混杂高信号, 本组12中有10例椎间隙变窄, 椎体前方、两侧或椎体后方呈条状或梭形异常信号影, 范围较小, T1加权像呈低信号或中等信号, T2加权像呈高低混杂信号, 向后方压迫硬脊膜囊, 可致椎管狭窄。本组2例增强后受累的椎体和间盘呈不均匀强化, 脓肿壁呈不规则强化, 中心不强化。本组L4椎体受累最多, 发病率为83.3% (10/12) ;布氏杆菌性脊桂炎还可导致椎小关节不规则骨质破坏, 关节间隙进行性变窄, 甚至消失, 周围骨质明显增生;椎体前缘或后缘可见前纵韧带或后纵韧带骨化影, T1加权呈条状等信号, T2加权呈条状低信号, 本组12例未见此征象。

布氏杆菌性脊柱炎的鉴别诊断: (1) 与脊柱结核鉴别:两者的共同特点是受累椎体破坏, 椎间隙变窄或消失, 可形成椎旁脓肿。但是两者也有不同之处, 脊椎结核病灶分布以上腰段最多, 其中L1~L2发病率最高[9], 椎体溶骨型破坏为主, 破坏灶常累及椎体一部或大部。破坏灶内见多发不规则死骨, 周围骨质疏松, 很少见增生反应, 椎体后部破坏常累及椎弓根, 受累椎体失去正常形态, 脊椎成角后突畸形常见, 椎旁软组织范围广, 常超过破坏椎体边缘成为流注脓肿;布氏杆菌引起的脊柱炎病灶分布以下腰段最多, L4椎体受累最多, 常见的是椎体边缘多发不规则骨质破坏, 病灶周围骨质增生、硬化, 骨质修复增生大于骨质破坏, 椎体边缘见鸟嘴骨质增生, 无死骨及椎弓根破坏, 椎体形态正常或只有轻度楔变, 椎旁软组织范围小, 有时可见前纵韧带或后纵韧带骨化, 小关节间隙消失等表现。 (2) 与化脓性脊椎炎鉴别:化脓性脊椎炎椎体和间盘内异常信号, 椎旁常见软组织块影, 也不易与布病性脊柱炎相区别。但化脓性脊柱炎起病急, 高热不呈间歇性, 全身中毒症状重, 白细胞总数增高以中性粒细胞增加为主。受累椎间盘和相邻椎体在T1加权上呈较广泛融合的低信号, 椎间盘于T2加权中央的低信号裂隙影未消失, 受累的椎体和间盘增强扫描显示明显强化, 强化持续时间较长, 软组织块影以病灶为中心, 肿块较弥散, 界限不清, 增强扫描呈斑片状强化, 很少伴脓肿形成[10]。 (3) 与腰椎间盘突出、终板炎鉴别:两者均有椎间隙变窄, 受累椎体上下缘见长T1长T2信号及向后方突出软组织信号影。但腰椎间盘突出、终板炎患者受累椎体长T1长T2信号与正常椎体分界比较清楚, STIR上呈低信号, 仔细观察没有骨质破坏, 向后方突出软组织信号影为突出间盘, T2加权像呈低信号, 与周围界限清楚。

摘要：目的:探讨布氏杆菌性脊柱炎MRI表现, 以提高对该病的认识。方法:回顾性分析12例布氏杆菌性脊柱炎患者的MRI及实验室检查资料。结果:布氏杆菌性脊柱炎多发于腰椎, 以L4发病率最高, 骨破坏灶小而多发, 病灶周围明显增生、硬化, 椎间盘破坏轻, 关节面增生硬化。结论:布氏杆菌性脊柱炎具有特征性MRI表现, 鉴别诊断包括腰椎结核、化脓性脊椎炎及腰椎间盘突出。

关键词：布氏杆菌病,脊柱炎,磁共振成像

参考文献

[1]洪丽云, 李晓燕.呼伦贝尔市1956～2005年布鲁氏菌病流行病学资料分析[J].疾病控制杂志, 2007, 11 (1) :l15.

[2]邓国华.感染性疾病诊疗常规[M].北京:人民卫生出版社, 2004:238-241.

[3]谢秀丽, 徐英春, 王辉.血培养对布氏杆菌病诊治的意义[J].中国处方药, 2005, 5 (39) :62-63.

[4]周东宏, 孙慧智, 李新星, 等.我国布鲁菌病疫情现状及布鲁菌病骨关节炎的CT诊断[J].中华现代影像学志, 2008, 5 (7) :652.

[5]彭文伟, 传染病学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2003:170-174.

[6]季良, 赵字浩, 许静晶.布氏杆菌病30例分析[J].中国误诊学杂志, 2006, 6 (17) :419.

[7]段承祥.脊柱影像学[M].北京:化学工业出版社, 2007:143-144.

[8]尚德秋.布鲁氏菌病再度肆虐及其原因[J].中国地方病杂志, 2001, 16 (1) :29-34.

[9]杨新明, 石蔚, 杜雅坤, 等.布氏杆菌性脊柱炎与脊椎结核临床影像学表现比较[J].临床放射学杂志, 2008, 27 (2) :231.

布鲁杆菌性脊柱炎论文 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组6例, 男5例, 女1例, 年龄23岁~45岁, 平均年龄34岁。大部分患者居于牧区, 与牛、羊有接触史。临床表现均有乏力、低热、腰痛、脊柱运动受限、全身多关节疼痛等。

1.2 检查方法

本组6例患者均进行数字摄影机 (DR) 摄影, 其中2例行CT扫描, 4例行MRI扫描, 临床和影像学方面均误诊为脊柱结核。4例患者行血清试管凝集试验 (SAT) , 滴度均>1∶160, 琥红平板凝集试验 (RBP) (+) , PCR (+) , 酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测特异性抗体IgM/IgG (+) 。2例手术后做病理学检查证实。

2 结果

6例误诊患者中病变均累及2个或以上椎体, L1, 2椎体3例, L3, 4椎体2例, T12~L1椎体1例, 腰椎多见, 少或无椎旁囊肿。

3 讨论

布氏杆菌性脊柱炎系布氏杆菌感染引起的脊柱骨质破坏, 较少见, 腰椎多发。脊柱结核多由肺结核、淋巴结核、消化道结核感染所致, 发病广泛, 胸腰段多发。化脓性脊柱炎多由金黄色葡萄球菌或大肠杆菌感染引起, 发病少, 颈椎、胸腰段均可发生[2]。三者的临床表现均有发热、乏力、持续性腰痛、下背痛及放射性疼痛等。影像学表现有椎体骨质破坏、早期椎体骨质疏松, 后期硬化、增生, 椎间隙变窄等相似之处, 故容易发生误诊。现将布氏杆菌性脊柱炎、脊柱结核、化脓性脊柱炎的鉴别诊断讨论如下:

3.1 病因

3.1.1 布氏杆菌病多发生于农牧区有病畜接触者, 或与含菌标本接触的实验室工作人员, 以及饮用未经消毒灭菌达标的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群[3]。该病最易侵犯脊柱, 其流行病学已经从一个主要是职业相关疾病变成主要由食物引起的疾病[4]。

3.1.2 脊柱结核多由身体其他部位的结核感染所致, 是一种慢性炎症病变, 无明显流行病学特点。临床表现为全身慢性中毒症状:低热、乏力、盗汗等。

3.1.3 化脓性脊柱炎多由金黄色葡萄球菌或大肠杆菌感染引起, 国外有学者认为其有四种不同的临床表现: (1) 髋关节综合征:髋部急性疼痛, 屈曲收缩; (2) 腹部综合征:表现如急性阑尾炎; (3) 脑膜综合征:表现如急性化脓性或结核性脑膜炎; (4) 背痛综合征:可为急性或渐进性。

3.2 影像学表现

3.2.1 布氏杆菌性脊柱炎在X线摄影上表现为骨质破坏, 关节间隙变窄, 椎体骨质增生、硬化, 少见椎旁囊肿, 以下腰椎多见[1]。CT可显示小的、多发的骨质破坏灶, 破坏边缘见骨的不同程度增生硬化, 死骨少见。MRI可早期发现骨周围软组织和骨髓内炎性的改变, 在T1加权像呈低信号, T2加权像呈高信号。炎性病变显示为壁厚、不规则强化, 与周围正常组织界限不清, 此点与脊柱结核脓肿壁薄、与周围组织界限清晰相鉴别[1]。

3.2.2 脊柱结核的X线表现为椎体骨质破坏, 椎间隙变窄, 成角畸形及寒性脓肿形成, 以胸椎下段及腰椎上段多见, 常累及相连的2~3个椎体, 病变以溶骨性破坏为主, 骨增生硬化则不显著。CT平扫显示椎体松质骨破坏, 骨皮质失去完整性, 可见死骨和轻微骨增生和塌陷, 早期椎间盘相对完整, 后发生破坏, 间隙变窄, 脓肿呈单房或多房。MRI脊柱结核椎间盘在相当长的一段时间内即使椎体出现明显的骨质破坏或发生塌陷仍可保持完整, 在T2加权像上显示为正常[2]。此点与脊柱炎 (布氏杆菌性脊柱炎和化脓性脊柱炎) 相鉴别。

3.2.3 化脓性脊柱炎椎体病变可发生在椎体边缘或中心部, 起初为溶骨性破坏, 进展迅速, 继而出现骨硬化增生, 这一点可与脊柱结核相鉴别。脊柱结核以破坏为主, 一般要在半年后才出现骨增生硬化。化脓性脊柱炎一般很少引起椎体塌陷, 但累及附件的机会较多。CT可显示椎体骨质破坏、死骨形成及因水肿和炎性渗出所造成的低密度椎旁软组织肿块及其中的气体, 对比增强可见炎性肿块强化。MRI可在明显的骨质破坏之前发现脊髓和椎间盘的炎性病变, 是早期诊断的重要方法[2]。椎间盘感染在T2加权像上呈不规则高信号, 失去其正常结构, 此点在与脊柱结核鉴别上有重要价值。

布氏杆菌性脊柱炎、脊柱结核、化脓性脊柱炎在病因、临床表现及影像学方面有其特征性表现, 也有许多相似之处, 临床诊断需结合病史、临床表现、流行病学特点及影像学特征综合判断, 确诊需要依靠病理学和血清学培养诊断。

摘要：目的分析6例布氏杆菌性脊柱炎的误诊原因, 探讨布氏杆菌性脊柱炎的临床及影像学表现, 以提高对该病的诊断和鉴别诊断水平。方法对本组6例经手术病理和临床血清培养证实的布氏杆菌性脊柱炎患者的X线、CT、MRI影像学资料进行回顾分析, 探讨误诊原因, 并与已证实的脊柱结核和化脓性脊柱炎影像学资料比较。结果本组误诊为脊柱结核、化脓性脊柱炎的布氏杆菌性脊柱炎病灶均发生于腰椎, 破坏灶小而多发, 多局限于椎体边缘, 椎间盘累及轻, 病灶周围有增生、硬化, 关节面增生、硬化, 少或无椎旁囊肿。结论布氏杆菌性脊柱炎与脊椎结核、化脓性脊柱炎影像学表现有相似之处, 需病理和血培养证实。

关键词：布氏杆菌性脊柱炎,脊柱结核,化脓性脊柱炎,DR摄影技术,磁共振成像

参考文献

[1]杨新明, 等.布氏杆菌性脊柱炎临床影像学及病理表现[J].实用放射学杂志, 2008, 24 (4) :522-523.

[2]王云钊, 等.中华影像医学——骨肌卷[M].北京:人民卫生出版社, 2002:139-145.

[3]邓国华.感染性疾病诊疗常规[M].北京:人民卫生出版社, 2004:238-241.

布鲁杆菌性脊柱炎论文 篇5

资料与方法

本组患者14例, 男10例, 女4例, 年龄24~67岁, 平均44岁。大部分患者有羊、牛接触史, 或饮用过未经消毒、灭菌的乳品, 或有涮牛、羊肉史。多具有低热、多汗、乏力、腰痛、脊柱活动受限等症状。

影像学检查:所有患者均行CT、MRI检查, 部分同时行X线检查。MRI检查采用GE 0.2T型磁共振机, 体部线圈, 常规矢状位T1WI、T2WI、T2WI/STIR, 轴位T2WI序列检查, 个别加扫冠状T1WI序列。

结果

病椎分布及表现:本组14例患者中2个椎体受累13例, 其中L1~2椎体2例, L3~4椎体9例, L4~5椎体2例;3个椎体受累1例, 为L2~4椎体。显然L4椎体发病率最高。骨破坏灶小而多发, 病灶周围明显增生硬化, 硬化内有新破坏灶形成, 部分病灶发展达半个椎体;椎体边缘骨赘形成, 加上其间的破坏灶构成“花边椎”样表现;未见死骨及椎弓根破坏;椎间盘破坏轻, 关节面增生硬化, 可伴有椎体小关节损害, 少有椎旁脓肿。

治疗方法:卧床制动, 联合用药。口服利福平和多西环素, 疗程6~12周。

讨论

布氏杆菌病是一种地方病, 在全国的发病率总体不高, 但在一些个别的区域其发病率相对较高, 如东北和西北牧区。但随着人们饮食习惯的改变, 布氏杆菌病的发病已从一种职业相关疾病转变为一种由食物引起的疾病, 其发病率在各地区之间的差异也在逐渐缩小[2]。据有关资料统计, 其发病率在城市中有一定程度的升高, 考虑主要是城市人口饮用乳制品和吃涮牛、羊肉所导致。在本研究中, 1例患者患病是由于饮用过未经消毒的牛奶, 而2例患者曾有涮羊肉史。

布氏杆菌经进入人体的主要方式是经过消化道、呼吸道黏膜等。人体感染布氏杆菌后, 可在病变部位发生渗出、增生、肉芽肿形成等病理改变, 并且这些改变常常会交替发生, 对患者病灶部位的正常的生理功能造成严重的损害[3]。其临床表现主要是发热 (多为波状热) 、多汗、关节痛等。在患者感染布氏杆菌后, 其很快进入高热的状态, 但此时患者往往感觉不到明显的不适, 但随着体温的下降, 患者会感觉症状在逐渐加重, 这种矛盾的现象对临床诊断和治疗具有一定的指导意义。骨关节损害以负重关节为主, 最易受累是腰椎[4], 本组病例病变均为腰椎与此相符。睾丸炎也是布氏杆菌病特征性症状之一。对布氏杆菌病的患者, 我们在临床工作中常常需要做一些相关的辅助检查来确定诊断和指导临床治疗, 包括血清凝集试验、皮内试验阳性等。

该病最易侵犯脊柱, 可以侵袭脊柱的任何部位, 但多见于腰椎, 其中以L4椎体发病率最高, 可同时累及2~3个椎体。病灶为直径2~5 mm的多发圆形、类圆形或斑片状低密度灶, 周边有明显的增生硬化带。破坏区多分布在椎体边缘, 椎小关节亦可出现类似改变。新生骨中可见新破坏灶, 无死骨及椎弓根破坏, 此为布氏杆菌脊柱炎的特征性表现。椎体边缘骨膜增生形成骨赘, 新生的骨赘加上其间的破坏灶形成“花边椎”样改变, 此征象是布氏杆菌性脊柱炎的另一特征性表现。多发小病灶、新生骨中出现新的破坏灶、“花边椎”改变是本组病例主要表现。

MRI可早期发现骨及周围累及的软组织信号异常。椎体及椎体边缘虫蚀样骨质破坏, T1加权像呈均匀或不均匀的低信号, T2加权像呈混杂长T2信号, STIR像上呈高信号。破坏灶周围可见骨质硬化, 呈短T2信号。椎体边缘骨质增生呈鸟嘴样, 可形成骨桥。椎间隙变窄。少有的椎旁脓肿呈条状或梭形异常信号, 范围较小, T1加权像呈低信号或中等信号, T2加权像呈高低混杂信号, 脓肿与腰大肌分界清, 内无钙化。增强扫描病变椎体和椎间盘不均匀强化, 脓肿壁不规则强化、中心不强化。

布氏杆菌性脊柱炎主要与脊柱结核相鉴别, 脊柱结核分布以上腰段最多, 其中L1~2椎体发病率最高[5]。骨质以破坏疏松为主, 常累及椎体一部或大部, 其内多发不规则死骨。椎体后部破坏, 常累及椎弓根。常见受累椎体失去正常形态。椎旁软组织受累范围广, 形成脓肿, 且多累及腰大肌, 脓肿内多可见钙化。而布氏杆菌引起的脊柱炎病灶分布以下腰椎为主, L4椎体受累最多见。以椎体破坏及硬化为主。破坏灶为多发圆形、类圆形或斑片状病灶, 边缘硬化, 其内可见新的破坏灶;破坏灶多局限于椎体边缘, 且可见“花边椎”样表现;无死骨及椎弓根破坏;椎体形态正常或只有轻度楔变, 少有椎旁脓肿或椎旁脓肿范围小且与腰大肌分界清晰。结合流行病学及实验室检查可做鉴别诊断。布氏杆菌性脊柱炎还需与化脓性脊柱炎相鉴别, 化脓性脊柱炎病情发展迅速, 常有高热病史, 结合实验室检查可与布氏杆菌性脊柱炎相鉴别。

由于布病疫情近年来呈上升趋势, 且已发展成一个主要由食物引起的疾病, 因此在脊柱尤其是腰椎检查出现感染性病变表现时, 即使患者没在牧区生活过, 也无牛羊接触史, 但只要进食过未经合格消毒的牛羊奶或有涮牛羊肉史, 就应考虑到布氏杆菌脊柱炎的可能。因此, 掌握布氏杆菌性脊柱炎的影像学表现特点, 结合必要的辅助检查, 如布氏杆菌凝聚试验等, 以早期确诊、及时治疗。

摘要：目的:探讨布氏杆菌性脊柱炎的影像学诊断特点, 以提高对该病的诊断水平。方法:收治布氏杆菌性脊柱炎患者14例, 均行CT和MR检查, 以及血清凝集试验。结果:病变分布于腰椎, 其中以L4发病率最高。特征性表现:骨破坏灶小而多发, 且多局限于椎体边缘, 灶周增生硬化, 新生骨中有新破坏灶形成;椎体边缘新生骨赘加上其间的破坏灶构成“花边椎”样表现。结论:布氏杆菌脊柱炎具有特征性影像表现, 鉴别诊断主要包括腰椎结核、化脓性脊柱炎。

关键词：布氏杆菌病,脊柱炎,CT检查,磁共振成像,诊断

参考文献

[1]洪丽云, 李晓燕.呼伦贝尔市1956-2005年布鲁氏菌病流行病学学资料分析[J].疾病控制杂志, 2007, 11 (1) :115.

[2]谢秀丽, 徐英春, 王辉.血培养对布氏杆菌病诊治的意义[J].中国处方药, 2005, 5 (39) :62-63.

[3]谢元林, 常伟宏, 喻友军.使用人畜共患传染病学[M].北京:科学技术文献出版社, 2007:502.

[4]Turunc T, Demiroglu YZ, Uncu H, et al.A comparative analysis of tuberculous, brucellar and pyogenic spontaneous spondylodiscitis patients[J].J Infect, 2007, 55 (2) :158-163.