不动杆菌

不动杆菌（精选10篇）

不动杆菌 篇1

鲍曼不动杆菌是一种革兰氏阴性条件致病菌, 通常在患有基础疾病及使用广谱抗菌素的情况下发生感染。感染源可以是患者自身 (内源性感染) , 也可以是不动杆菌感染者或带菌者, 尤其是双手带菌的医务人员。污染的医疗器械及医务人员的手是重要的传播媒介[1]。2012年7月7日~2012年7月10日4 d内本院重症监护室相继发生3例同种不同源鲍曼不动杆菌感染患者, 从痰标本中检出鲍曼不动杆菌, 药物敏感试验证实其来源于不同的渠道。经流行病学调查和环境微生物监测结果, 综合分析并采取干预措施, 使本次感染得到了有效控制。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年7月7日~2012年7月10日4 d内重症监护室相续发生3例鲍曼不动杆菌感染患者, 均为男性, 最大年龄70岁, 最小年龄50岁, 平均年龄61.6岁。入住重症监护室的平均时间7.7 d。基础疾病分别为:COPD、有机磷农药中毒、脑出血各1例, 均行气管插管、机械通气。患者临床表现均出现不同程度的发热、咳嗽、黄色粘液性痰, 血象升高, 以中性偏多, 肺部均有阴影。均符合医院感染诊断标准[2]。

1.2 方法

在流行病学的基础上, 对重症监护室空气、地面、病床周围物表、设备表面、医务人员 (包括工勤人员) 手表面、呼吸机管道、使用中的含氯消毒剂等按常规采样28份样进行细菌学检测。采用恒星细菌分析仪及其配套的鉴定和药敏板, 同时用标准K-B法检测头孢哌酮钠、舒巴坦钠的耐药性。铜绿假单胞菌Aq、CC27853为质控菌株, 药敏结果按CLSI标准判断。结合工作人员日常操作流程查找感染途径, 进行分析整理。

2 结果

2.1 流行特征

7月7日痰标本检出第1例鲍曼不动杆菌肺部感染患者, 随后7月8日、7月10日相续在同一病室检出第2例、第3例鲍曼不动杆菌肺部感染, 具有聚集性。

2.2 环境卫生学监测

由专职院感工作人员现场采集重症监护室的空气、工作人员手、物表、消毒液、一次性卫生用品、呼吸机管路等采样送检, 病原学培养基为羊血琼脂培养基和普通营养培养基, 监测均未检出鲍曼不动杆菌, 空气监测微生物数严重超标, 但未分离出致病菌。

2.3 药敏试验

菌种相同为鲍曼不动杆菌, 本院未能做细菌的同源性分析, 但耐药性对部分药物的敏感程度有差异 (耐药敏感试验由恒星微生物鉴定仪及专用药敏试剂鉴定) 。

3 讨论

3.1 感染的原因

3例感染者住同一监护病室, 最先检出的1例脑出血患者由外院手术后转到本院, 有过复杂治疗过程;随后检出的2例分别是有机磷农药中毒患者经当地卫生院抢救, 气管插管后转入本院, 行手术洗胃;慢阻肺患者前后历经20多天的社区医院、本院抗感染治疗, 后转入重症监护病区, 3例患者中1例气管切开, 2例气管插管, 均使用呼吸机机械通气。根据流行病学调查结果, 本次感染中, 外院转入的患者可能成为传染源;诊疗护理工作中, 医务人员未严格执行手卫生;呼吸机的清洁、消毒不彻底;污染的设备和环境以及医务人员的手是可能的传播媒介, 而人工气道、机械通气是鲍曼不动杆菌医院感染的独立危险因素[3];与患者有基础疾病、有创性检查治疗及使用广谱抗生素时间过长有关[4];空气净化滤过系统清洁、检测及各种滤过网更换不及时, 影响了净化效果。

3.2干预措施

暂停收治患者, 对现住院患者执行“降阶梯防控策略”[5], 隔离感染者, 根据药敏结果合理用药;对空气净化系统进行及时清洗回风口过滤网, 更换高效过滤器, 保证空气质量;更换洁具, 对重症监护室环境、物品、器械进行彻底清洁、消毒与灭菌, 尤其是手频繁接触的地方如床栏、床头柜、门把手, 用500~1000 mg/L有效氯擦拭消毒[6];完善手卫生设施, 提高医护人员手卫生依从性, 在每个床旁配备快速手消毒剂, 按规范要求洗手或进行手消毒;诊疗用品专人专用, 用后及时消毒灭菌, 呼吸机进行彻底清洗消毒处理, 使用一次性呼吸机管道:严格无菌操作。采取一系列相关预防、消毒、隔离等严密措施, 达到控制鲍曼不动杆菌的暴发流行, 10 d后无续发病例。

重症监护病区是医院感染发生率最的高科室, 而由不动杆菌引起的细菌感染最常见, 对患者的危害也最大。强化各类人员医院感染知识的培训, 提高感染控制措施的执行力, 对已感染的患者进行有效隔离, 定期病区消毒, 医务人员严格执行洗手制度, 建立有效的院内耐药监测网, 均可以预防鲍曼不动杆菌的传播流行[7]。对外院转入的患者进行主动筛查, 入住重症监护室的患者实行“降阶梯防控策略”, 以早发现、早处置感染病例, 有利于医院感染的控制。

参考文献

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[3] 陈超男.重症监护室泛耐药鲍曼不动杆菌感染暴发流行调查与控制[J].中国消毒学杂志, 2010, 27 (2) :202~203.

[4] 黄丽萍, 花南霞.《医务人员手卫生规范》实施效果考察[J].中国消毒学杂志, 2011, 28 (2) :202~203, 205.

[5] 徐薛芬, 徐爱晖.224例鲍曼不动杆菌感染的临床特征及耐药性分析[J].临床肺科杂志, 2013, 18 (3) :461~463.

[6] 王临英, 黄文祥.泛耐药鲍曼不动杆菌的防治进展[J].重庆医学, 2010, 39 (20) :2808~2811.

[7] 白雪, 陈佰义, 褚云卓.耐亚胺培南鲍曼不动杆菌对消毒剂抗性试验观察[J].实用药物与临床, 2010, 13 (3) :227~228.

不动杆菌 篇2

1 资料与方法

1.1 菌株来源

来自201月1日～2013年12月31日嘉兴地区两所综合性三甲医院各类临床送检标本，包括痰液、分泌物、尿液、胆汁、胸腹水、血液、导管、脑脊液等。

1.2 病原菌鉴定与药敏试验

病原菌鉴定与药敏采用法国梅里埃公司VETIK-2 Compact全自动细菌鉴定仪，及其配套GP、GN、GP-67、GN-16、GN-13鉴定和药敏卡。分离与鉴定参照《全国临床检验操作规程》进行。药物敏感试验结果判读参照美国临床实验室标准化委员会(CLSI)每年更新内容进行判读。

1.3 质控菌株

大肠埃希菌ATCC25922、铜绿假单胞菌ATCC-27853、金黄色葡萄球菌 ATCC29213、粪肠球菌ATCC 29212和肺炎克雷伯菌ATCC70063，购自原卫生部临床检验中心。

1.4 数据分析

采用WHO细菌耐药性监测推荐的Whonet 5.6软件进行耐药性分析，剔除重复菌株。

2 结果

2.1 病原菌的标本分布

不动杆菌 篇3

【关键词】鲍曼不动杆菌；临床分布；耐药性

【中图分类号】R446.5 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517（2013）10-0145-01

鲍曼不动杆菌在近几年在医院获得性感染比例明显增多，其大部分是引起医院获得性肺炎，特别是呼吸机相关性肺炎、尿路感染、伤口感染、菌血症、伤口感染、继发性脑膜炎等。尤其是抗生素在临床的广泛应用，引起多重耐药的鲍曼不动杆菌不断增多，给临床治疗带来较大的困难。笔者通过对我院鲍曼不动杆菌临床分布特征和耐药性分析汇报如下。

1、资料与方法

1.1 临床资料 选取2012年1月至2012年12月临床科室向微生物实验室送的临床标本，主要有痰液、支气管吸出物、分泌物、尿液、脓液及血液，从其中分离出200株鲍曼不动杆菌。

1.2 方法 采用英国Oxiod公司提供的氨苄青霉素、氨苄青霉素/舒巴坦、丁胺卡那、环丙氟哌酸、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑、美罗培南、米诺环素、莫西沙星、庆大霉素、替卡西林/克拉维酸、头孢他啶、头孢吡肟、头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦、头孢噻肟、妥布霉素、亚胺培南、左旋氧氟沙星、哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦抗菌药物纸片进行耐药性实验。通过梅里埃微生物检验仪对鲍曼不动杆菌进行分离鉴定，耐药性实验为K-B纸片扩散法，操作和判定标准参照美国临床实验室标准委员会制定的标准，以耐药、中介、敏感对实验结果报告。

1.3 统计学分析 采用统计学软件SPSS 15.0建立数据库，通过卡方检验对耐药性实验的计数资料进行分析，P<0.05，差异有统计学意义。

2、结果

鲍曼不动杆菌对不同种类药敏结果情况（如表1）

3、讨论

鲍曼不动杆菌属于不同杆菌中的一种，其革兰阴性杆菌，其广泛的在水、土壤、医院、人体的皮肤、消化道、呼吸道和泌尿生殖道，属于条件致病菌。鲍曼不动杆菌的检出标本主要见于痰及支气管吸出物、切口的分泌物、尿液、血液、腹水及胸水等，根据其检出鲍曼不动杆菌标本的特点，可以分析出鲍曼不动杆菌大多分布在呼吸科、重症监护病房、急诊监护病房等，其出现耐药性逐渐增高，可能与机械通气、多种抗生素应用等。鲍曼不动杆菌的主要基础性疾病史慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病等。大量研究证实鲍曼不动杆菌对于头孢菌素类、喹诺酮类、氨基糖苷类药物的多重耐药行较为明显，甚至可能对于亚胺培南、美洛培南等碳青烯酶类药物可能出现耐药，从而出现医院感染越发严重。鲍曼不动杆菌对于亚胺培南等碳青霉烯类耐药的原因可能是由于鲍曼不动杆菌对可以以较强的亲和力和青霉素结合蛋白结合，同时其可以产生一种可以水解碳青霉烯类药物的β-内酰胺酶。鲍曼不动杆菌对于β-内酰胺酶类抗生素有较高的耐药性，可能原因不仅是上述两种，同时鲍曼不动杆菌的外膜孔蛋白结构和数量改变，外排泵激活等。头孢哌酮/舒巴坦对于鲍曼不动杆菌耐药率较低，提示这可能与舒巴坦属于不可逆的β-内酰胺酶抑制剂，从而提高了其对于质粒介导的β-内酰胺酶作用，同時对细菌的青霉素结合蛋白2有较好的作用。本组材料中分析临床科室向微生物实验室送的临床标本临床科室向微生物实验室送的临床标本，结果表明，鲍曼不动杆菌的检出标本主要见于痰及支气管吸出物、切口的分泌物、尿液、血液、腹水及胸水等，根据其检出鲍曼不动杆菌标本的特点，可以分析出鲍曼不动杆菌大多分布在呼吸科、重症监护病房、急诊监护病房等，200株鲍曼不动杆菌中，48株鲍曼不动杆菌呈多重耐药菌株，对头孢哌酮/舒巴坦耐药率最低（10.0%），氨苄青霉素（98.0%）耐药率最高。

不动杆菌属的研究进展 篇4

1 不动杆菌属的分类和命名

不动杆菌最初由荷兰微生物学家Beijerinck于191 1年从土壤中分离出来,其名称几经变更,直到1954年才由Brisou和Prévot建议命名为不动杆菌(Acinetobacter)。1974年版的《伯杰氏细菌学手册》将不动杆菌列入奈瑟菌科,仅有醋酸钙不动杆菌一个种。后来,依据对细菌16S rRNA的研究及rRNA-DNA杂交实验将不动杆菌列入变形菌门,γ-变形菌纲(Gammaproteobacteria),假单胞菌目(Pseudomonadales),莫拉菌科(Moraxellaceae)[1]。该科包括莫拉菌属(Moraxella)、不动杆菌属(Acinetobacter)、冷杆菌属(Psychrobacter)及相关生物体[2]。

1986年Bouvet和Grimont使用DNA杂交技术将该菌属分为12个基因种,并且对其中的一些种进行了正式的命名[3]。后来人们又陆续发现和命名了一些菌种,目前该菌属共报道了31个基因种,其中17个已命名,分别是:鲍曼不动杆菌(A.baumannii)、醋酸钙不动杆菌(A.calcoaceticus)、溶血不动杆菌(A.haemolyticus)、约翰逊不动杆菌(A.johnsonii)、洛菲不动杆菌(A.lwoffii)、放射性不动杆菌(A.radioresistens)、琼氏不动杆菌(A.junii)、A.baylyi、A.bouvetii、A.gerneri、A.grimontii、A.parvus、A.schindleri、A.tandoii、A.tjernbergiae、A.towneri、A.ursingii[4]。在这些基因种中,醋酸钙不动杆菌(A.calcoaceticus)、鲍曼不动杆菌(A.baumannii)、基因种3,基因种13TU的基因和表型特征非常接近,很难区分,它们和另外两个关系密切的基因种“genomic speies close to13TU”、“genomic species between 1 and 3”一起被称为醋酸钙-鲍曼不动杆菌复合体(A.calcoaceticus-A.baumannii complex,Acb复合体)[5]。但是Acb复合体的命名一直存在争议,因为醋酸钙不动杆菌主要是存在于土壤中的微生物[4],而鲍曼不动杆菌、基因种3、基因种13TU则有重要的临床意义,尤其是鲍曼不动杆菌,是造成院内感染及暴发流行的重要病原体,并且鲍曼不动杆菌、基因种3,基因种13TU对抗生素的敏感性也存在明显的差异[6]。

2 不动杆菌属的分布

不动杆菌在自然界分布广泛,如水、土壤、蔬菜等,但并不是所有的菌种都普遍存在于自然环境中,比如鲍曼不动杆菌,虽然也有从土壤中和蔬菜上发现的报道,却不是主要存在于自然环境的菌种[4]。至于不同种类的不动杆菌在外界环境中分布的情况,到目前为止并没有系统的调查研究。

不动杆菌可以在人体局部皮肤上形成菌群,尤其是潮湿部位,如腋窝、腹股沟、趾间等,有报道称可以从43%健康个体的皮肤上分离到不动杆菌[7]。不动杆菌有时还可以从健康成年人的口腔及呼吸道分离到。但除皮肤外,非住院人群其他部位的带菌率是比较低的[8]。

在造成院内暴发流行的不动杆菌中,鲍曼不动杆菌是最主要的致病菌,大约占72.9%[9]。其他造成院内感染常见的不动杆菌为基因种3、约翰逊不动杆菌、洛菲不动杆菌等[9]。住院患者不动杆菌的带菌率较高,咽拭子培养的阳性率可达7%～8%,而呼吸道分泌物培养的阳性率甚至可高达45%[8]。

3 不动杆菌的生物学性状

不动杆菌革兰染色阴性,菌体短小、球杆状,在对数生长期,大小约(1.0～1.5)μm×(1.5～2.5)μm,在静止期常呈球状。在固体培养基上一般形成光滑、有时是黏液样菌落,颜色浅黄色或灰白色。该菌DNA中的G+C含量为39～47 mol%。

不动杆菌为非发酵型,专性需氧、触酶阳性、氧化酶阴性、无动力。在实验室常规使用的培养基上生长良好,适宜生长温度为37℃,某些种类的不动杆菌不能在McConkey琼脂培养基上生长,除Acb复合体以外的某些不动杆菌如溶血不动杆菌、基因种6、13BJ、14BJ、15BJ、基因种16、基因种17可引起绵羊血琼脂培养基溶血[4]。

Thorne等[10]对不动杆菌胞外被膜的化学分析表明,组成细胞壁的肽聚糖中含有二氨基庚二酸(DAP);外膜的化学组成主要是蛋白质(67%)和脂类(24%),脂多糖占11%;外膜中,蛋白质含量较高,主要存在于周浆间隙及形成细菌表面的亚单位。脂类仅存在于外膜,主要为磷脂,包括磷脂酰甘油(29%)、磷脂酰乙醇胺(30%)、二磷脂酰甘油(40%);主要的脂肪酸是C18:1。张晓霞等[11]的研究认为,不动杆菌的特征性脂肪酸为C18:1w9c、C16:00和C16:1w7c/C16:1w6c。

脂多糖在革兰阴性菌中有重要的意义,不动杆菌脂多糖的化学组成主要为氨基葡萄糖、dOclA (3-deoxyD-manno-octulosonic)、D-葡萄糖、脂肪酸和磷酸盐,它们的摩尔比是2:1:7:6:4。D-葡萄糖和dOclA是不动杆菌脂多糖的核心多糖,经dOclA与脂质A联结。不动杆菌脂多糖中没有其他细菌脂多糖中常见的庚糖[12]。

4 不动杆菌与临床感染

不动杆菌是条件致病菌,在过去,不动杆菌感染主要存在于热带地区,有时也会在战争及自然灾害中出现。目前,在温带地区由不动杆菌引起的院内感染及暴发流行已引起了人们的高度重视[13]。最令人担忧的是,不动杆菌获得多重耐药的能力,由此产生的耐药菌株几乎对市面上的所有抗生素耐药[14]。不动杆菌引起院内暴发流行大都有共同的污染源,如呼吸机、沾染不动杆菌的医院工作人员的手、或者是医院工作人员本身是带菌者[13]。不动杆菌甚至可以引起医院之间的交叉感染[13]。不动杆菌引起的社区获得性感染在澳大利亚和亚洲都有所报道,这类感染主要发生在肺部,死亡率高,患者多有酒精中毒或癌症[15]。近年来,不动杆菌在加护病房(intensive care unit,ICU)中也扮演了重要的角色,彭卫华等[16]对ICU患者感染的细菌分析中,鲍曼不动杆菌居革兰阴性菌第1位。

从近年来报道的情况看,不动杆菌可以引起肺部感染,尤其是院内获得性肺炎、呼吸机相关性肺炎。不动杆菌引起的败血症也是以院内感染居多,常发生于机体免疫力低下、一般情况较差的患者[17]。由不动杆菌引起的尿路感染约占院内获得性尿路感染的4.2%[18],院内感染的主要危险因素是导尿、应用抗生素15 d以上、大便失禁、外科手术等[18]。不动杆菌脑膜炎比较典型的发生在神经外科手术后[19],神经外科手术后不动杆菌脑膜炎的危险因素包括切口感染、手术时间过长、进入窦道的手术等。不动杆菌引起的腹膜炎多见于腹膜透析患者。由不动杆菌引起的感染性心内膜炎患者,多有人工心脏瓣膜置换的手术史,其发生的时间长短不一。

5 小结

不动杆菌 篇5

【摘要】目的：分析替加环素治疗多重耐药鲍曼不动杆菌的临床疗效。方法：收集我院2013年1月-2014年6月期间诊治的63例多重耐药鲍曼不动杆菌患者作为研究对象，随机分为试验组（30例）与对照组（33例），对照组患者莫西沙星治疗，试验组在对照组的基础上加用替加环素治疗，观察患者的治疗效果及细菌清除率。结果：试验组患者的治疗效果明显高于对照组（P<0.05）。同时，试验组中有29名患者细菌彻底得到清除，细菌清除率为96.67%，对照组中有27名患者细菌彻底得到清除，细菌清除率为81.82%，试验组患者的细菌清除率明显高于对照组（P<0.05）。结论：替加环素治疗多重耐药鲍曼不动杆菌具有良好的临床疗效。

【关键词】替加环素；多重耐药鲍曼不动杆菌；临床疗效

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0274-01

鲍曼不动杆菌具有很强的传播耐药性，临床表明，多重耐药、全耐药、广泛耐药鲍曼不动杆菌已呈世界性流行，该病菌引起的感染已逐步成为全球抗感染领域的挑战[1]。本文旨在分析替加环素治疗多重耐药鲍曼不动杆菌的临床疗效，特收集我院的63例多重耐药鲍曼不动杆菌患者进行了研究分析，现报道如下。

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

收集我院的63例多重耐药鲍曼不动杆菌患者，所有患者均经防控专家共识和中国鲍曼不动杆菌感染诊治的标准[2]确诊，随机分为试验组（30例）与对照组（33例），试验组中男18例，女12例，年龄27岁-84岁，平均年龄（50.34±18.35）岁；对照组中男19例，女14例，年龄22岁-85岁，平均年龄（51.45±18.46）岁。两组患者一般资料比较差异不具统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

对照组患者采用莫西沙星（国药准字J20090132 北京拜耳医药保健有限公司生产）治疗，每次剂量3g，与浓度为0.9%的氯化钠溶液100ml混合静脉滴注，每日三次，持续治疗两周；试验组在对照组的基础上加用替加环素治疗，首次剂量为100mg，之后增加50mg，与浓度为0.9%的氯化钠溶液250ml混合静脉滴注，每日两次，持续治疗两周。

1.3效果判定标准

观察患者的治疗效果及细菌清除率。本次效果判定主要根据卫生部抗菌药物临床试验技术标准[3]进行：痊愈：患者的咳痰、咳嗽等表现消失，血象恢复正常，影像检查未见肺部阴影；显效：患者的咳痰、咳嗽等表现得到明显改善，血象基本恢复正常，影像检查未见肺部阴影；有效：患者的咳痰、咳嗽等表现有一定的改善，血象存在好转，影像检查可见肺部阴影但明显减少；无效：无以上改善者。总有效率=（痊愈例数+显效例数+有效例数）/总例数*100.0%[4]。

1.4统计学方法

运用SPSS.18.0统计软件加以分析，使用χ2检验统计计数资料，差异有统计学意义P<0.05。

2 结果

试验组患者的治疗效果明显高于对照组（P<0.05）。同时，试验组中有29名患者细菌彻底得到清除，细菌清除率为96.67%，对照组中有27名患者细菌彻底得到清除，细菌清除率为81.82%，试验组患者的细菌清除率明显高于对照组（P<0.05），具体情况见表1。

表1 两组患者的治疗效果对比情况

组别例数痊愈显效有效无效总有效率（%）对照组338118681.82%试验组3010154196.67%3 讨论

鲍曼不动杆菌属于一类条件致病菌，在医院各处均有廣泛，很容易在住院患者皮肤、胃肠道、结膜、呼吸道、口腔、泌尿生殖道等部位定植，尤其是肺部，很容易引起获得性肺炎（HAP），最常见的为呼吸机相关肺炎。在2010年的时候，CHINET通过监测表明，在所有的不动杆菌中，鲍曼不动杆菌大约占据了总数的百分之八十五，与2009年的数据相比明显提高。同时，鲍曼不动杆菌具有很高的耐药性，在2012年的时候，CHINET通过监测表明，鲍曼不动杆菌对美罗培南和亚胺培南的耐药率均超过了百分之五十六，同时对头孢哌酮一舒巴坦的耐药率超过了百分之三十，对阿米卡星的耐药率超过百分之四十，对左氧氟沙星的耐药率超过了百分之四十五，而对其他测试抗菌药物的耐药率均超过了百分之五十，对多黏菌素 B 和黏菌素的敏感率均超过了百分之九十[5]。

替加环素属于一类新型抗感染药物，在2013年上市，目前在多种多重耐药感染治疗中得到了广泛的应用。现代医学研究表明，替加环素的药物成分中包含了阳离子一四环素类复合物形式，该成分能够利用主动转运机制穿过细菌外膜并聚积在包膜间质，继而侵入到细胞质，通过结合核糖体30S亚基，进一步对肽链的延长产生阻滞作用，最终使细菌蛋白质的合成受到抑制；同时，替加环素还可以通过与其他位点，充分保障药物对核糖体保护介导的耐药菌仍保持活性。目前国外一些研究机构已将替加环素纳入广谱高效抗菌药物的范围，并提出，该药物对临床难治性细菌具有较高的敏感性，是一种安全有效的药物。同时，单独采用替加环素容易产生耐药性，因此在应用过程中可采用联合用药的方式。本次研究结果显示，采用替加环素治疗的试验组患者的治疗效果明显高于单纯采用头孢哌酮舒巴坦治疗的对照组（P<0.05）。同时，试验组患者的细菌清除率明显高于对照组（P<0.05），表明了替加环素治疗多重耐药鲍曼不动杆菌具有良好的临床疗效。

参考文献

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鲍氏不动杆菌医院感染和耐药控制 篇6

1 流行病学的特点

1.1 病原菌的分布

鲍氏不动杆菌是一不发酵糖类的革兰阴性杆菌, 广泛分布于自然界和医院环境, 其具有以下特点: (1) 生存能力强:无需特殊营养, 易在潮湿的环境下生存。 (2) 抵抗力强:干燥表面可存活25d。 (3) 定植率高:75.00%住院患者可发生定植, 也是医护人员皮肤常见的革兰阴性菌。 (4) 耐药性高:常发生多药耐药。可引起医院内暴发流行。近年来, 世界各地已有报道[3,4], 鲍氏不动杆菌成为医院感染的首位病原菌[5]。有国外学者称之为“革兰阴性MRSA”[6]。

1.2 易感因素

易感因素包括体弱、免疫功能低下、外伤、插管、手术、移植、使用呼吸机等。各种侵入性导管及各种穿刺术破坏了机体的天然保护屏障, 使之更易发生感染, 机械通气被认为是导致ICU鲍氏不动杆菌感染的最危险独立因素之一[7]。气管插管容易导致呼吸道黏膜受损, 大大降低了黏膜的防御功能, 使定植于口咽部或外源性的鲍氏不动杆菌得以直接进入下呼吸道而发生感染;加之呼吸机具有复杂的管道系统, 难以进行彻底消毒灭菌, 在含水、氧的环境中鲍氏不动杆菌更易生长、繁殖, 容易出现感染[8]。从菌株来源及分布来看, 该菌主要引起呼吸道感染[9,10]。在其他疾病亦可分离出该菌, 说明鲍氏不动杆菌在医院内感染的重要作用。

1.3 检出现状

根据标本来源, 以呼吸标本最常见。国内医院报道, 鲍氏不动杆菌以痰标本为主, 占70%以上[9,11,12]。其次伤口分泌物, 再次是尿液和血液, 偶有胸水、腹水等。感染的科室以重症监护病房 (ICU) 首当其冲[12], 其次是脑外科和呼吸科等。这可能与这些患者年龄大、病情较重、住院时间长、大量使用抗菌药物、免疫力差、吸氧吸痰等有关。

2 耐药特点

鲍氏不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性[8], 其耐药机制复杂, 近年来国外报道鲍氏不动杆菌产头孢菌素酶 (AmpC) 超广谱β-内酰胺酶 (ESBLs) 、外膜蛋白的丢失和青霉素结合蛋白的改变及主动外排系统亢进等因素, 可破坏抗菌药物β-内酰胺环结构使药物有效浓度降低而耐药[13]。其中由于外膜孔通道蛋白的非特异性可以导致对β-内酰胺类、氨基糖甘类等多种抗菌药物的耐药[14]。且鲍氏不动杆菌极易经质粒结合方式获得耐药性, 常有多种耐药质粒共存, 故鲍氏不动杆菌对头孢菌素类、青霉素类、氨基糖甘类抗菌药物呈交叉耐药。并且出现对β-内酰胺类、氟喹诺酮类、氨基糖甘类等抗菌药物均耐药的泛耐药株 (PDRS) [15], 几乎无药可治, 应引起医药卫生界的高度重视。

3 临床对策

3.1 抗生素的使用原则

为了防止细菌耐药突变发生过快, 临床使用抗生素时必须遵循以下原则。

3.1.1 由于鲍氏不动杆菌易由定植菌发展为病原菌, 且多重耐药情况日趋严重, 根据卫生部办公厅《关于抗菌药物临床合理应用管理有关问题的通知》 (卫办医政发[2009]38号) 要求, 临床使用抗菌药物治疗该菌引起的感染时, 应慎重经验用药。临床怀疑感染时应尽早送检微生物标本, 以避免抗菌药物使用不当, 继续筛选泛耐药株。有关报道显示, 鲍氏不动杆菌对含酶抑制剂抗菌药物敏感率较高, 对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦耐药率最低 (11.4%～14.2%) [16]。因此, 临床可首选头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦治疗。对于由泛耐药鲍氏不动杆菌引起的感染, 可利用多黏菌素B和亚胺培南及利福平三者协同联合杀菌[17]。尽可能选择针对性强的敏感抗生素, 控制其感染和减少耐药。

3.1.2 在抗感染治疗时, 疗程应视病情严重程度及治疗反应等不同情况仔细酌定, 特别是ICU的患者更应如此[18,19]。

3.1.3 对鲍氏不动杆菌感染控制的关键在于预防。应加强对该菌的认识, 加强消毒隔离工作, 尤其是在ICU, 更要减少该菌的移生和交叉感染, 避免各种诱因和合理使用抗生素特别是第3代头孢菌素。临床高度怀疑存在鲍氏不动杆菌感染时, 不宜使用β-内酰胺类、氟喹诺酮类和氨基糖苷类药物。在细菌药物敏感试验结果回报前, 可经验性选用多黏菌素、含舒巴坦制剂和亚胺培南进行抗感染治疗。待细菌药物敏感试验结果报告后再结合临床治疗反应及时调整治疗方案。

3.2 耐药性检测

细菌室要关注鲍氏不动杆菌的耐药性检测。定期总结本院、本地区细菌耐药结果, 向临床发布, 为临床经验用药提供依据。

鲍氏不动杆菌生长的营养要求不高, 分布广泛, 耐药机制复杂, 且易由定植菌发展成为感染菌。目前国内感染率呈上升趋势, 多重耐药情况日益严重。因此, 需要进一步阐明该菌医院和耐药机制, 为临床更合理使用抗生素提供一定的理论基础。

不动杆菌 篇7

1 材料与方法

1.1 标本来源

2009-01~2011-12该院临床患者的送检标本, 其中包括痰及痰吸取液、伤口分泌物、血液、穿刺液、脓及脓抽取液、尿液等。

1.2 实验仪器和试剂

Siemens Microscan-40SI全自动细菌鉴定/药敏分析仪、BACTEC 9120血培养仪、德灵MicroScan检测板Phoenix Gram Negtive AST Panel。

1.3 细菌培养和鉴定

根据第三版《全国临床检验操作规程》进行菌株培养, 实验菌株经分离纯化后按照要求配制菌悬液, 加入Phoenix Gram Negtive AST Panel检测板, 使用Siemens Microscan-40SI全自动细菌鉴定/药敏分析仪鉴定和药敏试验。

1.4 质控菌株

大肠埃希菌 (ATCC 25922) 和铜绿假单胞菌 (ATCC27853) , 购自于卫生部临检中心。

1.5 统计方法

采用SPSS14.0软件, 耐药率分析用χ2检验, P<0.05有显著差异。

2 实验结果

2.1 鲍曼不动杆菌感染的变迁趋势

在2009~2011年期间, 临床送检病原菌标本共1387株, 其中感染鲍曼不动杆菌的标本为122株, 分离率为8.79%, 检出比率呈现逐年上升趋势, 见表1。

2.2 临床检测标本的构成比例

由表2可见, 痰标本分离率为77.87%, 占标本总量的绝大部分;其次是伤口分泌物, 分离率6.56%, 且呈上升趋势;血液、脑脊液、体液、尿液标本的分离率较低。

2.3 鲍曼不动杆菌各临床科室分布情况

临床科室中, 鲍曼不动杆菌的分布特征是ICU占22.13%, 神经外科占14.75%, 烧伤整形科占11.48%, 普外科占7.38%, 肾内科6.56%, 其它科室所占比例较低。神经外科、烧伤整形科所占比例逐年上升趋势, 而ICU、NICU、普外科逐年下降趋势。

2.4 鲍曼不动杆菌药敏试验分析

药敏实验结果显示, 2009和2010年鲍曼不动杆菌对常见抗菌药物耐药率较低, 2011年开始, 鲍曼不动杆菌对一般抗生素均显著耐药, 除亚胺培南和左氧氟沙星外, 其它11种药物耐药率高达40%~70%, 三、四代头孢菌素高达50%左右, 头孢哌酮/舒巴坦高达47.14%磺胺类高达60%以上, 碳青霉烯类药物耐药达到22.86%, 且原来全部敏感的药物开始耐药。

3 讨论

鲍曼不动杆菌是医院感染的重要致病菌, 在非发酵菌感染中仅次于铜绿假单胞菌, 且近几年来有上升趋势[2], 本研究对新建某三甲医院连续三年的监测显示, 鲍曼不动杆菌的检出率从2009年的5.78%、2010年的6.92%上升到2011年的12.15%, 与国内研究报道一致, 鲍曼不动杆菌为医院感染的主要病原菌[3]。对临床分离出的鲍曼不动杆菌标本来源和科室分布分析显示, 痰液是最主要的标本类型, 占到77.86%, 其次是分泌物及脓液;ICU、神经外科、烧伤科、呼吸科和肿瘤科是最可能发生医院感染的科室, 这五个科室感染率占到64.75%。经调查发现, 这些科室的患者病情严重, 住院时间较长, 自身免疫力较低, 大量使用超广谱抗生素和免疫抑制剂, 并有侵入性导管的使用和留置时间过长等因素。

该院近来鲍曼不动杆菌耐药性的变迁可以看出, 该菌的总体耐药率有不断上升趋势, 并呈现多重耐药的特点。2009年鲍曼不动杆菌对亚胺培南和左氧氟沙星敏感, 庆大霉素、和磺胺类耐药率仅为20%~30%, 其他药物的耐药率均低于20%;2010年该菌对亚胺培南和左氧氟沙星耐药率为12.9%, 氨苄西林/舒巴坦耐药率为16.13%, 头孢类和磺胺类药物的耐药率也均有上升;2011年该菌对亚胺培南的耐药率高达22.86%, 对左氧氟沙星的耐药率高达34.29%, 对青霉素类、头孢类、氨基糖苷类、磺胺类、内酰胺类药物的耐药率达到45%~65%, 这些可能与该院临床习惯使用超广谱的高档抗生素药物有关。该院近几年病患人数逐年增加, 其中重症患者机体抵御能力较低, 免疫力相对低下容易被感染, 且鲍曼不动杆菌为条件致病菌、抵抗能力强, 在干燥物体表面存活时间较长, 医护人员手上可能分离出来该菌, 通过医护人员的操作及护理工作, 容易引起鲍曼不动杆菌的院内感染, 这也是该医院近年鲍曼不动杆菌耐药率迅速上升的原因之一;同时有多重耐药的鲍曼不动杆菌在多个国家和地区医院流行爆发的报道。除患者基础状况以外, 该院鲍曼不动杆菌感染也与抗菌药物的使用有关, 三代头孢、碳青霉烯类, 抑制剂类抗菌药物的大量使用是导致该院耐药率上升的主要原因之一。从本监测分析中, 亚胺培南作为碳青霉烯类药物在实验监测药物中敏感率排在首位, 其他抗菌药物的敏感率都不足60%。根据以上情况制定更有效的用药治疗方案: (1) 选择适当的抗生素单药治疗。 (2) 联合用药治疗 (3) 增加剂量或者延长输注时间。根据体外药敏监测结果, 建议单药或多种药物联合治疗多重耐药鲍曼不动杆菌感染。有研究证实, 碳青霉烯与舒巴坦联合具有较好的协同作用, 可作为首选的MDR的鲍曼不动杆菌治疗的方案。

本研究价值在于新建医院如何预防鲍曼不动杆菌医院感染的爆发流行, 是该院临床抗菌药物应用整治的重点。医院相关机构定期做院感监测, 分析该院各专业科室抗菌药物使用和细菌耐药情况, 评估抗菌药物使用的适宜性, 合理选择抗生素, 做好各个病区科室消毒、医务人员手消毒, 对已经感染的患者采取有效的隔离措施, 防止医院感染暴发流行, 采取合理措施降低鲍曼不动杆菌的传播。

摘要：目的:分析鲍曼不动杆菌的分布及耐药性变迁情况, 为控制医院感染提供依据。方法:采用纸片扩散法 (K-B) 法, 对20092011年某三甲医院的122株鲍曼不动杆菌进行药敏试验。结果:检出的鲍曼不动杆菌标本以痰液和伤口分泌物为主, 科室分布ICU最多, 该菌的检出率和耐药率逐年上升, 对碳青霉烯类药物敏感率最高。结论:鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药率较低, 对其他抗生素耐药率逐年上升, 可能与患者患有基础性疾病、机体免疫力低, 以及侵入性导管使用和治疗, 使用超广谱抗生素有关。

不动杆菌 篇8

关键词：不动杆菌,药敏,抗生素

不动杆菌广泛分布于外界环境及人体呼吸道、消化道、皮肤和泌尿生殖道,它属于致病菌,可引起伤口感染、菌血症、包膜炎,尤其易在老年病房及重症监护病房引起医院获得性肺炎,临床感染率较高,主要与老年有基础病变及综合症、广谱抗生素及激素应用、医护人员检查操作未彻底消毒有关。由于不动杆菌对目前使用的多种抗生素有明显的耐药性,给临床治疗带来一定的压力,因此,了解不动杆菌的感染情况及耐药性和耐药趋势,对临床治疗和预防感染非常重要。

1 标本及方法

1.1 标本来源:

来自本院2006—2007年住院病人的标本,共检出不动杆菌100例,其中2006年55例,2007年45例。

1.2 鉴定方法:

应用法国梅里埃公司VITEK-32全自动鉴定及药敏仪来鉴定和统计药敏结果。

1.3 质控菌株:

使用标准菌株ATCC26922、ATCC26923、ATCC27853。

2 结果

2.1 100例不动杆菌的分类,见表1。

表中显示2年来感染的菌种无显著性差异,且以鲍曼不动杆菌感染最多。

2.2 感染部位:

88例发生在呼吸道,11例发生在泌尿系统,1例在创面上。

3 讨论

不动杆菌在皮肤、呼吸道和泌尿道等部位既可以是寄生菌,也可以是致病菌或是条件致病菌,所以,临床治疗应以实验室结果为参考,并结合临床症状具体分析。由表1可知鲍曼不动杆菌和醋酸钙不动杆菌菌属中占第一位[1,2,3],在非发酵菌中鲍曼不动杆菌的标本分离仅次于铜绿假单胞菌[1],因此,应加强对此菌的监测和耐药性的分析。在100例不动杆菌的感染中,88例发生于呼吸道。有文献报道不动杆菌引起的呼吸系统感染是院内感染之首要原因[2],尤其易发生于免疫功能低下的患者。检测病例中60%有基础病变,尤其是长期应用广谱抗生素及激素、呼吸道侵袭性操作、机械通气治疗及医务人员检查操作等未彻底消毒引起。在100例感染患者中,74例发生于60岁以上的老年病人,且大多数有支气管炎和肺心病史,呼吸系统免疫功能减退,引流不畅引起组织病变而发生感染,而2例年龄较轻患者中,1例是烧伤病人,1例是脑外伤术后引起的呼吸道感染。

由表2可知,不动杆菌对多种抗生素耐药,对氨苄西林、头孢噻、头孢唑啉等有较高的耐药性;对三代头孢菌素、庆大霉素的耐药性也达到了40%左右,而环丙沙星加酶抑制剂的抗生素耐药率相对较低;亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦敏感性较高,同其他文献报道相同[1,2,3]。因此,不同地区、不同病人对抗生素的耐药性差异较大,主要由于不动杆菌的多重耐药机制引起,主要有以下几个方面的原因:(1)修饰酶产生,包括β-内酰胺酶及氨基糖甙类钝化酶[4]。(2)胞浆膜的通透性改变,外膜微孔数量减少引起通透性障碍。(3)耐药的基因传播、不动杆菌极易以质粒结合方式获得耐药性,常有多种耐药质粒共存,转座子在不动杆菌的耐药基因胞内重组上也起了重要作用。另外抗生素在医院内的广泛、大量和大规模使用,也是细菌耐药率增加及多重耐药菌株不断出现的原因之一。

参考文献

[1]张军民,吴坚,陈民钧,等.鲍氏不动杆菌5年耐药性监测结果分析[J].中华医学检验杂志,2004,22(1):51-53.

[2]赵静,裴可夫,范临夏,等.不动杆菌致下呼吸道的危险因素和耐药分析[J].临床与实践,2002,20(3):6-7.

[3]贾杰.不动杆菌感染的调查研究[J].中华传染病杂志,2004,20(3):175-177.

老年人不动杆菌呼吸道感染分析 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年11月—2011年12月确诊的不动杆菌肺炎患者59例, 其中, 男45例, 女14例, 年龄60～88岁, 平均67.6岁。入院前使用过抗菌素36例, 包括青霉素, 氨苄青霉素, 头孢氨苄, 头孢唑啉, 头孢哌酮;使用糖皮质激素20例, 包括地塞米松18例, 强的松12例。

1.2 临床表现

临床表现为寒战、高热30例, 咳嗽、咳痰42例, 肺部哕音44例, 咯血丝痰12例;WBC>10×109/L 14例, 中性粒细胞≥0.74的32例, C-反应蛋白增高36例;X线表现纹理粗乱31例, 片状阴影20例, 8例病人入院时病情危重, 入院第3日内死亡, 未摄胸片。

1.3 诊断方法

所有标本 (包括痰、胸水) 均采用血琼脂平皿培养基培养, 使用美国产mieroscan全自动细菌鉴定及抗生素感受性测定系统作菌种鉴定, 选用本院常用抗菌素做药敏试验。诊断标准为: (1) 有呼吸道感染症状、体征; (2) 连续二次以上培养出不动杆菌; (3) 不动杆菌为纯培养或优势菌。本组59例中, 36例纯培养, 23例混合感染, 其中18例合并绿脓杆菌, 5例合并金黄色葡萄球菌。本组59株不动杆菌对抗菌素耐药情况为:氨苄青霉素76.5%, 氧哌嗪青霉素5.9%, 先锋V 82.4%, 先锋必64.7%, 复达欣11.8%, 益保世灵未出现耐药菌株, 庆大霉素52.9%, 丁胺卡那霉素35.3%, 妥布霉素5.9%, 氟哌酸17.7%, 氟嗪酸5.9%, 环丙氟哌呱酸5.9%, 见表1。

1.4 治疗方法

病人入院后, 均积极治疗原发病、补液, 纠正水、电解质及酸碱平衡失调。积极支持疗法, 肺炎诊断后, 立即给予抗菌素治疗, 抗菌素选择根据我院老年肺炎病原菌调查情况。使用氧哌嗪青霉素加丁胺卡那霉素16例、加妥布霉素9例, 加氟嗪酸或环丙氟哌酸各4例。益保世灵单用7例, 加氟嗪酸3例, 先锋V加丁胺卡那霉素7例, 加氟嗪酸7例, 单用氟嗪酸6例。所有病例在细菌培养及药敏试验结果回报后均作相应调整。撤换所有耐药抗菌素, 改用敏感抗菌素。

2 结果

经综合治疗后, 49例感染控制并治愈, 10例死亡, 其中8例死于感染未控制, 2例死于脑疝。

3 讨论

不动杆菌广泛分布于自然界中, 是引起医院感染较为常见和重要的条件致病菌。不动杆菌是属不发酵糖类的革兰氏阴性球杆菌或短杆菌, 属荼瑟氏菌科, 有一种即醋酸钙不动杆菌, 两个亚种即硝酸盐阴性杆菌和洛菲氏不动杆菌, 国内将该菌分为4个生物型即硝酸盐阴性型、溶血、产碱、洛菲型。本组59例中均为硝酸盐阴性型, 与文献报道[1]以硝酸盐阴性型为主相符。该菌广泛分布于水、土、人体皮肤及口腔粘膜, 呼吸道和泌尿生殖系, 在医院环境更广泛存在。据报道医务人员手的带菌率高达9%～33%[2]。该菌也是人体正常寄生菌群之一。该菌的致病力较弱, 但却是院内感染中的重要菌种。文献报道[3], 在院内获得性肺炎中, 该菌已居第四位。本组脑血管意外感染占35.6%, 值得重视。

由于该菌致病力较弱, 系条件致病菌, 该菌的感染多发生在高龄, 有基础疾病者以及长期使用抗菌素、免疫抑制剂、激素, 肿瘤化疗后。本组病例均有较严重的基础疾病, 营养不良, 免疫力低下, 而激素的应用更加重这种情况。另广谱抗菌素的应用, 消灭了正常菌群中的其他拮抗菌群, 使不动杆菌成为优势菌。本文认为, 激素及抗菌素是导致不动杆菌感染的重要诱因。

本组资料显示, 不动杆菌肺炎多有寒战、高热、咳嗽、咳痰、肺部罗音等临床表现, 但缺乏特异性, 与文献报道[4]相似。但本组病例血象普遍未见增高, 仅见中性粒细胞增加, 出现核左移, 与文献报道[5]不尽相同, 可能与本组病人基础情况较差, 反应低下有关。另本组59例中, C-反应蛋白增高占36例, 提示C-反应蛋白对老年不动杆菌肺炎较自细胞更有价值, 值得注意。本组资料另一值得注意的问题是该菌常合并绿脓杆菌、金葡菌感染, 这是由于病人本身原因或不动杆菌感染后继发, 因例数太少, 无法分析, 有待进一步观察。

有文献报道[6], 不动杆菌对常用抗菌素严重耐药, 对氨苄青毒素、头孢菌素、氯霉素及氨基甙类的耐药均在70%以上, 最高可达98%。但也有作者报道[7], 不动杆菌的耐药情况很不一致, 强调治疗个体化。本组不动杆菌对氨苄青霉素、头孢唑啉、头孢呱酮耐药严重, 均在65%以上。对氨基甙类亦有较严重耐药, 除个别外, 均在35%～53%之间, 但对氧哌嗪青霉素、益保世灵、复达欣及喹诺酮类较敏感。因此, 笔者认为, 基层医院需要加强院内感染的控制, 特别是对鲍曼不动杆菌这一类耐药病原菌。当前建议的措施包括:主动隔离多重耐药菌感染患者, 主动监测院内多重耐药鲍曼不动杆菌定植者, 限制广谱抗生素使用, 对轻、中度感染尽量采用窄谱抗生素, 对粒细胞减少患者和血流感染患者行经验性联合用药, 缩短抗生素使用时间, 制定抗生素轮换机制[8], 从而减少鲍曼不动杆菌的感染。

摘要：目的:探讨呼吸道不动杆菌感染的诱因、特点及其对抗菌素的耐药情况。方法:回顾性分析59例不动杆菌呼吸道感染病例的临床资料。结果:49例感染得到控制并治愈, 10例死亡, 其中死于感染未控制8例, 死于脑疝2例。结论:不动杆菌呼吸道感染细菌对青霉素、氨苄青霉素、先锋V、先锋必耐药严重, 对喹诺酮类较敏感。不动杆菌呼吸道感染多发生在有基础疾病者, 广谱抗菌素、激素为其主要诱因, 对可疑不动杆菌呼吸道感染可考虑喹诺酮类抗菌素为首选用药。

关键词：老年人,不动杆菌,呼吸道感染

参考文献

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[3]张静萍, 朱婉, 褚云卓, 等.2001-2006年鲍氏不动杆菌的耐药性变迁分析[J].中华医院感染学杂志, 2009, 19 (2) :217-219.

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[6]FALAGAS ME, RAFAILIDIS PI.Atributable mortality odacinetobacter baumannii:no longer a controversial issue[J].Crit Care, 2007, 11 (3) :134.

[7]STEPHANE C, NATHALIE C, ERIC E, et al.Amp C cepha-losporin’s hyper production in acinetobacter baumannii clini-cal strains[J].JAntimicrob Chemother, 2003, 52 (4) :629-635.

不动杆菌 篇10

1 对β-内酰胺类抗菌药物耐药机制

β-内酰胺类抗菌药物包括青霉素类、头孢菌素类、单环β-内酰胺类和碳青霉烯类。鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药主要是β-内酰胺酶的产生,其他还包括膜孔道蛋白的缺失、外排泵的表达和青霉素结合蛋白改变等。β-内酰胺酶按分子生物学分类(Ambler分类)可分为4类:A类酶,主要为超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);B类为金属酶;C类为头孢菌素酶(Amp C酶);D类为苯唑西林酶(OXA酶)。

1.1 A类

ESBLs酶指由细菌质粒介导的,并可被β-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦所抑制的一类酶。目前在鲍曼不动杆菌中发现的ESBLs基因主要有TEM型、SHV型KPC型、PER型及VEB型等。Vahaboglu等[1]首次从耐药鲍曼不动杆菌中检出了PER-1型超广谱酶。曹春鸾[2]发现产PER型ESBLs鲍曼不动杆菌,且所研究的多重耐药鲍曼不动杆菌中多含有TEM型基因和Amp C基因。Laurent在鲍曼不动杆菌中检出了VEB-1型ESBLs。我国报道VEB检出率为10%[3]2009年美国首先发现了KPC阳性的多重耐药鲍曼不动杆菌[4]。Naas[5]在鲍曼不动杆菌中检测出了SHV-5型酶,我国浙江发现了产SHV-12型的鲍曼不动杆菌。

1.2 B类

B类即金属酶,不能被克拉维酸、他唑巴坦和舒巴坦抑制,可被金属螯合剂依地酸和巯基类化合物抑制。鲍曼不动杆菌中发现的金属酶有IMP型、VIM型和SIM型。2000年Takahashi在耐亚胺培南鲍曼不动杆菌中检测出IMP-1型基因。2002年,IMP-4型及IMP-5型基因首次被发现。Peymani等[6]对63株碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌研究发现,49%的菌株携带金属β-内酰胺酶,其中61%为IMP型,29%为VIM型。SIM-1型金属酶首先在韩国发现,水解碳青霉烯类抗菌药物,位于Ⅰ类整合子上,含有3个基因盒(arr-3,cat B3和aad A1)。

1.3 C类

Amp C酶可由染色体或质粒介导,能水解青霉素类、第一、二、三代头孢菌素类和单环类抗菌药物,β-内酰胺酶抑制剂不能抑制其活性。Amp C酶按其生产方式分为诱导高产酶、持续高产酶和持续低产酶。染色体介导的去阻遏高产Amp C酶是鲍曼不动杆菌对第三代头孢菌素耐药的主要原因。Amp C酶的表达增加与启动子ISAbal的获得有关[7]。Amp C酶是鲍曼不动杆菌的重要耐药机制之一,携带率高,在Amp C酶介导下,鲍曼不动杆菌对三代头孢菌素的耐药率在95%左右,对四代头孢菌素的耐药率达90.5%[8]。

1.4 D类

即OXA型β-内酰胺酶,具有活性丝氨酸位点,主要介导鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类的耐药,且不能被克拉维酸抑制。主要包括四组:OXA-23型、OXA-24型、OXA-51型和OXA-58型。OXA-23型是造成鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要基因型,国内外均有报道。OXA-51是鲍曼不动杆菌的天然基因,对碳青霉烯类有微弱的水解活性,但是不能水解头孢菌素类抗菌药物[9],OXA-51型基因的高表达与ISAba1有关,导致了对碳青霉烯类产生耐药。D'Arezzo等[10]研究表明鲍曼不动杆菌耐碳青霉烯与OXA-58有关。2005年在一株多重耐药鲍曼不动杆菌中发现了OXA-69[11]。2008年在碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌中检测出了OXA-97[12]。2009年巴西发现产OXA-143的鲍曼不动杆菌[13]。2010年韩国报道了鲍曼不动杆菌携带有OXA-182基因[14]。

1.5 其他机制

鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类耐药还因为膜蛋白的缺失,外排泵的表达及青霉素结合蛋白改变等。罗柳林等[15]发现38k Da附近膜孔道蛋白的缺失可能与鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类耐药有关。有学者发现22/33k Da OMP的丢失和OXA-24的联合作用导致耐药出现。Limansky在耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌中发现了29k Da OMP的缺失。Ade ABC主动外排泵也介导了鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类的耐药,AdeABC泵由Ade A、Ade B、Ade C蛋白组成,其相应3个编码基因是连续的,且与ade S和ade R毗连的反向转体,Ade ABC外排泵隐藏在野生的鲍曼不动杆菌中,其作用受到Ade RS的调控[16]。另外,当细菌内的青霉素结合蛋白数量或构型发生变化时,药物不能与之结合或结合力下降,可导致细菌耐药。

2 对氨基糖苷类抗菌药物耐药抗菌作用机制

鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗菌药物产生耐药主要是产生氨基糖苷修饰酶(AMEs),即乙酰转移酶(AAC)、磷酸转移酶(APH)及核苷转移酶(ANT)。鲍曼不动杆菌主要存在于AAC(3′)、APH(3′)-VI和ANT(3′′)。外膜通透性降低、主动外排、靶位突变或甲基化修饰也参与了鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类产生耐药的过程[17]。2001年在多耐药鲍曼不动杆菌中发现了ade B基因编码的外排泵转运体,导致鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类、四环素类、氟喹诺酮类、大环内酯类等耐药。韩丽娟等[18]对55株临床分离的鲍曼不动杆菌研究发现有49株检测出AME基因,aac(3)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰ基因阳性率分别为82%、64%,且所有菌株均检测出ade B基因。王玲巧等[19]研究14株鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类药物耐药机制时发现74%菌株携带aac A4基因,表明aac A4型氨基糖苷类修饰酶是鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类药物耐药的重要机制。近年来发现了质粒介导的16S r RNA甲基化酶使细菌的30S核糖体,16S r RNA不被氨基糖苷类药物结合,导致鲍曼不动杆菌出现耐药[20]。

3 对喹诺酮类抗菌药物耐药机制

鲍曼不动杆菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制主要是DNA旋转酶A亚单位基因(gyr A)及拓扑异构酶Ⅳ的C亚单位基因(par C)发生了突变。gyr A突变主要发生在Ser-83-Leu[21],par C突变主要发生在Ser-80-Leu[22],其他还有膜通透性的改变及药物的主动外排作用。有研究发现对喹诺酮耐药菌株的外膜蛋白有29ku条带消失。王艳丽等[23]发现鲍曼不动杆菌对喹诺酮类药物耐药除了与gyr A、pra C基因突变有关外,还与主动外排泵基因ade B m RNA过表达有关。

4 对四环素类抗菌药物耐药机制

鲍曼不动杆菌对四环素类产生耐药主要为Tet(A-E)、Tet K的外排作用,及Tet M和Tet O保护核糖体免受四环素、多西环素和米诺环素的作用(替加环素除外)。Tet A仅作用于四环素,Tet B作用于四环素和米诺环素。有研究发现ade ABC外排泵的表达增加导致了鲍曼不动杆菌对替加环素的敏感性降低。

5 结语