B型钠利尿肽（精选6篇）
B型钠利尿肽 篇1
急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现为胸痛、急性循环功能障碍及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变[1]。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。冠状动脉介入诊断治疗技术已成为心血管病学的一个重要组成部分, 在世界范围内迅速推广。B型钠利尿肽 (BNP) 为心室合成并分泌的神经激素, 近年来被证明为心力衰竭的标志物, 对心血管病情评估及预后判断有临床应用价值[2]。冠脉介入可恢复冠脉早期灌注, 挽救心肌细胞, 提高疗效, 改善预后。冠心病急性心肌梗死患者的心脏重构与梗死后心力衰竭有关, 有效抑制心脏重构可以降低心力衰竭的发生率。本研究探讨冠脉介入对急性心肌梗死患者血浆BNP水平及心室重塑的影响, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010—2015年我院收治的88例冠心病急性心肌梗死患者作为研究对象, 分为非介入治疗组和介入治疗组, 各44例。于入院时、入院2 d、3 d及7 d对所有患者给予肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、BNP及肌酸激酶 (CK) 水平检测, 此外入院7~10 d给予心脏彩超检查。非介入治疗组男27例, 女17例;年龄51~77岁, 平均 (59.79±8.02) 岁;发病至入院6 h内32例, 6~12 h共12例。介入治疗组男29例, 女15例;年龄56~82岁, 平均 (64.21±9.01) 岁;发病至入院6 h内31例, 6~12 h 13例。两组年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入标准
根据《冠心病诊断和治疗指南》对急性心肌梗死进行诊断。所有患者确诊为冠心病急性心肌梗死。排除合并扩张型心肌病、风湿性心脏病等心脏病变患者;排除凝血功能障碍、严重肝肾功能衰竭等冠脉介入禁忌证患者;排除溶栓治疗患者[3]。
1.3 方法
所有患者就诊后采外周静脉血, 入院后第2天、第3天、第7天采外周静脉血, 检测CK-MB、CK及BNP。采用电化学发光法检测CK-MB、CK。酶联免疫吸附法检测BNP。入院7~10 d进行心脏彩超多普勒检查。记录 (EDV) 、 (ESV) 及左室射血分数 (LVEF) 。
1.4 观察指标
CK-MB、CK峰值及心脏彩超多普勒结果, 对比不同时间BNP变化情况。
1.5 统计学处理
采用SPSS19.0统计软件进行分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组CK-MB、CK峰值比较
介入治疗组CK-MB、CK峰值均高于非介入治疗组, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 彩超多普勒检查结果
介入组EDV及ESV均低于非介入组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组LVEF比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
注:与非介入治疗比较, aP<0.05
2.3 BNP水平
两组就诊时、入院2 d BNP比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;介入组入院3 d、7 d BNP水平低于非介入组, 差异有统计意义 (P<0.05) , 见表3。
注:与非介入治疗比较, aP<0.05
3 讨论
冠状动脉性心脏病简称冠心病, 是一种最常见的心脏病, 因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和 (或) 器质性病变, 又称缺血性心肌病[4]。冠心病是一种由冠状动脉器质性 (动脉粥样硬化或动力性血管痉挛) 狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧 (心绞痛) 或心肌坏死 (心肌梗死) 的心脏病, 亦称缺血性心脏病。冠心病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系[5], 同时, 患有高血压、糖尿病等疾病及过度肥胖、不良生活习惯等是诱发该病的主要因素。冠心病是全球病死率最高的疾病之一, 心肌梗死是常见心血管事件, 不及时诊治, 可并发心源性休克、恶性心律失常, 引起死亡。冠脉介入已成为急性心肌梗死最主要的治疗手段。BNP由心室合成并分泌, 利于评估心功能。目前已作为心力衰竭评估及预后判断的重要指标。本研究介入治疗组CK-MB、CK峰值均高于非介入治疗组 (P<0.05) , 介入治疗组EDV及ESV均低于非介入治疗组。介入治疗组入院3 d、7 d的BNP水平低于非介入治疗组, 证明冠脉介入能够减缓冠心病急性心肌梗死患者心室重塑, 降低BNP水平。
参考文献
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B型钠利尿肽 篇2
1 脑型钠利尿肽的生化特性
急性心肌梗死 (AMI) 后, BNP的持续升高可看作是细胞生长与增殖的负反馈行为, 即以此来阻止心肌的纤维化和肥厚, 机制为BNP与广泛分布于心房、心室的A型利尿肽受体结合后, 鸟苷酸环化酶使GTP去磷酸化形成cGMP, 心肌细胞内cGMP水平升高使PKG活化, 引发Ca2+内流, 导致线粒体内Ca2+超载, 线粒体通透性转换孔开放, 从而对心肌起到保护作用[3]。BNP主要生化作用包括利尿、利钠、增加肾小球滤过率、扩张动静脉、降低肺动脉压及体循环阻力、平均右房压、抑制血浆肾素和醛固酮水平[4,5,6]。
2 BNP为AMI治疗方法的选择提供依据
AMI发病快, 心脏不良事件的发生率及死亡率较高, 如能及时给予理想的心肌再灌注治疗, 较早地进行抗血小板、抗凝治疗以及心肌梗死面积的评估, 就会大大降低其死亡率, 改善预后。
心肌再灌注治疗是指采用适当方法使闭塞的冠状动脉再通, 恢复心肌灌注, 缩小梗死面积以拯救缺血心肌, 从而改善血液动力学、恢复心脏的血液供给。目前AMI的再灌注治疗主要包括静脉溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术 (PCI) 、冠状动脉旁路移植术 (CABG) 。CABG术创伤大、耗时长;静脉溶栓治疗已被广泛应用, 但其再通率只有73.6 %~58.6 %[7];PCI创伤小、治疗时间短, 而且其效果更加直观、明显。有研究显示, CABG、PCI治疗对AMI患者预后的影响差异无统计学意义[8]。但PCI术要进行侵入性操作, 因此对于手术耐受性差的AMI患者会增加治疗的风险。血浆BNP水平对AMI早期危险分层具有较高的临床意义, 邵白等研究证实, 血浆BNP水平与AMI急性期的心功能Killip分级呈正相关, BNP水平越高, Killip分级就越高。因此, 在AMI急性期检测BNP水平的变化, 可为AMI治疗方法的选择提供可靠依据。
3 BNP用于评估AMI再灌注治疗的预后
AMI近年来发病率不断攀升并呈逐渐年轻化态势。选择治疗方法、评估AMI的危险分层及预后已成为当今医疗界的热点话题。有研究发现AMI后心肌组织微环境缺血缺氧, 氧化应激激活、内皮细胞功能受损、心肌细胞能量代谢失调、细胞内外钾和钙等离子平衡紊乱, 导致心脏收缩与舒张功能减退、心室容量负荷增加压力升高, 从而导致心肌细胞BNP合成增加并释放至外周血以增加液体排出, 减少心室容量负荷[9]。AMI早期, 由于心室的收缩功能及舒张功能急剧下降, 容量负荷相对过重、心室梗死后扩展, 导致心室受到明显的牵张, 加上梗死及周围心肌的缺血状态, 可以快速诱导心室肌BNP的表达, 使血浆BNP水平显著升高。BNP主要由非坏死心肌细胞分泌和释放, 反映了非坏死区心肌的张力和缺血状况。AMI后BNP水平的增高, 是反映左室收缩功能、心肌缺血和左室重构的敏感指标, 甚至在左室射血分数 (LVEF) 发生变化之前, 就有了显著变化[10]。Nagaya等[11]研究证实, AMI发生1周后的血浆BNP水平能准确预示AMI患者1个月时的心室重构的程度。田玮等[12]把96例急性心肌梗死患者分为灌注治疗组和非灌注治疗组, 测定入院时和入院后第7 d的血浆BNP浓度, 行心电图、肌酸激酶同工酶 (CK—MB) 、肌钙蛋白I (TnI) 及超声心动检查, 并对入选患者自入院起随访30 d;结果显示两组患者在入院时BNP水平均增高.但各组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;入院第7 d, 灌注组BNP水平为155.05±88.91 pg/mL, 较入院时的307.91±274.37 pg/mL显著降低 (P<0.01) , 而非灌注组前壁心肌梗死BNP水平反而较入院时增高, 两者差异有统计学意义 (P<0.05) ;入院时及第7 d BNP浓度与心肌梗死后近期心力衰竭及总心血管不良事件的发生明显相关;因此认为血浆BNP浓度是心肌梗死后早期心血管事件的预测因子, 并提示在慢性阶段血浆BNP水平的持续升高与坏死心肌未实现早期再灌注治疗 (包括CABG、急诊PCI及静脉溶栓) 有关。因此, 在AMI的治疗中, 及早行适合的再灌注治疗是关键。杜孝奔等[13]在对112例接受溶栓治疗的AMI患者的研究中发现, 接受溶栓治疗的AMI患者, 其血浆BNP水平对血管未通判断的准确性较临床指征高 (P=0.000) 。所以, 检测血浆BNP水平的变化可帮助判断梗死相关血管是否再通, 从而为病情、预后的评估以及进一步的治疗提供可靠依据。高翔宇[14]对2010年1月至2011年6月就诊于北京友谊医院的308名AMI患者按入院即刻血浆BNP水平分3组, 分别比较LVEF与Killip分级的差异, 结果显示AMI患者的入院即刻BNP水平与Killip分级严重程度呈正相关, 与LVEF呈负相关。
AMI因急剧发生心肌缺血、损伤、坏死导致泵衰竭, 血浆BNP浓度与心肌梗死范围 (面积) 、泵衰竭程度 (Killip分级) 有一定关系, 是发生心血管事件的一个危险因子。Richards等[15]的研究证实, BNP和LVEF均为心力衰竭、再发心肌梗死病死率的独立预测指标, BNP对AMI患者预后的预测价值独立于LVEF, 并且在强度上超过LVEF。
4 展望
B型钠利尿肽 篇3
1 资料与方法
1.1 病例选择
选择我院2007年12月—2008年6月具有起搏器植入适应证Ⅰ类和Ⅱa类的住院患者60例。其中男38例, 女22例, 年龄 (66.13±9.54) 岁。病态窦房结综合征8例, 心房颤动合并长间歇12例, Ⅲ度房室传导阻滞35例, Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞5例, 均为第一次植入心脏起搏器, 患者心功能NYHA分级均为1级～2级, 除外器质性心脏病、近期发生急性心肌梗死的患者。
1.2 分组
BNP测定, 按照起搏比例和起搏部位分为3组, 对照组:术后3个月右心室起搏比例≤5%;心尖部起搏组:右室心尖部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥95%;间隔部起搏组:右室间隔部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥90%。 QRS宽度 (QRSd) 测定, 同一组病例, 按照右心室电极植入的不同部位, 分为两组, 即右室心尖部 (RVA) 起搏组和右室间隔部 (RVS) 起搏组。各组间性别、年龄、病种差异比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.3 起搏器及电极种类
起搏器选用Medtronic, Biotronik, St.Jude公司起搏器, 其中单腔起搏器18台 (心室起搏) , 双腔起搏器42台。 螺旋电极采用Medtronic5076或 St.Jude1688T;其余电极为各自公司被动固定激素电极。
1.4 方法
1.4.1 电极植入
在局部麻醉下行锁骨下静脉穿刺, 在X线指导下送入右心室预定位置。①间隔部:X线指导下调整电极头端与间隔部关系, 寻找起搏阈值较低, 起搏QRS波群心电轴与自身心率下传相似, 起搏QRS波较窄的部位固定;②心尖部:X线指导下寻找起搏阈值较低的部位固定。植入双腔起搏器的心房电极固定于右心耳。
1.4.2 血浆BNP水平测定
患者于术前, 术后1周及术后3个月, 分别取静脉血2 mL, 标本立即经二乙胺四乙酸 (EDTA) 抗凝并加入抑肽酶, 超高速离心15 min, 分离出血浆, 置于-70 ℃冰箱内保存。经酶联免疫分析法 (ELISA) 测试各组BNP水平, 试剂盒系美国RapidBio Lab公司提供。
1.4.3 QRSd测定
患者术后一周在起搏状态下记录12导联心电图, 每个导联取3个起搏QRS波测定QRSd计算平均值, 在计算12导联QRSd平均值为各例QRSd。
1.5 统计学处理
运用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 血浆BNP水平
术前对照组、RVA起搏组、RVS起搏组血浆BNP比较无统计学意义 (P>0.05) ;术后1周, RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平显著升高 (P<0.01) , RVA起搏组、RVS起搏组比较血浆BNP水平比较无统计学意义 (P>0.05) ;术后3个月RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平显著升高 (P<0.01) , RVA起搏组较RVS起搏组血浆BNP水平升高 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 QRS比较
患者术后在起搏状态下的QRSd, RVA起搏组 (163.12 ms±19.08 ms) 与RVS起搏组 (133.86 ms±16.24 ms) 比较, RVA起搏组的QRSd增宽 (P<0.05) 。
3 讨 论
自心内膜永久性起搏器植入术广泛应用于临床以来, 因RVA肌小梁密集, 受血流冲击小, 脱位率较低, 起搏可靠, 阈值稳定, 并且操作技术简单, 电极易于固定, 所以一直以来是临床上最常见、采用最多的心室起搏部位。随着电极导线制造工艺的进展以及对起搏后血流动力学和组织学研究的深入, 人们开始考虑将心室电极导线植入到更符合生理的起搏位点。运用主动固定螺旋电极技术将电极嵌入右室间隔部的研究越来越多。
本研究中, RVA起搏组和RVS起搏组, 在术后1周及术后3个月的血浆BNP水平与同组术前比较均有升高 (P<0.05) , 但术后3个月RVA起搏组的血浆BNP水平较RVS起搏组升高更明显 (P<0.05) 。BNP又称B型利钠肽 (B-type Natriuretic Peptide) , 由日本学者Sudoh等[5]首先从猪脑中发现的一种心脏血管神经肽类激素。人BNP无前体储存过程, 心脏室壁压力增高时可迅速刺激BNP基因高表达, 大量 (爆发式) 合成BNP分泌入血, 在基因水平上能进行非常快速的调节。它的合成分泌受到心室容量负荷和室壁张力的影响, 故血中BNP浓度能更直接地反映心室功能状态[6]。RVA起搏组血浆BNP水平显著升高, 可能与血流动力学的异常有关:① 右室心尖部起搏使其局部收缩提前, 右室尖与邻近部位的肌张力也最先产生, 使心室内的血流涌向激动及收缩均滞后的左室游离壁、基底部, 引起局部膨隆、扩张和非同步, 甚至矛盾性的室壁运动;当激动扩布至心底部时, 心底部与周围心肌之间的肌张力, 又使心室内的部分血流反向涌至心尖, 使心尖部隆起, 甚至出现室壁瘤样膨出。② 室间隔随右室先行除极收缩。而左室游离壁滞后除极与收缩时, 室间隔已是舒张期, 此时左室游离壁收缩产生的张力及室内血流的压力使室间隔出现向右的反向位移、扩张。上述不同时相出现的各部位心室肌不协调的收缩与舒张, 甚至矛盾性的室壁运动最终导致心室腔内的异常血液分流, 使原来整体的、迅速而同步的类似球形的左室收缩, 变成缓慢而不协调的心室室壁节段性收缩, 至于使收缩期延长、左室射血期缩短、每搏量下降, 尤其在心脏明显扩张时更为显著。因此右室心尖部起搏带来许多危害, 包括二尖瓣反流、左室射血分数/左室短轴缩短率降低、左室舒张末期内径增加、左室收缩末期容积增加、左室重构、左房扩大。术后3个月RVS起搏组血浆BNP水平升高程度较RVA起搏组小, 可能是由于RVS起搏的最早激动点贴近正常的电激动传导通路-希浦系统, 心室激动顺序经RVS向双心室和RVA 扩散, 双心室激动基本同步[7,8]。因此RVS起搏的血流动力学参数均优于RVA起搏。所以保持心室正常激动顺序和同步性是RVS起搏改善血流动力学的基础。双心室的电激动同步性有利于左、右心室间的同步机械收缩, 可提高LVEF, 获得较好的急性和长期的血流动力学效果[9]。
本研究还将RVA起搏组和RVS起搏组, 两组术后起搏状态下的QRSd做了比较, 结果显示:RVA起搏组的QRSd比RVS起搏组宽 (P<0.05) , 表明QRS波时限不仅能反映心脏的电活动。而且和左室功能有关, 即改变起搏部位后如果QRS 波时限缩短则左心室功能就会有所提高[10]。因此, QRS 波群时限在一定条件下可间接反映心功能状态[7]。
自第1个永久心脏起搏器植入人体后, 电生理学家们就在不断寻找更符合生理传导顺序的起搏部位。右室间隔部起搏给患者带来了良好的近生理状态的双心室电传导和由此所引起的血流动力学改善, 因此右室间隔部起搏有望替代右心室心尖部起搏, 成为右心室起搏更为理想的部位。
摘要：目的比较右室心尖部 (RVA) 和右室间隔部 (RVS) 两种右心室不同部位起搏对血浆B型钠尿肽 (BNP) 水平的影响以及术后起搏状态下心电图QRS波宽度 (QRSd) 。方法①60例心脏起搏器植入术适应证患者, 按照起搏比例和起搏部位分为3组, 对照组:术后3个月右心室起搏比例≤5%;心尖部起搏组:右室心尖部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥95%;间隔部起搏组:右室间隔部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥90%。分别取各组患者术前、术后一周及术后3个月静脉血血浆2mL, 应用酶联免疫吸附分析法 (ELISA) 测定血浆BNP水平。②同一组病例, 按照右心室电极植入的不同部位, 分为两组, 即RVA起搏组和RVS起搏组, 测量患者术后在起搏状态下的心电图QRSd。结果术前对照组、RVA起搏组、RVS起搏组血浆BNP水平比较无统计学意义;术后1周, RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平统计学意义 (P<0.01) , RVA起搏组、RVS起搏组比较血浆BNP水平比较无统计学意义;术后3个月RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平显著升高 (P<0.01) , RVA起搏组较RVS起搏组血浆BNP水平升高 (P<0.05) 。RVA起搏组、RVS起搏组比较, RVA起搏组的QRSd增宽 (P<0.05) 。结论RVS起搏较RVA起搏小术后血浆BNP水平低, QRSd窄, 对心功能影响小, 因此, RVS起搏更接近生理状态, 是临床较理想的起搏部位。
关键词：心脏起搏,右心室不同部位起搏,B型钠尿肽,QRS宽度
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B型钠利尿肽 篇4
1 对象与方法
1.1 研究对象
2006年8月至2007年8月我院急诊抢救并收入心内科,发病时间6 h以内资料完整的急性心肌梗塞患者56例, AMI诊断符合中华医学会心血管病分会2001年颁布的诊断标准[1]。其中ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 34例,非ST抬高型心肌梗死(NSTEMI)22例,患者年龄35~85岁,平均年龄65.32岁,男性38例,女性18例。
1.2 研究方法
患者胸痛6 h及24 h各抽取静脉血3 mL,置于EDTA抗凝试管,-20 ℃冰箱保存。采用免疫放射定量分析法(IRMA)测定BNP浓度。所有患者入院后均予玻立维300 mg口服,6 h内行急诊PCI治疗,术后阿司匹林0.1 mg每日1次口服,氯吡格雷75 mg每日1次口服。
1.3 统计方法
所有数据以均数±标准差表示,组间比较使用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
发病6 h A组与B组比较t=12.939,P<0.05;发病24 h A组与B组比较t=25.77,P<0.05。说明血浆BNP水平在ST段抬高型急性心肌梗死组明显高于非ST段抬高组。详见表1。
3 讨论
B型钠尿肽是由心室分泌的一类具有扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素一醛固酮系统、抑制交感活性等作用的心血管肽类激素[2]。AMI的发病过程与神经内分泌系统被激活密切相关。在AMI时,利钠肽水平的升高是机体为控制广泛血管收缩和钠水潴留所发挥的中央调控作用,影响BNP分泌的关键因素是心室负荷及室壁张力的改变.AMI患者,由于心肌缺血,引起早期的左室重构、充盈压升高而增加室壁张力,进而触发BNP的释放。本试验人群BNP升高水平也反映其左室受累程度,即BNP升高水平与心肌坏死的范围成正相关。因此,血浆BNP与急性心肌梗死预后关系密切,近年来饶邵琴等[3]试验中有4例BNP值大于2 000 pg/mL 的患者均死亡,表明心肌梗死后监测BNP浓度对预后有非常重要的意义。Omland等[4]认为BNP比其它常用的危险因子更有价值,BNP的水平越高,其远期预后越差。
摘要：目的:通过急性心肌梗死(AMI)患者血浆BNP水平的测定来探讨BNP与心肌损伤的关系。方法:将患者分为ST段抬高组和非ST段抬高组,分别测定发病6 h及24 h血浆BNP数值,比较两组血浆BNP水平。结果:ST段抬高组明显高于非ST段抬高组。结论:BNP升高水平与心肌坏死的范围成正相关。因此,血浆BNP与急性心肌梗死预后关系密切。
关键词：急性心肌梗死,ST段抬高性心肌梗死,非ST段抬高性心肌梗死,脑钠肽(BNP)
参考文献
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B型钠利尿肽 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
在2010年2月-2013年2月笔者所在医院收治的呼吸困难患者中抽取200例, 男122例, 女78例, 年龄48~79岁, 平均 (67.2±10.3) 岁。
1.2 B型钠尿肽检测方法
抽取每位患者的肘静脉血3 ml, 用ESTA-K2抗凝, 放入离心机进行离心, 在吸取上层血浆放入试管中加抗凝剂摇匀, 取200μl混合溶液放入检测板 (北京中西远大科技公司, 型号:m305268) 上, 将其一并送入心衰诊断仪 (博适-Triage心衰诊断仪) 进行检测[3], 根据检测结果将120例患者进行心力衰竭类型分类。
1.3 心力衰竭类型
心力衰竭按其发生部位可分为左心衰、右心衰和全心衰。其中左心衰的主要病变是肺循环淤血;右心衰的主要病变是体循环淤血;全心衰的主要病变是左右心衰症状的综合, 其也是由左心衰引起。B型钠尿肽在血浆中浓度的增加, 显示的是以左心衰的病变为主。
心力衰竭还可根据心脏的泵血功能分为四级, 即:Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级。Ⅰ级心力衰竭是指患者不受体力活动的限制, 且在日常的生活中活动不会以引起心功能不全表现。Ⅱ级心力衰竭是指患者受体力活动的限制, 但程度较轻, 一般的体力活动会引起呼吸困难、乏力和心悸等症状。Ⅲ级心力衰竭是指患者明显受体力活动的限制, 且轻度的体力活动即以引起呼吸困难、乏力和心悸症状。Ⅳ级心力衰竭是指患者显著的受体力活动的限制, 无论任何的体力活动都会导致呼吸困难、乏力和心悸出现, 出现症状时即使休息也很难改善。
1.4 数据计算依据
用2×2四格表对诊断的特异性、敏感性、阴性预测值和阳性预测值进行计算。敏感性=a/ (a+c) ;特异性=d/ (b+d) ;阳性预测值=a/ (a+b) ;阴性预测值=d/ (c+d) 。
2 结果
2.1 B型钠尿肽诊断心力衰竭
经影像学及实验室检查, 200例呼吸困难中有120例心力衰竭患者, 80例非心力衰竭患者。120例心力衰竭患者中, 有108例患者的B型钠尿肽≥100 ng/L, 12例患者的B型钠尿肽<100 ng/L;80例非心力衰竭患者中, 有15例患者的B型钠尿肽≥100 ng/L, 65例患者的B型钠尿肽<100 ng/L。B型钠尿肽诊断心力衰竭的特异性为81.3%, 其敏感性为90.0%;阳性和阴性的预测值分别为87.8%和84.4% (a=108;b=15;c=12;d=65) 。
2.2 心力衰竭患者的B型钠尿肽含量的比较
120例心力衰竭患者中, 有108例患者的B型钠尿肽平均 (567±456) ng/L, 12例患者的B型钠尿肽平均 (87±22) ng/L。即有108例左心衰或全心衰患者, 有12例右心衰患者。左心衰患者的B型钠尿肽的浓度显著高于其他类型心衰患者。
2.3 B型钠尿肽的水平和心力衰竭分级的关系
随着心力衰竭程度的增加, 患者的B型钠尿肽的水平也逐渐升高。120例心力衰竭患者中有31例Ⅰ级心力衰竭患者, 其B型钠尿肽水平为 (127.07±104.45) ng/L;36例Ⅱ级心力衰竭患者, 其B型钠尿肽的水平为 (187.17±101.75) ng/L;24例Ⅲ级心力衰竭患者, 其B型钠尿肽的水平为 (438.71±244.01) ng/L;29例Ⅳ级心力衰竭患者, 其B型钠尿肽的水平为 (930.63±166.64) ng/L。
3 讨论
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致的心室充盈或射血能力受损而导致的综合征[4,5,6]。由于心脏心室收缩功能的下降从而射血功能受损, 最终导致心输出量无法满足机体的需求, 组织器官供血不足引发的一类疾病, 其临床表现主要是呼吸困难、四肢无力和四肢水肿。心力衰竭按病情的轻重可分为四级, 即Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级。随着级别的增加, 患者的心力衰竭程度也逐渐增加, 其中以Ⅰ型心力衰竭病情最轻, 以Ⅳ型心力衰竭的病情最为严重。且随着心力衰竭程度的增加, 患者体内的B型钠尿肽的水平也逐渐增高, 不同程度心力衰竭患者体内的B型钠尿肽含量之间有显著的差异, 因此B型钠尿肽对心力衰竭的类型具有一定的临床诊断意义。心力衰竭按其发病部位可分为左心衰、右心衰和全心衰, 左心衰较为常见, 临床症状以肺循环淤血为主;右心衰主要见于一些肺源性心脏病和先天性心脏病, 以体循环淤血为主;而全心衰是因长期的左心衰导致右心负荷加重而引起的右心衰。B型钠尿肽的浓度与心功能的状态密切相关, 其可以用于诊断多种疾病引起的左心室功能障碍, 且其简便、有效, 利于测量[7,8,9]。造成心力衰竭的病理病因主要有以下几种: (1) 原发性的心力衰竭, 即由心肌纤维的纤维收缩能力由于某些原因造成的障碍导致其收缩无力, 导致喷射的血液量不足以满足机体的组织代谢能力, 故而发生心力衰竭[10]。 (2) 由其他原因间接导致的心力衰竭, 如心瓣膜病的心肌负荷超过心肌的负荷能力, 使心腔肥大, 心室壁增厚导致心肌纤维的收缩性减弱诱发的心力衰竭。此外, 一些心脏外的疾病也可引发心力衰竭, 如:贫血、溶血、急性肾炎、肺炎和一些手术后的并发症等都是引发心力衰竭的重要病因[11,12]。因此, 在日常生活中, 要做到“三早”, 即早发现、早诊断、早治疗, 这样才可以避免疾病对机体造成过于严重的损伤。研究结果显示, B型钠尿肽诊断的特异性为81.3%, 敏感性为90.0%;阳性和阴性的预测值分别为87.8%和84.4%。左心衰患者的B型钠尿肽为 (567±456) ng/L, 占心力衰竭患者的90.0%。B型钠尿肽的主要来源是左心室, 为此可以敏感且及时的反映左心室的变化, 是心力衰竭类型鉴别诊断的重要指标。研究结果还显示, 随着心力衰竭程度的增加, 患者机体内部的B型钠尿肽的含量水平呈递增趋势, Ⅰ级心力衰竭B型钠尿肽水平为 (127.07±104.45) ng/L;Ⅱ级心力衰竭B型钠尿肽的水平为 (187.17±101.75) ng/L;Ⅲ级心力衰竭B型钠尿肽的水平为 (438.71±244.01) ng/L;Ⅳ级心力衰竭B型钠尿肽的水平为 (930.63±166.64) ng/L。
综上所述, B型钠尿肽是诊断心力衰竭类型鉴别的重要参考指标, 为临床上诊断心力衰竭类型提高了医学参考依据, 有重要的应用价值, 值得临床推广使用。
摘要：目的:对B型钠尿肽在心力衰竭类型鉴别诊断中的价值进行评价。方法:选取2010年2月-2013年2月笔者所在医院收治的200例呼吸困难患者, 对其进行B型钠尿肽测定, 比较并分析B型钠尿肽与心力衰竭类型鉴别诊断的关系。结果:200例呼吸困难患者中, 心力衰竭患者120例, 非心力衰竭患者80例。B型钠尿肽诊断的特异性为81.3%, 其敏感性为90.0%;阳性和阴性的预测值分别为87.8%和84.4%。随着心力衰竭程度的增加, B型钠尿肽在患者体内的含量水平也逐渐升高, 其中以Ⅰ级心力衰竭水平最低, Ⅳ级心力衰竭水平最高。结论:B型钠尿肽有助于鉴别心力衰竭的类型, 是诊断心力衰竭类型中最重要的诊断指标, 为临床上诊断心力衰竭类型提高了医学参考依据。
B型钠利尿肽 篇6
1 观察对象与方法
1.1 对象及分组
将经多导睡眠仪 (PSG) 确诊的32例OSAS患者设为观察组。观察组男23例, 女9例;年龄21～65岁, 平均 (45.4±5.1) 岁。将30例无鼾症的健康体检者设为对照组。对照组男1 8例, 女12例;年龄2 5～6 1岁, 平均 (48.3±4.8) 岁。两组性别、年龄相似。
1.2 试剂与仪器
P S G为美国伟康公司的A L I C E-4睡眠监测仪。BNP检测试剂盒由美国Biosite公司提供。ELISA试剂盒用夹心式E L I S A来检测, 以乙二胺四乙酸 (E D T A) 作为抗凝剂来检测人血浆中的B N P浓度。
1.3 检测
采集两组晨起静脉血2ml送检。标本检测严格按照说明书进行操作。PSG各导联的放置按照标准PSG进行, 同步记录夜间至少7小时的脑电、眼动、肌电、口鼻气流、胸腹式呼吸、血氧饱和度、心电及脉搏等。
2 结果
OSAS组32例血BNP (149.7±41.2) pg/ml, 对照组30例血BNP (35.9±16.3) pg/ml。前者明显高于后者, 且差异有高度统计学意义 (t=14.12, P<0.01) 。
3 讨论
O S A S是一种严重的睡眠呼吸疾病, 主要表现为睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气, 引起低氧血症、高碳酸血症, 从而使机体发生一系列病理生理改变。多数研究表明, O S A S是高血压及心血管疾病的独立危险因素, 其通过低氧血症使冠状动脉内皮受损, 内皮细胞产生的血管舒张因子NO减少, 血管内皮障碍, 血管收缩, 加重缺氧, 在心血管疾病发病机制中具有重要的作用。
B N P是利钠肽系统的成员之一, 是一种由心室合成、分泌的心源性激素, 参与调节机体许多生理功能, 具有血管舒张、利钠利水、降低血压的作用[1]。它具有鸟甘酸环化酶活性, 能扩张血管、抑制血管平滑肌增生、利钠排尿、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用。
观察组血浆B N P的浓度明显高于健康人, 提示血浆B N P检测对于O S A S的诊断和治疗指导有一定意义。笔者分析, 引起O S A S患者血浆中B N P升高的原因, 可能有以下几方面: (1) O S A S夜间频繁的低氧血症, 使神经体液调节异常, 如肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强等, 反射性使B N P分泌增加。 (2) 对于O S A S患者, 由于睡眠时血压也会发生异常波动, 这些患者睡眠过程中反复发生呼吸暂停、低氧血症和针对上呼吸道阻塞所做的尽力呼吸刺激, 将导致一系列心胸、神经和血流动力学改变, 使患者血压短时间内出现波动。而BNP作为人体抵御容量负荷过重和高血压的一种代偿机制, 可能参与了此类患者的血压调节[2]。 (3) 由于呼吸暂停引起的胸腔负压升高, 使全身静脉回流障碍, 心房压力增加促进了B N P的分泌。
参考文献
[1]Sudoh T, Kangawa K, Minamino N, et al.A new natriuretic peptide in porcine brain[J].Nature, 1988, 332:78-81.