克罗恩病（共8篇）
克罗恩病 篇1
克罗恩病(CD)是一种原因不明的，以年轻成人受累为主的肉芽肿性炎症，可侵犯胃肠道任何部位而以末段回肠及邻近结肠为多见，多呈节段性分布。近年对本病发病机制的研究表明尽管某些肠菌及遗传因素可能起作用，但肠道病变似乎是以细胞中介免疫反应为主的免疫应答异常，激发了局部免疫反应性炎症所致。临床以腹痛、腹泻、腹块、肠瘘、肠梗阻为特点，常伴有发热等肠外表现[1]。病程多迁延，呈发作缓解交替出现，重症者迁延不愈，常有各种并发症，预后不良。选取54例克罗恩病患者进行回顾性分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年6月至2009年12月间收治54例克罗恩病患者，其中男44例，女10例。年龄17～73岁，平均(38.56±10.13)岁。病程3 d～16年不等。均符合中华医学会消化学分会制定的诊断标准[1]。右下腹痛36例，脐周腹痛24例，疼痛为阵发性胀痛，反复发作。腹泻33例，多为水样、浆糊状，常有黏液血便或脓血便，2～5次/d。
1.2 诊断
胃肠道钡剂对比检查早期可见病变黏膜皱襞变粗、变平、痉挛性狭窄等，随着病变进展，可见多发性、节段性炎症伴僵硬、狭窄，重者纤细如线，称为线样征。裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成及铺路石样改变等。B型超声、CT、MRI可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿等。内镜检查可见病变呈节段性分布，黏膜肿胀，多发性口疮样溃疡或纵行性、裂隙性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉。组织活检有非干酪性肉芽肿形成。
1.3 治疗
对症治疗方面，止泻剂可酌情慎重给予复方地芬诺酯1～2片/次，或洛哌丁胺1～2颗/次;抗胆碱药物亦应谨慎选用，切忌过量、过长。考来烯胺作为胆酸络合剂可治疗回肠病变或肠切除后腹泻，可用2～4 g/次，3次/d。中度以上病例应及时使用肠道营养，特别是要素饮食，以保证足够的营养，对因营养液口感不佳而影响摄入者，安置鼻胃管可以保证全量肠道营养摄入，并注意维生素及微量元素补充。
2 结果
随访2个月至20年，全部病例均治愈。有间歇性腹泻6例，均未维持用药。
3 讨论
克罗恩病是一种原因不明的慢性炎症性肠病。病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布;临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变和不同程度的全身症状。病理表现为节段性分布的肠壁全层性肉芽肿性炎症合并纤维化及溃疡。其病因和机制目前尚未完全明了，似与免疫异常、感染及遗传因素有关。临床起病隐蔽，病程缓慢、迁延[2]。主要表现有腹痛、腹泻。腹痛呈间歇性发作，腹痛部位随病变部位不同而异。腹泻2～10次/d，粪便质软或糊状，少有脓血与黏液。全身表现包括体质量下降、营养不良、低热或中等发热。
药物治疗主要采用抑制炎症反应及调节免疫反应的药物，特别是皮质类固醇及水扬酸偶氮磺胺吡啶。水杨酸偶氮磺胺吡啶主要用于轻、中度病例，由于SASP需被结肠细菌分解为5-ASA及SP后5-ASA才发挥抗炎作用，因此，对回肠克罗恩病无效，目前仍为结肠克罗恩病首选药物。常用剂量4g/d,4个月，控制后改为维持剂量2 g/d，共6～12个月。副反应有皮疹、白细胞减少、血小板降低。新的5-ASA制剂美沙拉嗪(艾迪莎等)、奥沙拉嗪(畅美)效果与SASP相当，而副反应较小，日用量为SASP中5-ASA的相当剂量。皮质类固醇是中、重度病例最为有效的药物，为小肠型、回结肠型克罗恩病的首选药物，初量要足，疗程偏长，维持治疗因人而异[3]。泼尼松30～40 mg/d，重者达60 mg/d，疗程控制在6～8周内，症状控制后尽早减量。严重病例激素制剂应短期静脉给予。免疫抑制剂为二线药物。应用指征:(1)顽固性克罗恩病，激素、SASP无效者;(2)长期依赖激素且出现严重副反应者;(3)并发各种瘘管;(4)存在肛门病变，外科手术前后，剂量宜小，如硫唑嘌呤2.0～2.5 mg/(kg·d)。注意骨髓抑制。环孢素优于硫唑嘌呤5～7.5 g/kg，分次口服。发热、瘘管、腹块及白细胞增高，提示有细菌感染，应使用抗菌药物，甲硝唑对结肠克罗恩病伴肛门病变、瘘管形成者有价值。
急性期使用类固醇激素治疗的患者如果没有维持治疗多在一年内复发。结肠有累及和吸烟的年轻患者很容易成为类固醇激素依赖者。用类固醇激素控制又停用类固醇激素后仍可维持缓解者。氨基水杨酸类药常用于CD的维持治疗，维持时间一般不应少于1～2年，部分病例可间日或间隙给药以减少服药量和药物的副反应。在诱导临床缓解后，使用美沙拉嗪对CD维持治疗疗效不肯定，对预防类固醇激素诱导缓解后的复发无明显效果。有明显的证据表明使用传统的类固醇激素和控释的布地奈德治疗在缓解期无效。类固醇激素不应该长期使用来预防CD复发。相反，硫唑嘌呤或6-MP可以帮助类固醇激素减量并且能够在类固醇激素诱导的治疗之后有效维持缓解。硫唑嘌呤2.5 mg/kg和6-MP1.5 mg/kg在3～6个月后有效，但临床上超过4年后效果却有限。因有迟发性白细胞减少现象，应定期进行血常规监测，至少要每3个月检查一次。将近3%～15%的患者会发生胰腺炎，特别是在早期治疗后的数个星期，并会在重新应用硫唑嘌呤或6-MP后复发。
总之，克罗恩病的治疗主要是控制发作，维持缓解，防止并发症。由于治疗时间长，应注意长期用药的副反应。掌握分级、分期、分段治疗的原则。分级治疗指确定疾病严重度，按轻、中、重不同程度采用不同的药物及治疗方法;分期治疗指活动期以控制症状为主要目标，缓解期则应继续控制发作，预防复发。应使用疾病活动指数(CDAI)确定病期和评价疗效;分段治疗指根据病变范围选择不同药物和治疗方法。一般分为小肠型，回、结肠型和结肠型CD。参考病程和过去治疗情况选择药物、确定疗程及治疗方法，以尽快控制发作，防止复发。注意疾病的并发症及患者全身情况，确定适当的治疗终点及内、外科治疗的界限，提高患者的生活质量(QOL)。注意营养支持和心理治疗等措施的综合应用，强调个体化处理原则。
摘要：目的 探讨克罗恩病(CD)的临床诊断与治疗。方法 对确诊的54例克罗因病患者进行临床分析。结果 临床表现反复发作腹痛伴腹泻、血便、发热为主。以柳氮磺胺吡啶、5-氨基水杨酸和强的松治疗。结论 缓解疼痛、营养状态得到改善,提高其自身保健能力。
关键词：克罗恩病,诊断,治疗
参考文献
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[2]周永昌.超声医学.科学技术文献出版社,1998:968-969.
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克罗恩病 篇2
原发性硬化性胆管炎（PSC）是一种罕见的慢性胆汁淤积综合征，它常与炎症性肠病合并发生，其中，又以溃疡性结肠炎多见。据文献报道，溃疡性结肠炎合并硬化性胆管炎的发生率可达70%[1]。而临床上克罗恩病（CD）合并原发性硬化性胆管炎非常少见，浙江大学医学院曾收集自1992年2月至2004年11月在该院诊治的CD 88例，采用回顾性研究，分析CD患者各肠外表现、并发症的构成比，未发现克罗恩病与原发性硬化性胆管炎合并存在[2]，可见二者合并发生在临床上非常罕见。为了提高克罗恩病与原发性硬化性胆管炎合并存在及MR在诊断原发性硬化性胆管炎中的价值的认识，现将我院收治的克罗恩病合并原发性硬化性胆管1例，报道如下。
1.病例
患者 女性 48岁 主因间断巩膜、皮肤黄染2月余入院，伴有小便色黄，呈深茶水色，并逐渐加重，自觉乏力，但日常活动无明显影响。不伴有皮肤瘙痒、腹胀、呕血等。辅助检查MRCP示：胆总管不规则狭窄，壁异常信号，并肝内胆管扩张及胆总管扩张。既往患者患慢性腹泻6年，严重时每日5-6次，为黄色稀便，无脓血便、黑便。先后就诊于山西省中医院、北京301医院，行肠镜检查示：乙状结肠粘膜固有层、肌层内可见淋巴细胞浸润，肌层内可见肉芽组织，未见结核性肉芽肿。直肠粘膜固有层间质水肿、出血及淋巴细胞浸润，诊断为克罗恩病，口服艾迪莎，2袋/次，3次/日。入院后化验肝功能异常，最高达：丙氨酸氨基转移酶 66.0U/L、门冬氨基转移酶165U/L、总胆红素331.7umol/L、 直接胆红素179.7umol/L、间接胆红素152 umol/L、碱性磷酸酯酶 1069U/L。行MRCP示：考虑为原发性硬化性胆管炎。给予口服熊去氧胆酸，2粒 3次/日。2011年1月24日在十二指肠肠镜下行ERCP+EST+胆道扩张术X2+ENBD，发现肝内胆管呈树枝状改变，胆总管狭窄，管壁呈虫蚀样改变，呈硬化性胆管炎表现，胆管狭窄严重，留置7F鼻胆管引流胆汁。患者肝功能较前改善，于2011年2月10日再次在十二指肠肠镜下行ERCP及内置引流术，在十二指肠乳头处安置支架，解除狭窄，术中可见肝内胆管阶段性狭窄状况较前次ERCP时有所改善。治疗后患者黄疸基本消退，肝功能改善，丙氨酸氨基转移酶19.0U/L 门冬氨基转移酶21U/L总胆红素25.1umol/L碱性磷酸酯酶 279U/L。同时继续给予口服艾迪莎，治疗克罗恩病，患者腹泻次数较前减少，出院时体重较入院时增加4-5kg。
2.讨论
1发病原因：
迄今为止，PSC的发病机理尚未完全明确，目前有包括免疫、感染、毒素、血管、遗传等多种学说，其中以免疫和遗传学说最为集中。
免疫异常是目前最有吸引力的PSC发病机理。PSC病人中存在异常的细胞和体液免疫，抗核抗体异常增高，Wiesner[3]认为核周型ANCA的反应性在溃疡性结肠炎和硬化性胆管炎是相似的，ANCA水平与疾病活动或预后之间无关。但他并未提及该反应在克罗恩病和硬化性胆管炎上是否具有相似性。
遗传因素在PSC发病机理上发挥重要作用，有许多HLA等位基因包括HLA-B8、HLA-DR2、 HLA-DR3、 HLA-DRwstA比正常人较多存在：55%的PSC患者中HLA-DR32A阳性，但在正常人中，该基因的阳性率仅有28%，研究报道HLA-DR52和 HLA-DR4增高时提示PSC有较迅速的疾病进展[4]。这些现象表明PSC有较明显的遗传倾向，但是据Pawel Gaj等研究报道，现尚无明确证据可以证明PSC与CD在基因上具有相关性[5]。
2 原发性硬化性胆管炎的MRI
长期以来,对PSC的影像以ERCP作为金标准，PSC的直接胆系造影表现特点为肝内胆管串珠样改变和肝外胆管憩室样凸出。但是PSC的胆系造影表现，尤其是胆管阻塞的表现，多依赖于对比剂充盈压力、对比剂的量及观察角度，所以对其征象很难标准化和重现。再者，ERCP的辐射性，有创性以及潜在的严重并发症，如胰腺炎，细菌性胆管炎，穿孔，出血,等缺点,限制了其在临床诊断上的应用，而越来越多的应用于对PSC的治疗。MRC为无创检查并且可以避免接受放射线。近年来有许多关于MRI, MRCP对PSC诊 断价值的研究。M. Dave,BJ等通过Meta分析认为MRCP诊断PSC 具有很高的敏感性和非常高的特异性，在许多情况下疑诊为PSC时MRCP 足够诊断，并因此避免ERCP相关风险[6]
通过对PSC病人行MR平扫、MR增强扫描, MRCP检查，Ito等[7]观察肝内外胆管及肝实质的表现，并与病理结果相对照。肝脏MR平扫时，70%以上的PSC病人T2WI上可见到肝实质内楔形高信号影，约40%左右的呈网状高信号影，还有40%可见到肝门周围水肿。另外尚可见肝脏左叶和/或右叶萎缩、尾叶增生以及门脉高压等征象。在增强MRI上还可见肝脏局部动脉期强化的表现。肝脏各叶形态改变及胆管扩张被认为是PSC的特征性MR表现。在本患者MR平扫图像中可见肝左叶增生，肝内胆管明显扩张，左、右肝管汇合处可见肝左管呈囊状扩张，但未见到肝实质的信号改变，门静脉未见明显扩张。
大量研究表明，作为检查肝胆疾病的有效手段，MRCP可以良好地显示由于胆管阻塞所致的胆管狭窄、扩张、串珠样或剪枝样改变等PSC征象，Esra O等發现PSC病例均可见胆管异常，且表现各异，包括肝内外胆管狭窄、扩张、串珠样变、剪枝样变，胆管壁增厚，伴或不伴强化。并且MRCP所见与ERCP一致[8]
Moff[9]等对36例PSC和5例对照组进行随机、盲法研究，结果表明MRC和ERC对于诊断PSC以及判断是否存在肝内胆管狭窄具有相似的诊断价值，但ERC更有助于判断肝外胆管梗阻及严重程度。Berstad[10]等也报道MRCP与ERCP诊断PSC的准确性分别为83%和85%、敏感性分别为80%和89%、特异性分别为87%和80%。
本患者的MRCP可清晰显示肝内胆管扩张呈剪枝样改变，部分呈囊状扩张，胆总管部分扩张，部分胆总管不规则狭窄，胆管壁异常信号。ERCP表现为肝内胆管呈树枝状改变，胆总管狭窄，管壁呈虫蚀样改变，两种影像学表现基本一致。
尽管MRCP与ERCP在诊断PSC胆管影像方面具有相似的能力。但同时二者又各有所长，由于MRCP能够发现肝脏周边高度狭窄以远扩张的胆管，故MRCP更易显示肝内胆管扩张，而ERCP则因充盈较差而无法显示。与之相反，由于MRI的空间分辨力较低，故ERCP较MRCP更易显示肝内胆管狭窄。狭窄和剪枝样改变易为ERCP显示，跳跃性扩张则更易为MRCP显示。当病人仅有轻微的胆管异常 (如胆管由于局部狭窄后没有扩张而仅有轮廓轻度不规则)时，MRCP则难以对PSC作出诊断。[11]
总之，硬化性胆管炎临床表现变化多端，当克罗恩病人出现阻塞性黄疸,AKP增高时应及时进行MRCP检查并密切随访，提高临床对克罗恩病合并原发性硬化性胆管炎的认识。
图1 右肝管与左肝管汇合处呈囊状扩张
图2 肝左叶变形，肝内胆管扩张
图3 MRCP：肝内胆管扩张呈剪枝样改变，部分呈囊状扩张，部分胆总管不规则狭窄
參考文献
[1]Elsayes KM，Oliveira EP，Narra VR， et al． MR and MRCP in the evaluation of primary sclerosing cholangitis: current applications and imaging findings［J］. Comput Assist Tomogr，2006，30(3) : 398 － 404．
[2]罗优优 克罗恩病肠外表现及并发症——附88例回顾性分析 硕士研究生论文 浙江大学 2006年
[3]Wiesner RH.Current conceprs in pirmary sclerosing cholangitis.Mayo Clin Proc.1994;69:969-982
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[5]Pawel Gaj, Andrzej Habior, Michal Mikula and Jerzy Ostrowski. Lack of evidence for association of primary sclerosing cholangitis and primary biliary cirrhosis with risk alleles for Crohn's disease in Polish patients.BMC Medical Genetics 2008, 1-8
[6]M. Dave,B.J. Elmunzer, B.A. Dwamena, P.D.R. Higgins. Primary sclerosing cholangitis:Meta-analysis of diagnostic performance of MR cholangiopancreatography. Radiology,2010,256(2):387-396.
[7]Ito KL,Mitchll DG，OutwaterE K,etal.Primarys Sclerosing Cholangitis:M R imaging feature.AJR,1999,172(6):1527一1533
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克罗恩病病人的护理 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
2010年1月—2011年12月我院消化科共收住了14例克罗恩病病人, 男8例, 女6例;年龄20岁～79岁;平均35岁;病变部位:回肠4例, 结肠3例, 回结肠7例, 平均住院12 d, 经过精心治疗和护理后好转出院。
1.2 临床表现
慢性起病, 腹痛、腹泻反复发作, 体温升高, 可伴有肠梗阻、肠瘘、肛门病变, 或有贫血、营养障碍等表现, 腹泻每天5次～10次。黏血便5例, 腹痛或脐周痛10例, 发热6例, 肛门病变2例。
2 护理
2.1 一般护理
克罗恩病是慢性疾病, 往往病人的精神和体力较差, 因此要为病人提供舒适安静的环境, 病室定时通风, 保持空气清新, 减少探视, 嘱病人多休息, 避免劳累, 有充足的睡眠, 缓解症状促进康复。
2.2 心理护理
克罗恩病的病因不太明确, 认为精神因素与此病的发病也可能有关[2], 加上此病迁延不愈、病情反复, 病人心理负担较重, 因此病人入院时热情主动接待, 为病人及家属介绍病室环境及制度, 多与病人沟通, 关怀呵护病人, 护理人员要有足够的耐性倾听病人主诉, 安慰病人, 向病人讲解疾病的诱因及治疗方法, 了解自己的病情, 消除不良情绪, 与病人建立良好的护患关系, 帮助树立信心, 积极配合治疗。
2.3 对症护理
腹泻次数多的病人, 观察并记录大便次数、颜色、量、性质, 正确留取大便标本送验, 指导病人做好肛周皮肤护理, 清洁皮肤, 保持干燥, 便后可用柔软手纸擦拭, 如有发红, 可涂抹10%鞣酸软膏保护。肛瘘病人要勤换药, 避免感染。腹痛病人要密切观察疼痛的部位、性质、程度, 持续时间等, 分散病人注意力, 减轻病人症状。观察病人的生命体征变化, 有无贫血、营养障碍、发热等, 遵医嘱应用物理或药物降温, 及时监测电解质、肝功能, 熟悉各种并发症的表现, 发现异常及时汇报医师, 做好抢救工作。
2.4 饮食护理
合理的膳食有助于改善克罗恩病的临床症状, 预防复发, 因此要做好病人的饮食指导。①主要给高营养低渣饮食, 适当补充叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。在补充营养时, 应循序渐进, 少量多餐, 少渣或无渣饮食, 减少对肠道的机械性刺激, 使肠道得到休息, 减轻肠道负担。必要时使用要素膳食或肠外营养, 要素膳食可通过口服、管饲、造瘘方式给予[3], 使用时间不宜太长。适当的肠内营养能起到减轻药物不良反应、维持和改善机体营养状态的作用[4];②减少食用乳制品:乳制品可增加腹痛、腹泻及肠积气, 对于克罗恩病人应减少或停止使用乳制品, 在减少乳制品使用的同时要确保钙的其他来源, 如服用钙片等。③低脂饮食, 减少纤维素的摄入:若病变累及小肠, 脂肪将不能正常消化吸收, 会加重腹泻, 应减少摄入高脂食物, 比如油炸食物、坚果、黄油等。纤维素会加重腹泻、腹痛及严重的积气等症状, 粗纤维食物容易形成粪块, 诱发肠梗阻。
2.5 药物护理
克罗恩病病情反复, 迁延容易复发, 及时、正确、规律的用药可以使大部分病人症状缓解, 但药物治疗需要维持几年或终身治疗, 以防复发或癌变。因此在使用前应了解每种药物的作用和不良反应, 如糖皮质激素类药物用后会出现满月脸、骨质疏松等, 免疫抑制剂长期使用后出现恶心、呕吐、肝、肾功能损害等, 向病人解释清楚, 并讲解药物治疗的重要性, 取得病人的理解, 保证按时按量服药。定期复查血常规、肝功能、肾功能。
3 讨论
克罗恩病是肠道慢性炎症性疾病, 临床表现多样, 病程长, 反复发作, 迁延不愈, 并发症多, 随着疾病进展几乎都会有终身复发倾向[5], 病人身心压力特别大, 抑郁、焦虑缺乏信心。因此, 护士要有极大的耐性和高度的责任心, 向病人解释疾病的诱因及发生、发展, 指导病人用药, 加强病情观察, 减少并发症, 做好心理疏导, 提高病人依从性, 积极配合治疗, 做好健康宣教, 合理饮食加强营养, 提高病人生活质量。
摘要：通过对14例克罗恩病病人的精心护理和心理疏导, 使病人加强营养、纠正代谢紊乱、焦虑状况好转, 减轻心理负担, 提高对治疗的配合率。
关键词：克罗恩病,营养障碍,护理
参考文献
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克罗恩病28例外科治疗 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者男13例,女15例,男女比例0.87∶1;年龄18岁~70岁(平均年龄44岁);病程1年~20年,平均5.1年。患者临床表现为中腹部和右下腹痛8例(29%),腹泻5例(17%),消瘦乏力2例(7%),腹部包块3例(11%),肠管狭窄梗阻2例(7%),肠粘连3例(11%),肠穿孔2例(7%),肠道出血2例(7%),肠内瘘1例(4%)。术前肠镜检查4例确诊克罗恩病,3例钡餐检查具有典型的X线征象而确诊;误诊21例,误诊率高达75%。其中误诊为溃疡性结肠炎6例,肠结核8例,阑尾周围脓肿1例,阑尾炎穿孔1例,恶性肿瘤5例。病变累及部位:盲肠、结肠19例(68%),回肠8例(28%),直肠1例(4%)。病变呈节段性分布16例(57%),单一分布9例(32%),弥散性分布3例(11%)。
1.2 手术治疗
全部28例行33次手术,其中小肠部分切除8例,回盲部切除5例,右半结肠加回盲部切除11例,乙状结肠切除1例,左半结肠切除1例,直肠下段切除1例,肠穿孔修补加腹腔引流1例。
2 结果
术后全部经病理检查诊断为克罗恩病。术后患者并发短肠综合征2例(其中1例为复发再次手术行小肠切除术),肠瘘3例,肠粘连3例,腹腔感染3例,应激性溃疡2例,其中死亡2例。随访20例,平均随访时间7年,13例临床痊愈,2例复发,2例死于其他疾病,3例失访。
3 讨论
到目前为止,克罗恩病的病因及发病机制不明,多认为与感染、遗传和免疫反应有关。西方国家发病率为1/10万至10/10万,女性比男性约高20%[1],我国的发病率相对较低。克罗恩病临床表现多样且缺乏特异性是诊断延误的原因之一。腹痛、腹泻是其常见的胃肠道表现,消化道出血和肛周病变亦较多见,肠外表现发生率较高,且复杂多样,以肝胆疾病、骨关节病、皮肤和口腔溃疡为主,全身表现以贫血、体重下降、发热和低蛋白血症多见[2],早期症状不严重时易被忽视,早期诊断困难,极易误诊漏诊,尤其是临床表现不典型者。急性起病者常误诊为外科急腹症。慢性起病者多出现消瘦、贫血、发热、低蛋白血症及血沉增快等全身中毒症状和消耗性表现,往往易与肠结核、淋巴瘤、肠癌及溃疡性结肠炎等相互误诊。多数学者根据发病缓急程度、病理变化过程与临床表现来进行分型:(1)急性阑尾炎型;(2)慢性肠炎型;(3)肠梗阻型;(4)腹腔肿块型;(5)腹膜炎型;(6)出血型;(7)肠瘘型;(8)中毒性巨结肠型[3]。克罗恩病的临床表现多种多样,误诊率高。本组误诊21例,误诊率高达75%。
治疗克罗恩病主要以内科治疗为主,外科治疗只适用于内科治疗无效或伴有严重并发症者,后者包括:(1)肠梗阻;(2)炎性包块;(3)肠瘘;(4)穿孔;(5)消化道出血;(6)癌变;(7)腹腔脓肿[4]。主要手术方式有以下几种:
(1)病变肠段的肠切除术:适用于小肠梗阻的多种病变肠段切除,如小肠部分切除、结肠部分切除以及全结肠切除、回肠直肠吻合术;又如结直肠病变严重者应行全结直肠切除、回肠永久造口术。因术后吻合口瘘和复发多在近段肠管,所以切除范围应包括近侧正常肠管10 cm~15 cm。Fazio等[5]则认为,在保证吻合口通畅和足够血运的前提下,过多地切除肠管并不能达到预防复发的目的,复发与否主要取决于疾病本身的活动状态,因此建议根据肉眼下病变范围切除肠管,不宜扩大切除范围。
(2)狭窄成形术(strictureplasty,SP):即纵切横缝扩张狭窄段,小肠段狭窄者可适于狭窄成形术,但对伴有瘘、穿孔、出血等合并症者则不适用。SP的目的在于纠正梗阻性狭窄,同时尽可能保留更多的肠段,避免因肠切除过于广泛而导致短肠综合征。常用的术式有Heineke-Mikulicz成形术和Finney成形术[6],但国内报道不多见。
(3)病变肠段旷置短路术:该术式手术简单、创伤小,适用于肠狭窄梗阻时患者体质差不能耐受肠切除或因粘连严重炎性包块切除困难者,如回盲部病变行回肠横结肠吻合,十二指肠病变可行胃空肠吻合。尽管该术式有发生盲袢综合征的可能,但可暂时缓解症状,避免切除过多的肠管,必要时可行Ⅱ期手术。
(4)回肠造口术:适用于回结肠吻合口瘘或预防吻合口瘘而采取的暂时性措施,患者体质差,病变肠段切除困难或为解除远端梗阻时可采用此术式,待患者情况改善后再行Ⅱ期手术切除病变肠段。
(5)其他术式:回肠贮袋直肠吻合术被认为是治疗溃疡性结肠炎的主要手段,而对于克罗恩病属手术禁忌。但由于溃疡性结肠炎与克罗恩病难以鉴别,部分患者术后才被确诊为克罗恩病,近年来有报道称回肠贮袋直肠吻合术替代全结直肠切除加回肠造瘘术是一种可以接受的手术方式[7]。与开腹手术相比,近年来开展的腹腔镜手术被认为具有术后住院时间短、疼痛轻、胃肠功能恢复快等优点,但因其住院费用高、手术时间长、术后肠瘘发生率及复发率与开腹手术并无差别等原因在临床应用上受到一定限制[8]。
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11例克罗恩病的误诊分析 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
2003—01～2008—12我院住院CD 11例, 误诊8例, 最后确诊参照中华医学会消化病学分会提出的“对炎症性肠病诊断治疗规范的建议”[2], 其中男4例, 女7例;年龄25～72岁 (平均39.8岁) , 年龄25～50岁8例 (72.7%) , 51～72岁3例 (27.3%) 。
1.2 临床表现
各例均有腹痛, 腹泻6例, 其中有黏液血便2例, 恶心、呕吐、肛门停止排气、排便2例, 发热3例, 贫血3例, 合并阴道瘘1例。各例均有不同程度的消瘦。
1.3 误诊情况
误诊为肠梗阻2例, 结肠癌1例, 腹部肿块2例, 阑尾病变1例, 以上6例经手术确诊, 误诊为溃疡性结肠炎2例, 经结肠镜、消化道钡餐检查确诊。病变部位主要在回肠末端及右侧结肠, 累及回肠3例, 累及右侧结肠2例, 以上两者同时累及为2例, 累及直肠1例。从就诊至确诊时间7天～18个月, 平均4个月。
2 讨论
CD是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病, 多见于末端回肠及邻近结肠, 但从口腔至肛门的整个消化道均可累及, 呈节段性或跳跃式分布, 常同时侵犯多个部位, 其中两个及其以上部位累及率为32.60%。文献报道本病误诊率较高, 可高达65.2%[1]。本分析结果的误诊率为72.7%, 与之类似。本病易误诊为肠梗阻、肠道肿瘤、腹部肿块、回盲部占位、肠结核、溃疡性结肠炎、慢性肠炎、阑尾病变等。
2.1 误诊原因
分析其误诊原因如下: (1) 我国本病发病率不高, 可同时累计胃肠道多个部位, 包括从口腔到肛门, 使症状多样化, 对本病临床表现的多样性认识不足导致误诊率高。 (2) 病史询问不详细, 体格检查不够细致, 部分病例误诊为急腹症而行手术治疗, 未能综合分析导致漏诊。 (3) 诊断标准复杂难以操作, 在诊断上过于强调病理学及肉芽肿的诊断意义, 当病理活检未取到特异性肉芽肿改变时, 极易误诊。有报告内镜活检标本中肉芽肿检出阳性率仅30%, 手术标本为62.5%, 因此不能要求所有CD病例的确诊必须病理检查发现非干酪性肉芽肿。 (4) 肠镜检查存在局限, 部分病例通过内镜结合病理学检查可确诊, 但因CD增厚的肠壁可以引起狭窄、梗阻, 肠镜不易通过, 导致漏诊狭窄或梗阻近端病变, 且小肠部位难以检查, 更难取到活组织, 导致漏诊、误诊[4], 实际上内镜下典型的鹅卵石样改变、纵行溃疡较少, 易导致误诊。
2.2 防治误诊措施
(1) 提高对本病的认识, 尤其是对其临床表现多样性的认识, 对于不明原因的右下腹痛、腹泻、体重减轻, 尤其伴反复发作的口腔溃疡、肛周病变、瘘管形成、关节炎等胃肠道外表现者.应高度怀疑CD; (2) 收集临床资料要完整, 尤其是病史中的腹痛、腹胀、腹泻要详细询问; (3) 详细地体格检查, 如查到腹部包块、肛周病变、瘘管形成等体征时应考虑本病的可能性。 (4) 多种检查手段的综合、合理运用, CD的临床诊断在很大程度上取决于肠道X线表现及内镜检查, 内镜下活检是确诊的可靠手段, 部分病例通过内镜结合病理学检查可确诊, 多部位取材可提高病理活检阳性率[4], 但不能忽视X线的诊断价值, 两者结合能显著提高诊断率。CD 合并瘘管、窦道、脓肿、梗阻或需同时检测其胃肠外表现时, 可选用CT、超声、MRI等检查。CD的诊断应结合临床、X线、内镜、活检等检查综合进行分析[5], 这样才能减少误诊漏诊率从而提高诊断的准确率, 鉴别诊断困难病例手术探查, 如术中发现与阑尾炎不相符合的盲结肠病变及不明原因的回肠末端黏连性肠梗阻, 或阑尾切除术后又出现的右下腹痛、肠梗阻, 应想到本病, 结合病理学常能确诊。
关键词：克罗恩病,误诊
参考文献
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克罗恩病的诊断和药物治疗分析 篇6
1 临床资料
收集2007年1月—2009年12月我院确诊为克罗恩病的48例患者的临床资料, 其中男26例, 女22例, 年龄21岁~63岁, 平均年龄为 (47.33±9.86) 岁。病程长短不一, 短的近1个月, 长者迁延可达12年。症状学表现主要为反复发作的腹痛、腹泻、血便, 此外还有发热、贫血、消瘦等伴随症状。其中脐周腹痛者25例, 右下腹痛者44例, 伴腹泻者39例, 伴黏液脓血便者32例, 平均排便2-5次/d。
2 方法
2.1 诊断
对有反复发作的阵发性腹痛并有明显黏液脓血便伴里急后重、发热、贫血、消瘦表现的患者, 要确诊为克罗恩病, 还应做消化道X线检查、内镜检查及免疫病理学检查。胃肠道钡餐检查显示病变早期可见黏膜粗糙, 皱襞变薄、变平或有偏心性狭窄;疾病进展期可有多发节段性炎症表现, 如线样征;后期还可形成瘘管、假性息肉、裂隙状溃疡及鹅卵石样改变。同期行CT检查表现为肠壁增厚, 肠黏膜密度增大或腹腔内脓肿形成等。内镜检查时部分患者由于发生肠粘连及不完全梗阻使检查不能顺利进行, 仅有40例成功完成内镜检查, 每例均按直肠、乙状结肠、降结肠、横结肠、升结肠及回肠末端的顺序进行探查。主要表现为受累黏膜充血、水肿, 伴有多发纵行性、裂隙性或鹅口疮样溃疡, 周围黏膜增生可呈鹅卵石样改变, 有的患者肠道内还可发现散在多发短蒂小息肉。病灶之间为正常黏膜或仅轻度充血区。病理活组织检查可见病变黏膜有以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润, 部分伴水肿、渗出、坏死, 少数有非干酪性肉芽肿形成。
2.2 治疗
对48例克罗恩疾病患者除强调饮食调理营养充足外, 一律采用药物方法治疗。主要为氨基水杨酸制剂联合糖皮质激素, 对激素治疗效果不佳或长期依赖激素的患者适量加用免疫抑制剂, 对炎细胞大量浸润患者我们还短期加用抗菌药物治疗。对于中重度病例及时给予肠道营养, 对营养液摄入时口感不佳者, 安置鼻胃管辅助摄入, 同时注意补充维生素及微量元素。
3 结果
对全部病例随访1年~3年, 39例患者完全治愈, 治愈率达81.25%;其余9例患者因中途中断用药, 未能完全治愈, 但症状已明显好转。
4 讨论
克罗恩病是一种慢性肉芽肿性炎症, 在我国的发病率逐年上升, 也日益受到重视, 其可能的发病机制为肠道黏膜免疫系统的异常反应所导致的全肠道炎症, 所以目前的治疗方法以内科治疗为主。当并发中毒性巨结肠等严重并发症, 或经内科治疗未明显好转的重症顽固性病例才考虑手术治疗。目前用于CD的内科治疗药物及方法主要有:氨基水杨酸类药物、糖皮质激素、抗菌药物、免疫抑制剂、生物制剂、肠外营养治疗及微生态治疗[2], 本文主要讨论CD的一般药物治疗。
5-氨基水杨酸 (5-ASA) /柳氮磺吡啶 (SASP) 主要用于轻中度患者的一线治疗, 对结肠克罗恩病有效, 因为发挥有效抗炎作用的成分5-ASA是由SASP在结肠内被结肠细菌分解所得, 而回肠内没有这种细菌, 所以柳氮磺胺吡啶对回肠CD无效。治疗剂量为4 g/d, 持续4个月, 病情平稳后改为2 g/d, 维持治疗6个月~12个月。该药物的主要不良反应有白细胞、血小板减少, 皮疹等[3]。现在临床常用的新型5-ASA制剂如美沙拉嗪、奥沙拉嗪的不良反应较小, 临床效果与SASP相当。
糖皮质激素为二线治疗药物, 对于中、重度患者较为有效, 尤其对急性发作的病例控制较好, 用于小肠型、回结肠型克罗恩病的治疗, 有效率高达90%, 可有效抑制自身免疫反应, 控制炎症发生, 减轻中毒症状。其用药原则为早期足量、足疗程, 症状好转后逐渐减量[2]。应用糖皮质激素治疗有较多的不良反应, 如高血脂、骨质疏松、向心性肥胖等。起始剂量一般为40 mg/d, 持续2周~3周后每周减量5 mg, 直到停药。在应用糖皮质激素时常联合应用抗菌药物, 如甲硝唑, 可以有效抑制肠道内的厌氧菌, 并有免疫抑制作用。如果对糖皮质激素不应答, 或者治疗过程中复发, 则需升级治疗方案, 应用免疫抑制剂治疗。
克罗恩病目前认为与肠道黏膜免疫系统异常反应有关, 应用免疫抑制剂可以有效抑制其免疫反应。主要应用于有氨基水杨酸使用禁忌, 糖皮质激素治疗无效或激素依赖患者[2]。硫唑嘌呤和硫嘌呤是最早应用的免疫抑制剂, 早期使用可以有效减少使用激素的剂量[4]。因其具有较多的不良反应, 故临床上不作为一线治疗药物使用。
应用以上传统药物对克罗恩病的治疗在安全性和有效性方面存在一定的局限性, 而生物制剂因其见效快, 不良反应少, 在临床上有较为广阔的应用前景。目前应用于临床或临床正在试验的生物制剂, 按其原理可分为抑制炎细胞黏附和迁移药物、抑制T细胞激活药物、肿瘤坏死因子阻断剂及作用于其他细胞因子的药物等[5]。
综上所述, 根据患者的症状学表现结合结肠镜检查、X线检查及病理活组织检查的方法, 可以有效诊断克罗恩病。临床应用5-ASA/SASP, 糖皮质激素, 免疫抑制剂治疗有较好疗效, 随着分子生物学的发展, 生物靶向药物的应用将会更广泛地应用于临床, 提高克罗恩病的治愈率。
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妊娠合并克罗恩病致肠梗阻1例 篇7
患者28岁, 因停经22+周, 恶心、呕吐1月, 加剧2周于2005年12月6日入院。平素月经规律, 末次月经2005年7月13日。入院前1月无明显诱因出现恶心、呕吐, 呕吐为胃内容物, 非喷射性, 无咖啡样物, 偶伴上腹绞痛, 进食后明显, 自服山莨菪碱等药物后症状缓解。入院前2周症状加重, 进食后即发生呕吐, 查尿酮体 (+++) 。B超报告:宫内单活胎, 遂收入我院妇产科。患者既往有“胃炎”病史3年余, 曾间断服用制酸药和保护胃粘膜等药物治疗 (具体不详) , 本次妊娠前病情稳定, 已停止服药近半年。入院查体:T 36.8 ℃, P 78/min, R 20/min, BP 118/70 mmHg。意识清, 心肺听诊无异常。下腹略膨隆, 未见胃肠型及蠕动波, 腹肌软, 上腹轻压痛, 无反跳痛, 未触及明显包块, 肝脾肋下未触及, 肠鸣音正常。妇科检查:宫底脐下一指, 无压痛, 无宫缩, 胎心158/min。入院后查血、尿淀粉酶正常。胃镜检查报告:食管炎 (A级) , 糜烂性胃炎, 十二指肠球部息肉。腹部B超报告:宫内单活胎;胆囊内稍高回声团, 考虑为泥沙性胆结石。给予营养支持、保护胃粘膜、制酸、解痉等治疗, 患者恶心、呕吐等症状仍较明显。再次行腹部B超检查, 上腹部可见一低回声, 大小约12.0 cm×5.8 cm团块, 边界尚清楚, 形状不规则, 内部回声杂乱, 考虑来自于肠道肿物可能。进一步行上腹部MRI检查, 提示:结肠肝曲处见不规则8.0 cm×9.4 cm×8.0 cm肿块, 考虑为肿瘤或炎性假瘤可能。因患者肠梗阻症状日渐加重, 于2006年1月11日在全身麻醉加连续硬膜外麻醉下行剖腹探查术。术中见:腹腔内无明显腹水, 肿物位于右上腹, 大小约10 cm×10 cm, 与横结肠系膜、大网膜、小肠粘连, 小心分离后, 见肿物来源于回肠, 病变累及肠壁全层呈膨胀性生长, 以腔外生长为主, 并向腔内压迫, 肿物近端肠管扩张, 肠壁增厚变硬、肠腔狭窄, 遂行“肿物及部分小肠切除吻合术”并送病理检查。病理检查回报:送检小肠组织符合局限性肠炎 (克罗恩病) 伴脓肿形成。出院诊断:小肠克罗恩病伴不全性肠梗阻, G1P0, 孕27周宫内妊娠。术后予以胃肠减压、抗感染、营养支持及保胎等对症处理, 患者恢复好, 腹部伤口拆线愈合佳, 予以出院。患者于孕39周再次入本院产科待产, 后因胎心监护提示胎儿窘迫, 于2006年4月14日在腰硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产术, 娩出1女婴, 阿氏评分10分, 手术顺利, 术后给予抗感染及促宫缩等对症处理, 产妇恢复好, 切口愈合佳, 予以出院。
2 讨 论
克罗恩病 (Crohn disease) 是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病, 病变多见于末段回肠和邻近结肠, 女性发病危险性比男性高20%～30%[1]。临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点。妊娠期克罗恩病致肠梗阻迄今国内未见文献报道。由于妊娠期增大的子宫对盆腔内肠管的挤压, 以及高水平孕激素降低肠管平滑肌张力, 从而抑制肠蠕动, 故使得某些已有基础病变的孕妇更易发生肠梗阻。妊娠期肠梗阻易发生的时间为:①孕中期当子宫升入腹腔时;②近足月胎头入盆时;③产褥期当子宫突然缩小, 肠袢急剧移位时[2]。由于受增大的子宫影响, 妊娠期肠梗阻常失去典型的症状和体征而易被误诊为妊娠剧吐、阑尾炎、胰腺炎及肾炎等, 同时又由于担心放射线对腹中胎儿造成不良影响, 往往延误诊治, 这时对患者症状及阳性体征的密切观察就显的尤为重要。本例患者入院时腹部并未扪及明显包块, 肠鸣音也正常, 但随着病情进展患者症状日渐加重, 入院后4周于右上腹可隐约扪及拳头大小包块, 听诊肠鸣音活跃。克罗恩病的辅助检查手段主要有胃肠钡餐检查及结肠镜检查, 本例患者因系孕妇, 为避免检查对子宫的干扰及胎儿的影响, 故改行MRI检查。
克罗恩病起病大多隐匿, 病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替, 有终身复发倾向, 重症患者迁延不愈, 预后不良。该病因常与会阴形成瘘管, 而使阴道分娩受影响, 多数患者最终需手术治疗, 但手术复发率高, 因此, 宜以内科治疗为基础, 尽量推迟手术时机。手术适应证包括:肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。妊娠期非绞窄性肠梗阻可在严密观察下保守治疗, 而由于孕期子宫表面积增大吸收毒素多, 使病情发展更快、更严重, 故症状不缓解或出现腹膜炎时, 应尽快手术。该患者手术为充分暴露视野, 并减少对子宫的干扰, 同时考虑到麻醉药物剂量对胎儿的影响, 我们选择了全身麻醉加连续硬膜外麻醉。克罗恩病术后需要进一步内科辅助治疗以及营养支持治疗等。
参考文献
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克罗恩病 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
14例患者在我科住院治疗期间, 均因腹膜炎进行剖腹探查。男8例, 女6例, 年龄15岁~55岁, 平均年龄38.3岁, 病程6 d~4年。本组13例患者在手术后明确诊断。
1.2 临床表现
本组患者大多病程较长, 病情较隐匿, 因腹痛反复于院外治疗均未明确诊断。入院时6例患者表现为急性完全性肠梗阻, 4例患者表现为消化道穿孔, 2例表现为腹部包块, 1例表现为消瘦, 1例表现为下消化道出血。
1.3 病变部位
6例单纯累及回盲部, 4例累及右半结肠, 2例全结肠, 2例累及末端回肠。
1.4 术前诊断情况
术前诊断为肠结核4例, 急性阑尾炎3例, 消化道穿孔3例, 完全性肠梗阻2例, 结肠肿瘤1例。仅1例既往有克罗恩病病史术前明确诊断。
1.5 手术方式
右半结肠切除术6例, 单纯回盲部切除术4例, 小肠部分切除术2例, 全结肠切除、空肠造瘘2例。
2 结果
所有患者术后均行病理学检查, 结果:肠管黏膜增生肥大伴淋巴滤泡增生, 并见多个溃疡深达肌层, 结合临床符合克罗恩病表现。术后坚持内科药物治疗, 术后随访1年~3年, 有2例患者复发, 复发率为14.3%。
3 讨论
克罗恩病是一种炎症性肠病, 病因和发病机制尚不明确, 已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在其发病中起重要作用, 目前认为该病由多种因素相互作用所致, 主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。因该病较少见, 临床表现不典型, 各种病因均可引起类似肠道炎症改变, 误诊率极高, 文献报告其总误诊率达68.22%[1], 故给医务人员的诊断带来困难, 极易误诊。
该病起病大多隐匿、缓慢, 从发病早期症状出现到确诊往往需数月至数年。病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替, 有终生复发倾向。该病一旦诊断明确, 均强调内科为主的药物治疗, 但也有相当数量的患者未明确诊断, 初次出现明显症状即为急腹症表现, 酷似急性阑尾炎、急性肠梗阻、消化道穿孔等, 本组13例患者手术后才明确诊断。其中8例患者术后追问病史, 均有不同时间、不同程度的反复腹痛病史, 于院外行肠镜、胃镜检查等均未明确诊断;2例表现为慢性腹泻, 间断发作, 逐渐表现为持续性腹泻, 呈糊状大便;1例表现为慢性消瘦、食欲不振。所有患者生活质量均较差, 但均因缺乏典型的临床表现及病理学依据而延误诊断。
手术治疗均是针对其并发症进行, 如药物治疗失败、完全性肠梗阻、瘘管、纤维性狭窄、急性穿孔或难以控制的消化道出血。但以往手术适应证如狭窄、腹腔脓肿[2]等已在2012年的《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见》中进行修正:炎症性狭窄肠梗阻宜先行内科治疗, 腹腔脓肿应先行经皮脓肿引流及抗感染, 必要时再行手术处理病变肠段[3]。新共识强调外科手术时机, 指出需要手术的CD患者往往存在营养不良、合并感染, 部分患者长期使用激素, 因而存在巨大的手术风险。内科医师对此应有足够的认识, 以避免盲目无效的治疗而贻误手术时机, 增加手术风险, 而围术期的处理十分重要。手术方式包括病变肠段的肠切除肠吻合、肠造瘘以及腹腔镜手术等。
近年来较为推崇的手术方式为病变肠段切除, 因克罗恩病在整个消化道均可发病, 手术切除肠管的范围让外科医生比较棘手, 无明确的标准可循。白雪[4]等研究指出, 手术方式以病变肠管的肠切除吻合为主, 既切除了梗阻部位, 又切除了好发肠段, 切除肠段的范围一般距离肿块肉眼边缘4 cm左右即可, 过短因梗阻肠段旁肠壁水肿不利于肠管的吻合及愈合, 正常肠管切除过长并不能够降低CD的复发率。手术中要尽量保留正常肠管, 吻合口口径尽量足够宽敞, 以减少CD吻合口复发和再发生梗阻的概率。吻合器吻合效果确切、安全, 而手术中吻合类型是端端吻合还是侧侧吻合, 其是否与术后复发相关仍持有争议。朱维铭[5]等报道手术吻合方式有端端吻合、端侧吻合、侧侧吻合, 相对于端端、端侧吻合, 侧侧吻合能显著降低术后复发率, 故侧侧吻合可考虑为CD病肠切除后首选吻合方式。
该病术前容易误诊的原因是:一些医院没有专业的检查设备, 如小肠镜、胶囊内镜等, 加上很多医生对此病不了解。该病没有非常明确的诊断标准, 诊断在很大程度上靠排他性诊断, 即先排除其他消化系统疾病, 再结合大便培养、内镜检查、组织活检等辅助检查, 综合分析判断。虽然该病极易误诊为急性阑尾炎、肠梗阻、消化道穿孔等, 临床表现多样性, 但在一些细节上仍有所不同, 因此详细询问病史显得尤为重要。
大便性状改变及排便次数增加是该病常见症状之一, 约85%的患者可出现腹泻, 40%~50%的患者可有血便, 出血部位主要为回肠和结肠。该病误诊很重要的一个因素是医生对全身性肠外症状认识不足, 如伴有口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病等, 临床上容易忽视, 询问病史和查体时需重视。患者的全身情况对于指导诊断意义重大, 该类患者多具有营养障碍, 多由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致, 对于体重下降、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等患者需引起足够重视, 特别是青春期患者, 常表现为生长发育迟缓。
本病手术治疗后复发率可达50%以上, 以吻合口附近复发较高, 术后复发的预防仍是未解之难题。术后复发的相关风险因子已经被提出并讨论, 复发风险最高的相关因子包括了吸烟、穿透性以及穿孔病变, 还有早期的克罗恩病手术。另外还有一些与术后复发相关的危险因子包括初次手术时年纪轻, 初次手术之前发病病程短, 回肠结肠均有累及, 以及手术前使用激素。美沙拉嗪、硫嘌呤类药物及咪唑类抗菌药物对预防内镜及临床复发有一定疗效[3]。Ordás等[6]荟萃分析显示, 早期使用英夫利昔 (IFX) 或联合免疫抑制剂 (IS) 可有效控制CD的发作, 促进黏膜愈合, 减少激素使用、住院率和手术率。目前就CD术后复发预防比较一致的意见是:①对有术后早期复发高危因素的患者宜尽早 (术后2周) 予积极干预;②术后半年、1年及之后定期行结肠镜复查, 根据内镜复发与否及程度给予或调整药物治疗[7]。
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