家畜有机磷中毒的救治(精选10篇)
家畜有机磷中毒的救治 篇1
有机磷农药在全世界农业生产中应用广泛, 极易造成家畜有机磷中毒, 因此有机磷为家畜的常见多发病。一旦发病死亡率较高, 且易发生反跳现象, 给临床治疗带来很大的困难。有机磷农药属于剧烈接触毒, 具有高度的脂溶性, 可经完整的皮肤而渗入机体, 但通过呼吸道和消化道的吸收较为快速且完全。家畜中以经由消化道吸收而中毒最为常见。有机磷农药进入动物体内后, 主要是抑制胆碱酯酶活性, 造成乙酰胆碱在体内积聚, 从而导致神经生理机能的紊乱为特征。但由于健康机体中一般都贮备有充分的胆碱酯酶, 故少量摄入有机磷化合物时, 尽管部分胆碱酯受抑制, 但仍可不显临床症状 (如潜在性中毒的初期) 。关于有机磷农药中毒的现有资料, 一般仅侧重于对急性型病例的研究。据统计迟延死亡的尸体中可见到有肺水肿、胃肠炎等继发性病演生的变化[1]。
1 发病常见原因
1.1 违反保管的使用农药的安全操作规程
在保管、购销或运输中对包装破损未加安全处理, 或对农药和饲料未加严格分隔储存, 致使毒物散落或通过运输工具和农具间接沾染饲料。如误用盛装饲料或饮水, 以致家畜中毒;或误饲撒布的有机磷农药后, 尚未超过危险期的田间杂草、牧草、农作物以及蔬菜等而发生中毒;或误用拌过有机磷农药的谷物种子造成中毒;或当喷农药时, 在用药区的下风或水渠的下游地带, 由于飞溅的药液及废药瓶污染牧草或饮水而发生中毒。
1.2 不规范用药
不规则地使用农药作驱出内外寄生虫等医用目的而发生中毒。
1.3 人为因素
人为的投毒破坏活动, 还常常会发生, 这是值得注意的。
2 临床症状
急性有机磷农药中毒 (AOPP) 发病时间与毒物的品种、剂量和途径密切相关, 经皮肤吸收中毒 (如驱体表寄生虫) , 一般在2h~6h后发病, 经食料 (误食、破坏性投毒等) 在2min至2h内出现症状, 一旦中毒症状出现后, 病情迅速发展。
2.1 毒蕈碱样症状
这一症状出现最早, 主要是副交感神经末梢兴奋所致, 表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加, 按其程度不同, 临床表现为:食欲不振或废绝, 流涎, 流泪 (大家畜甲胺磷中毒比较突出) , 呕吐 (猪、犬) , 腹泻, 疝痛, 多汗, 尿频, 瞳孔缩小, 可视粘膜苍白, 呼吸困难, 支气管痉挛, 分泌物增加, 肺水肿, 发绀等。
2.2 烟碱样症状
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激, 致使眼睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维颤动, 甚至全身肌肉强直性痉挛, 血压上升, 继而发生肌力减退, 睡卧不起, 脉频数, 呼吸肌麻痹引起周围呼吸衰竭。
2.3 中枢神经系统症状
中枢神经系统内的胆碱酯酶受到抑制后, 是中枢神经细胞之间的兴奋传递发生障碍, 造成中枢神经系统的机能紊乱, 表现为体温升高, 兴奋不安, 冲撞蹦跳, 共济失调, 抽搐陷于昏睡状态。
慢性有机磷农药中毒, 在兽医临床上不易引起重视, 但其危害性更严重, 畜主常因怀疑是单纯性消化系统病或寄生虫病而失去合理治疗机会而导致死亡。由于家畜的饲粮主要来自于稻草、秸秆。该作物的残毒使家畜低浓度、小剂量的不断吸收, 在患畜体内大量潴留。因此长期、少量、反复多次摄入, 使机体增加了耐受性。临床表现于胆碱酯酶活力降低不平衡, 即胆碱酯酶活力持续降低, 而临床症状轻微。与急性有机磷中毒明显不同。有资料表明, 血液中胆碱酯酶活力经常在70%左右尚无症状, 50%以下有轻度倦怠, 乏力, 食欲差, 反刍无力, 明显消瘦, 容易出汗, 流泪, 部分患畜可出现肌纤维颤动及瞳孔缩小, 由于患畜多有植物性神经功能紊乱的表现, 故易被误诊[2]。
3 诊断
据患畜有有机磷农药接触史, 临床表现的食欲不振, 流涎, 呕吐, 腹泻, 腹痛, 多汗, 尿失禁, 瞳孔缩小, 可视粘膜苍白, 咳嗽, 呼吸困难, 支气管分泌增多, 肺水肿, 肌纤维震颤, 脉频数, 有些病畜表现兴奋不安, 体温升高, 惊厥, 抽搐, 甚至昏睡等, 可做出诊断[3]。
病史不清、询问不详细及家畜有机磷农药中毒的临床症状复杂多样, 常见有呼吸道、消化道、神经系统症状等体征。而且常以某个系统的某一二种症状为突出表现, 容易误诊为肺炎, 胃肠炎, 脑炎等感染性疾病。瞳孔缩小为家畜有机磷农药中毒的重要体征之一, 但严重中毒的晚期, 由于缺氧致脑水肿或毒物累及中枢神经使动眼神经麻痹、瞳孔失去收缩功能, 瞳孔反而会扩大, 易引起误诊[4]。
4 治疗方法
由于中毒情况不同, 患畜表现出不同的内科症候, 因此在进行有机磷农药中毒抢救时必须采取联合用药, 综合救治的方法。
4.1 胆碱酯酶复活剂
在磷酰化胆碱酯酶未完全老化前, 是可以被复活药物复活的, 因此, 在中毒初期给予足够的复活药, 并达到足够血浓度 (血液中4ug/ml, 机能直到复活作用, 而7ug/ml~14ug/ml效果最佳) , 使部分磷酰化胆碱复活, 体内聚积的Ach (乙酰胆碱) 就会大量减少, 以利于及早明显出现阿托品化, 达到标本兼治的目的[5]。复活药有氯磷定、解磷定、碘解磷定等。
4.2 清除残留毒物
洗胃、灌肠, 减少胃内毒物残留。
4.3 利水消肿
重度AOPP病许多有不同程度的脑水肿, 在救治中应予以考虑, 视病情给予20%甘露醇、速尿、丁尿胺等以强有力的利尿剂强迫利尿, 以迅速减轻脑水肿。
4.4 保护心脏功能
急性AOPP病畜, 可出现不同程度的心肌损害, 心力衰竭和各种心律失常, 在抗心衰、心律失常的基础上给予能量合剂等营养心肌治疗。
4.5 保证肾脏供血, 促进毒物排泄
速尿, 小剂量多巴胺联合应用以扩张肾皮质血管。保证了肾脏血供, 必要时可应用复方丹参、肌苷针以预防和治疗肾损害。用药中注意补充钾离子, 给予NaH-CO3以碱化尿液。治疗中应充分保证电解质平衡, 纠正酸中毒。
4.6 保肝治疗
应用肝泰乐, 大剂量VC、ATP、CoA等。
4.7 神经组织恢复
大剂量B族维生素以促进神经组织修复, 再生和兴奋传导。
4.8 防止消化道出血
用西米替丁8g~10g, 洛塞克4g静注, 并应用抗生素防止继发感染。
5 典型病例
2010年5月9日临洮县上营乡畜牧兽医站, 一黑骡, 主诉:19点从外边水沟中给骡和羊提水饮用, 2h后发现羊只发病死亡。在水沟中发现了有机磷农药甲拌磷 (3911) 药瓶在水沟中。初步诊断为有机磷中毒, 用百毒解25ml肌肉注射, 次日上午来诊, 家畜精神尚可, 仍用上述处方处理。
经检查, 骡眼结膜微红, 耳根发热并发现全身出汗, 前肢肌肉颤抖, 表现出一定精神症状, 间断性拉稀, 稀粪恶臭难闻, 肚痛明显。听诊心律不齐, 肠鸣音响亮, 主诉仍不食。
治疗用药:
注射用碳酸氢钠溶液500.0ml
10%葡萄糖生理盐水1000.0ml
5%葡萄糖氯化钠溶液1000.0ml
复方氯化钠溶液500.0ml
安溴注射液200.0ml
10%安钠咖注射液30.0ml
冻干辅酶A1000单位
肌苷20.0ml
维生素B120.0ml
氨苄西林钠6.0g
地塞米松40.0mg
维生素C注射液100.0ml
百毒解50.0ml静脉注射
另肌肉注射安乃20.0ml
在输液过程中表现:口腔有少量胃内容物流出, 口吐白沫, 流涎, 并伴有磨牙, 全身肌肉颤抖, 不安, 腹部疼痛表现, 站立不稳。
诊断:为轻度中毒继发胃肠炎
于5月11日8点30分复诊。主诉:稀便次数减少, 粪略干, 不食。听诊心律不齐, 肠鸣音响亮。采取巩固治疗, 以上药物除维生素B1、氨苄西林钠和百毒解未用外, 在静脉注射中加了碘解磷定注射液50.0ml, 另硫酸阿托品15mg肌肉注射。
中药方:
党参60g白术60g茯苓50g吴茱萸40g陈皮50g栀子50g草果50g砂仁40g当归30g黄芪60g白芷60g白药50g熟地40g三仙各30g甘草20g
以上共为末, 加口服补液盐, 开水冲, 候温灌服。
下午用药:
复方氯化钠注射液1000.0ml
碳酸氢钠注射液500.0ml
葡萄糖氯化钠注射液500.0ml
安溴注射液100.0ml
冻干辅酶A 1000单位
肌苷20.0ml
维生素B1注射液20.0ml
注射用乳糖红霉素3.0g
地塞米松磷酸钠40.0mg
静脉注射
5月12日复诊, 主诉:开始进食, 精神状态很好。听诊心音平稳, 肠音较前缓和。
用药:
葡萄糖氯化钠注射液1000.0ml
复方氯化钠注射液500.0ml
安溴注射液200.0ml
10%安钠咖注射液30.0ml
维生素C注射液100.0ml
核酸庆大霉素40.0ml
静脉注射
中药方剂:
党参50g白术50g茯苓40g吴茱萸30g厚朴50g陈皮50g车前子30g白芍40g当归50g黄芪60g白扁豆30g香附40g熟地40g三仙各30g甘草20g
以上共为末, 加口服补液盐, 开水冲, 候温灌服。
经这次治疗后, 家畜病情康复。
6 结束语
(1) 根据主诉、发病情况、临床症状、药物治疗效果及分析, 诊断本病例为有机磷农药甲拌磷 (3911) 轻度中毒继发胃肠炎。有机磷农药对人、畜、家禽有剧毒, 在保管或使用不当时会发生中毒。本病例就是饮用了有机磷农药污染的水而导致中毒。
(2) 抢救有机磷农药中毒的过程中, 应用阿托品与碘解磷定效果最佳, 但在本病例治疗过程中采用百毒解来缓解家畜中毒症状, 因百毒解多用于不明毒物中毒, 而该病例已确认为甲拌磷 (3911) 中毒, 应直接用阿托品与碘解磷定, 而用百毒解贻误病机。引起了家畜中毒性胃肠炎, 并表现出一定全身症状。
(3) 对于家畜有机磷中毒, 阿托品和碘解磷定两药并用疗效迅速而巩固, 控制症状全面, 发挥两药协同作用, 可缩短病程, 加速康复。本病例在继发胃肠炎及全身症状以后, 改用本方法, 效果明显。
(4) 为维持水、电解质平衡, 及时应用糖盐水或等渗葡萄糖, 适量维生素C, 强心剂, 镇痛药等。
(5) 由于病畜中毒继发胃肠炎而过度的泄泻, 且不食造成家畜机体虚弱而采用中药方剂, 清热解毒、利水消肿、健胃消食、增强心肌功能、活血化淤、健脾燥湿, 行气和胃等多味中草药来增强机体功能。第一中药方剂采用四君子汤和四物汤加减, 具有益气健脾, 补血调血, 调节神经系统的功能, 使紊乱的胃肠功能恢复正常;第二方剂用平胃散加减, 功效为健脾燥湿, 行气和胃, 该方对食欲减退, 急慢性胃肠炎等治疗效果好。
参考文献
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家畜有机磷中毒的救治 篇2
【中图分类号】R99 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)11-0552-01
有机磷农药中毒是基层医院常见急症之一,它发病急、进展快,如不及时抢救,可迅速导致死亡。现将我院2003-2012年共收治有机磷农药中毒患者72例的诊治体会总结如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 本组患者男28例,女44例,年龄20~68岁,平均(34±12)岁。毒物种类包括氧化乐果17例,乐果28例,敌敌畏17例,甲胺磷10例。中毒途径:口服中毒者59例,皮肤中毒者13例。从口服中毒到就诊时间30 min~3 h不等,服药量从20~200 ml不等。皮肤中毒8~24h送入院,平均14.5h。依据临床表现及血清胆碱酯酶活力分轻、中、重3级[1]:轻度中毒35例,中度中毒28例,重度中毒9例。
1.2 治疗方法
1.2.1 彻底清除毒物,防止继续吸收 皮肤中毒者尽快撤离被有机磷农药污染环境,更换被有机磷农药污染的衣服,用清水彻底清洗被农药污染的皮肤、头发。口服中毒患者,只要病情允许均应采用温开水及时彻底洗胃,一般温度为25℃~38℃。洗胃标准是:①洗胃后的液体没有味;②洗胃后的液体颜色不变;③洗胃后液体混有胆汁。洗胃过程中严密观察患者生命体征变化,注意合并症的发生以免延误治疗。洗完后保留胃管,间断2~4 h再洗,最后向胃管内注入导泻剂,如硫酸镁30 g或甘露醇250 ml,并注入医用活性碳3~5 g,以吸附毒物。
1.2.2 胆碱酯酶复活剂的应用 早期、足量、重复、长程使用胆碱酯酶复活剂。解磷定是常用的胆碱酯酶复活剂,首次剂量:轻度中毒0.5~0.75 g,中度中毒0.75~1.5 g,重度中毒1.5~2.5 g,每1~2 h可重复半量或改(0.25~0.5)g/h静脉滴注,至少维持24 h,而后剂量逐日减半,3 d后改用小剂量(0.25 g肌内注射,1~2次/d),直至症状消失、全血胆碱酯酶活力稳定48 h以上再停药。
1.2.3 抗胆碱酯酶药的使用 阿托品是常用的抗胆碱酯酶药,使用原则是早期、足量、快速给药。阿托品的首次用量:轻度中毒1~3 mg,中度中毒4~10 mg,重度中毒10~20 mg。一般經皮肤吸收中毒者,用上述下限值,经消化道吸收中毒者用上述上限值,以使患者快速阿托品化而不引起阿托品中毒为原则,患者达阿托品化后,视病情减少阿托品用量,维持阿托品化48 h左右,然后以较小剂量维持,至少维持1~2 d,以后改为0.6 mg 2次/d或4次/d,直至患者全血胆碱酯酶活力稳定在60%或症状完全消失。
1.2.4 加强利尿、对症及支持治疗 在补充血容量的基础上,使用呋塞咪利尿,促使毒物排出。保持呼吸道通畅,必要时行呼吸机辅助呼吸;纠正酸碱失衡和电解质紊乱;防治应激性溃疡、消化道出血、脑水肿等。
2 结果
本组病例中3例死亡,其余患者均抢救成功,成功率达96%。有3例出现反跳,经积极抢救,均治愈出院,无明显后遗症。
3 讨论
有机磷农药患者彻底清除毒物是抢救成功的关键之一。洗胃时间越早越好,口服中毒30 min内洗胃效果最佳,但服毒后危重昏迷患者即使超过24 h仍应洗胃。对于轻度中毒清醒者可采用口服洗胃催吐法,中、重度中毒者适用插管洗胃法。有机磷农药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没作用。一经确诊为有机磷中毒,应立即开始使用阿托品。有机磷对乙酰胆碱酯酶抑制作用较持久,静脉推注阿托品的效应于1~4 min内开始,8 min达高峰,在体内代谢快;有机磷中毒患者体内乙酰胆碱大量堆积,对阿托品的耐受量远比正常人大;故阿托品的应用应早期、足量、反复、维持。早期、足量、快速给予阿托品可以有效的对抗呼吸中枢抑制、支气管痉挛、呼吸道分泌物过多和循环衰竭。长托宁是一新型抗胆碱能药,治疗有机磷农药中毒疗效优于阿托品[2],作用比阿托品强,毒副作用小,无加快心率的不良反应。胆碱酯酶复活剂对形成不久的磷酰化胆碱酯酶疗效较好,对已老化的胆碱酯酶无复活作用,因此要早期、足量、重复。用药愈早愈好,中毒后1、2 h内使用效果最佳,首剂尤须足量。本组有5例经过抢救,症状明显好转后,又重新出现有机磷中毒症状加重,都是口服农药中毒,其中3例是氧化乐果中毒,2例乐果中毒。这种反跳现象可能与洗胃不彻底、胆碱酯酶复能剂用量偏小和阿托品减量过快有关。反跳的临床表现与有机磷中毒表现相似,多表现为精神萎靡、头昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩小、胸闷、心悸、气促、心动过速甚至肌颤,呼吸衰竭。一经发现反跳,立即重新阿托品化,并维持足够时间。再次洗胃,加大胆碱酯酶复能剂用量以及其他综合治疗。重度有机磷农药中毒采用血液灌流效果好[3],但基层医院条件有限,所以笔者采用输新鲜血浆,加强利尿,效果虽不如血液灌流,但也有一定的作用,适合基层医院。 死亡的3个患者均是重度中毒患者,入院时2例已昏迷,1例已出现呼吸困难。这几例患者都是服药量大,发现中毒较晚,虽经全力抢救,但未能改变预后。
参考文献:
[1] 黄韶清,周玉淑,刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学.人民军医出版社,2002.
[2] 王一镗,茅志诚.袖珍临床急诊手册.中国医药科技出版社,2004:227-228.
有机磷农药中毒的救治分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
44例患者中, 男14例, 女30例;年龄18~58岁。敌敌畏31例, 乐果10例, 敌百虫3例。服毒剂量在15~25ml之间, 均为口服中毒。其中轻度中毒30例, 中度中毒12例, 重度中毒2例。
1.2 治疗方法
1.2.1 迅速清除毒物防止继续吸收
脱去污染衣物, 用清水清洗被污染的皮肤, 同时用清水反复洗胃, 直至洗出液体无色无药物气味为止。
1.2.2 尽快使用有机磷解毒剂尽早达阿托品化
44例患者均采用阿托品和氯磷定治疗。阿托品化的时间一般是在0.5~6h, 达阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量。我们使用方法为:轻度则肌注阿托品1~5mg, 以后则每隔1~2h肌注1~5mg, 直至达阿托品化。达阿托品化后则每隔4~6h肌注0.5~1mg, 直至病情缓解, 再严密观察3d以上。中度则静脉推注阿托品5~10mg, 以后则每隔30min肌注3~5mg, 直至达阿托品化, 达阿托品化后则每隔4~6h肌注1~2mg 1次, 直至病情缓解, 再严密观察5d以上。重度则静脉推注阿托品20~50mg, 以后则每隔10~20min肌注10~20mg直至达阿托品化, 达阿托品化后则每隔2~6h肌注1~2mg, 直至病情缓解, 再严密观察15d以上, 预防反跳发生。氯磷定的使用均为0.5~1g静脉滴注, 使用次数则根据轻中重的病情而定。
1.2.3 对症治疗
44例患者均根据患者不同症状给予及时对症治疗, 同时加强护理, 积极预防感染, 维持水、电解质和酸碱平衡。
2 结果
44例有机磷农药中毒患者中40例均及时抢救治疗3~15d后, 病情稳定, 痊愈出院。4例出现反跳, 其中3例均经严密观察病情变化, 酌情用阿托品维持5~15d痊愈出院, 1例死于呼吸衰竭。
3 讨论
本研究显示, 有机磷农药中毒患者及时彻底的清除毒物, 尽早的使用解毒剂、尽快达阿托品化, 及时对症处理积极预防反跳是治疗有机磷中毒的关键。尽早达阿托品化是抢救的关键, 达阿托品化时间一般是在0.5~6h, 低于6h死亡率明显降低, 达阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量。在治疗过程中患者病情一旦好转、稳定, 要严密观察病情以防止反跳发生。
为了降低死亡率, 一是短期阿托品化, 短期达阿托品化和首剂使用阿托品的量很关键;因为阿托品能与M胆碱能受体结合竞争性地阻滞乙酰胆碱对M受体的激动作用, 从而阻断节后胆碱能神经对平滑肌、腺体和心脏等效应器官的支配。剂量大时还能阻断神经节N胆碱能受体。因而对抗血液中因有机磷中毒而储蓄的大量乙酰胆碱;拮抗患者毒蕈样症状;阿托品在体内一般在静脉推注后12h内, 有85%~88%从尿中排除, 当再次追用阿托品时因为首剂阿托品量足够大, 它在短期内不能完全代谢, 这就能保证有足够的阿托品对抗在体内积储的大量乙酰胆碱, 同时有利于在短期内达阿托品化[1]。二是防止反跳, 有机磷中毒发生反跳的原因有: (1) 阿托品减量过快和停药过早; (2) 洗胃不彻底, 残留毒物吸收再次出现中毒; (3) 与中毒药品种类有关, 如氧化乐果, 对硫磷及内吸磷等; (4) 与中毒持续时间有关; (5) 与临床医师经验不足, 对反跳的先兆症状缺乏认识或者未全面仔细观察病情变化而失去抢救机会有关。
对阿托品及复能剂使用, 提倡早期、足量、反复、准确给药, 尽快短期内达阿托品化;阿托品化的维持给药不得少于72h, 乐果中毒不得少于1周。对乐果中毒反跳病列, 仍主张在使用阿托品及复能剂的同时, 输注新鲜全血, 以降低反跳死亡率。对并发呼吸衰竭的病人, 可考虑气管插管或气管切开。进行机械通气, 以保证肺的通换气, 避免因缺氧而加重中毒。
总之, 有机磷中毒的急性期处理关键是短期达阿托品化, 这与首剂使用剂量和维持剂量有关, 急性期处理后要预防反跳, 切不可麻痹大意放松对患者的观察、治疗。并防止并发症的发生。阿托品减量不宜过快, 停药不能过早是治疗抢救和预防反跳发生的主要措施, 出现反跳现象应尽早使用阿托品, 以维持患者生命, 减少死亡。
参考文献
家畜有机磷中毒的救治 篇4
有机磷农药属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物。在农村使用多,易接触、获得,容易引发急性有机磷农药中毒事件。因此必须要求急诊医务人员迅速诊断、迅速抢救,以免延误治疗时机,加强对有机磷农药的使用方法、安全存放、中毒途径、临床表现、自救方法的科教宣传,是减少有机磷农药中毒事件发生或减轻中毒程度的唯一有效途径。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2011年1月——2012年1月,笔者所在医院急诊科救治的急性有机磷农药中毒56例进行分析:患者年龄4-85岁,男14例、女42例,男:女≈1:4。其中自服者46例占82.1%、误服者2例占3.6%、滥用农药生活过程中污染者6例占10.7%、生产过程中使用不当者2例占3.6%。据中毒途径的不同可分两类:a经消化道吸收中毒者52例占92%,入院前经乡村医生简单处理者(催吐、口服洗胃、注射阿托品)10例占17.9%。b经皮肤黏膜、呼吸道吸收中毒者4例占7.2%、清洁皮肤者1例占1.8%。
1.2 临床诊断
1.2.1 一般情况 详细询问患者或家属农药接触史结合有机磷农药中毒的临床表现(头昏、恶心、流延、呕吐、视物模糊、无力、出汗、腹痛、腹泻、肌肉颤动、瞳孔缩小、呼吸困难)均能快速诊断,做简单必要的处理。
1.2.2 特殊情况 患者农药接触史不清,临床表现不典型,据中毒途径,做简单处理,入院后辅以实验室检查,可确诊。
1.3 抢救方法
1.3.1 迅速清除毒物,阻止继续吸收:根据患者的中毒途径、程度、病情轻重、个体差异选择不同的方法进行快速处理。
1.3.1.1 经消化道吸收中毒者给洗胃,洗胃方法有三种:①口服催吐洗胃;②经口或鼻插管洗胃;③切开胃清洗。洗胃液的配制有多种:①清水洗胃。②1:5000的高锰酸钾溶液(对硫磷中毒忌用)。③2%碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒忌用)d0.001%-0.008%的去甲肾上腺素生理盐水液[1]。④2-3g氯解磷定+清水溶液[2]。⑤20%甘露醇溶液[3]。对于中重度有机磷农药中毒者可进行初次洗胃液量为100-150ml/kg,初次洗胃后给胃内注药,(笔者常用胃注药配方为20%甘露醇液500ml+2g氯解磷定+5mg阿托品注射液+15g蒙脱石散)保留两小时后再次重复洗胃。洗胃毕给口服或胃内注入导泻药物(笔者常用50g生大黄加水500ml煮至100ml药液效果确切,其它25%硫酸镁或20%甘露醇液导泻效果较差)。
1.3.1.2 经皮肤黏膜呼吸道吸收中毒者给清洁皮肤处理。
1.3.2 特效解毒药的应用 ①胆碱受体阻断药阿托品的使用:早期、足量、反复使用、快速达阿托品化,阿托品化出现的时间越早,死亡率越低[4],持续维持至患者胆碱酯酶达正常的60%左右可以逐渐减量。注意在使用过程中谨防阿托品过量导致中毒。②胆碱酯酶复能剂的应用:使用氯解磷定时,尽可能在肺部罗音消失或轻度阿托品化后应用。静滴时要防止滴速过快出现副作用。忌静脉推注。间隔维持使用1-2天。
1.3.3 对症支持处理 如患者出现抽搐给予镇静止痉处理,如出现呼吸困难可早期吸氧、气管插管、呼吸机辅助通气治疗,如心脏猝停可进行心肺复苏处理、如发生心衰按心衰的治疗原则进行处理、如发生肾衰可行透析治疗,余维持水电解质平衡、预防感染、严密观察病情变化及时处理。
2 结 果
经上述抢救治疗的有机磷农药中毒患者经院前的乡村医生简单处理者11例无一例死亡,抢救成功率为100%,剩余45例未经处理直接送入笔者所在医院急诊科抢救者接诊时死亡1例、洗胃时死亡1例、治疗过程中发生死亡1例,抢救成功率达93.3%。
3 讨 论
急性有机磷农药是农村广泛使用防治农作物病虫害的杀虫剂,在生产生活中较易获得,及易造成急性有机磷农药中毒,为减少人畜受害,加强对有机磷农药的使用方法和中毒知识的科普宣传,掌握其正确使用方法,妥善保存是减少有机磷农药中毒发生的主要途径,了解有机磷农药中毒的临床表现,简单的处理方法,一旦发生急性有机磷农药中毒及早清除毒物、减少其吸收,及时送当地医疗卫生机构进行正确简单的处治,为患者减轻其中毒程度,赢得抢救时间是抢救成功的重要有效途径。
参考文献
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浅析有机磷农药中毒的救治措施 篇5
1 一般全身治疗
接触中毒者应迅速脱去污染的衣服, 用大量的清水反复冲洗皮肤和黏膜。吸入毒气时应将患者移到空气清洁的环境, 必要时吸氧, 有窒息者应行气管插管和机械通气。误服农药者要及时洗胃。因为有机磷农药 (除敌百虫外) 易在碱性溶液中分解失效, 故可用2%~4%碳酸氢钠溶液洗胃, 也可用生理盐水或清水洗胃。由于有机磷农药中毒时可延长胃排空时间, 故洗胃时间不受限制, 应反复、多次、彻底的清洗, 直至洗出液无味为止。洗胃结束前由胃管内灌入硫酸镁导泻, 忌用油类泻药。重症病儿应安置在监护病房 (室) , 有专人守护, 定时测生命体征, 注意瞳孔的变化。
2 治疗措施
2.1 洗胃 插胃管时应避免误入气管, 胃管选用粗大者, 胃管头部涂石蜡油润滑, 由口腔向下插入50 cm左右, 吸出100~200 ml胃液, 以证明胃管确在胃内, 并留毒物做分析, 洗胃时患者取左侧卧位, 头低位, 并转向一侧, 以免洗液误入气管, 洗胃液一般用温水, 也可选用适当的洗胃液, 每次注入量以200~300 ml为宜, 不宜过多, 以免使毒物进入肠管内, 每次灌液后尽量排出。首次洗液总量以20000~30000 ml为宜, 直到洗出的液体无味、外观澄清为止, 洗液量不可过多, 过多患者难以耐受, 而且容易导致电解质紊乱及酸碱失衡。洗胃间期可持续胃肠减压, 对昏迷患者洗胃前先进行气管插管, 保证呼吸道通畅, 防止误吸。必要时, 应紧急剖腹造口洗胃。
2.2 胆碱酯酶复能剂-肟类化合物 肟类复能剂有几种: (1) 碘解磷定:其结构中只含有一个肟基, 为较早使用的复能剂, 因水溶性低而不稳定, 使用不方便, 逐步为氯磷定代替。 (2) 氯磷定:同样含有一个肟基, 但其水溶性大、疗效高、副作用小、使用方便、肌内注射也有效。 (3) 双复磷:含有两个肟基, 治疗作用强, 但副作用较为明显。肟类复能剂治疗疗效较好的有机磷农药有:对硫磷 (1605) 、内吸磷 (1059) 、乙硫磷。对敌敌畏、敌百虫中毒疗效差;对乐果、马拉硫磷等效果可疑或无效。因此在治疗对肟类复能剂较差或无效的有机磷农药中毒时, 以抗胆碱药阿托品为主, 对于肟类有效的有机磷农药中毒, 二者同用, 这样可明显减少阿托品的用量。复能剂使用原则为:①及早用药, 超过48 h的有机磷中毒, 胆碱酯酶老化不易复活。②首剂足量以达到较高的血药浓度, 因为胆碱酯酶复能剂, 只有在有效浓度时才能发挥作用。目前认为含有一个肟基的氯磷定在血液中的最低有效阈浓度为4 mg/ml, 活化浓度越高, 活化作用越强。氯磷定既可以肌内注射也可静脉给药。一般推荐肌内注射, 如有休克时应静脉注射, 首剂1.0 g肌肉注射, 可使血液浓度达到8 mg/ml。③重复用药, 氯磷定的半衰期为1~1.5 h, 故初始治疗时, 可每2 h给药1次, 最佳血液浓度为9~14 mg/ml, 所以维持量每次1.0 g较为合适。同时检测胆碱酯酶活性, 达到50%~60% (全血胆碱酯酶) , 停药观察。
2.3 抗胆碱药-阿托品 阿托品经静脉注入后1~4 min发生作用, 8 min达到高峰, 所以一次给药10 min后病情未缓解可重复给药。因此必须强调早期、足量、重复给药, 直到毒蕈碱样症状明显好转或者达到阿托品化为止 (瞳孔较前散大、口干及皮肤干燥、颜面绯红、肺啰音消失及心率快) , 但如果出现瞳孔散大、颜面绯红、神志模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、心动过速及尿潴留等表示出现阿托品中毒, 处理不及时可因呼吸衰竭而死亡。阿托品依赖:阿托品依赖现象主要临床表现为, 精神状态下降、面色改变、皮肤出汗、口腔呼吸道分泌物增多、胸闷呼吸困难、心率减慢、恶心呕吐、腹部不适、腹痛等, 以皮肤出汗、分泌物增多、胸闷、心率减慢为主, 类似有机磷农药中毒反跳, 但其程度要轻, 瞳孔变化及胆碱酯酶变化不大, 也无N样症状如肌颤等, 当再次给予阿托品或阿托品实验性治疗症状可很快消失, 其发生的机制为在阿托品化及维持治疗后, 减量或停用阿托品时出现类似某些药物成瘾性或依赖样表现。
2.4 对症治疗维持呼吸功能, 有机磷中毒主要为呼吸衰竭, 可因肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢衰竭所致, 分清情况, 对症处理, 其他情况包括:休克、急性脑水肿及心跳骤停等采取相应的治疗措施。危重患者可输血补充胆碱酯酶, 促进患者的康复。
3 小结
急性有机磷农药中毒的救治要点 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
2013年10月至2015年10月收治急性有机磷农药中毒患者有36例, 男10例, 女26例, 年龄25~65岁, 口服中毒25例, 误服5例, 皮肤接触6例。依据急诊检测血液CHE活力分类:轻度中毒8例, 中度中毒15例, 重度中毒13例。表现症状为头晕、恶心、呕吐、多汗、无力、瞳孔缩小, 呼吸困难, 大小便失禁, 呕吐咖啡色胃内容物等。所有患者的血液、胃液、分泌物实验室检测符合有机磷农药中毒。
1.2 临床观察及治疗方法
1.2.1 脱离中毒源, 彻底清洗毒物
早期快速地帮助患者脱离中毒现场, 切断毒物吸收途径, 使患者在第一时间内得到有效救治, 减少并发症, 降低病死率。皮肤接触毒物患者反复清洗皮肤、毛发、指甲, 头发长者可剪短, 便于清洁头皮。褪去污染的衣物, 清洗液不可过热, 以免皮肤血管扩张, 加速毒物吸收, 清洗完毕更换干净衣物, 注意保暖。口服有机磷农药中毒患者, 洗胃是清除毒物的关键步骤。普遍认为洗胃时间越早越好, 洗胃时宜采取头低脚高左侧卧位, 洗胃过程中严密观察患者生命体征的变化, 洗胃使用温水或0.9%氯化钠注射液, 温度以30℃~35℃为宜, 温度不可过高或过低, 以免促进毒物的吸收或引起患者的不适。每次灌液量不能太多, 一般400 ml, 如此反复洗胃, 直至抽出液无农药味, 洗胃后给患者口服活性炭和硫酸镁, 以吸附毒物和导泻。对于重症患者洗胃后可保留胃管12~24 h, 必要时再次洗胃。中毒24 h内需告知患者禁食, 症状严重者需禁食1~3 d, 随着病情的恢复, 可由流质饮食向普通饮食过渡。
1.2.2 应用解毒剂
在应用特效解毒剂阿托品时应遵循早期, 足量、联合 (与CHE复能剂合用) 重复的用药原则, 在短时间内达到阿托品化, 最好在1 h内达到阿托品化, 最迟不超过12 h, 否则预后较差[1]。以后每6~12小时给药1~2 mg, 维持至中毒症状消失和全血CHE活力恢复至70%后停药观察, 停药观察时间不少于24 h。
1.2.3 严密观察患者的病情变化
要密切区分阿托品化和阿托品中毒, 如出现瞳孔散大、意识模糊、烦躁不安、抽搐和尿潴留等症状, 则提示为阿托品中毒, 应立即停药观察和补液。如出现瞳孔较前扩大, 皮肤干燥, 口干, 颜面潮红, 肺部啰音减少或消失及心率加快则为阿托品化的表现[2]。由于阿托品的治疗量与中毒量很接近, 且敏感度个体差异较大, 故在临床实践中普遍感觉较难控制和掌握剂量, 主观性和随意性较大, 容易发生用量不足或超剂量使用[3]。
1.2.4 对症支持治疗
(1) 有机磷农药中毒患者呼吸道有大量的分泌物, 中毒可抑制呼吸中枢, 有呼吸困难者应给予吸氧, 或用人工呼吸器辅助呼吸, 必要时行器官切开。应用人工呼吸器时, 做好气道管理, 按时向气管内滴入0.9%氯化钠注射液或蒸馏水3~5 ml/h。如果患者呼吸停止时, 应立刻给予加压供氧, 利用呼吸机供氧直至呼吸恢复正常。 (2) 及时处理肺水肿、脑水肿, 皮质激素能够阻止血管活性肽的释放, 改善毛细血管的通透性, 减少或阻止液体渗出, 有助于肺水肿、脑水肿消退。必要时可安排床边血液灌流, 实验证实血液灌流能迅速清除体内有机磷农药, 使CHE活性显著增高, 明显降低病死率。
1.2.5 中西医结合
近年来有学者采用中医辨证施治的方法, 配合西医救治取得较好的效果, 采用羚羊角注射液、清开灵注射液、参麦注射液等辅助治疗急性有机磷农药中毒, 控制阿托品中毒所致的中枢神经系统症状, 保护心肌改善心功能等, 效果满意[4]。
1.2.6 实验室辅助检查
(1) 全血CHE活力测定是判断有机磷农药中毒是轻度、中度、重度中毒和病情愈后的重要指标。 (2) 血常规检测:有机磷农药中毒患者血液白细胞计数及中性粒细胞百分数会明显升高。 (3) 血液生化检测:有机磷农药中毒患者引起肝功能异常多表现为血清天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶活力增高。 (4) 凝血指标检测:轻度中毒对大部分凝血因子活力无影响, 凝血功能正常, 中、重度中毒对大部分凝血因子活力影响明显。
2 结果
36例急性有机磷中毒患者中, 抢救成功32例, 痊愈出院, 4例抢救无效死亡。
3 讨论
在本研究中, 使用针对性的抢救手段对患者实施治疗, 同时在对患者实施抢救治疗的过程中, 通过中医证候的治疗方法取得了较好的治疗效果[5]。
摘要:目的 探讨急性有机磷农药中毒的急救要点。方法 回顾性分析36例有机磷农药中毒患者的临床症状。结果 死亡的主要原因是中毒所致的呼吸衰竭, 休克、心肌损害及心搏骤停等均是重要原因。结论 及时彻底洗胃清除毒物, 早期足量重复应用阿托品和胆碱酯酶复能剂是治愈的关键。
关键词:急性有机磷农药中毒,救治要点
参考文献
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重度有机磷农药中毒的救治经验 篇7
1 临床资料
本组41例患者中, 误服4例, 自杀口服37例, 男13例, 女28例;20岁以下年龄组1例;21~40岁年龄组26例;41~60岁年龄组11例;60岁以上年龄组1例, 全部病例未发现患其他严重疾病。平均住院日5.8d。
2 结果
治愈41例, 治愈率100%。
3 抢救经验要点分析
3.1 有呼吸衰竭者首剂阿托品剂量30mg;胆碱酯酶复活剂同时使用
来院时发生呼吸衰竭者多数已经针尖样瞳孔、流涎、肺水肿、心力衰竭、神志不清、大小便失禁、濒临死亡。首剂阿托品剂量要大, 本组病例有14例首剂给予阿托品30mg, 有2例5min内使用2次;阿托品主要缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效, 胆碱酯酶复活剂主要对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力有效, 使全部呼吸衰竭暂得以逆转, 为其他抢救措施争取了时间, 确保全部病例抢救成功。
3.2 洗胃的注意事项
如洗胃插管过深而进入十二指肠, 既影响洗胃速度, 又使注入之水直接进入肠内向下吸收加速而致水中毒, 故成人插管进入40cm时可试抽吸, 当开始抽到胃内容时再进5cm即可;为避免大量液体从胃排入肠腔, 要严格洗胃机的操作程序;无论洗胃效果好坏在结束时均可保留胃肠持续引流2~12h, 将胃管深插至十二指肠, 将上消化道残余毒液和将其已吸收又通过胆汁、胃液等再分泌入上消化道内的毒素引流出来, 起到了减轻中毒、预防反跳的作用。
3.3 早期预防和治疗脑水肿
重度有机磷农药中毒有心、肺功能衰竭、水中毒、易造成急性缺氧而引发脑水肿。如脑水肿未能纠正则阿托品化后可无兴奋和清醒。如判断为无阿托品化而加大阿托品用量则易导致阿托品中毒。本组病例全部较早使用地塞米松、脱水剂甘露醇、呋塞米等效果理想。
3.4 动态地判断阿托品化杜绝阿托品中毒
阿托品量不足、阿托品化、阿托品中毒是随时间的推移和剂量的增加而相互转化的, 患者的体征、药物作用变化迅速, 首诊医师要亲自连续不停观察检查瞳孔、心率、呼吸、肺部ā音变化、精神状态、皮肤干湿和色泽等变化趋势。在阿托品的作用下, 心率和瞳孔的反应较快, 而肺部湿ā音及体表湿汗的变化时间较长, 且与心肺功能和气候有关。监测的结果并不代表患者病情的变化趋势。因而要依据连续二次用药的结果来动态地判断体症的发展变化趋势是向阿托品化还是阿托品中毒方向发展。患者阿托品化数小时后, 瞳孔仅稍大, 皮肤无显著潮红, 此时如认为应该加大阿托品用量则易导致阿托品中毒。只要患者皮肤干燥, 肺部无湿ā音, 神志清醒, 则应阿托品减量。阿托品中毒判断是加用阿托品后皮肤潮红加深、脉搏、呼吸加速而节律不规则、精神兴奋与躁动加剧, 发生惊厥、谵妄、神志可由清醒转为昏迷。反之, 阿托品化后因阿托品减量过快或毒素再吸收而出现“反跳”的最早症状是瞳孔缩小、肺部重新出现湿ā音, 神志同样可由清醒转为昏迷, 而出现这种阿托品量缺的情况比阿托品中毒要容易抢救。因而, 在此提倡当首剂大剂量阿托品如见效后可马上减量, 先减每次量, 后延长间隔时间。本组病例无1例出现严重阿托品中毒情况。这对缩短病程、节省费用意义重大。
3.5 阿托品化与阿托品中毒时间较长时易发生气管分泌物干结导致突然呼吸困难
本组病例中有2例5d后出现呛咳, 咳出干结分泌物, 检查出现肺不张, 经阿托品及时的减量、雾化吸入化痰剂、补足液体、加强抗感染、介痉、激素等治疗均治愈。
3.6 有必要禁食2d以上, 首次进食要监护
大剂量阿托品对胃肠蠕动和消化液的分泌是抑制的, 患者一般没有食欲, 同时毒物和洗胃时对胃肠有损伤, 故严重的禁食2d以上是必要的。当每次使用阿托品达1mg, 12h超过5mg者不给予进食。首次进食应加强监护、备用阿托品以防可能因进食而致潴留在胆囊内的含毒胆汁排出造成再吸收中毒。但本组病例并无出现所谓反跳现象, 因为首次进食时阿托品都没有停用。
3.7 早期呼吸衰竭患者更要及时气管插管人工呼吸
气管插管人工呼吸、备有呼吸机是提高抡救成功率的重要手段, 抡救小组至少有一名麻醉医师, 本组病例中来院时严重呼吸衰竭者14例、其中6例洗胃结束时呼吸停止者使用气管插管人工呼吸, 并上呼吸机。结果有4例2~6h撤机, 另外各有1例分别于1、7d后撤机。保证了全部病例抢救成功。
4 结论
急性有机磷中毒救治的临床分析 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
21例中,男6例,女15例;年龄15~69岁,平均33岁。中毒程度分级:轻度中毒13例,中度中毒5例,重度中毒3例。中毒药物:敌敌畏14例,对硫磷(1650) 4例,其他3例;服敌敌畏量最多者200 ml,最少者20 ml,大多数在100 ml左右。
1.2 抢救方法
急性有机磷中毒为常见急症,其病情凶险,病死率高,因此,及时正确进行抢救是降低病死率及后遗症的关键。
1.2.1 消除毒物
立即将患者移离中毒现场,脱除污染衣服,用肥皂水或清水彻底清洗污染的皮肤、头发、指(趾)甲;眼部受污染时,迅速用清水或生理盐水清洗。
1.2.2 快速正确洗胃
凡口服中毒者一律洗胃,在未明确何种农药中毒情况下一律以温水洗胃,洗胃的时间一定要在大剂量使用阿托品之前,洗胃需反复进行,直至抽出液颜色变清、无大蒜味为止,洗胃液总量在15 000~25 000 ml,水温控制在35℃左右,重者可加量。洗胃时应注意体位(以左侧卧为主),头偏向同侧,以防呕吐物误入气管,洗胃同时进行静脉给药。洗胃结束后经胃管注入甘露醇或石蜡油导泻。
1.2.3 行间断洗胃
必要时可进行间断洗胃,即在洗胃完毕,导泻后行间断胃部灌洗3 d。第1天,以生理盐水500 ml,每2小时1次经胃管注入;第3天,每4小时1次;第3天,每8小时1次后停止,灌洗液均经负压吸引器引流出体外[1],可大大降低病死率。
1.2.4 正确使用解毒药
1.2.4. 1 抗胆碱药
应遵循“早期、足量、反复使用”的原则,快速达到“阿托品化”是抢救成功的关键。 (1) 轻度中毒:开始2~5 mg静注,每15~30分钟1次,阿托品化后0.5~2.0 mg肌注,每2~6小时1次,疗程3~5 d。 (2) 中度中毒:开始5~10 mg静注,每15~20分钟1次,阿托品化后逐渐改为1~4 mg肌注或静注,每1~6小时1次,疗程5~7 d。 (3) 重度中毒:开始10~20 mg静注,每10~15分钟1次,阿托品化后渐减量,延长间隔时间,疗程7~10 d[2]。应该指出,每个个体“阿托品化”所需剂量不同,应该密切观察病情,正确判断,防止阿托品过量而中毒[3]。治疗过程中如出现瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤干燥、心率100~120次/min、肺部啰音显著减少或消失、呼吸恢复、昏迷者开始清醒等表现,即应考虑已达“阿托品化”。
1.2.4. 2 胆碱酯酶复活剂
(1) 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和对抗中枢抑制有效。但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用[4]。因此应及时用足量胆碱酯酶复活药,以防胆碱酯酶老化,影响疗效。 (2) 用药方法。轻度:解磷定0.4 g静滴,必要时每2小时重复1次;中度:0.8~1.2 g缓慢静滴,以后每小时静滴0.4 g,共4~6 h;重度:解磷定1.2~1.6 g稀释后缓慢静滴,0.5 h后再注射1次,以后每小时0.4 g静滴,共6 h,好转后停药[5]。或待病情好转后逐渐减少给药次数,至全血胆碱酯酶活力恢复至正常的60%以上时停药。
1.2.4. 3 对症治疗
注意保持吸道通畅、吸氧,必要时行气管插管及机械通气,适量应用中枢兴奋剂;高热者行物理降温,预防脑水肿可用甘露醇、肾上腺皮质激素、利尿剂等;抽搐者用安定,及时处理心律失常及可能发生的心衰,保护肝、肾功能,有条件者行血透治疗。血液灌流可清除吸收入血液的有机磷,并可清除急救过程中过量的阿托品,在给予一般内科急救后患者生命体征相对稳定,肺水肿消失即可进行。血液灌流后注意补充阿托品。对中毒时间久且胆碱酯酶活力明显下降的患者可给予输注鲜血,可迅速补充胆碱酯酶。
2 结果
21例患者中,18例治愈出院,3例死亡,死亡率为14.3%,与有机磷中毒病死率的相关报道一致[6]。死亡患者中,1例突发呼吸心跳骤停,1例消化道大出血,1例呼吸衰竭。
3 讨论
有机磷农药是毒性强的化学药物之一,可通过皮肤黏膜、消化道、呼吸道侵入人体,其中毒机制是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱积聚,而产生中毒症状,患者常因即刻症状轻未及时洗胃,就医路途远,使毒物吸收增多,中毒程度加重,服有机磷同时饮酒者,能促进毒物吸收,使中毒病情加重,抢救不及时而死亡。因此,必须及时有效地抢救有机磷中毒。要对各乡、村卫生所医生进行急救知识的培训,提高医生急诊急救水平,这是降低有机磷中毒死亡率的重要举措之一。抢救急性有机磷中毒成败的关键因素有: (1) 洗胃是否及时彻底。 (2) 抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂早期、足量使用,使患者迅速达到阿托品化,并注意减量问题。 (3) 采取综合治疗,预防并发症。抢救有机磷急性中毒应就地抢救,避免因转送而延误抢救,及时洗胃、反复洗胃、导泻以减少毒物吸收,早期应用胆碱酯酶复能剂,使被抑制的胆碱酯酶重新恢复活力,抗胆碱能药物拮抗有机磷的中毒症状。对饮酒后服有机磷者有条件的最好能做血液透析,从而增加抢救的成功率。若能及时做血浆置换,把红细胞做体外洗涤并做体外增氧,可提高红细胞的活性和变形性,以加速血流速度,改变血淤状态,促使毒物排出,减少应激反应。对于重症中毒患者采用换血疗法,从改善血液内环境的角度看,应该也是较好的抢救治疗方法。有实验结果表明,安定在AOPP治疗中,与阿托品及复能剂的作用机制环节不同[7],有很高的临床价值,其作用可能表现在以下几个方面: (1) 通过减少中枢神经细胞胆碱酯酶的释放,促进中枢性抑制性递质GABA的释放,促胆碱能神经细胞超极化,减少胆碱酯酶的释放; (2) 减弱脑干网状结构对脊髓反射的易化影响,产生中枢性肌肉松弛,并通过对钙通道的阻滞,有选择性抑制运动神经末梢异常冲动的发放,可以改善肌颤,对预防和减轻IMS很有帮助; (3) 保护神经肌接头及钙通道正常,起到保护心脏、调整心律的作用; (4) 其镇定作用能使患者情绪稳定,得到很好的休息。但安定应用于临床实践中有待进一步观察和研究。
在有机磷中毒救治过程中要全面分析,重视综合治疗,正确处理每一环节。尤其对呼吸困难者应及早给氧,保持呼吸道通畅,必要时给予气管插管呼吸机辅助呼吸。要正确认识与评价阿托品化指征。掌握解毒剂的应用时机及毒副作用。
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家畜有机磷中毒的救治 篇9
【关键词】血液透析;血液灌流;农药中毒;护理
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)09-0062-01
血液灌流(HP)主要是借助体外循环,将患者血液引入装有固态吸附器的灌流器[].采用吸附剂清除体内外源性毒物以净化血液。有机磷农药为有机磷脂化合物,可通过胃肠道、呼吸道迅速吸收或通过皮肤较慢中毒。口服中毒可在10分钟至2小时内发病,经表皮吸收的急性中毒,大多在2-6小时后出现症状。急性有机磷农药中毒的治疗,除清除毒物、解毒治疗及对症治疗和支持治疗,近几年来应用血液透析(HD)加血液灌流(HP)治疗有机磷农药中毒取得显著成效,现汇报如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院从2006年1月至2014年1月共收治农药中毒患者21例,其中男性9例,女性12例,年龄23岁至67岁,平均41岁。百草枯中毒患者血液透析加血液灌流8次,其中8例百草枯1例因为病情危重自动出院,6例痊愈,1例死亡。重度中毒患者血液透析加血液灌流3-5次,轻者一次即可。20例采用治愈出院,成功率90%。
1.2治疗前的护理
1.2.1在我科收治的口服中毒患者均在急救室根据不同情况洗胃、建立静脉通路。经皮肤吸收的患者给予清洗。进入科室后根据不同农药给以药物解毒、导泻、催吐、利尿、吸氧,补液,必要时给以辅助呼吸、升压药物等措施,为HD+HP提供条件。
1.2.2用物准备:透析器、灌流器、透析管、血液透析导管及附件、静脉切开包、0.9%生理盐水6瓶、肝素或者低分子肝素和其他常规用物等。
1.2.3预充:先用500毫升生理盐水将透析器及管路中的空气冲净,然后用连接管连接灌流器,用3瓶每瓶加入15-20毫克肝素的生理盐水以100-150毫升/分的流量预充灌流器,在预充的过程中用手轻拍或带橡胶头的叩诊锤轻轻敲打灌流器的静脉端,尽量将灌流器中的空气排尽,冲洗时间不少于20min,在预充过程中观察有无碳粒,如有就禁用。在预充倒第5瓶加入100毫克肝素生理盐水时留有250毫升,进行巡管20分钟,然后将第6瓶无肝素的生理盐水预冲。灌流器的预充很重要。
1.2.4对于烦躁、昏迷、抽搐的患者应该使用适当的约束带,保证治疗的顺利进行。
1.2.5血管通路的建立:在我科收治的患者22例是使用临时静脉导管,采取颈内静脉或股静脉。成功的静脉通路建立是这种治疗的保障。皆能保证足够的血流量,以保证治疗的效果。
1.3治疗中的护理:
1.3.1急性有机磷农药中毒应争取时间,尽早HP可取的满意效果,一般服毒后6-8小时为宜。研究发现[2],中毒早期,毒物刚进入血液时有一高峰浓度,此时进行治疗,能够大量的清除毒物,因此效果也最好。迅速建立血管通路,立即开始HD+HP。在透析及灌流过程中,要严密观察患者的生命体征。出现血压低时应将血流量降至100毫升/分,静脉推入60-100毫升50%葡萄糖或其他扩容液体,流速不宜太快,因为流速越快吸附率越低[3]。保持患者呼吸道的通畅,防止吸入性肺炎和窒息。
1.3.2在治疗中严密观察透析管路有无打折、脱出,连接处有无连接好,透析器及灌流器是否有堵塞,堵塞与血流量、肝素量、环境温度等相关。如果静脉压、跨膜压增高,透析管静脉壶变硬,可以确定透析器、灌流器堵塞。我科在2012年根据患者的情况在使用1支低分子肝素的情况下持续追加15-20毫克的普通肝素(患者无出血倾向的情况下使用),未出现灌流器堵塞。
1.3.3在治疗过程中,严密观察机器运转情况,有异常要及时处理。而且大部分患者无需脱水。在治疗开始时血流量100毫升/分,然后将流量逐渐加至150-200毫升/分。防止引血过快造成低血压等不适发生。
1.3.4灌流综合征:个别患者在使用灌流器时出现寒战、发热、咳嗽、呼吸困难等症状,可给予地米5-10毫克静脉推注或者异丙嗪肌肉注射,严重者停止血液灌流。
1.4治疗后的护理:
1.4.1交代患者或家属临时导管的注意事项,要避免在导管处用力过猛及强拉,避免导管脱出或打折,且导管只是用于血液透析,不能用于输液或测中心静脉压等。
1.4.2直接穿刺的患者,应告知患者或家属,在透析结束后3-4小时方可去除纱布,并观察穿刺处有无出血及肿胀。
1.4.3心理护理:患者中毒如是在喷洒过程中造成,应交代患者应顺风喷洒,而不是逆风。误服者应告诉患者及家属农药应放置安全地方。而大部分患者是自服,待患者清醒后医护人员给予耐心、细致的开导给予同情和关心,不应该歧视,帮助患者积极面对家庭社会问题,以乐观、健康的心态对待生活,使患者感到家庭的温暖和家人的关怀[4]。
2 结果
有机磷农药中毒患者血液透析加血液灌流22次,其中8例百草枯1例因为病情危重自动出院,6例痊愈,1例死亡。重度中毒患者血液透析加血液灌流3-5次,輕者一次即可。22例均采用此方法治愈出院,成功率90%。
3讨论
血液灌流器是通过表面吸附,将血液中的毒物吸附在碳粒表面,以达到清除毒物的作用。血液透析是清除血液中低分子物质。患者中毒后及时地运用血液透析+血液灌流清除毒物,治疗效果比单纯使用血液透析或常规内科治疗显著,降低患者的住院时间,而且病情不易反复,提高中毒者的抢救成功率。在使用此法治疗过程中灌流器的预充非常重要,尽可能排净灌流器内的空气,以免灌流器堵塞。
参考文献
[1] 贾艳红,王爽,紫晓.急性重症有机磷中毒应用血液透析联合血液灌流的护理[J].中国工业医学杂志,2012,06(05):472-473。
[2] 曾春兰.血液灌流联合血液透析在有机磷农药中毒中的护理体会[J].中国医学创新,2013,03(04):82-83.
[3].李春荫,周红军,古满利.等.血液灌流中抗凝方法探讨[J].中国血液净化,2005,4(12):684.
家畜有机磷中毒的救治 篇10
1阿托品化指标
瞳孔的大小只能作为参考指标, 在阿托品应用初期有一定价值, 当缩小的瞳孔恢复正常或稍扩大, 提示阿托品用量已达到治疗效果;重度扩大提示阿托品过量;4阿托品过量中毒的问题
盲目大剂量应用阿托品, 可在有机磷中毒的基础上再发生阿托品中毒, 导致医源性肺水肿, 呼吸衰竭, 心律失常等, 使后果更加严重。
片面强调对瞳孔的观察:有机磷中毒患畜瞳孔缩小, 阿托品化时瞳孔扩大是众所周知的表现, 但片面强调瞳孔不散大而盲目加大阿托品用量, 就必然造成阿托品中毒。值得注意的是, 有的患畜在未用阿托品前, 瞳孔已散大;眼部有机磷污染者即使已达阿托品化, 瞳孔也不一定散大。因此阿托品化的指标要根据皮肤、黏膜、瞳孔、心率、肺部情况进行综合判断, 排除有关影响因素, 切不可轻率、片面地用1~2个指标来判定。
防止减量过快或停药过早导致病情反跳:一般反跳的时间多在中毒10h至6d, 迹象为散大的瞳孔变小;毒蕈样症状再现;昏迷, 全血乙酰胆碱酯酶活力下降30%以下。科学的阿托品停用指标为全血乙酰胆碱酯酶活力恢复正常。
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