森林脑炎论文（精选4篇）
森林脑炎论文 篇1
森林脑炎是由森林脑炎病毒 (TBEV) 引起的中枢神经系统的传染病, 本病只见于林区, 以蜱为传播媒介, 属于自然疫源性疾病, 该疾病发作呈季节性, 多集在5~9月。延边朝鲜族自治州是我国重点林区和木材生产基地之一, 现有森林面积319.3万公顷, 占全州面积的82%[1], 因此森林脑炎多发。重型森林脑炎临床上以高热、头痛、昏迷, 迅速出现脑膜刺激征及颈部、肢体肌肉瘫痪为特征, 常有后遗症, 病死率高[2]。现将收治1例重型森林脑炎患者的护理过程报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
患者, 女, 49岁, 入院6天前无明显诱因出现左上肢活动不灵、头痛、寒战, 至当地医院就诊, 行对症处理后无明显好转, 以进一步诊治为目的来我院。病程中有饮水呛咳、吞咽困难、左上肢肌力下降。入院查体T 39.9℃, P 112次/min, Bp 157/92mm Hg, 双侧瞳孔等大同圆, 直径4.0mm, 对光反射迟钝。意识障碍伴有抽搐, 脑膜刺激征 (+) , CT无明显异常。该患者居住地为敦化市雁鸣湖镇, 无接种森林脑炎疫苗, 发病前有蜱虫叮咬史。荧光抗体检测血清Ig M (+) , Ig G (+) , 脑脊液检测未见抗酸杆菌及新型隐球菌;蛋白定性 (++) , 白细胞计数544×109/L;森林脑炎脑脊液抗体Ig M (+) , Ig G (+) 。除其它中枢神经系统感染性疾病后诊断为森林脑炎 (重型) 。
1.2 治疗与转归
住院33天, 经对症、营养支持治疗, 并加强基础护理、专科护理, 意识转清, 四肢肌力正常, 病情稳定出院。
2 护理
2.1 观察病情变化
重型患者可出现过高热、感觉过敏、意识障碍、迅速出现脑膜刺激征, 数小时内即可昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。同时还可并发出血性皮疹、心肌炎等。密切观察患者意识状态、瞳孔变化, 严格记录24h出入量, 出现异常情况及时报告医生。
2.2 有效降温止痉
发热程度及持续时间是选择治疗方法及预后评价的重要指标, 应严密监测调体温调控情况。按时测量体温, 至少1次/h, 高热用药后给予温酒精擦浴降温, 并配合足底使用热水袋[3]。酒精温度最好在40~50℃[4], 一次擦拭一个部位, 注意其它部位给予衣物等遮盖, 酒精以蒸发的形式达到降温的目的。降温速度应平稳, 每小时降温不超过1℃为宜。对于发热伴痉挛的患者要注意保证其安全, 经家属签字同意后可使用保护性约束, 同时遵医嘱用药。徐梅等[5]在临床治疗中观察到, 高热期患者不宜用糖皮质激素, 伴有抽搐者应用抗癫痫药物和 (或) 冬眠Ⅰ号。而孙涛等[6]认为抽搐瘫痪者可给予加兰他敏注射液1mg, 每日1次肌肉注射或卡马西平等治疗, 高热神昏者给予口服安宫牛黄丸。
2.3 保持呼吸道通畅
患者取平卧位, 头偏向一侧, 枕头不宜过高, 扩大咽喉角度, 使气道能自然通畅, 及时清理呼吸道分泌物, 必要时行吸引器吸引。对行气管插管、气管切开、机械辅助通气的患者做好专科护理, 预防感染、呼吸机相关性肺炎等并发症的发生。遵医嘱行动脉血气分析, 结果及时报告医生, 并在护理记录单上进行记录。做好氧气的吸入及用氧安全管理, 杜绝护理安全隐患。
2.4 防治并发症
呼吸机麻痹者, 应勤翻身、扣背、吸痰;如已行气管切开, 则应做好滴药、翻身、扣背、吸痰、听诊、视诊、消毒、套管固定等工作[7]。如存在以下眼部并发症: (1) 虹膜睫状体炎, 早期散瞳, 局部1%地塞米松眼液点眼。 (2) 视神经乳头炎和视神经网膜炎早期激素治疗。 (3) 斜视者注意眼肌功能锻炼, 6个月后可手术矫正[8];如排尿功能障碍, 可采取腹部按摩、热敷等物理措施, 必要时行留置导尿;肢体功能障碍或长期卧床者, 加强肢体功能锻炼, 防止费用性萎缩、下肢深静脉血栓形成及继发感染;瘫痪者应注意皮肤护理, 建立翻身卡, 做好记录及床头交接班, 使用保护性工具, 如床档等, 防止坠床等事件的发生。
2.5 心理干预
针对昏迷患者家属进行有效的心理干预, 树立信心、坚定信念, 使其主动参与治疗及护理过程。鼓励家属经常抚摸患者, 呼唤患者名字 (或昵称) , 刺激患者大脑意识。制订个体性、阶段性的锻炼计划, 协助家属给患者行被动的肢体功能锻炼, 以改善患者肢体肌力。
3 讨论
3.1森林脑炎是一种自然疫源性疾病, 病残率及死亡率高。我国2010年“森林脑炎防控策略研讨会”指示, 做好森林脑炎的防控工作, 强化普及森林脑炎知识和加强疫苗预防接种免疫覆盖率, 加强林区农民、林区家务人员及野外郊游人群的防控工作。司炳银[9]报道, 经过森林脑炎病毒基因序列分析表明国内分离的TBEV比较稳定, 由此推测现有疫苗株对新分离毒株感染仍具有很好的保护作用[10]。
3.2健康宣教 (1) 预防接种:加强森林脑炎相关知识的宣教、普及工作, 拓宽疫苗预防接种免疫覆盖率, 提高人群整体免疫水平。 (2) 个人防护:进入林区前应做好防护工作, 如穿可扎紧裤脚、袖口、领口的连身服及高筒靴, 戴防虫帽子, 衣着要求浅色、质地光滑, 对于暴露的皮肤可喷涂驱蚊液等。 (3) 体检:林区劳动者在上岗前应进行体检, 在岗期间每年体检一次。凡查出有神经系统疾病及关节炎疾病的患者, 应禁止或脱离长期在森林地区。
关键词：重型森林脑炎,免疫性疾病,护理
参考文献
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重症森林脑炎死亡病例分析 篇2
1 临床资料
34例病人中男性20例,女性14例,年龄18~55岁。至少1次蜱叮咬史,潜伏期3~19d不等,发病距死亡时间4~25d,平均12d,所有病例均有发热、头痛,体温波动于37.8~40.5℃之间。其中自述呼吸费力22例,双上肢近端肌肉瘫痪13例,颈肌瘫6例,四肢瘫痪4例,偏瘫3例,其中8例病人出现不同程度的胸锁乳突肌、三角肌、肱二头肌萎缩,不伴有感觉障碍;抽搐10例;意识障碍12例;进食呛咳7例;精神症状5例;末梢及口唇紫绀10例;球结膜水肿1例;合并肺感染14例;呕吐咖啡样物9例;血性泡沫痰5例。心电图正常15例,19例异常者主要为窦性心动过速、ST-T改变及室性早博。
2 诊断
蜱叮咬潜伏期后出现典型临床表现,结合森林脑炎免疫荧光抗体检测Ig M或Ig G1:20阳性,除外其它中枢神经系统感染性疾病后诊断。34例病人中Ig M阳性24例;Ig G阳性6例;Ig M、Ig G阳性4例。
(1)进行性加重的呼吸困难20例,其中16例伴有上肢及或胸锁乳突肌的瘫痪,4例进展到四肢不同程度的瘫痪。该组病人早期即出现咳嗽无力、呼吸困难、表浅、胸式呼吸减弱、排痰困难、血氧饱和度降低等呼吸肌无力的症状及体征。其中6例病人早期即有不同程度的意识障碍。此组病人中11例应用了呼吸机辅助呼吸,治疗1~2周后3例放弃治疗,8例因感染、衰竭等因素死亡。5例病人给予了面罩给氧,另外4例病人放弃呼吸器的应用,因呼吸衰竭死亡。
意识障碍为主9例。病人出现呼吸不规则,潮式呼吸及中枢神经原性过度换气等中枢呼吸衰竭的表现,伴有中枢性高热,应激性溃疡、血糖升高等脑中线结构受损的特征。4例病人有癫痫发作,1例为癫痫持续状态。3例病人有胸锁乳突肌及单上肢瘫痪,3例有偏瘫。死亡前期表现为双侧瞳孔不等大5例,双侧瞳孔散大4例。此组病人5例给予呼吸机辅助通气,但出现血压下降、心率增快、心律失常等中枢性循环衰竭的表现。4例病人出现呼吸骤停,随即心跳停止死亡。
2 例病人早期表现为周围性呼吸困难的表现,逐渐出现意识障碍,瞳孔不等大等脑干受损的表现,最终呼吸骤停死亡。
其它3例病人,分别因急性左心功能不全、突发心室颤动、多脏器功能衰竭死亡,均为年龄较大的病例。
3 讨论
森林脑炎是以蜱为传播媒介的虫媒病毒性脑炎,森林脑炎病毒是一种嗜神经病毒1,人群普遍有感。该病在世界各地均有发病,亚洲中东部、欧洲大部分国家及地区都有流行[2],我国黑龙江、新疆、河南、内蒙古等地均有发生和流行。内蒙古大兴安岭林区早在90年代初被确定为森林脑炎的自然疫源地[3]。该病的潜伏期一般为10~15d,本病的特征性表现为头部下垂及呼吸肌麻痹,这是与其它类型病毒性脑炎不同之处。森林脑炎的死亡率较高,文献报道20%左右,本文通过复习死亡的34例病人的病历资料,讨论森林脑炎病人死亡的原因,观察和其它类型脑炎的不同,为探讨更有效的治疗措施奠定基础。
大脑半球及脑干受累导致中枢性呼吸循环衰竭:森林脑炎病毒侵入中枢神经系统后,可侵犯大脑及脑干。1病理变化为广泛的炎症性病变,引起脑组织弥漫性肿胀及局限的缺血。病人可出现大脑半球受累的表现如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。波及脑干的炎症可损害呼吸循环中枢,出现呼吸循环中枢衰竭的表现,如呼吸不规则,呈潮式呼吸、中枢神经原过度换气等及血压下降、心律失常、心率增快等。病人多早期出现较严重的意识障碍及其他中线结构受损的特征,可早期出现进食呛咳、吞咽困难等延髓受累的表现。呼吸循环中枢的受累导致中枢性呼吸循环衰竭是病人死亡的原因之一。另外,脑组织弥漫性肿胀及伴随的癫痫发作、肺部感染、高热、酸中毒等是诱发或加重脑疝形成的另一原因。脑干受累或脑疝导致的死亡是其它病毒性脑炎常见的死亡原因,约占78%,而本组森林脑炎病人死亡的34例病人中11例因中枢性呼吸循环衰竭死亡,占森林脑炎病人死亡率的32.3%。因脑干受累或脑疝引起死亡率明显比其它病毒性脑炎少,这也是森林脑炎与其它病毒性脑炎不同之一。
呼吸肌麻痹导致的周围性呼吸衰竭:呼吸肌麻痹导致死亡是森林脑炎病人主要的死因。文献认为,1森林脑炎病毒除侵犯脑组织以外,还可侵犯脊髓,且以颈髓上段显著。也可波及神经根,尤其是运动神经根,出现类似格林巴利综合征的表现,认为病毒也可侵犯脊髓前角,出现局限性肌肉瘫痪,可早期出现肌肉萎缩,不伴有感觉障碍[4]。本组20例病人在发病4~10d出现呼吸肌无力的表现,16例病人出现不同程度的颈部肌肉瘫痪及(或)上肢肌肉瘫痪,其中8例出现不同程度的肌肉萎缩,体检未发现感觉障碍,结合文献分析,引起呼吸肌瘫痪的原因可能是脊髓的前角或运动神经根受累。另外4例病人为四肢瘫痪,出现病理反射,肌张力增高等上运动神经原受累的特征,伴有尿潴留,说明病变波及颈髓上段,导致病人出现了四肢瘫痪。由此可见,颈髓及运动神经根的病变导致呼吸肌麻痹是森林脑炎病人主要的死亡原因之一,呼吸肌麻痹导致死亡是森林脑炎与其它类型脑炎不同之一。该组死亡20例,占死亡率的58.8%,伴有高热、抽搐及肺部感染,使耗氧量增加而加重或加速了周围性呼吸衰竭,加速了病人的死亡。
其他原因或并发症导致的死亡:本组病人3例,占死亡总数的8.8%。病人可由于消化道出血、急性心功能不全、严重心律失常、合并严重感染或多脏器功能衰竭等原因导致病人死亡。
综上所述,森林脑炎病人最常见的死亡原因是呼吸肌麻痹引起的周围性呼吸衰竭,尤其早期识别呼吸肌麻痹,及时给予人工辅助呼吸是挽救病人生命的关键,其次是脑干受累或脑疝导致死亡,给予足量脱水药物,防止脑疝发生以及积极对症治疗,可挽救病人生命。
摘要：目的探讨森林脑炎病人的常见死亡原因。方法分析森林脑炎病人死亡病例的临床资料。结果呼吸肌麻痹是森林脑炎病人主要死亡原因,占58.8%,脑疝及其他原因占41.2%。结论森林脑炎病毒易侵犯颈髓,大脑及脑干。颈髓受累导致的呼吸肌麻痹是森林脑炎主要死亡原因,与其它病毒性脑炎不同。脑疝及其它原因导致的死亡占次要地位。
关键词：森林脑炎,死亡原因,呼吸肌麻痹,脑疝
参考文献
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森林脑炎论文 篇3
1资料与方法
1.1 一般资料
本组观察的这93例患者均有疫区生活史, 5～8月流行季节发病, 有明确的蜱叮咬史, 叮咬部位为头颈部、上肢、腋下、前胸、腹部、下肢等部位, 具有典型的森林脑炎临床表现, 血清森林脑炎特异性抗体检测IgM和/或IgG≥1 ∶ 20阳性。潜伏期2～36 d, 平均8.5 d。其中男性57例, 女性36例。年龄在20～64岁, 平均32.4岁。按照职业性森林脑炎诊断标准中的分级标准[1], 其中轻、中型72例, 重型21例。
1.2 主要临床表现
93例患者中, 发热88例, 头痛90例, 恶心、呕吐86例, 昏迷10例, 肌肉瘫痪8例, 疲乏无力、肌肉酸痛72例, 皮肤、巩膜黄染35例。
1.3 实验室观察指标
血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 及总胆红素 (TBIL) 不同程度升高。既往无肝病史及其他肝损伤的诱因。
1.4 治疗方法
应用青霉素800万U/日, 病毒唑0.6～1.0 g/d静脉点滴抗炎、抗病毒治疗, 20%甘露醇250 ml脱水治疗。重症患者给予病种球蛋白25 g/次, 每日2～3次静脉滴注。均未给予保肝药物治疗。
2结果
2.1 肝功能情况
本组278例森林脑炎患者, 其中93例并发肝功能损伤, 为ALT和/或AST和/或TBIL异常, 发生率为33.5%。ALT异常93例 (占100%) , AST异常79例 (占84.9%) , TBIL异常68例 (占73.2%) 。参照《病毒性肝炎防治方案》[2]肝功能损伤的判定标准, 其中轻度肝损伤56例 (占60%) , 中度肝损伤37例 (占40%) , 未发生重度肝损伤。
2.2 治疗前后肝功能变化情况
本组肝功能损伤患者经上述治疗, 随着原发病的好转, 在治疗15 d后复查肝功能, 轻度肝损伤患者肝功能恢复正常, 中度肝损伤患者肝功能有所好转。
3讨论
森林脑炎是由森林脑炎病毒 (TBEV) 引起的, 经蜱为传播媒介的自然疫源性病毒性传染病, 人群对该病普遍易感。TBEV是一种嗜神经病毒, 主要侵犯人类的中枢神经系统。但在实际临床工作中发现, 森林脑炎患者除表现为神经系统病变外, 部分患者可有肝脏等其他脏器功能损伤的表现。
血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、总胆红素 (TBIL) 均为临床上较常用的血清学指标, 它们均存在于肝细胞中, 肝细胞膜受损或者肝细胞坏死时进入血清中。
森林脑炎病毒对肝功能损伤的原因考虑为, 携带TBEV的蜱叮咬人体后, TBEV经皮肤伤口处侵入机体, 在接触的局部淋巴结或单核-巨噬细胞后, 森脑病毒包膜E蛋白与细胞表面的受体结合后, 病毒融合穿入细胞内, 在淋巴结和单核巨噬细胞系统内复制。而复制的森脑病毒不断释放进入血循环中, 引发病毒血症, 导致肝脏等脏器不断受到感染, 引起靶器官的渗出性和退行性变[3]。本组病例中, 肝损伤的程度以轻、中度为主, 且未应用保肝药物, 所有的患者均经抗病毒、抗炎、支持、对症治疗后, 随着森林脑炎原发疾病的好转后复查, 肝功能有所好转。因此, 考虑TBEV对肝细胞的损伤程度较轻, 以肝细胞炎性水肿为主, 尚未发生肝细胞坏死。森林脑炎患者的肝功能损伤, 随基础疾病的好转, 肝功能可好转, 无需应用保肝药物治疗。
摘要：目的 探讨森林脑炎患者肝损伤情况。方法 检测、分析森林脑炎患者血清ALT、AST及TBIL水平。结果 278例森林脑炎患者, 其中93例并发肝功能损伤, 发生率为33.5%。ALT异常93例 (占100%) , AST异常79例 (占84.9%) , TBIL异常68例 (占73.2%) 。轻度肝损伤56例 (占60%) , 中度肝损伤37例 (占40%) 。结论 森林脑炎患者可并发肝损伤, 程度较轻, 且随着原发病的好转, 肝功能可好转, 无需应用保肝药物治疗。
关键词：森林脑炎,肝功能损伤
参考文献
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森林脑炎论文 篇4
1 材料与方法
1.1 标本处理
患者就医后, 尽快采集血清标本, 将血清于56℃灭活30 min。
1.2 Ig M抗体检测
使用德国IBL公司TBEV/FSME Ig M ELISA, 货号:RE57411, 实验步骤如下:向反应孔内加入200μl样本、阴性对照、弱阳性对照和强阳性对照, 18~25℃温育1 h;弃去反应液, 用洗液充分洗4次, 在纸巾上轻敲弃去残留洗液, 向各反应孔加入200μl稀释过的酶结合物, 18~25℃温育1 h。弃去反应液, 用洗液充分洗4次, 在纸巾上轻敲弃去残留洗液, 使用多道移液器向各反应孔加入200μl TMB底物溶液, 18~25℃温育0.5 h;向各反应孔加入50μl TMB终止液, 短暂轻柔振动反应板, 于终止后10 min内使用酶标仪在450 nm (参考波长为600~650 nm) 处测量样本光密度值。
1.3 Ig G抗体检测
使用德国IBL公司TBEV/FSME Ig G ELISA, 货号:RE57401。实验步骤如下:向反应孔内加入200μl校准品、质控品和样本, 18~25℃温育1 h;弃去反应液, 用洗液充分洗3次, 在纸巾上轻敲弃去残留洗液, 向各反应孔内加入200μl酶标记结合物, 18~25℃温育1 h;弃去反应液, 用洗液充分洗3次, 在纸巾上轻敲弃去残留洗液, 使用多道移液器向各反应孔加入200μl TMB底物溶液, 18~25℃温育0.5 h;向各反应孔加入50μl TMB终止液, 短暂轻柔振动反应板, 于终止后10min内使用酶标仪在450 nm (参考波长为600~650nm) 处测量样本光密度值。
1.4 判定依据
参照试剂说明书, TBEV特异性Ig M和Ig G抗体结果判定方法为:强阳性对照OD值>Cutoff 2, 弱阳性对照>Cutoff 1;样本OD值
2 结果
2.1 各项参考值结果
强阳、弱阳、阴性和空白对照OD值见表2。
2.2 患者抗体阳性光密度值及部分流行病学资料
本次实验共检出Ig M、Ig G抗体均为阳性标本4份, Ig M、Ig G抗体均为阴性标本4份, Ig M抗体为阳性而Ig G抗体为临界值标本1份, Ig M抗体为临界值而Ig G抗体阳性标本1份。见表3。
注:a为临界值。
3 讨论
森林脑炎是一种自然疫源性疾病, 在我国东北主要包括大、小兴安岭疫源地和长白山疫源地[4], 地处吉林省东南部的磐石市、舒兰市、敦化市、靖宇县和抚松县等地区正处于长白山山脉。这些县、市规模不大, 林区距离市区非常近, 交通条件便利;当地居民以农民居多, 有着“靠山吃山”的传统劳作习惯, 在林区内的活动十分频繁。流行病学资料显示, 本次实验的森林脑炎患者均有蜱叮咬史。蜱是森林脑炎的传播媒介和TBEV重要的保存宿主, 森林脑炎的发生与蜱的季节消长呈现出显著的正相关关系[5]。在每年的5、6月份, 蜱的繁殖达到高峰期[6], 携带TBEV的蜱也自然增多;同时林区内植物渐渐长成, 便有大量人员进入林区从事采摘山野菜、旅游等活动, 蜱通过叮咬的方式就可以传播病毒。
人对TBEV普遍易感, 张志强等[1]在1999-2003年曾经对吉林省部分地区人群TBEV抗体进行调查, 其中靖宇县和抚松县Ig G抗体阳性率分别为4.35%和2.08%[1], 说明以上地区存在TBEV感染情况。本次实验的样本中, 森林脑炎患者职业多为农民, 也符合我国近年来森林脑炎发病率林业工人所占比例下降, 而农民等职业人群所占比例上升的新变化[7]。主要原因可能是:职业性森林脑炎被列入《中华人民共和国职业病防治法》法定职业病, 因而林业工人森林脑炎疫苗的接种率较高;当地农民不了解森林脑炎的危害性, 防病意识淡薄, 几乎不接种森林脑炎疫苗, 进入林区劳作、旅游也不采取防蜱叮咬的保护措施, 增加了感染森林脑炎的风险。
森林脑炎的临床诊断主要依据患者流行病学资料, 包括:是否进入过疫源地、发病时间、是否被蜱叮咬、是否经过免疫、职业等, 结合突发高热、中枢神经系统症状等临床表现;确诊则有赖于TBEV特异性Ig M和或Ig G抗体的实验室检验结果[2]。本次实验便采用经典的ELISA方法来检验特异性Ig M抗体, 并且加查特异性Ig G抗体。根据试剂说明可知:在患者符合森林脑炎流行病学史和具有典型临床表现的前提下, 患者于某、邢某、蔡某、杨某和梁某Ig M抗体阳性表示新近感染TBEV;姜某Ig M抗体为临界值而Ig G抗体阳性, 表示曾经感染TBEV, 当前处于恢复期;另外4名患者Ig M和Ig G抗体均阴性, 表示未感染TBEV, 可能为其他病原感染。
针对森林脑炎须采取综合的科学防控策略:开展健康教育, 使疫源地的居民了解森林脑炎的危害性和自我防护方法;对重点暴露人群进行疫苗接种完善森林脑炎疫情监测网络, 培养实验室检验能力提高临床诊断和治疗水平。
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