多药耐药鲍曼不动杆菌（共9篇）
多药耐药鲍曼不动杆菌 篇1
鲍曼不动杆菌广泛存在于水、土壤、医院环境及人体皮肤。虽为条件致病菌，近年来，由鲍曼不动杆菌引起的医院感染不仅日益增多，已成为严重的医院感染病原菌[1]，而且该菌多重耐药现象日趋严重[2]。本调查针对某院ICU病房2008年1月4日～2008年1月18日期间发生7例下呼吸道多药耐药鲍曼不动杆菌院内感染暴发流行进行调查分析，查找感染源和传播途径，为预防和控制医院感染提供参考。
1材料与方法
1.1一般资料
7例患者中。男3例，女4例;年龄52～76岁，平均64岁;其中，肿瘤病人2例、肠梗阻1例、外伤1例、重症胰腺炎1例及脑外伤、脑出血2例;手术病人6例，1例未手术。
1.2诊断标准
按《医院感染诊断标准(试行)》诊断为院内下呼吸道感染[3]。7例病人临床表现均伴有发热、咳嗽、咳痰、肺部均可闻及湿咯罗音，白细胞总数和中性粒细胞均有不同程度的升高，胸部X线显示肺部有炎性侵润性病变，多次痰培养均为多药耐药鲍曼不动杆菌。
1.3暴露时间
首例患者于2008年1月4日从痰标本中分离到多药耐药鲍曼不动杆菌，1月5,7、8、10、12和14日分别又有6例患者痰标本分离到多药耐药鲍曼不动杆菌，时间分布相对集中，在医院感染病例流行强度监测中，短期内有3例同源病原体的感染均可判断为医院感染暴发[4]。
1.4区域分布
从2008年1月4～18日，ICU病房相继发生的7例下呼吸道感染患者发生在同一病区，同时从痰标本中均分离出鲍曼不动杆菌，且耐药谱基本一致。因此，从患者的区域分布和相同病原体及其耐药情况分析，考虑为同源暴发。
1.5环境采样监测
对该病区的污染物品及环境进行微生物采样监测。用无菌棉拭子对氧气湿化瓶内面、雾化器、呼吸机等管道等部位涂抹采样;对医务人员手、物体表面、水龙头、门把手、治疗台、治疗车采样，并用琼脂平板沉降法进行空气采样。标本送医院感染控制中心实验室，于37℃恒温箱内培养，所有样本严格按照2002年版《消毒技术规范》要求采集及合格率评价[5]。
注：S敏感，I中度敏感，R耐药
2结果
2.1与感染有关的高危因素
7例患者均为高龄，均患有严重的基础疾病，机体免疫力较低，7例患者均有气管切开、气管插管等侵袭性操作，并进行雾化吸入治疗，使用呼吸机辅助呼吸的时间较长，5例患者使用了糖皮质激素治疗，见表1。
2.2痰培养及药敏情况
7例病人的鲍曼不动杆菌对18种抗菌药物中只有头孢哌酮/舒巴坦全部敏感、对氨曲南中度敏感，其他16种抗菌药物基本耐药，见表2。
2.3环境监测结果
共采集标本98份，其中水龙头、治疗车、床头柜、雾化器管道、呼吸机管道、护士手等24份标本均分离到鲍曼不动杆菌，见表3。
2.4环境监测结果中床头柜、雾化器管道、呼吸机管道、医务人员手等7份标本分离的鲍曼不动杆菌对18种抗菌药物中只有头孢哌酮/舒巴坦全部敏感、对左氧氟沙星中度敏感，其他16种抗菌药物基本耐药，耐药谱与痰培养结果基本一致，见表4。
注：S敏感，I中度敏感，R耐药
3讨论
近年来，鲍曼不动杆菌是医院内不动杆菌感染暴发流行的主要菌株[6,7]。随着抗菌药物的广泛应用，多药耐药鲍曼不动杆菌的比例也在增加。因此，其引起的感染应引起临床高度重视。国内外资料均显示，鲍曼不动杆菌能够产生β-内酰胺酶，而导致对β-内酰胺类抗生素产生耐药性;能产生修饰酶对氨基糖苷类抗生素产生耐药性;还能通过位于染色体上的gyrA和parC的基因突变介导对环丙沙星等氟喹诺酮类抗生素耐药。鲍曼不动杆菌能携带多种耐药基因，还能传递、接受耐药基因而获得多种耐药谱。因此，临床多见多重耐药菌株[8,9]。
短期内在ICU病区7例患者发生下呼吸道多药耐药鲍曼不动杆菌院内感染，引起暴发流行，在该院实属罕见。ICU病人病情重，建立人工气道，采用机械通气及各种侵入性治疗多、创伤、昏迷、禁食且伴有严重的基础疾病，不同程度的使用过广谱抗生素，这些均是鲍曼不动杆菌医院感染的危险因素[10]。本次感染的7例患者均患有严重的基础疾病、年龄大、机体抵抗力低下，属易感人群。同时患者又使用机械通气包括气管插管、气管切开等各种侵袭性操作，免疫抑制剂和广谱抗菌药物等，而这些因素容易破坏机体的防御机制和造成全身免疫功能降低，加之长期使用广谱抗菌药物容易杀灭敏感细菌，引起耐药率较高的鲍曼不动杆菌的优势生长，改变患者呼吸道的正常菌群结构。这一切因素都促使病情比较严重的患者发生多药耐药鲍曼不动杆菌感染的机会大大增加。
研究表明ICU的环境污染也是造成鲍曼不动杆菌感染及暴发流行的重要原因[11]。环境卫生学调查说明，本次感染流行主要是ICU医疗用品被鲍曼不动杆菌严重污染所致。如医生检查病人后没有马上洗手立即开医嘱，护士吸痰后脱薄膜手套后没有按规定洗手就进行另一项护理操作，以及呼吸机管道浸泡消毒时间不够。根据存在的问题，制定了下列控制措施：(1)对感染病人实施隔离治疗、分组护理，对ICU内所有物品及空气、地面、墙壁彻底消毒。(2)加强医务人员的标准预防和洗手、手消毒工作，严格执行无菌技术操作规程，控制交叉感染。(3)加强消毒隔离制度的落实，严格控制进入ICU的人员和数量，进入ICU要更衣、换鞋、戴帽子、戴口罩并清洗双手。(4)严格各类医护用具的消毒灭菌工作，尤其是呼吸机、雾化器等重点设备严格按照规定进行消毒灭菌，做到“一人、一用、一消毒”，确保患者使用消毒合格的医疗用品。(5)做好病房的空气消毒监控工作，定时开窗通风，每日进行有效的空气消毒。(6)及时有效地清除病人呼吸道分泌物，减少病原菌在口咽部的定植。(7)根据药敏结果选择抗生素治疗，增加患者的全身营养、提高机体抵抗力，尽量减少不必要的各种侵入性操作，根据病情尽早拔除气管导管、呼吸机等。采取以上综合的抗感染措施后未再出现新发感染病例，环境卫生学监测均符合部颁标准，无一例鲍曼不动杆菌检出。因此，笔者推断此次重症监护病房发生多药耐药鲍曼不动杆菌暴发流行极有可能是由于病房消毒灭菌不严，部分医务人员无菌操作执行不严格而引起的交叉感染。
参考文献
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多药耐药鲍曼不动杆菌 篇2
铜绿假单胞菌对阿米卡星和妥布霉素耐药率最低，仅为1.15%～3.02%，对头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、庆大霉素、亚胺培南、美洛培南、阿米卡星、妥布霉素耐药率小于10%，对亚胺培南和美洛培南的耐药率呈上升趋势，分别从的8.45%、8.09%上升到的13.10%、11.16%;而对阿莫西林/克拉维酸和氨苄西林/舒巴坦的耐药率高(>90%)。见表3。
2.4 鲍曼不动杆菌的耐药率
鲍曼不动杆菌对妥布霉素、阿米卡星耐药率较低，为6.18%～14.6%，对替加环素的耐药性增长迅速，从年的2.20%上升到20的24.00%;对头孢吡肟、亚胺培南、美洛培南、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、环丙沙星、左氧氟沙星、复方新诺明、四环素和庆大霉素具有一定的耐药性，耐药率为19.36%～32.80%，而对氨曲南、头孢曲松的耐药率高(>90%)。见表4。
3 讨论
3.1 铜绿假单胞菌感染的临床分布及耐药性
铜绿假单胞菌是一种需氧革兰阴性杆菌，对周围生存繁殖环境和营养要求不高，在医院内潮湿环境和人体肠道可定植，引起抵抗力受损患者发生院内感染，可导致人体局部器官及全身性、多发性医院感染[1]。近年来由于广谱抗菌药物、激素及免疫抑制剂的广泛应用，各种侵入性诊断与治疗操作的不断普及，铜绿假单胞菌已成为医院感染的重要病原菌之一，给临床抗感染治疗带来了极大困难[2]，在免疫力低下的医院获得性肺炎患者中尤其多见[3]。患者感染了铜绿假单胞菌，尤其是多重耐药或者广泛耐药菌株后，由于对抗菌药物的敏感性差，治疗困难，病情常常迁延不愈，严重时可导致铜绿假单胞菌脓毒症，具有重症性、难治性、持续反复性等特点，已经引起国内外专业人士的关注。
本研究结果显示，铜绿假单胞菌最常见分离自呼吸道标本(68.35%)，其次为分泌物(16.95%)，与国内的报道一致[4-5]。科室分布内科以呼吸内科和ICU为主，分别占17.65%和15.98%，这些科室的患者多为老年患者或患病严重、住院时间长、免疫力低下，同时大量使用广谱抗菌药物造成菌群失调，致使铜绿假单胞菌继发感染，药物敏感的铜绿假单胞菌被杀灭，耐药性菌株得以存活并成优势菌群。外科则以普外科、肿瘤科、神经外科为主，分别占12.43%、6.40%和6.19%，因此加强消毒灭菌制度的落实，减少侵入性操作及合理使用抗菌药物是预防铜绿假单胞菌的有效措施。
多药耐药鲍曼不动杆菌 篇3
【摘要】目的：分析替加环素治疗多重耐药鲍曼不动杆菌的临床疗效。方法：收集我院2013年1月-2014年6月期间诊治的63例多重耐药鲍曼不动杆菌患者作为研究对象，随机分为试验组（30例）与对照组（33例），对照组患者莫西沙星治疗，试验组在对照组的基础上加用替加环素治疗，观察患者的治疗效果及细菌清除率。结果：试验组患者的治疗效果明显高于对照组（P<0.05）。同时，试验组中有29名患者细菌彻底得到清除，细菌清除率为96.67%，对照组中有27名患者细菌彻底得到清除，细菌清除率为81.82%，试验组患者的细菌清除率明显高于对照组（P<0.05）。结论：替加环素治疗多重耐药鲍曼不动杆菌具有良好的临床疗效。
【关键词】替加环素；多重耐药鲍曼不动杆菌；临床疗效
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0274-01
鲍曼不动杆菌具有很强的传播耐药性，临床表明，多重耐药、全耐药、广泛耐药鲍曼不动杆菌已呈世界性流行，该病菌引起的感染已逐步成为全球抗感染领域的挑战[1]。本文旨在分析替加环素治疗多重耐药鲍曼不动杆菌的临床疗效，特收集我院的63例多重耐药鲍曼不动杆菌患者进行了研究分析，现报道如下。
1 一般资料与方法
1.1 一般资料
收集我院的63例多重耐药鲍曼不动杆菌患者，所有患者均经防控专家共识和中国鲍曼不动杆菌感染诊治的标准[2]确诊，随机分为试验组（30例）与对照组（33例），试验组中男18例，女12例，年龄27岁-84岁，平均年龄（50.34±18.35）岁；对照组中男19例，女14例，年龄22岁-85岁，平均年龄（51.45±18.46）岁。两组患者一般资料比较差异不具统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法
对照组患者采用莫西沙星（国药准字J20090132 北京拜耳医药保健有限公司生产）治疗，每次剂量3g，与浓度为0.9%的氯化钠溶液100ml混合静脉滴注，每日三次，持续治疗两周；试验组在对照组的基础上加用替加环素治疗，首次剂量为100mg，之后增加50mg，与浓度为0.9%的氯化钠溶液250ml混合静脉滴注，每日两次，持续治疗两周。
1.3效果判定标准
观察患者的治疗效果及细菌清除率。本次效果判定主要根据卫生部抗菌药物临床试验技术标准[3]进行：痊愈：患者的咳痰、咳嗽等表现消失，血象恢复正常，影像检查未见肺部阴影；显效：患者的咳痰、咳嗽等表现得到明显改善，血象基本恢复正常，影像检查未见肺部阴影；有效：患者的咳痰、咳嗽等表现有一定的改善，血象存在好转，影像检查可见肺部阴影但明显减少；无效：无以上改善者。总有效率=（痊愈例数+显效例数+有效例数）/总例数*100.0%[4]。
1.4统计学方法
运用SPSS.18.0统计软件加以分析，使用χ2检验统计计数资料，差异有统计学意义P<0.05。
2 结果
试验组患者的治疗效果明显高于对照组（P<0.05）。同时，试验组中有29名患者细菌彻底得到清除，细菌清除率为96.67%，对照组中有27名患者细菌彻底得到清除，细菌清除率为81.82%，试验组患者的细菌清除率明显高于对照组（P<0.05），具体情况见表1。
表1 两组患者的治疗效果对比情况
组别例数痊愈显效有效无效总有效率（%）对照组338118681.82%试验组3010154196.67%3 讨论
鲍曼不动杆菌属于一类条件致病菌，在医院各处均有廣泛，很容易在住院患者皮肤、胃肠道、结膜、呼吸道、口腔、泌尿生殖道等部位定植，尤其是肺部，很容易引起获得性肺炎（HAP），最常见的为呼吸机相关肺炎。在2010年的时候，CHINET通过监测表明，在所有的不动杆菌中，鲍曼不动杆菌大约占据了总数的百分之八十五，与2009年的数据相比明显提高。同时，鲍曼不动杆菌具有很高的耐药性，在2012年的时候，CHINET通过监测表明，鲍曼不动杆菌对美罗培南和亚胺培南的耐药率均超过了百分之五十六，同时对头孢哌酮一舒巴坦的耐药率超过了百分之三十，对阿米卡星的耐药率超过百分之四十，对左氧氟沙星的耐药率超过了百分之四十五，而对其他测试抗菌药物的耐药率均超过了百分之五十，对多黏菌素 B 和黏菌素的敏感率均超过了百分之九十[5]。
替加环素属于一类新型抗感染药物，在2013年上市，目前在多种多重耐药感染治疗中得到了广泛的应用。现代医学研究表明，替加环素的药物成分中包含了阳离子一四环素类复合物形式，该成分能够利用主动转运机制穿过细菌外膜并聚积在包膜间质，继而侵入到细胞质，通过结合核糖体30S亚基，进一步对肽链的延长产生阻滞作用，最终使细菌蛋白质的合成受到抑制；同时，替加环素还可以通过与其他位点，充分保障药物对核糖体保护介导的耐药菌仍保持活性。目前国外一些研究机构已将替加环素纳入广谱高效抗菌药物的范围，并提出，该药物对临床难治性细菌具有较高的敏感性，是一种安全有效的药物。同时，单独采用替加环素容易产生耐药性，因此在应用过程中可采用联合用药的方式。本次研究结果显示，采用替加环素治疗的试验组患者的治疗效果明显高于单纯采用头孢哌酮舒巴坦治疗的对照组（P<0.05）。同时，试验组患者的细菌清除率明显高于对照组（P<0.05），表明了替加环素治疗多重耐药鲍曼不动杆菌具有良好的临床疗效。
参考文献
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多药耐药鲍曼不动杆菌 篇4
1 对β-内酰胺类抗菌药物耐药机制
β-内酰胺类抗菌药物包括青霉素类、头孢菌素类、单环β-内酰胺类和碳青霉烯类。鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药主要是β-内酰胺酶的产生,其他还包括膜孔道蛋白的缺失、外排泵的表达和青霉素结合蛋白改变等。β-内酰胺酶按分子生物学分类(Ambler分类)可分为4类:A类酶,主要为超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);B类为金属酶;C类为头孢菌素酶(Amp C酶);D类为苯唑西林酶(OXA酶)。
1.1 A类
ESBLs酶指由细菌质粒介导的,并可被β-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦所抑制的一类酶。目前在鲍曼不动杆菌中发现的ESBLs基因主要有TEM型、SHV型KPC型、PER型及VEB型等。Vahaboglu等[1]首次从耐药鲍曼不动杆菌中检出了PER-1型超广谱酶。曹春鸾[2]发现产PER型ESBLs鲍曼不动杆菌,且所研究的多重耐药鲍曼不动杆菌中多含有TEM型基因和Amp C基因。Laurent在鲍曼不动杆菌中检出了VEB-1型ESBLs。我国报道VEB检出率为10%[3]2009年美国首先发现了KPC阳性的多重耐药鲍曼不动杆菌[4]。Naas[5]在鲍曼不动杆菌中检测出了SHV-5型酶,我国浙江发现了产SHV-12型的鲍曼不动杆菌。
1.2 B类
B类即金属酶,不能被克拉维酸、他唑巴坦和舒巴坦抑制,可被金属螯合剂依地酸和巯基类化合物抑制。鲍曼不动杆菌中发现的金属酶有IMP型、VIM型和SIM型。2000年Takahashi在耐亚胺培南鲍曼不动杆菌中检测出IMP-1型基因。2002年,IMP-4型及IMP-5型基因首次被发现。Peymani等[6]对63株碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌研究发现,49%的菌株携带金属β-内酰胺酶,其中61%为IMP型,29%为VIM型。SIM-1型金属酶首先在韩国发现,水解碳青霉烯类抗菌药物,位于Ⅰ类整合子上,含有3个基因盒(arr-3,cat B3和aad A1)。
1.3 C类
Amp C酶可由染色体或质粒介导,能水解青霉素类、第一、二、三代头孢菌素类和单环类抗菌药物,β-内酰胺酶抑制剂不能抑制其活性。Amp C酶按其生产方式分为诱导高产酶、持续高产酶和持续低产酶。染色体介导的去阻遏高产Amp C酶是鲍曼不动杆菌对第三代头孢菌素耐药的主要原因。Amp C酶的表达增加与启动子ISAbal的获得有关[7]。Amp C酶是鲍曼不动杆菌的重要耐药机制之一,携带率高,在Amp C酶介导下,鲍曼不动杆菌对三代头孢菌素的耐药率在95%左右,对四代头孢菌素的耐药率达90.5%[8]。
1.4 D类
即OXA型β-内酰胺酶,具有活性丝氨酸位点,主要介导鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类的耐药,且不能被克拉维酸抑制。主要包括四组:OXA-23型、OXA-24型、OXA-51型和OXA-58型。OXA-23型是造成鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要基因型,国内外均有报道。OXA-51是鲍曼不动杆菌的天然基因,对碳青霉烯类有微弱的水解活性,但是不能水解头孢菌素类抗菌药物[9],OXA-51型基因的高表达与ISAba1有关,导致了对碳青霉烯类产生耐药。D'Arezzo等[10]研究表明鲍曼不动杆菌耐碳青霉烯与OXA-58有关。2005年在一株多重耐药鲍曼不动杆菌中发现了OXA-69[11]。2008年在碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌中检测出了OXA-97[12]。2009年巴西发现产OXA-143的鲍曼不动杆菌[13]。2010年韩国报道了鲍曼不动杆菌携带有OXA-182基因[14]。
1.5 其他机制
鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类耐药还因为膜蛋白的缺失,外排泵的表达及青霉素结合蛋白改变等。罗柳林等[15]发现38k Da附近膜孔道蛋白的缺失可能与鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类耐药有关。有学者发现22/33k Da OMP的丢失和OXA-24的联合作用导致耐药出现。Limansky在耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌中发现了29k Da OMP的缺失。Ade ABC主动外排泵也介导了鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类的耐药,AdeABC泵由Ade A、Ade B、Ade C蛋白组成,其相应3个编码基因是连续的,且与ade S和ade R毗连的反向转体,Ade ABC外排泵隐藏在野生的鲍曼不动杆菌中,其作用受到Ade RS的调控[16]。另外,当细菌内的青霉素结合蛋白数量或构型发生变化时,药物不能与之结合或结合力下降,可导致细菌耐药。
2 对氨基糖苷类抗菌药物耐药抗菌作用机制
鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗菌药物产生耐药主要是产生氨基糖苷修饰酶(AMEs),即乙酰转移酶(AAC)、磷酸转移酶(APH)及核苷转移酶(ANT)。鲍曼不动杆菌主要存在于AAC(3′)、APH(3′)-VI和ANT(3′′)。外膜通透性降低、主动外排、靶位突变或甲基化修饰也参与了鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类产生耐药的过程[17]。2001年在多耐药鲍曼不动杆菌中发现了ade B基因编码的外排泵转运体,导致鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类、四环素类、氟喹诺酮类、大环内酯类等耐药。韩丽娟等[18]对55株临床分离的鲍曼不动杆菌研究发现有49株检测出AME基因,aac(3)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰ基因阳性率分别为82%、64%,且所有菌株均检测出ade B基因。王玲巧等[19]研究14株鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类药物耐药机制时发现74%菌株携带aac A4基因,表明aac A4型氨基糖苷类修饰酶是鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类药物耐药的重要机制。近年来发现了质粒介导的16S r RNA甲基化酶使细菌的30S核糖体,16S r RNA不被氨基糖苷类药物结合,导致鲍曼不动杆菌出现耐药[20]。
3 对喹诺酮类抗菌药物耐药机制
鲍曼不动杆菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制主要是DNA旋转酶A亚单位基因(gyr A)及拓扑异构酶Ⅳ的C亚单位基因(par C)发生了突变。gyr A突变主要发生在Ser-83-Leu[21],par C突变主要发生在Ser-80-Leu[22],其他还有膜通透性的改变及药物的主动外排作用。有研究发现对喹诺酮耐药菌株的外膜蛋白有29ku条带消失。王艳丽等[23]发现鲍曼不动杆菌对喹诺酮类药物耐药除了与gyr A、pra C基因突变有关外,还与主动外排泵基因ade B m RNA过表达有关。
4 对四环素类抗菌药物耐药机制
鲍曼不动杆菌对四环素类产生耐药主要为Tet(A-E)、Tet K的外排作用,及Tet M和Tet O保护核糖体免受四环素、多西环素和米诺环素的作用(替加环素除外)。Tet A仅作用于四环素,Tet B作用于四环素和米诺环素。有研究发现ade ABC外排泵的表达增加导致了鲍曼不动杆菌对替加环素的敏感性降低。
5 结语
多药耐药鲍曼不动杆菌 篇5
1 材料与方法
1.1 标本来源
2009-01~2011-12该院临床患者的送检标本, 其中包括痰及痰吸取液、伤口分泌物、血液、穿刺液、脓及脓抽取液、尿液等。
1.2 实验仪器和试剂
Siemens Microscan-40SI全自动细菌鉴定/药敏分析仪、BACTEC 9120血培养仪、德灵MicroScan检测板Phoenix Gram Negtive AST Panel。
1.3 细菌培养和鉴定
根据第三版《全国临床检验操作规程》进行菌株培养, 实验菌株经分离纯化后按照要求配制菌悬液, 加入Phoenix Gram Negtive AST Panel检测板, 使用Siemens Microscan-40SI全自动细菌鉴定/药敏分析仪鉴定和药敏试验。
1.4 质控菌株
大肠埃希菌 (ATCC 25922) 和铜绿假单胞菌 (ATCC27853) , 购自于卫生部临检中心。
1.5 统计方法
采用SPSS14.0软件, 耐药率分析用χ2检验, P<0.05有显著差异。
2 实验结果
2.1 鲍曼不动杆菌感染的变迁趋势
在2009~2011年期间, 临床送检病原菌标本共1387株, 其中感染鲍曼不动杆菌的标本为122株, 分离率为8.79%, 检出比率呈现逐年上升趋势, 见表1。
2.2 临床检测标本的构成比例
由表2可见, 痰标本分离率为77.87%, 占标本总量的绝大部分;其次是伤口分泌物, 分离率6.56%, 且呈上升趋势;血液、脑脊液、体液、尿液标本的分离率较低。
2.3 鲍曼不动杆菌各临床科室分布情况
临床科室中, 鲍曼不动杆菌的分布特征是ICU占22.13%, 神经外科占14.75%, 烧伤整形科占11.48%, 普外科占7.38%, 肾内科6.56%, 其它科室所占比例较低。神经外科、烧伤整形科所占比例逐年上升趋势, 而ICU、NICU、普外科逐年下降趋势。
2.4 鲍曼不动杆菌药敏试验分析
药敏实验结果显示, 2009和2010年鲍曼不动杆菌对常见抗菌药物耐药率较低, 2011年开始, 鲍曼不动杆菌对一般抗生素均显著耐药, 除亚胺培南和左氧氟沙星外, 其它11种药物耐药率高达40%~70%, 三、四代头孢菌素高达50%左右, 头孢哌酮/舒巴坦高达47.14%磺胺类高达60%以上, 碳青霉烯类药物耐药达到22.86%, 且原来全部敏感的药物开始耐药。
3 讨论
鲍曼不动杆菌是医院感染的重要致病菌, 在非发酵菌感染中仅次于铜绿假单胞菌, 且近几年来有上升趋势[2], 本研究对新建某三甲医院连续三年的监测显示, 鲍曼不动杆菌的检出率从2009年的5.78%、2010年的6.92%上升到2011年的12.15%, 与国内研究报道一致, 鲍曼不动杆菌为医院感染的主要病原菌[3]。对临床分离出的鲍曼不动杆菌标本来源和科室分布分析显示, 痰液是最主要的标本类型, 占到77.86%, 其次是分泌物及脓液;ICU、神经外科、烧伤科、呼吸科和肿瘤科是最可能发生医院感染的科室, 这五个科室感染率占到64.75%。经调查发现, 这些科室的患者病情严重, 住院时间较长, 自身免疫力较低, 大量使用超广谱抗生素和免疫抑制剂, 并有侵入性导管的使用和留置时间过长等因素。
该院近来鲍曼不动杆菌耐药性的变迁可以看出, 该菌的总体耐药率有不断上升趋势, 并呈现多重耐药的特点。2009年鲍曼不动杆菌对亚胺培南和左氧氟沙星敏感, 庆大霉素、和磺胺类耐药率仅为20%~30%, 其他药物的耐药率均低于20%;2010年该菌对亚胺培南和左氧氟沙星耐药率为12.9%, 氨苄西林/舒巴坦耐药率为16.13%, 头孢类和磺胺类药物的耐药率也均有上升;2011年该菌对亚胺培南的耐药率高达22.86%, 对左氧氟沙星的耐药率高达34.29%, 对青霉素类、头孢类、氨基糖苷类、磺胺类、内酰胺类药物的耐药率达到45%~65%, 这些可能与该院临床习惯使用超广谱的高档抗生素药物有关。该院近几年病患人数逐年增加, 其中重症患者机体抵御能力较低, 免疫力相对低下容易被感染, 且鲍曼不动杆菌为条件致病菌、抵抗能力强, 在干燥物体表面存活时间较长, 医护人员手上可能分离出来该菌, 通过医护人员的操作及护理工作, 容易引起鲍曼不动杆菌的院内感染, 这也是该医院近年鲍曼不动杆菌耐药率迅速上升的原因之一;同时有多重耐药的鲍曼不动杆菌在多个国家和地区医院流行爆发的报道。除患者基础状况以外, 该院鲍曼不动杆菌感染也与抗菌药物的使用有关, 三代头孢、碳青霉烯类, 抑制剂类抗菌药物的大量使用是导致该院耐药率上升的主要原因之一。从本监测分析中, 亚胺培南作为碳青霉烯类药物在实验监测药物中敏感率排在首位, 其他抗菌药物的敏感率都不足60%。根据以上情况制定更有效的用药治疗方案: (1) 选择适当的抗生素单药治疗。 (2) 联合用药治疗 (3) 增加剂量或者延长输注时间。根据体外药敏监测结果, 建议单药或多种药物联合治疗多重耐药鲍曼不动杆菌感染。有研究证实, 碳青霉烯与舒巴坦联合具有较好的协同作用, 可作为首选的MDR的鲍曼不动杆菌治疗的方案。
本研究价值在于新建医院如何预防鲍曼不动杆菌医院感染的爆发流行, 是该院临床抗菌药物应用整治的重点。医院相关机构定期做院感监测, 分析该院各专业科室抗菌药物使用和细菌耐药情况, 评估抗菌药物使用的适宜性, 合理选择抗生素, 做好各个病区科室消毒、医务人员手消毒, 对已经感染的患者采取有效的隔离措施, 防止医院感染暴发流行, 采取合理措施降低鲍曼不动杆菌的传播。
摘要：目的:分析鲍曼不动杆菌的分布及耐药性变迁情况, 为控制医院感染提供依据。方法:采用纸片扩散法 (K-B) 法, 对20092011年某三甲医院的122株鲍曼不动杆菌进行药敏试验。结果:检出的鲍曼不动杆菌标本以痰液和伤口分泌物为主, 科室分布ICU最多, 该菌的检出率和耐药率逐年上升, 对碳青霉烯类药物敏感率最高。结论:鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药率较低, 对其他抗生素耐药率逐年上升, 可能与患者患有基础性疾病、机体免疫力低, 以及侵入性导管使用和治疗, 使用超广谱抗生素有关。
多药耐药鲍曼不动杆菌 篇6
关键词：鲍曼不动杆菌,分布,耐药性
鲍曼不动杆菌 (acinetobacter baumannii, AB) 是一种条件致病菌, 广泛存在于自然界、人体表面、医院等环境中, 是人类皮肤、呼吸道、胃肠道及生殖道的正常菌群。近年来随着广谱抗菌药物的大量应用, AB引起的院内感染逐年增多。多重耐药鲍曼不动杆菌 (muhidrug resistantacinetobacter baumannii, MDR-AB) 迅速出现, 给临床诊治带来一定困难。尤其是ICU患者易发生多重耐药感染, 使临床抗菌药物选用带来严重挑战。因此了解鲍曼不动杆菌的分布及耐药性变化, 对指导临床治疗, 降低耐药率, 显得尤为重要。
现对我院2012全年临床标本分离到的130株鲍曼不动杆菌临床分布及药敏结果进行了回顾性分析, 为临床合理使用抗菌药物提供参考。
1 材料与方法
1.1 标本来源
130株鲍曼不动杆菌均来自我院2012全年临床分离株, 剔除同一患者分离的重复菌株, 按统一方案进行细菌对抗菌药物的敏感性试验。标本包括痰123株, 伤口分泌物4株, 引流液1株。
1.2 质控菌株
大肠埃希菌ATCC25922, 铜绿假单胞菌ATCC27853均购于卫生部临床检验中心。
1.3菌株鉴定和药敏采用Vitek-2 compact全自动细菌鉴定仪进行细菌鉴定和药物敏感试验, 头孢哌酮/舒巴坦采用琼脂扩散法 (KB) , 并依据美国临床实验室标准化委员会CLSI) 标准进行细菌药敏结果判定。
1.4 结果统计分析
应用WHONET 5.5软件进行统计分析。
2 结果
2.1 病原菌分布
1 3 0株鲍曼不动杆菌中从呼吸道感染患者痰标本中分离的占94.6%, 其他依次为伤口分泌物3.1%、引流液2.3%等。
2.2 科室分布
130株鲍曼不动杆菌具体分布情况见表1。
2.3 鲍曼不动杆菌耐药率
2012年全年鲍曼不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦耐药率为34.37%, 亚胺培南和美洛培南耐药率均为73.9%, 左氧氟沙星和哌拉西林/他唑巴坦耐药率分别为80.4%、89.0%, 阿米卡星耐药率为10.4%。
3 讨论
AB广泛分布于水、土壤、人体皮肤、口腔黏膜、呼吸道和泌尿道等, 其强大的环境生存能力和广泛的耐药性决定了其为越来越主要的院内获得性感染的病原菌。我院130株鲍曼不动杆菌主要集中在ICU, 可能由于ICU患者大多数是重症患者, 且住院时间长, 免疫功能低下, 大多使用过广谱抗生素、留置导尿管和各种侵袭性操作, 导致各种外源性和内源性感染概率增多, 因此该菌感染率普遍高于其他病房。我院分离出的鲍曼不动杆菌主要以痰标本为主, 占94.6%, 可能是由于侵入性操作如气管插管等易导致呼吸道黏膜受损, 降低黏膜的防御功能, 使寄居于口咽部或外源性的鲍曼不动杆菌直接进入呼吸道而引起感染;其次分别为伤口分泌物、引流液等。我院鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南耐药率均为73.9%, 这高于相关报道亚胺培南和美罗培南的耐药率分别高达60.4%和61.4%[1]。舒巴坦单独应用除对淋球菌和不动杆菌属有较弱的抗菌活性外, 不具有其他抗菌活性, 但可保护头孢哌酮不受β内酰胺酶 (胞外酶) 水解, 并明显增强了头孢哌酮的抗菌活性, 提示对于严重的多药耐药鲍氏不动杆菌感染, 可采用头孢哌酮/舒巴坦与米诺环素联合治疗[2,3]。
鲍曼不动杆菌是导致医院内感染的一种重要的条件致病菌, 尤其是在ICU的患者中, 耐碳青霉烯类抗生素菌株乃至泛耐药株的出现, 给临床治疗带来了极大的挑战。我们应高度重视多药耐药菌株感染者的消毒隔离, 加强医疗器械管理和医务人员手的严格消毒, 延缓细菌耐药性发展, 控制MDR-ABA在医院内的感染。
参考文献
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多药耐药鲍曼不动杆菌 篇7
1 材料与方法
1.1 标本来源
本组112例送检标本来均来自我院住院患者, 共培养出132株鲍曼不动杆菌。标准菌株为铜绿假单胞菌ATCC27853, 购自卫生部生物制品检定所。
1.2 仪器与试剂
血培养基由北京毕特博生物技术有限责任公司提供, 药敏培养基由武汉金宏生物科技发展有限责任公司提供, 鉴定试剂为法国梅里埃生物公司ID32E鉴定试剂条, 仪器为法国梅里埃生物公司ATB Ex-Dression细菌鉴定仪, 药敏纸片来自杭州微生物制剂有限公司。
1.3 方法
1.3.1 菌株鉴定
所有菌株均用GNI鉴定卡由MicroscanWalk Away40自动微生物鉴定系统鉴定。
1.3.2 药敏试验
用GNS 506药敏试验卡由Microscan Walk-Away40自动微生物药敏测试系统检测。
1.3.3 药敏质控
用铜绿假单胞菌标准株ATCC27853以同样方法上机自动检测, 每周1次, 所有质控结果皆符合美国临床实验室标准化委员会最新颁布的最低抑菌浓度质控范围[5]。
2 结果
2.1 132株鲍曼不动杆菌的临床分布特征
132株鲍曼不动杆菌主要来源于痰、咽拭子、分泌物及尿液 (表1) 。鲍曼不动杆菌分布居前3位的科室依次为重症监护病房 (ICU) 、呼吸内科和泌尿外科, 其他病区有散在分布 (表2) 。
2.2 132例鲍曼不动杆菌的耐药性分析
鲍曼不动杆菌对对临床常用抗生素的耐药性以亚胺培南、氨苄西林/舒巴坦最低, 分别为9.09% (12/132) 、10.61% (14/132) , 明显低于其他受试抗菌药物。见表3。
3 讨论
在院内感染病例流行强度监测中, 鲍曼不动杆菌不同菌种对抗菌药物的敏感性有明显差异[6,7]。本次调查132株鲍曼不动杆菌主要来源于痰、咽拭子、分泌物及尿液;鲍曼不动杆菌分布居前3位的科室依次为ICU、呼吸内科和泌尿外科, 其他病区有散在分布;耐药性分析可见, 鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药率为9.09% (12/132) , 氨苄西林/舒巴坦耐药率为10.61% (14/132) , 美罗培南耐药率为11.36% (15/132) , 头孢他啶耐药率为12.88% (17/132) , 头孢吡肟耐药率为13.64% (18/132) , 环丙沙星耐药率为14.39% (19/132) , 左氧氟沙星耐药率为16.67% (22/132) , 头孢曲松钠耐药率为19.70% (26/132) 。表明鲍曼不动杆菌对大多数抗菌药物均存在一定的耐药性, 对临床常用抗生素的耐药性以亚胺培南、氨苄西林/舒巴坦最低[8], 而对β-内酰胺类抗生素的耐药机制研究主要集中在Amp C酶、金属酶、苯唑西林水解酶、ESBLs以及外膜通透性的改变[9,10]。在国内外研究中, 亚胺培南治疗鲍曼不动杆菌最敏感, 其次为β-内酰胺类与酶抑制剂的复方制剂, 如氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦, 其中, 酶抑制剂舒巴坦不仅对β-内酰胺酶有抑制作用, 而且对鲍曼不动杆菌也有直接抗菌活性, 与氨苄西林、头孢哌酮复方制剂合用, 作用明显增强, 是治疗鲍曼不动杆菌的较为有效的药物[11,12]。除此之外, 国内外报道米诺环素、多黏菌素、替加环素等也是治疗耐药鲍曼不动杆菌的常用药物[13,14]。
2003年我国报道的碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌的药敏结果中显示, 以含舒巴坦的复合制剂头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦敏感性最高, 分别为63.0%和43.5%[15]。相关研究将鲍曼不动杆菌被称为革兰阴性菌中的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌, 其治疗存在一定的难度, 尤其是耐药菌, 是医院抗感染治疗面临的一个重大问题, 而治疗过程中抗菌药的合理应用是防止耐药产生的重要一环[16]。因此, 提示临床药师对抗菌药物合理应用的指导将有助于延缓细菌耐药性的产生, 对疾病的恢复产生一定作用[17,18]。多药耐药鲍曼不动杆菌院内感染率逐年增加, 积极治疗基础疾病, 提高患者自身免疫力、减少侵入性操作、严格控制抗生素的使用种类和时间, 是防止耐药菌株产生的关键。
摘要：目的 了解鲍曼不动杆菌院内感染现状及其对临床常用抗菌药物的耐药情况, 以指导临床合理有效应用抗生素。方法 对20092011年深圳市龙岗中心医院鲍曼不动杆菌临床分离情况及其药敏试验进行统计分析。结果 132株鲍曼不动杆菌主要来源于痰、咽拭子、分泌物及尿液。鲍曼不动杆菌分布居前3位的科室依次为重症监护 (ICU) 病房、呼吸内科和泌尿外科, 其他病区有散在分布。鲍曼不动杆菌对常用抗生素的耐药率从低到高依次为亚胺培南、氨苄西林/舒巴坦、美罗培南、头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、左氧氟沙星、头孢曲松钠。结论 鲍曼不动杆菌在ICU分布最多, 且对抗菌药物的耐药性十分严重, 院内感染部位主要为呼吸道, 提示严格控制抗生素的使用种类和时间, 是防止耐药菌株产生的关键。
多药耐药鲍曼不动杆菌 篇8
1 材料与方法
1.1 实验菌株
来自天津市东丽区东丽医院2014年1-12月临床分离的鲍曼不动杆菌3 3株, 其中痰标本27株, 中段尿2株, 分泌物标本4株。经PHOENIX 100自动分析仪鉴定, 质控菌株ATCC27853购自天津临床检验中心。
1.2 试剂与仪器
血平板、M-H平板、营养肉汤、96孔培养板, 头孢他啶等8种药敏纸片均购自天津金章科技发展有限公司。美国宝特ELX-808IU酶标仪。
1.3 方法
1.3.1 AB生物膜的培养
将AB转种血平板, 3 5℃培养24h, 制成0.5 mol/LcFarland菌液, 吸取200ul于96孔培养板中, 3 5℃培养24h, 弃去培养液, 换肉汤3 5℃培养48h;用质控菌株ATCC27853为阴性对照, 同时作3份。
1.3.2 结晶紫染色
弃去肉汤, 加200l无菌蒸馏水洗1min, 弃去, 每孔加入200l结晶紫 (浓度为1g/L) 反应5 min后用无菌蒸馏水洗1 min, 重复洗3次;晾干, 加200l95%酒精, 用酶标仪于490nm波长读取吸光度。吸光度值A>0.1 (A为阴性对照均值的2倍以上) 判为阳性, 即该菌形成了生物膜, A<0.1为阴性, 即该菌没有形成生物膜。
1.3.3 药敏试验
采用2014年CLSI纸片法标准。
1.4 统计学处理
采用fisher概率检验法, 用SPSS16.0统计软件进行分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 AB生物膜检测结果
共检测了33株AB, 检出生物膜阳性菌20株, 检出率为60.6%, 生物膜阴性菌13株。
2.2 AB的生物膜阳性菌与阴性菌的耐药性分析
生物膜阳性菌对抗菌药物的耐药率均高于阴性菌株, 经fisher概率检验法, 显示生物膜阳性菌株部分抗生素的耐药率较阴性菌株差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:P<0.05。
3 讨论
近年来AB从临床标本中的分离率有增加的趋势, 已成为医院感染的重要病原菌。有学者发现抗菌药物的使用、机械通气、深静脉置管等是引起AB感染和高耐药的重要危险因素[4], 该菌以下呼吸道感染为主, 主要引起获得性肺炎, 使用呼吸机, 气管插管和免疫力缺陷的患者极易感染。在本研究中, 33份AB标本中以痰标本的分离率最高, 达80%, 这与刘海峰等[5], 任碧云等[6]的报道一致。另外, 随着抗生素的广泛应用, 细菌生物膜形成, 引发菌群对多种抗生素发生耐药, 也是其耐药现象日益加重的主要原因。本实验中, 60.0% (20/33) 的菌株具有生物膜形成能力, 这说明临床上大部分A B具有形成生物被膜的能力, 这也证实了王政等[7]的研究。细菌生物膜形成犹如一道屏障, 阻碍各种抗生素的渗透, 同时胞膜的泵出或泵入效应就受到制约, 这与β-内酰胺酶的产生、青霉素结合蛋白 (PBPs) 的改变及外膜蛋白通透性降低等情形的发生有着相似的生物学表型[8]。目前对于生物膜的研究主要集中在生物膜的结构、合成与代谢调控及其对细菌的生长代谢、药物渗透性等方面, 已成为A B耐药性研究的前沿热点[9]。细菌生物膜中存在蛋白质, 脂类, 多糖, DNA等多种生物大分子, 其中PIA的合成是细菌生物膜形成的关键。PIA多糖的合成与ica ADBC操纵子基因有关, 其他与生物膜形成有关的因子有PS/A, AtlE, 胞外多糖 (EPS) 、聚集相关蛋白 (AAP) 等, 其致病主要体现在抗吞噬、抑制免疫反应和阻碍抗菌药物渗透等[10]。
在本实验中, 选用8种临床常用抗菌药, 分别对有无生物膜形成的A B进行药敏实验, 结果显示生物被膜阳性杆菌对常用美罗培南, 哌拉西林, 头孢吡肟, 头孢噻肟, 替卡西林, 左氧氟沙星的耐药率均大于生物被膜阴性菌株 (P<0.05) , 证明随着生物被膜形成, 鲍曼不动杆菌的耐药率增加。张达容, 陈远翔[11]的研究也表明生物被膜阳性A B的耐药率高于阴性菌株, 在他们的研究中, 米诺环素对生物被膜阳性的菌株耐药率较低, 而在本研究中, 美满霉素和米诺环素同为四环素类抗生素对有无生物膜形成的菌种均有良好的抑制作用, 这提示四环素类可作为AB感染优先选择的药物。这种抗生素的抗菌机制可能是通过与细菌的30S核糖体亚单位结合, 干扰细菌核糖体受体与氨基酰一tRNA结合, 阻止肽链延伸, 从而阻止蛋白合成, 细菌增殖受到抑制[12]。对无生物膜的A B来说美满霉素/替卡西林和哌拉西林也有很好的抑制作用, 这些应引起临床检验者及住院医生的高度警觉。研究表明, 病原菌生物被膜形成后其耐药性增强的可能机制主要有以下几种学说[2]: (1) 渗透限制学说, 物理屏障和电荷屏障限制抗生素进入菌体内; (2) 营养限制和生物膜内外环境不均一学说, 营养物质消耗和代谢物质的堆积使部分细菌处于非增殖的状态, 而抗生素很难杀灭处于此状态的细菌; (3) 生物被膜基因表达差异, 如在一些细菌中发现基因CDR1、CDR2、MDR1表达的上调; (4) 生物膜表面热休克蛋白对于某些微生物耐药性的影响。通过本研究的实验数据可见, 临床鉴定的AB生物膜产生的状况值得警觉, 抗生素使用前最好先界定该菌是否产生生物膜, 这对个体化治疗有着重要的意义。另外介入治疗存在高风险的AB生物膜产生, 应引起高度重视。同时, 从上面几种学说入手, 深入研究生物被膜阳性的菌株其耐药性产生的机制是我们今后研究的主要方向。
耐药性分析应结合患者的具体情况, 采取多种干预措施来预防该菌生物膜产生后耐药菌株的出现。细菌生物膜检测水平的提高将有助于AB的鉴别诊断及临床治疗, 而其耐药机制的进一步研究也将为耐药菌株治疗药物的发现和改进做出贡献。
摘要：目的 观察鲍曼不动杆菌形成的生物膜对耐药性的影响。方法 收集经P H O E N I X 1 0 0全自动微生物鉴定仪确定的鲍曼不动杆菌3 3株, 用平板粘附法制备鲍曼不动杆菌的生物膜, 并用结晶紫染色测量其吸光度定量, 对照药敏结果分析两者关系。结果 菌膜染色的吸光度值高者为阳性者, 即该菌形成了生物膜, 经比较其对抗菌药物的耐药率高于阴性菌即没形成生物膜的菌。结论 形成生物膜的鲍曼不动杆菌对抗菌药物有较强的耐药性。
关键词：鲍曼不动杆菌,生物膜,耐药性
参考文献
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多药耐药鲍曼不动杆菌 篇9
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2010年分离出的125株鲍曼不动杆菌为研究对象, 所有患者均为住院患者, 其中男性患者80例, 女性患者45例, 年龄9～78岁, 平均年龄 (58.9±5.2) 岁, 患者所在科室:ICU 48例, 神经外科40例, 呼吸内科24例, 其他科室13例。
1.2 方法
将125株鲍曼不动杆菌的分布及耐药情况进行统计分析及比较, 其中检验物分别为痰液、血液、尿液、胸腹水、伤口分泌物、灌洗液等。耐药性采用HX-21全自动高档型细菌鉴定/药敏分析仪进行检验, 药敏卡为法国生物梅里埃公司的GNS 506药敏卡。所有检验均有两名资深检验人员进行操作。
1.3 统计学处理
统计学软件包选用SPSS15.0, 计数资料进行卡方检验, P<0.05表示有显著性差异。
2 结果
2.1 125株鲍曼不动杆菌分布情况分析
将125株鲍曼不动杆菌的分布情况进行统计及分析, 具体分析比较结果见表1。
由表1可见, 125株鲍曼不动杆菌在痰液及血液中所占比例最高, 明显高于其他地方的比例, P均<0.05, 均有显著性差异。
2.2 125株鲍曼不动杆菌耐药性情况分析
将125株鲍曼不动杆菌的耐药性情况进行统计及分析, 具体分析比较结果见表2。
由表2可见, 125株鲍曼不动杆菌耐药性中以氨苄西林、头孢曲松、呋喃妥因及头孢唑啉耐药性居前四位, 与其他比较, P均<0.05, 均有显著性差异。
3 讨论
鲍曼不动杆菌为非发酵革兰阴性杆菌, 广泛存在于自然界, 属于条件致病菌, 主要引起呼吸道感染, 也可引发败血症、泌尿系感染、继发性脑膜炎等[2], 在医院的环境中分布很广且可长期存活, 对危重患者危害较大, 国内资料表明, 鲍曼不动杆菌约占临床分离的不动杆菌的70%以上[3,4,5], 因此对于其分布及耐药性分析对于诊断和治疗非常重要, 可显著改善患者的预后。
本文中我们就125株鲍曼不动杆菌分布及其耐药性进行分析研究, 发现本菌以痰液和血液中检出率最高, 其他分泌物检出率较低, 而在耐药性方面则以氨苄西林、头孢曲松、呋喃妥因及头孢唑啉的耐药性居前四位, 此四种药物的耐药性均可达75%以上, 说明其耐药性较为明显严重, 应引起重视。综上所述, 我们认为鲍曼不动杆菌主要分布在痰液及血液中, 且其耐药性也有一定的规律性, 在用药的过程中应引起重视, 尤其是在各种抗生素的应用中应注意慎重, 在治疗诊断的过程中也应给予必要的重视。
参考文献
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