利尿效果（精选10篇）
利尿效果 篇1
当谈到降压药物时,血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂是你的医生在可供选择的几种降压药物中的首选。但你服用的第一种药物可能不能有效地控制血压。在这种情况下,医生可能会为你添加或完全转换为另一种称为利尿剂的药物。利尿剂可使体内钠含量和水分减少,减少水分就意味着血容量减少而使血压降低。哈佛医学院心脏病学副教授兰德尔·祖斯曼博士说:“利尿剂可增强其他降血压药物的作用”。
利尿剂可以增加如血管紧张素转换酶抑制剂等其他降压药物的效果,能提高你正在服用药物的疗效。
利尿剂的种类
利尿剂有三种类型。其中两个类型的利尿剂引起肾脏排出的尿液中盐和水的含量增加,它们包括如布美他尼、依他尼酸等的髓袢利尿剂,和如氯噻嗪和氯噻酮等的噻嗪类利尿剂。有时,这些药物可导致血液中钾的含量下降。钾是对包括维护稳定的心率等的许多人体功能至关重要的物质。
钠和钾的含量失衡是很危险的。祖斯曼博士说:“但对于大多数人来说,常进食如西红柿、橙子、香蕉、柚子、葡萄、葡萄干、杏子等含钾的食物, 血钾含量可以得到维持”。
如果饮食结构的改变导致钾含量不能维持正常水平,你的医生可能会要求你调整为称为如安体舒通等保钾利尿剂的第三种类型的利尿剂。这种类型的利尿剂可排出身体内较多的钠和水和而留住更多钾。
副作用
利尿剂最常见的副作用是尿频,但这种情况只是暂时性的。祖斯曼博士说:“在最初一段时间内由于以前潴留的钠盐和水的排出增加而导致排尿增多,排尿的频率将同你以前的模式一样并主要取决于你摄取液体的多少”。
不太常见的副作用有头痛、头晕、口干等症状。
如何服用利尿剂
按照医生规定的服药时间服用利尿剂和所有其他降压药物是非常重要的。如果你忘记了需要服用的剂量,你可按要求先服用一粒。
然而,如果是到了下一次该服用药物的时间了,上次忘了服用的就不要再服用了。绝对不要将利尿剂的剂量加倍,一次服用两倍的剂量可能会引起血压下降的危险。
心衰利尿，当心猝死 篇2
心衰利尿现险情
例1，男，39岁。因患冠心病、陈旧性前间壁心肌梗死和心力衰竭（有下肢水肿、心率缓慢、心功能Ⅲ级），于2010年5月4日住院。入院后常规测血钾为4.65毫摩尔/升，为纠正心衰，当即给予氨苯蝶啶100毫克，1日3次口服。服药至5月10日，再次测血钾（当日未见血钾回报结果）。翌日下午2时40分，患者突然全身抽搐，口吐白沫，牙关紧闭，瞳孔散大，血压为“0”，脉搏消失，心跳停止。经积极抢救无效死亡。死后查看前一天的血钾报告单为7.16毫摩尔/升，心电图示明显缺钾波形，尸检除陈旧性冠心病外，无心肌再梗或心脏破裂等引起猝死的其他器质性疾病。
例2，女，41岁。因风湿性心脏病、二尖瓣及主动脉瓣闭锁不全和狭窄、房颤、充血性心力衰竭（有脉缓、下肢水肿，心功能Ⅲ级），于2012年2月1日住院。入院后当即给予氨苯蝶啶（100毫克，1日3次）和安体舒通（40毫克，1日3次）口服。用药至第8日时，患者突然四肢抽搐、呼吸不匀、瞳孔散大、脉搏摸不清、血压测不出、心跳微弱甚至消失。心电图呈缺钾波形，当即测血钾为7.3毫摩尔/升。所幸抢救成功。
例3，男，45岁。12年前患乙型肝炎，未正规治疗，1年前转为肝硬化，并发腹水。腹水越来越重，遂来住院。入院检查发现，腹部膨满鼓胀，腹水征阳性，叩诊呈鼓音，腹壁静脉和脐周静脉曲张，下肢水肿阳性，足背压痕迟迟不能恢复，呼吸急促，30次/分钟，明显是大量腹水顶压膈肌所致。背部皮肤有散在蜘蛛痣，脾大（肋下5厘米可触及）。诊断为肝硬化并伴大量腹水。血钾4.5毫摩尔/升。为了减轻腹水痛苦，给予利尿药氨氯吡咪口服，一日量20毫克，分2次服，腹水明显减少，连用10日时，患者突然昏迷，查血钾10毫摩尔/升，立即抢救心脏骤停。
原则没错实则错
心衰水肿时应用利尿药，主要是为了排出体内过多的体液，从而减轻水肿、心脏负荷、心衰程度，本身是没有问题的。但如果细心阅读会发现，上述3例患者均有严重心衰、水肿和心脏病，病情突变时血钾均过高，故心跳骤停显然是高血钾抑制了心脏的自律性、传导性和兴奋性，从而导致心律严重失常，此点确凿无疑。在这种情况下仍使用保钾利尿药，显然是很危险的。
然而，患者为何出现高血钾呢？
患者在临床上没有发现引起血钾增高的其他病因，如肾功能不全、肾上腺皮质功能减退（阿狄森病）、糖尿病、醛固酮产生减少、服用β2受体拮抗剂（如倍他乐克、卡维地洛等）、洋地黄、大量溶血、缺氧、酸中毒、失水、休克、高渗血症、组织损伤、高热中暑、运动过度和失血等情况，故血钾过高的原因，只能用保钾利尿药氨苯蝶啶、氨氯吡咪和安体舒通解释，因保钾利尿药氨苯蝶啶、氨氯吡咪和安体舒通可抑制远端肾单位的钾分泌，进而引起高血钾。
三点教训要牢记
1.服用氨苯蝶啶、氨氯吡咪和（或）安体舒通的时间不要过长，如需长期服用，应及时（不超过1周）测血钾1次，要高度警惕高钾血症发生，如发现血钾偏高，要减药或停药。
2.保钾利尿药最好和排钾利尿药（如双氢克尿噻、速尿、利尿酸、汞利尿药）合用，做到血钾“保”、“排”抵消，以保持血钾平衡，避免发生“血钾高”或“血钾低”。
3.肾功能不好（肾衰）、有上述可导致高血钾因素（倾向）者，以及应用保钾利尿药、β2受体拮抗剂和洋地黄等，应特别注意，因这些因素极易致血钾浓度增高，导致不测发生。
利尿效果 篇3
1 资料和方法
1.1 一般资料
选取2011年10月-2013年11月在我院住院治疗的高血压合并左心室构型异常的患者76例, 其中男49例, 女27例, 年龄42~73岁, 平均年龄 (55.76±8.19) 岁, 入组的76例患者均符合高血压的诊断标准[3], 且彩色多普勒超声心动仪证实患者合并左心室构型异常, 排除存在严重肝、肾功能异常, 严重血液系统疾病, 先天性心脏病, 继发性高血压, 冠心病, 原发性心肌病和临床资料不全的患者。按照随机数字法将患者分为两组, 分别为联合组 (38例) 和对照组 (38例) , 其中联合组中男26例, 女12例, 平均年龄 (55.12±9.05) 岁;对照组中男23例, 女15例, 平均年龄 (56.31±7.97) 岁, 经过相关统计学分析, 两组患者在性别和年龄方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1联合组:
接受厄贝沙坦联合螺内酯治疗。其中厄贝沙坦由江苏恒瑞药业生产 (国药准字:H20000513) 初始剂量为0.15g/d, 视患者情况调整至0.3g/d;螺内酯由浙江亚太药业生产 (国药准字:H33020111) 梅泰诺80mg, 分次服用。
1.2.2对照组:
接受钙离子拮抗剂治疗。钙离子拮抗剂 (苯磺酸氨氯地平) 由上海朝晖制药公司生产 (国药准字:H20020419) 初始剂量为5mg/d, 可视情况调整至10mg/d。
1.3 观察指标
观察分析两组治疗前、后收缩压、舒张压、左心室舒张末期内径、舒张末期室间隔厚度、左心室后壁厚度和左心室质量指数。
1.4 统计学分析
本文所采用的统计学分析软件为SPSS13.0, 计量资料以平均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前、后收缩压及舒张压比较
结果显示, 联合组治疗前收缩压及舒张压与对照组之间差异无统计学意义 (P>0.05) , 而治疗后联合组收缩压及舒张压显著低于对照组 (P<0.05) 。
注:1mmHg=0.133kPa。
2.2 两组治疗前、后心室重构情况
结果显示, 治疗后联合组左心室舒张末期内径、舒张末期室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量指数均显著低于对照组 (P<0.05) 。
3 讨论
高血压是一种临床常见的心血管疾病, 随着生活习惯和节奏的改变, 高血压的发病率显著上升。高血压可损害一系列器官, 其中左心室肥厚是高血压常见的并发症之一, 高血压发病之后可产生一系列病理生理学变化, 使患者神经内分泌出现异常, 而心肌以及心肌间质细胞会针对该异常发生应答, 最典型的是肾素-血管紧张素系统激活, 该系统激活可引起机体心肌细胞外间质构型改变, 发生纤维化, 从而影响机体心肌正常的收缩及舒张功能。肾素-血管紧张素系统的异常激活可促进醛固酮合成及释放, 醛固酮具有较强的保钠功能, 导致水、钠潴留, 引起心脏负荷增加[4]。研究显示, 醛固酮还可调控机体内生长因子的活性, 并影响内皮素合成及释放, 导致成纤维细胞的增殖能力增高, 最终造成心肌纤维化[5]。
厄贝沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体抑制剂, 被广泛地应用于高血压治疗。厄贝沙坦的药理机制主要是抑制机体血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化, 同时厄贝沙坦还能够抑制机体内血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合, 抑制醛固酮的合成与释放, 同时抑制机体血管收缩, 从而控制血压升高[6]。研究显示, 厄贝沙坦能够抑制机体释放儿茶酚胺, 利于调控压力感受器敏感性, 并调控交感神经及副交感神经平衡[7]。厄贝沙坦被研究证实能够抑制机体心肌内胶原酶的活性, 从而抑制胶原异常降解, 从而抑制心肌纤维化[8]。螺内酯是一种利尿剂, 也是高血压治疗的常用药物, 作为一种辅助控制血压药物, 其可抑制机体内醛固酮的合成及释放, 醛固酮水平下降可影响机体内转录因子水平, 从而抑制氧化应激反应及相关炎症因子的表达水平, 上述效应均可抑制心肌细胞凋亡, 最终抑制心肌重构。研究显示, 螺内酯在左心室肥厚防治方面具有重要作用, 螺内酯发挥作用的机制与调控血压、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮表达相关[9]。进一步研究显示, 能够拮抗醛固酮合成及释放的相关药物能够有效防治高血压并发症, 并显著地降低高血压患者的死亡率[10]。目前临床将厄贝沙坦与利尿剂螺内酯联合使用的临床报道较少见, 本文结果显示, 厄贝沙坦联合螺内酯降低血压的效果更为显著, 能够有效地降低患者心室后负荷, 从而控制左心室肥厚进展。本文同时观察联合用药方案对于左心室肥厚逆转的效果, 笔者发现厄贝沙坦与利尿剂螺内酯联合使用能够有效地逆转左心室肥厚, 这可能与厄贝沙坦及螺内酯联用能够强力抑制醛固酮合成及释放有关, 促使失调的神经内分泌系统达到平衡, 从而利于逆转左心室肥厚。
综上所述, 厄贝沙坦联合螺内酯能够有效地控制血压, 并在此基础上降低心肌肥厚, 逆转心室重构。
摘要：目的:分析厄贝沙坦联合使用利尿剂对于高血压患者左心室肥厚逆转的效果。方法:选取2011年10月-2013年11月在我院住院治疗的高血压合并左心室构型异常的患者76例, 随机分为联合组 (38例) 和对照组 (38例) , 观察分析两组治疗前、后收缩压、舒张压、左心室舒张末期内径 (LVEDD) 、舒张末期室间隔厚度 (IVSTd) 、左心室后壁厚度 (LVPWTd) 和左心室质量指数 (LVMI) 。结果:联合组治疗前收缩压及舒张压与对照组之间差异无统计学意义 (P>0.05) , 而治疗后联合组收缩压及舒张压显著低于对照组 (P<0.05) ;治疗后联合组左心室舒张末期内径、舒张末期室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量指数均显著低于对照组 (P<0.05) 。结论:厄贝沙坦联合螺内酯能够有效地控制血压, 并在此基础上降低心肌肥厚, 逆转心室重构。
关键词：高血压,心室肥厚,厄贝沙坦,利尿剂
参考文献
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养胃利尿大白菜 篇4
白菜在我国的栽培历史，比粮食作物还要久远。1954年，考古人员在陕西西安半坡村一处新石器时代中期的部落遗址中，发掘出一个陶罐，里面就装有白菜子、芥菜子，由此算来，我们的祖辈先人，在距今七八千年以前，就已经开始种植白菜了。《诗经》记载白菜日：“我有旨蓄，可以御冬。”《南史》中记述了一段有关白菜的对话：南朝齐国时，国子博士周颐隐居钟山。一天，王俭问他：“卿在山中何所食?”答日：“赤米、白盐、绿葵、红蓼。”又问：“何者为佳?”日：“春初早韭，秋末晚菘。”这种对白菜的褒奖，并非溢美之辞。所以齐白石大师曾作一幅《白菜辣椒》图，上书：“牡丹为花王，荔枝为果之先，独不论白菜为菜之王，何也?”看来老人是在为白菜鸣不平，而这个王，不是因其个头大，实在是由于其品质好，种一季吃半年。
大白菜又名黄芽菜、黄矮菜、花胶菜、白菜等，因其质地柔嫩，滋味鮮美适口，颇得历代名人及普通百姓的喜爱。而它本身也是一味中药，其入药始见于南朝陶弘景的《名医别录》。中医认为其性微寒，味甘无毒，为养胃生津，除烦解渴，利尿通便，清热解毒，是清凉降泻兼补益良品。《饮膳正要》言其“通利肠胃，除胸中烦，解酒毒”。《滇南本草》谓之“走经络，利小便”。李时珍烦，解酒渴，消食下气，治瘴气，止热气嗽。冬汁尤佳，利小便。《伤寒类要》上说，患发时，“地菘一升，日在服。”《太平圣惠方》说：“酒醉不醒，菘菜籽二合，细研，以井水一大盏调之，分为三服。”
仔猪水肿病的利尿排毒治疗 篇5
1 流行特点
该病一年四季均可发生, 主要经消化道传染, 以断奶后40~60日龄的仔猪发病率最高, 往往是1窝中长势健壮、营养良好、体重大的猪先发病, 且病程短, 传播迅速。
2 临床症状
急性病例表现为突然死亡, 不见任何症状。病程稍长的病例可见眼睑、颈部、肛门及全身水肿, 严重时上下眼睑呈一小缝, 表现神经症状, 四肢运动障碍, 行走不稳, 如醉酒状、瘫痪或突然倒地, 四肢呈游泳状, 空嚼, 磨牙, 后期反应迟钝, 叫声嘶哑, 呼吸急促, 体温下降, 最后衰竭死亡。
3 病理变化
腹腔内有大量淡黄色液体, 胃壁、肠系膜及全身淋巴结水肿。胃水肿多见于大弯部, 有的发生于贲门部并延伸至食道和胃底部, 有的可见散在的局限水肿;肠系膜水肿多见于结肠系膜和小肠系膜, 水肿液量多且透明, 切开时呈胶冻状, 实质脏器有出血点或斑。
4 诊断
根据流行特点、临床症状和病理变化, 可诊断为仔猪水肿病。
5 治疗
方法一: (1) 5%葡萄糖氯化钠注射液、10%苯甲酸钠咖啡因注射液、地塞米松注射液、硫酸庆大霉素注射液, 混匀后静脉注射, 每日1次, 连用2~3天。 (2) 较重的猪口服硫酸镁30 g, 以利于消肿, 减少肠毒素蓄积。
方法二: (1) 磺胺-5-甲氧嘧啶钠注射液, 肌肉注射。氟哌酸口服, 每天2次, 连用2~3天。 (2) 较重的猪口服硫酸镁30 g。
方法三: (1) 用抗仔猪水肿病高免血清和恩诺沙星混合肌肉注射。 (2) 严重病例, 如脑水肿, 颅内压升高出现神经症状时, 用50%葡萄糖20~40 m L (或20%甘露醇50~100 m L或25%山梨醇50~100 m L) , 静脉注射。
6 预防
(1) 加强饲养管理, 改变单一饲料, 对断奶猪特别应控制高蛋白饲料, 增加适量的矿物质、维生素等饲料或添加剂, 减少应激反应。 (2) 加强免疫, 用猪大肠杆菌病灭活疫苗对断奶前14~18日龄的仔猪免疫接种。 (3) 加强消毒, 每周消毒3次。
7 体会
茶叶嘌呤类生物碱利尿作用研究 篇6
1 材料与方法
1.1 试验材料
供试茶叶样品为安徽黄山绿茶。试验动物为小鼠:购自吉林生物制品所。试剂仪器:95%乙醇、生石灰、脱脂棉、烧杯、滤纸筒、漏斗、量筒 (吉林农业科技学院生物工程实验室提供) 。索氏提取器、水浴锅、蒸发皿、250 mL圆底烧瓶、球形冷凝管、表面皿、250 mL锥形瓶、具支试管、直形冷凝管、沙浴、电热套、500 W电炉 (吉林农业科技学院生物工程实验室提供) 。
1.2 试验设计
试验共设5个处理组, 分别为:阳性对照组 (生理盐水) ;阴性对照组 (氢氯噻嗪) ;嘌呤类生物碱高剂量组;嘌呤类生物碱中剂量组;嘌呤类生物碱低剂量组。各处理组小鼠腹腔注射相应药物给药浓度与注射剂量见表1。
1.3 试验方法
1.3.1茶叶中嘌呤类生物碱的提取。
称取干茶叶10 g, 装入滤纸筒内, 轻轻压实, 滤纸筒上口盖1片圆形滤纸或一小团脱脂棉, 置于抽筒中。圆底烧瓶内加入95%乙醇120 mL (约占烧瓶容积的1/3～1/2) , 加热, 使乙醇沸腾, 连续提取2～3 h, 待冷凝液刚刚虹吸下去时, 立即停止加热。水浴加热回收乙醇, 然后将残留液倒入蒸发皿中, 加入生石灰粉4 g, 蒸发至干, 在蒸发皿上盖上带有小孔的滤纸, 取1只大小合适的玻璃漏斗罩于其上, 漏斗颈部疏松地塞入一小团棉花。小心地加热蒸发皿, 使生物碱升华, 当纸上出现白色针尖状晶体时, 停止加热, 冷却, 仔细地用小刀把附着于漏斗内壁和滤纸上的生物碱刮下。将蒸发皿内的残渣加以搅拌, 重新放好滤纸和漏斗, 用较大的火焰再加热升华1次。此时, 火亦不能太大, 否则蒸发皿内会大量冒烟, 使产品受到污染并且遭受损失。合并2次所收集的生物碱于表面皿中即可待用。
1.3.2小鼠药物注射方法。
将50只小鼠随机分为5组, 每组10只。试验前先轻压每只小鼠腹部, 排尽余尿, 各用1 mL生理盐水灌胃作为负荷。末次给药后将各组小鼠罩在铺有数层滤纸的1 000 mL的干燥大烧杯中, 烧杯口盖以铁网罩。滤纸精密称重后放在烧杯底部的铝丝架和铝网上面, 底层放100 mL水以减少尿液挥发。每1 h更换滤纸1次, 共观察4 h。用电子秤称出滤纸增加的重量作为尿量。
1.4 数据处理
数据采用统计学软件进行处理, 用表示, 进行多组间比较单因素方差分析。
2 结果与分析
由表2可知, 各剂量组与阴性对照组相比, 高剂量组在给药后1 h与中剂量组在给药后2 h对小鼠利尿作用的效果差异显著 (P<0.05) , 高剂量组在给药后2 h对小鼠利尿作用效果差异极显著 (P<0.01) 。
注:“-”表示生理盐水阴性对照组注射与嘌呤类生物碱试验组等剂量的生理盐水;**表示用药组与阴性对照组差异极显著 (P<0.01) , *表示用药组与阴性对照组差异显著 (P<0.05) 。
3 结结论论与与讨讨论论
本研究结果表明, 茶叶中嘌呤碱确实有利尿作用, 腹腔注射无毒副作用, 高剂量组在前2 h内药用效果较好, 但其利尿效果较阳性对照组差。
研究表明, 茶的应用多为提神保健、减肥、食用或作为辅剂等, 对茶的嘌呤类生物碱进行利尿作用的研究结果表明, 茶叶中嘌呤碱的利尿效果虽然较阳性对照组低, 但却能为茶在利尿作用方面提供一些理论依据, 或能为其利尿作用方面的研究找到新的突破。同时也让人们能更多地了解我国广泛存在的中国土特产茶的作用, 并且能为更好地开发茶的药用作用提供一些理论依据, 从而使人们能更加关注并合理的使用和食用茶[4,5,6]。
摘要：茶叶嘌呤类生物碱利尿作用研究结果表明, 茶叶中嘌呤碱确实有利尿作用, 腹腔注射对小鼠无毒副作用, 给药浓度6.0 g/mL药液, 注射剂量0.25 mL/10 g体重条件下前2 h内药用效果较好, 但其利尿效果却不如生理盐水对照处理。
关键词：茶叶,嘌呤类生物碱,利尿作用
参考文献
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小白菊内酯对小鼠利尿作用的研究 篇7
1 材料与方法
1.1 实验动物
昆明种小鼠60只, 雌雄各半, 体重25～30g, 随机分为5组, 分别为正常组、阳性对照组、小白菊内酯高、中、低剂量治疗组。
1.2 实验材料
小白菊内酯 (美国Sigma公司) ;呋塞米 (吉林省银河制药厂) ;小鼠代谢笼 (自制) 。电子分析天平 (上海恒平科学仪器有限公司) ;昆明种小鼠 (动物号:黑动字99102001) (佳木斯大学实验动物中心) 。全自动生化仪 (德国奥林巴斯公司) 。
1.3 实验方法
1.3.1 实验动物筛选
实验前选取25～30g小鼠进行实验动物筛选, 筛选前24h对小鼠进行禁食不禁水, 按照小鼠的体重灌入一定量的蒸馏水, 4h内收集的尿量达到灌入水量的40%以上的小鼠为合格小鼠, 然后随机分为正常组、阳性对照组、小白菊内酯高、中、低剂量治疗组。
1.3.2 利尿实验
实验开始前各组动物禁食不禁水, 每组分别给予水负荷, 实验开始时先轻压小鼠下腹, 排尽余尿, 然后每小时收集尿液一次, 连续观察3d。然后进行小鼠利尿实验。阳性对照组按人体剂量折算成小鼠给药剂量每次灌注0.5mL呋塞米悬浮液, 给药组分别给予高、中、低剂量的小白菊内酯水溶液0.5mL, 正常组给予等量的生理盐水。将小鼠放入代谢笼内, 每隔一小时收集尿液1次, 连续收集4h, 记录每只小鼠的尿量, 计算4h内的总排尿量
1.3.3 尿中离子含量的测定
分别取适量的阳性对照组、正常组以及给药组所收集的尿液, 采用全自动生化仪分析小鼠尿液中离子的含量。
1.4 数据处理
数据统计采用两样本t检验, 所有数据以均数±标准差undefined表示, P<0.05表示有显著性差异。
2 实验结果
2.1 利尿实验
药后0.5h实验动物开始出现排尿, 小白菊内酯高剂量组和中剂量组小鼠的排尿量增加, 与空白组比较有显著差异 (P<0.05) , 阳性对照最的排尿量最大, 与高剂量组比较没有明显差异 (P<0.05) , 结果表明小白菊内酯具有一定的利尿作用, 结果见表1。
2.2 尿中离子含量测定
对各组尿中Na+、K+、Cl-结果表明, 小白菊内酯三个剂量组, 均能显著增加小鼠尿中Na+、K+、Cl-离子的排泄。高剂量组能显著增加尿中Na+、Cl-离子的排泄, 但对K+排泄无影响。
3 讨论
小白菊内酯用途广泛, 具有多重的药用价值, 从众多的研究中可看出其大部分药理作用均与NF-кB有关, NF-кB与其它因子共同参与炎症调节、免疫应答、细胞增生以及细胞凋亡等功能。实验表明小白菊内酯具有很强的利尿作用, 这可以间接解释小白菊内酯的多种功能, 对小白菊内酯药理作用的研究的不断深入将有助于小白菊内酯应用于临床提供更多的理论依据。
参考文献
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降压治疗中噻嗪类利尿剂的选择 篇8
1噻嗪类利尿剂分为噻嗪型利尿剂和噻嗪样利尿剂[5]
①噻嗪型利尿剂的基本化学结构,由苯丙噻二嗪核和磺酰胺基组成,包括氢氯噻嗪、苄氟噻嗪环噻嗪、氢氟噻嗪、甲氯噻嗪; ②噻嗪样利尿剂的化学结构不同于噻嗪型,但含有磺酰胺基,同样作用于远曲小管,包括氯噻酮、吲达帕胺和美托拉宗( 该药还作用于近曲小管) 等。
2 噻嗪类利尿剂的降压机制
噻嗪类利尿剂作用的主要位点是肾脏远曲小管的Na+-Cl-同向转运体,减少Na+和Cl-的重吸收[6]。因此经典观点认为噻嗪类利尿剂降压是通过增加尿钠排泄,减少细胞外液以及回心血量,最终减少心输出量。确实,每天20 g氯化钠的高盐饮食能抵消长期噻嗪类利尿剂的降压作用[7]。根据一项安慰剂对照试验,予治疗组无尿症病人每天50 mg氢氯噻嗪或者每天5 mg美沙拉宗4 周后发现,病人血压没有明显改善[8],表明噻嗪类利尿剂有降压作用必须降低容量负荷。研究发现,长期应用噻嗪类利尿剂的心输出量还是会回到治疗前的水平,但是总的外周阻力下降,维持了总的降压效果[9,10]。目前噻嗪类利尿剂降低外周阻力的作用机制尚不明确,但是细胞外液的减少引起的这种有益的改变被称为“扭转机体自身调节”[11]。在先前的一些研究中又发现长期应用噻嗪类药物后血容量恢复到治疗前的水平[12,13],这或许可以得出一个结论: 噻嗪类利尿剂长期降压效果是由于直接舒血管作用。尽管这种容量负荷恢复到治疗前水平只是推断的并没有一致性的发现[10],但是很多最新的研究已经证实噻嗪类利尿剂对动物[14]、人类包括缺乏功能性Na+-Cl-同向转运体的Gitelman综合征[15]的病人都有血管舒张作用。但是这种血管舒张作用与临床降压的关系仍需要证实。
3 噻嗪类利尿剂的药代动力学特点( 见表1)
4 噻嗪型利尿剂与噻嗪样利尿剂的研究
目前我国的高血压指南并未具体推荐使用何种噻嗪类利尿剂,但是比较药代动力学发现噻嗪类利尿剂较噻嗪样利尿剂半衰期短。虽然氢氯噻嗪是大多数单片复方制剂中的主要成分,其降压疗效弱于氯噻酮和吲达帕胺,以及在改善病人长期预后方面是否存在着差异,值得研究。近期Chen等[16]对19 项噻嗪类利尿剂随机对照试验( 7 项噻嗪样利尿剂试验,12 项噻嗪型利尿剂试验) 进行荟萃分析,结果表明,噻嗪样利尿剂较噻嗪型利尿剂将心血管事件风险进一步降低22%(P < 0. 001) ,噻嗪样利尿剂较噻嗪型利尿剂进一步降低心力衰竭风险43% (P = 0. 039) ,噻嗪样利尿剂较噻嗪型利尿剂将卒中风险进一步降低18 % (P <0. 001) 。随后Rik等[17]纳入了21 项噻嗪类利尿剂随机对照试验( 病人人数> 480 000) 进行了荟萃分析,结果发现与噻嗪型利尿剂相比,噻嗪样利尿剂将心血管事件风险进一步降低12% (P = 0. 049) ,并且进一步降低心衰风险21% (P = 0. 023) ; 而两者的不良反应发生率是相似的,因此这项研究表明当使用噻嗪利尿剂降压时推荐应用噻嗪样利尿剂。
4. 1 氢氯噻嗪与氯噻酮的对比研究
4. 1. 1氢氯噻嗪与氯噻酮降压效果的比较研究
Basile等[18]观察氢氯噻嗪和氯噻酮的相对降压效果以及降低心血管事件的能力,得出了25 mg氯噻酮降压幅度比25 mg氢氯噻嗪大,当氢氯噻嗪的剂量增加到50 mg或者更大的时候,降压效果才能与25 mg氯噻酮相近; 当诊室收缩压下降相等的情况下,氯噻酮比氢氯噻嗪将心血管事件风险进一步降低20% 。一项随机、单盲、8 周积极治疗的交叉对照研究[19],对未经降压治疗的高血压病病人分别给予氯噻酮12. 5 mg /d( 最大剂量为25 mg /d) 和氢氯噻嗪25 mg /d进行比较,最后发现25 mg /d氯噻酮比50 mg /d氢氯噻嗪能更显著降低动态血压( 24 h分别平均下降: - 12. 4 mm Hg ±1 . 8 mm Hg和- 7 . 4 mm Hg ± 1 . 7 mm Hg ,P =0. 054 ; 夜间分别平均下降: - 13 . 5 ± 1 . 9 mm Hg和-6. 4 ± 1. 8 mm HgP, = 0. 009) ,但是诊室血压差异并不显著。
一项随机、双盲、达标血压治疗试验[20],将无糖尿病和慢性肾脏病的病人降压目标值设为<140/90 mm Hg,有糖尿病或慢性肾脏病病人降压目标值为130 /80mm Hg,研究对象为609 例高血压病2 期的病人,将阿齐沙坦酯加氯噻酮与阿齐沙坦酯加氢氯噻嗪进行比较,平均基线血压为164. 6 /95. 4 mm Hg。首先阿齐沙坦酯40 mg /d治疗2 周,接着再加利尿剂12. 5 mg /d治疗4 周,如果血压仍未达标将利尿剂增加到25 mg /d继续治疗4 周。在第6 周末,氯噻酮和阿齐沙坦酯联合用药的诊室血压较阿齐沙坦酯加氢氯噻嗪组下降更显著( 分别为- 35 . 1 mm Hg和- 25 . 9 mm Hg ,均差为- 5. 6 mm HgP, < 0. 001) ,同样24 h动态血压也降低更显著( 均差为- 5. 8 mm Hg,P < 0. 001) 。结果在第6 周末,氯噻酮组较氢氯噻嗪组血压达标的病人更多( 分别为64. 1% 和45. 9%,P < 0. 001) ,而两组间的药物不良事件无统计学意义( 分别为9. 3% 和7. 3% ,P = 0. 38) 。
根据一项回顾性研究[21],将病人降压药由氢氯噻嗪换成氯噻酮之后的影响,40 例病人在换药的这段时间73% 使用3 种或更多降压药,相比换药之前,换药后收缩压明显下降( - 15. 8 mm HgP, < 0. 000 1) ,舒张压也更加降低( - 4. 2 mm HgP, = 0. 003 5) 。另一项最近的研究表明[22],12. 5 mg氯噻酮和8 mg坎地沙坦联用降低中心动脉压的效果与25 mg氢氯噻嗪和坎地沙坦8 mg联用相似,但是氯噻酮能显著降低脉搏波传导速度。
4.1.2氢氯噻嗪与氯噻酮对降低心血管事件风险的比较
氯噻酮较氢氯噻嗪的这些优势是血压降低转换为改善器官亚临床损伤。多风险因素干扰试验(the Multiple Risk Factor Intervention Trial)[23]的数据表明,经过48个月和84个月的随访,在个体水平上,接受氯噻酮治疗的男性病人Sokolow-Lyon指数和左心室质量显著小于接受氢氯噻嗪治疗的病人。有研究发现[24],氯噻酮能够较苄氟噻嗪更有效地抑制肾上腺素介导的血小板聚集。此外,虽然所有利尿剂均能降低血管对白蛋白的通透性,但是只有氯噻酮能促进血管新生。
更重要的是,已经有试验研究氯噻酮相对氢氯噻嗪的这些优势是否能对心血管结果有更大改善。一项来自多风险因素干扰试验数据的回顾性队列分析研究表明[25],对有心血管事件高风险的高血压病病人,尽管所有的药物均能降低心血管事件的风险,但是氯噻酮较氢氯噻嗪能更有效的减少心血管事件的发生。
根据一项基于氯噻酮或氢氯噻嗪的两个网络荟萃分析[26],包括药物调节分析和诊室收缩压调节分析,而对随机试验进行的系统综述。研究共包括9 个试验,其中包括3 个氢氯噻嗪的试验和6 个氯噻酮的试验,药物调节分析表明氯噻酮较氢氯噻嗪将充血性心衰的风险降低了23% (P = 0. 032) ,并且将全心血管事件降低了21% (P < 0. 000 1) 。诊室收缩压调节分析得出,与氢氯噻嗪相比,氯噻酮将心血管事件风险降低了18% (P = 0. 024) 。但是另一研究结果表明[27],对于老年人,氯噻酮与氢氯噻嗪相比并不能减少恶性心血管事件和死亡。
因此,氯噻酮是否能比氢氯噻嗪更好的减少高血压病病人的心血管事件这个问题仍然不能确定。头对头试验结果已经表明,氯噻酮在降血压和降低左心室肥厚方面比氢氯噻嗪更有效,尤其是氯噻酮的作用持续时间更长,所以能更好地控制夜间血压。并且,尽管没有比较氯噻酮和氢氯噻嗪效果头对头的实验,结果只能来自事后分析,但是大部分研究结果均表明氯噻酮在降低心血管事件方面更有优势,原因可能不仅仅是氯噻酮降压效果更好,还有它的多效性[28]。
4.1.3氢氯噻嗪与氯噻酮对代谢影响的比较
一项荟萃分析[29]研究氢氯噻嗪、氯噻酮和苄氟噻嗪与血压、血钾和尿酸之间剂量效应关系,其中有26项研究是氢氯噻嗪、3项研究是氯噻酮、1项苄氟噻嗪,总共有4 683例受试者以及超过53项比较试验。噻嗪类利尿剂降低收缩压效果的回归分析显示出不同的降压效果,苄氟噻嗪降压较氯噻酮更显著,氯噻酮降血压较氢氯噻嗪更显著。该项研究提示25 mg氯噻酮的效应与25 mg氢氯噻嗪有明显差异。
另外一项荟萃分析[30]研究氢氯噻嗪和氯噻酮对收缩压和血钾水平的影响,其中包括108 项关于氢氯噻嗪的临床试验和29 项氯噻酮的临床试验。等效性分析表明在目前推荐的低剂量范围,氢氯噻嗪和氯噻酮降低收缩压是有差异的。两者对于血钾的影响无差异。
4.2吲达帕胺与氢氯噻嗪对比研究
有一些研究已经对比了吲达帕胺与氢氯噻嗪的降血压效果和减少心血管事件。有研究证实[31],对于65岁~80岁的老年高血压病病人,吲达帕胺缓释片降血压是有效的并且能较好的耐受12个月以上。一项小型临床随机试验[32],研究对象是1级、2级的极高危高血压病病人,经过6个月的治疗,培哚普利/吲达帕胺复方制剂(4/1.25 mg)从降压效果、抑制左心室肥厚,以及改善动脉弹性上都优于卡托普利/氢氯噻嗪复方制剂(50/25 mg)。
4.2.1吲达帕胺与氢氯噻嗪降压效果的比较
一项来自俄罗斯的研究显示[33],培哚普利/吲达帕胺10/2.5 mg代替(ACEI)或ARB加上氢氯噻嗪治疗2 120例血压控制较差的高血压病病人,经过2周的治疗,平均动脉压就从177/99 mm Hg降到149/89 mm Hg,3个月之后,血压就降到了130 / 80 mm Hg ,并且有很好的耐受性。
根据一项12 周的随机、对照、多中心研究[34],比较地拉普利30 mg加上吲达帕胺2. 5 mg与福辛普利20 mg加上氢氯噻嗪12. 5 mg的降压效果,对象为171例轻中度高血压病病人; 如果坐位舒张压≤90 mm Hg,则定义为达标正常血压,治疗后两组正常血压病人比例相似,分别为87. 4% 和81. 0% ,如果坐位舒张压降低10 mm Hg或者舒张压≤90 mm Hg则定义为对治疗有反应,两组对治疗有反应的病人比例分别为92. 0%和86. 9% 。两种联合用药均有很好的耐受性。
George等[35]最近发表了1篇关于氢氯噻嗪与吲达帕胺、氯噻酮的降压效果和对代谢影响的头对头比较的荟萃分析,研究纳入了14项随机对照试验(包含883例病人),结果显示,吲达帕胺和氯噻酮较氢氯噻嗪分别降低收缩压5.1 mm Hg(P=0.004)和3.6 mmHg(P=0.052),氢氯噻嗪和吲达帕胺在对代谢的影响方面没有显著差异,这些试验缺乏吲达帕胺和氯噻酮的头对头比较,同时缺乏心血管终点事件的评价。
4.2.2吲达帕胺与氢氯噻嗪降压以外作用的比较
不仅有研究比较吲达帕胺和氢氯噻嗪降压作用的效果,还有Dragos等[36]比较吲达帕胺和氢氯噻嗪对左心室和动脉功能的影响,将56例合并有2型糖尿病的高血压病病人随机分组,吲达帕胺组给予吲达帕胺缓释片1.5 mg/d,氢氯噻嗪组给予氢氯噻嗪25 mg/d联合喹那普利(10~40)mg/d,分别治疗6个月后,行超声心动图检查。结果发现,吲达帕胺组平均左心室纵向收缩速度和纵向变形分别较前增加7%和14%(P<0.05),但氢氯噻嗪组却没有变化,但是两组的左心室射血分数和径向收缩功能都没有改变;吲达帕胺组平均舒张早期充盈速度也较前增加了31%,但是氢氯噻嗪组却没有变化。吲达帕胺能改善内皮细胞功能和动脉血管功能,进而改善心室与动脉的协同功能。
此外,还有一项小型研究[37]比较吲达帕胺缓释片与氢氯噻嗪对于代谢和内皮功能的影响,高血压病病人接受吲达帕胺缓释片( 1. 5 mg /d) 或者氢氯噻嗪( 25mg / d) 治疗12 周。在实验结束时,两种药物降压水平是相似的,但是吲达帕胺缓释片对代谢的影响呈中性,而接受氢氯噻嗪药物治疗的病人三酰甘油水平明显升高( 升高15. 3% P, < 0. 05) ,血糖水平也明显上升( 升高12. 2% P, < 0. 05) 。此外,吲达帕胺还能改善内皮依赖性血管舒张,而氢氯噻嗪的作用却相反。最后,在一项大鼠实验研究发现[38],氯沙坦有抗动脉粥样硬化作用,表现为降脂和对红细胞的抗氧化作用。但是氯沙坦的这种作用可以被氢氯噻嗪抵消,而当氯沙坦与吲达帕胺连用时,抗动脉粥样硬化作用将没有变化。此外,与吲达帕胺不同,氢氯噻嗪治疗容易导致低血钾。
5 小结
利尿剂降压药问世的时间已超过半个世纪,在JNC8、2013ESC高血压管理指南以及2014 中国高血压基层管理指南、2014ASH/ISH指南中,噻嗪类利尿剂都被推荐为一线降压药物,以噻嗪类药物为基础的联合降压方案( 尤其是ACEI或者ARB类联合噻嗪类利尿剂) 也得到以上指南的推荐及各种临床试验的支持。然而,并不是所有的噻嗪类利尿剂都是等效的,正如本文所述,氯噻酮和吲达帕胺较氢氯噻嗪的血浆半衰期更长,因此选择这两种利尿剂能更好地控制24 h血压。并且,大部分的研究结果也证实了氯噻酮和吲达帕胺较氢氯噻嗪的降血压效果更好。此外,氯噻酮和吲达帕胺还有降血压以外的其他优势,如氯噻酮能降低血小板聚集、降低血管通透性、促进血管新生、改善氧化应激状态和血管内皮功能等[38,39]。与安慰剂相比,氯噻酮对空腹血糖和总胆固醇的影响较小[40]; 与氢氯噻嗪相比,氯噻酮还能降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平[41]。同样的,吲达帕胺对血糖和血脂也没有不良影响[42]。
尽管RAAS阻滞剂与噻嗪类利尿剂联用可以更好的降血压和改善心血管疾病的预后,但是,并没有研究表明联用低剂量的氢氯噻嗪可以减少心血管事件[43]。相反,尽管缺乏吲达帕胺、氯噻酮与氢氯噻嗪对心血管事件影响的头对头比较研究,但是间接比较以及事后分析都表明吲达帕胺和氯噻酮能降低心血管事件的风险。另一方面,能够表明吲达帕胺能改善心血管结局的研究都是将吲达帕胺与培哚普利联用,却没有吲达帕胺与其他降压药联用。
低血钾是噻嗪类利尿剂的一个潜在的不良反应,但是,常规应用的剂量一般不会引起低血钾。并且,利尿剂与RAAS阻滞剂联用也可以减少低血钾的发生。根据病人的个体情况,还可以补钾或使用保钾利尿剂都是可以的,对于心衰的病人,联用醛固酮受体拮抗剂会效果更好。尽管存在一些局限性,但循证医学证据表明在降压治疗中,噻嗪样利尿剂( 包括吲达帕胺和氯噻酮) 比氢氯噻嗪更有优势。
摘要：噻嗪类利尿剂是临床降压的一线药物,循证医学证实其降压疗效确切,达标率高;能显著降低高血压和高血压病病人心脑血管事件的发病率和死亡率,适用于有慢性心衰、冠心病高危因素、糖尿病和预防卒中再发的高血压病病人。尽管在降压治疗时氢氯噻嗪、氯噻酮、吲达帕胺均可以选择,但是大量研究表明氯噻酮和吲达帕胺较氢氯噻嗪的降压效果更好。本研究旨在根据最新数据分析比较氢氯噻嗪、氯噻酮和吲达帕胺治疗高血压病的有效性和安全性。
磺胺类过敏者慎用利尿剂 篇9
生活实例
王阿姨年纪大了，血压控制不好，地段医院的医生给她追加了利尿剂——氢氯噻嗪。可是，回到家，王阿姨一看说明书：氢氯噻嗪与磺胺类抗菌药有交叉过敏反应，这才想起忘了告诉医生，自己有磺胺过敏史。
磺胺类抗菌药不良反应较多，其中最常见的是过敏反应，通常表现为皮疹。过敏反应较严重时，还可能会引起肝、肾功能损害。此外，磺胺类抗菌药还可能引起药物交叉过敏反应。
药物交叉过敏反应是指患者已经对某一种药物发生了过敏反应，以后使用的另一种药物，虽然与首次发生过敏反应的药物不同，但是，在化学结构上与前者相似，同样会发生药物过敏反应。磺胺过敏患者应慎用磺胺类抗菌药，同时，还应该慎用和磺胺类抗菌药化学结构相似的一些药物。
临床上常用的氢氯噻嗪、吲达帕胺、呋塞米和布美他尼等利尿剂都与磺胺类抗菌药有相似的结构，含氢氯噻嗪的复方降压药(如氯沙坦钾／氢氯噻嗪片、缬沙坦／氢氯噻嗪片，厄贝沙坦／氢氯噻嗪片等)，也会与磺胺类抗菌药发生交叉过敏反应，应尽量避免使用。
事实上，和磺胺类抗菌药结构相似的药物种类较多，例如，磺脲类降糖药、治疗青光眼的药物等。所以，对磺胺类抗菌药过敏的患者就医时，应主动告知医生自己的药物过敏史，以免误服这些药物。
造影检查前，宜停服二甲双胍
计成
随着电子计算机x线断层扫描技术(CT)的推广需要进行CT检查的情况越来越多，而为了更好地显示脏器的形态，常常需要注射碘剂进行增强CT检查。造影剂对于绝大部分人来说是安全的，但对于某些特殊群体，造影剂的使用不当则容易导致造影剂肾病，尤其对于正在使用二甲双胍的糖尿病患者，此种危险系数更高。
二甲双胍很少与血浆蛋白结合，不经肝脏代谢，以原型经尿排出，主要经肾小管分泌。含碘造影剂也通过肾脏排泄，可能导致急性肾小管坏死。若患者在接受含碘造影剂后，肾脏受到损害，就可延缓二甲双胍通过肾脏的排泄，引起二甲双胍在体内蓄积，极有可能引起乳酸酸中毒，进而导致恶心、呕吐、嗜睡、上腹痛、食欲减退、过度呼吸、昏睡、腹泻和口渴等，甚至死亡。
因此，在注射这类造影剂前72小时宜停服二甲双胍。患者停用二甲双胍以后，血糖很可能会升高，此时，患者需要坚持控制饮食，积极运动，监测血糖。在药物使用方面，患者可以在医生指导下，合用其他口服降糖药或胰岛素，例如，可以三餐前服用那格列奈，睡前使用甘精胰岛素降血糖，使血糖控制在理想水平：空腹4.4—6.1毫摩／升，非空腹4.4～8.0毫摩／升。碘剂X线造影后48小时，可检测血肌酐水平，若血肌酐无明显升高，基本排除造影剂肾病可能，可以再换成口服降糖药二甲双胍和那格列奈治疗，从而提高患者的用药依从性。
抗利尿激素分泌失调综合征1例 篇10
讨论
SIADH是一种少见病, 通过该例患者, 笔者认为在诊治低钠血症时应注重2点: (1) 急性胃肠炎致电解质紊乱是常见病, 经补液、补钠治疗后无效应该想到本病 (本例正是如此) 。 (2) 小细胞肺癌有时可先出现SIADH, 以后再出现肺癌的X线表现, 且有5%～15%的患者于发现肺癌时无肺部症状[1], 因此, 怀疑肺癌而无肺部症状且X线胸片正常时, 应进一步做双肺CT检查。
关键词：抗利尿激素分泌失调综合征,诊断
参考文献