肉鸡肠毒综合征诊治

肉鸡肠毒综合征诊治（精选7篇）

肉鸡肠毒综合征诊治 篇1

2008年10月, 我县养殖户养白羽肉鸡4000只, 18日龄突然发病, 经临床分析诊断为肠毒综合征。现将该病的临床诊治过程报告如下, 以便广大养殖朋友参考。

1 临床症状

发病初期, 鸡群一般没有明显的症状, 精神正常, 食欲正常, 死亡率也在正常范围内。认真仔细的养鸡户会发现, 个别鸡粪便变稀、不成形, 粪中含有未消化的饲料, 随着时间的延长, 整个鸡群的大部分鸡开始腹泻, 有的鸡群发生水样便, 粪便变得更稀薄, 不成形、不成堆、比正常的鸡粪所占面积大, 粪便中有较多未消化的玉米糁和豆粕糁, 粪便的颜色变浅, 略显浅黄色或浅的黄绿色。当鸡群中多数鸡出现此种粪便之后约2~3d, 鸡群的采禽量开始明显下降, 一般下降10%~20%左右, 有的鸡群采食量可不降30%以上, 此时, 如果得不到正常治疗, 会导致巨大损失。

2 病理变化

发病初期, 十二指肠、空肠的卵黄蒂之前的部分肠粘膜增厚, 颜色变浅, 呈灰白色, 似一层厚厚的皴皮, 极易剥离;肠壁也增厚, 肠腔空虚, 内容物较少, 时而见到一些未消化的饲料。严重的在小肠中后段充满橘黄色的柿子样、鱼肠样或胡萝卜样物质。发病的中后期, 肠壁变薄, 肠粘膜也脱落, 肠内物呈蛋清样、脓样或柿子样, 偶有胃肿、腺胃炎。并见肝脏出血, 盲肠扁桃体肿胀出血, 法氏囊萎缩, 肾肿等。其他脏器无明显病变化。

3 发病原因

3.1 小肠球虫的感染

小肠球虫的感染是本病的主要原因之一。小肠球虫主要寄生于肠粘膜上皮细胞中, 当其大量生长繁殖时, 必然导致肠小膜增厚, 水肿, 严重脱落及出血等病变, 使饲料不能被完全消化吸收, 同时对水分吸收也明显减少, 尽管鸡大量饮水, 也会引起脱水现象, 所以发病鸡群所排的粪便就很稀薄且不成形, 内含有没有被消化的饲料。

3.2 细菌感染

细菌引起的肠炎, 也是肉鸡肠毒综合症的病因之一, 如大肠杆菌、沙门氏菌、产气荚膜梭菌等, 通过刺激破坏肠道粘膜, 同时引起炎症使肠蠕动速度加快, 消化液排泄过多, 饲料通过消化道的时间缩短, 导致消化不良。

3.3 病毒感染

病毒也是引起肠毒综合症的诱因之一;如呼肠孤病毒引起肠炎, 损害肠道的吸收功能。

3.4 肠道内的酸碱平衡失调

由于季节、饲料、病原微生物等原因引起肠道菌群失调。产生大量乳酸, 使肠道内pH值严重降低, 肠道内环境发生改变, 有益菌减少有害菌大量繁殖, 又由于此时肠道内厌氧菌会大量繁殖, 有害菌与球虫相互协调而加强了致病性。菌群所分泌的毒素增多, 刺激肠道粘膜使肠蠕动加快, 消化液排出增多, 饲料通过肠道的时间缩短, 消化不良, 未消化的饲料随同脱落的粘膜一起排出体外, 形成特征性的西红柿样或鱼肠样粪便。

3.5 电解质大量流失

由于球虫和有害菌大量生长繁殖导致消化不良和肠道吸收障碍, 使电解质吸收减少, 同时, 由于大量的肠粘膜细胞迅速破裂崩解, 使电解质大量流失, 特别是钾离子的大量流失, 会导致心脏的兴奋性过度增强, 这也是肉鸡猝死症明显增多的主要原因之一。

3.6 自体中毒

在发病的过程中, 大量的肠道上皮细胞破裂, 在细菌的作用下, 发生腐败分解, 以及脱落的肠粘膜, 死亡的虫体等在体内发酵分解产生大量有毒物质, 同时, 肠道内异常菌群分泌的毒素均会被机体吸收后发生自体中毒, 出现兴奋不安、尖叫、瘫痪而衰竭死亡的症状。

3.7 饲料因素

饲料中大量的能量、蛋白质和部分维生素能促进细菌与球虫的大量繁殖, 加重症状。所以营养越丰富, 发病率就越高, 症状就越严重。而饲喂品质较低的饲料相对发病较低。另外霉变饲料也能加重病情。

3.8 药物中毒

长期用药, 使药物对肠道粘膜造成损伤, 引发肠炎。

4 预防

4.1 加强饲养管理

勤换垫料, 减低饲养密度, 减少各种应激因素的刺激和防止并发症的发生。

4.2 保持鸡舍的清洁卫生

特别是饲槽、饮水器要定期消毒。保持鸡舍内通风良好, 空气新鲜。光照强度、时间、温度、湿度, 应符合科学管理的技术要求。

4.3 禁止使用霉变饲料

科学的添加饲料蛋白和维生素。合理运用药物预防, 给予适量的维生素, 有助于雏鸡的生长发育, 增强抗病力。

4.4 合理运用药物预防

给予适量的维生素, 有助于雏鸡的生长发育, 增强抵抗力。

5 治疗

针对不同发病原因, 结合其多病因共同作用的结果, 按照对症治疗的原则, 可选用抗球虫抗细菌药物对症治疗药物进行综合治疗。可用方案如下:上午:阿莫西林+林可霉素;下午:磺胺粉+电解多维。第4d回访, 大群好转, 第5d已经基本痊愈。

肉鸡肠毒综合症的诊治 篇2

1 流行病学

近年来, 潜山县养殖户无论是地面平养还是网上养殖都受到肠毒综合症的危害, 该病主要高发期是25~40日龄的鸡群, 其他日龄也可发病, 但几率相对低些。网上养殖的发病率相对地面平养低。地面平养发病早, 通风不良, 卫生条件较差, 养殖密度大的鸡群发病率较高, 一年四季都发, 以夏、秋季多发。

2 临床症状

安徽省潜山县黄埔镇某肉鸡养殖场, 据养殖户反应, 鸡群19日龄以前采食量、死亡率均正常, 20日龄时发现粪便变稀, 呈烂西红柿样, 并带有少量未消化饲料。部分鸡只出现羽毛松乱, 脱水, 营养不良、鸡爪发绀等症状。如不治疗, 2~3 d会出现采食量下降。个别鸡只会出现头颈震颤、盲目前冲、尖叫等, 继而瘫痪, 然后突然倒地死亡。

3 解剖病变

发病初期小肠前段增粗, 肠管膨胀, 肠黏膜增厚, 呈灰白色, 用剪刀剪开肠壁会自动外翻, 肠黏膜增厚, 肠壁上会有类似糠麸样, 可分离, 肠道后端还有未消化的饲料, 后期肠壁会变薄, 肠内容物显浓汁样。用剪刀轻刮肠壁会显现透明状[6]。

4 诊断

根据该病的的流行病学及解剖症状可以做出初步诊断, 该病要与肠炎区别开。首先采用饱和盐水漂浮法和直接涂片法对粪便进行检查, 可发现卵囊;然后采集无菌病料, 采用革兰氏染色法进行镜检, 呈阳性, 菌体单个, 呈直杆状, 两端钝圆;将菌体接种到血琼脂平板后发现有双层溶血环。据此判定为肠毒综合症[7,8,9,10]。

诊断要点:肉鸡肠毒表现生长缓慢, 易惊群、兴奋, 瘫痪死亡或突然暴发性死亡, 粪便含有大量没消化饲料, 烂鱼肠子粪便, 浅黄或黄白粪便, 胡萝卜粪便或血便, 小肠后段尤以空、回肠部分肠壁肿胀、脆弱扩张、充满气体, 内容物呈柿红色, 肠黏膜附有黄绿色假膜或严重溃疡、坏死、出血。

5 预防措施

根据该病的病发原因应改善饲养环境, 抗球虫, 抗细菌, 改善饲料质量减少鸡球虫和厌氧菌的感染, 隔离并淘汰病残鸡, 清除垫料, 彻底消毒。鸡群每天用黄连口服液饮水, 每瓶对水128 kg, 中午用电解质饮水, 连用3~5 d以使鸡群恢复良好精神状况, 保持鸡舍干燥卫生, 预防大肠杆菌与球虫病, 定期驱虫。一旦有拉稀现象时, 不能单纯用治疗肠炎的药物, 以免损伤肠黏膜。同时, 注意定期对鸡消毒。

6 治疗措施

在临床实践中一度认为肉鸡肠毒综合症就是小肠球虫病, 为此曾经使用几乎所有的抗球虫药治疗, 例如不容易产生耐药性的聚醚类抗生素;抑制叶酸代谢的磺胺类药、抗菌增效剂, 以及复方磺胺、酰胺类、吡啶类、胍类、抗硫胺素类、氯嗪苯乙腈、甲基三嗪酮制剂、复合酶制剂和微生态制剂等, 但治疗效果不明显。为了改变这一现状, 目前按照多病因的原则进行联合治疗, 采用抗球虫、抗菌、调节肠道内环境、补充部分电解质和维生素的方法[7,8,9,10]。

用河北北方牧业生产的肠毒清 (硫酸小檗碱、头孢噻呋、地克珠利、肠黏膜修复剂) 加青霉素每只鸡5万U, 每瓶50 kg水集中2~3 h饮完, 连用3 d, 粪便好转, 采食量增加。其中, 硫酸小檗碱:毒素杀菌止泻, 对多种革兰氏阳性、阴性菌以及真菌、霉菌、病毒、原虫、线虫具有抑制杀灭作用, 抗炎和免疫调节作用, 能够抑制实验动物的急慢性炎症。头孢噻呋:抗菌谱广, 对大肠杆菌、沙门氏菌、绿脓杆菌等革兰氏阴性菌和葡萄球菌等革兰氏阳性菌及对能产生β-内酰胺酶的细菌均有杀菌效应。地克珠利:对巨型艾美尔球虫、堆型艾美尔球虫和毒害艾美尔球虫有强大的杀虫作用。肠黏膜修复剂:修复肠道黏膜, 恢复肠道的消化机能。此外, 治疗这种病也可用河北北方牧业的肠速康、肠毒必杀和肠痢速停进行治疗。

7 体会

对该病的发病原因进行分析, 主要包括以下几点:一是细菌 (大肠杆菌、沙门氏菌, 尤其是厌氧菌) 感染导致肠炎加重而引起腹泻。二是饲料品质的影响:饲料营养越充足, 发病率越高, 因为能量、蛋白质、维生素促进细菌和球虫的繁殖, 加重病情;而粗劣饲料发病率较低。三是包括艾美耳属在内的各种小肠球虫的感染是该病最重要的诱因, 导致肠黏膜增厚严重, 脱落出血, 影响饲料和水分吸收。四是肠道内环境的改变:细菌和原虫的感染, 使肠道p H值下降, 导致消化不良, 同时酸性物质刺激肠黏膜, 肠蠕动加快, 营养物质未被吸收消化而排出体外。此外, 各种病毒 (如轮状病毒、冠状病毒) 、毒素 (黄曲霉毒素、自体产生的毒素) 、各种应激 (高温高湿、饲养密度大、免疫接种) 等, 都是该病重要的诱因[7,8,9,10]。

摘要：对肉鸡肠毒综合症的病因和发病机理以及预防该病应注意的事项进行论述, 以为该病的防治提供借鉴。

关键词：肉鸡肠毒综合症,发生,防治

参考文献

[1]赵广哲.肉鸡肠毒综合症的诊断与防治措施[J].湖北畜牧兽医, 2005 (4) :37.

[2]曹河源, 张文俊.肉鸡肠毒综合症的诊断与防治[J].吉林畜牧兽医, 2006, 27 (7) :42.

[3]庞立洲, 庞博.肉鸡肠毒综合症的防治措施[J].山东畜牧兽医, 2009, 30 (7) :98.

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[5]李玉春, 王守勋, 张伟.白羽肉鸡肠毒综合征的诊治[J].畜禽业, 2006 (11) :40-41.

[6]潘志忠, 付春海, 费景春, 等.肉鸡肠毒综合征的病因及治疗[J].今日畜牧兽医, 2008 (9) :41-42.

[7]王辉, 张东, 宋典民.肉鸡肠毒综合征的病因及治疗[J].畜禽业, 2012 (12) :70-71.

[8]张万福, 徐海花, 柳凤祥, 等.“肉鸡肠毒综合征”的诊治[J].中国禽业导刊, 2001, 18 (17) :31-31.

[9]杨玉凤, 李小玲, 刘剑霞, 等.肉鸡肠毒综合征的病因分析及防治[J].安徽畜牧兽医, 2006 (12) :22-23.

肉鸡肠毒综合症的诊治及防治措施 篇3

1 发病病原

1.1 病毒感染

主要是轮状病毒、冠状病毒等, 多感染幼龄小鸡, 主要在冬季流行, 一般通过粪便经口传播。

1.2细菌感染常见的沙门氏菌, 大肠杆菌, A型、C型魏氏梭菌引起坏死性肠炎, 肉毒梭菌引起全身麻痹性的毒素中毒。使肠蠕动加快, 消化液排出增多, 饲料通过消化道时导致消化不良。其中以大肠杆菌和魏氏梭菌最为广泛。

1.3 原虫因素

小肠球虫的感染是本病的主要原因之一。小肠球虫主要寄生于肠黏膜上皮细胞中, 当其大量生长繁殖时, 必然导致肠黏膜增厚, 水肿, 严重脱落及出血等病变, 使饲料不能被完全消化吸收, 大量的营养物质在肠道内不能消化吸收而发酵, 为有害菌的繁殖创造了条件, 从而造成肠道菌群失调, 消化不良, 未消化的饲料随同脱落的黏膜一起排出体外, 形成特征性的西红柿样或鱼肠样粪便。

1.4 非传染性因素

(1) 饲料因素:饲料中维生素、能量和蛋白质的影响, 大量的能量、蛋白质和部分维生素能促进细菌与球虫的大量繁殖, 加重症状。所以营养越丰富, 发病率就越高, 症状就越严重。 (2) 毒素的影响:饲料污染:饲料中的毒素如黄曲霉毒素, 镰孢毒素等直接引起肝坏死, 小肠黏膜出血, 引起消化吸收障碍。自体中毒:在发病的过程中, 大量的肠道上皮细胞破裂, 在细菌的作用下, 发生腐败分解, 以及脱落的肠黏膜、死亡的虫体等在体内发酵分解产生大量有毒物质, 同时, 肠道内异常菌群分泌的毒素均会被机体吸收后发生自体中毒, 出现兴奋不安、尖叫、瘫痪而衰竭死亡等症状。 (3) 消毒药的无序使用:有些养殖户为了节约成本, 用低廉的消毒药去控制一些疾病, 由于长期因消毒药造成肠道内的菌群失调。而引起家禽的长期稀泻。

2 流行特点

本病近几年来, 在肉鸡业发达地区呈现广泛的流行, 不同日龄, 不同季节都可发生, 但在潮湿, 炎热的夏季发生多, 此病多发于30~40日龄肉鸡, 其它日龄也可以发生, 但病情较轻, 发病数量较少, 最早可发生于7~10日龄的雏鸡。一般地面平养比笼养发病率高, 肉鸡高发于蛋鸡。

3 临床症状

发病初期, 一般没有明显的症状, 个别鸡粪便变稀, 不成形, 有未消化的饲料。少数急性病例未见任何症状变化便突然倒地死亡。后发病的鸡常离群呆立, 羽毛松乱喜欢挤堆, 采食量下降甚至废绝, 排黄白色、黄绿色、灰褐色或者水样稀便, 有的病鸡排烂鱼胫样成黑芝麻糊样粪便, 个别的出现西红柿汁样粪便。发病后期个别鸡出现神经症状, 头颈震颤、惊叫、狂奔、瘫痪而死。

4 防治措施

(1) 加强饲养管理, 尽可能保持鸡舍内环境清洁干燥, 加强通风换气, 减少球虫和大肠杆菌等病病原体的感染机会。 (2) 选择质量好, 配方合理的全价饲料, 同时注意维生素的添加。 (3) 在肉鸡饲养的后期可于饲料中添加益生素, 用于增强肠道的消化功能。 (4) 预防性添加抗菌药物进行治疗与预防, 如肠用长乐、止痢先锋等药物。 (5) 做好球虫的预防工作, 对感染球虫的鸡群使用球灭、三字球星、妥球净、海南霉素等药物进行防治。

5 小结

肉鸡肠毒综合症防治 篇4

1 病因

1.1 小肠球虫的感染

肠毒综合症的病因是多方面的, 但小肠球虫感染, 是其主要的病因之一。特别是巨型艾美尔球虫、堆积艾美尔球虫和毒害艾美尔球虫的严重感染是导致本病的原发性病因。由于小肠球虫在肠黏膜上大量繁殖导致肠壁增厚、严重脱落及出血等病变, 几乎使饲料不能消化、吸收, 同时对水分的吸收也明显减少, 因此引起脱水现象。

1.2 肠道内环境变化

由于细菌和原虫的感染使肠道内p H值发生变化, 导致肠道内容物p H值的下降, 会使各种消化酶的消化能力降低, 导致饲料消化不良;另外p H值的下降, 会刺激肠道黏膜, 使肠蠕动加快加强, 也能导致消化不良。

1.3 饲料中维生素、能量和蛋白质的影响

饲料营养失衡, 发病率高, 症状严重。品质较低的饲料相对发病率较低。因为在球虫与细菌混合感染中, 大量的能量、蛋白质和部分维生素能促进二者大量繁殖, 加重病情。

1.4 电解质大量的丢失

由于球虫和细菌大量快速繁殖, 导致消化不良, 肠道吸收障碍, 电解质吸收减少。

1.5 自体中毒

在发病过程中, 机体产生大量的毒素被自体吸收导致自体中毒。

2 症状

(1) 发病初期, 鸡群一般没有明显的症状, 精神正常, 食欲正常, 死亡率也在正常范围之内。只有个别鸡的粪便稀、不成形, 粪便中含有未消化的的饲料。 (2) 随着时间的延长, 整个鸡群的大部分鸡开始腹泻, 有的鸡发生水泻, 大群粪便变得更稀薄、不成形、不成堆, 粪便颜色浅, 略显浅黄绿色。 (3) 当鸡群中多数鸡出现不正常粪便之后约2~3d, 鸡群的采食量开始明显的下降10%~20%左右, 有的鸡群可下降30%以上。 (4) 此病的中、后期个别鸡会出现兴奋、疯跑之后瘫痪死亡等神经症状。

3 流行特点

(1) 此病多发于30~40日龄的肉鸡, 其他日龄也可发生, 但病情较轻, 发病数量较少, 最早可发生于7~10日龄雏鸡。 (2) 密度过大、湿度过大、通风不良、卫生条件差的鸡群发生症状较严重, 治疗效果较差。 (3) 越是饲料含有过剩、失衡的蛋白质、能量、维生素, 发病率越高, 病情也较严重。

4 病变

(1) 在发病早期, 十二指肠腔及空肠卵黄蒂之前的部分黏膜增厚、颜色变浅或呈灰白色, 像一层厚厚的麸皮, 极易剥离, 肠黏膜增厚的同时, 肠壁也增厚。 (2) 肠腔空虚, 内容物较少, 有的肠腔内没有内容物;有的内容物为尚未消化的饲料。 (3) 此病发展到中、后期, 肠壁变薄, 黏膜脱落, 肠内容物为蛋清样, 粘脓样粪便, 个别鸡群特别严重, 肠黏膜几乎完全脱落、崩解, 肠壁菲薄, 肠内容物呈血色蛋清样或粘脓样、柿子样。

5 防治措施

球虫诱发的肉鸡肠毒综合征 篇5

1 临床症状

鸡发病时采食量明显减少，排粪异常。个别鸡尖叫、乱跑，用翅膀拍打地面后约十多分钟死亡。

患鸡粪便变稀，呈浅黄色或浅黄绿色，有的呈黄红色，其内含有未消化的玉米、豆粕等饲料。鸡群精神尚可，部分沉郁，其羽毛脏乱。病鸡喙和腿部发白，个别鸡水泻，有脱水现象，病情严重的拉出肠黏膜。有些鸡瘫软，不能站立。

2 剖检变化

由于鸡只脱水，造成皮肤不易剥离。剪开腹腔，见整个小肠肠腔变粗，剪开十二指肠与空肠段的卵黄蒂之前部分，见肠黏膜呈灰白色，像黏附一层厚厚的麸皮且易剥离，肠内容物稀薄，有少量未消化的饲料;小肠前段肠壁增厚，小肠后段，尤其是空、回肠部分肠壁肿胀、脆弱、扩张，肠内充满气体。有的鸡肠黏膜脱落，肠壁变薄、质脆，肠管充盈，肠内有未消化的饲料，肠壁剪开后迅速外翻，肠黏膜大量脱落。部分病鸡小肠段有出血，刮去附着物，见肠壁有米粒大小的出血点，肠内容物为暗红色的脓样物质。

除肠道病变外，还可见病鸡肌胃内充满黄绿色的饲料，其胆囊变小，胰腺萎缩，肾脏及法氏囊不同程度肿胀。

3 治疗

3.1 选用有效的抗球虫药物，并抑制肠道厌氧菌。

可用肠毒速治(主要成分为：氨丙啉、乙胺嘧啶、奥硝唑、乙氧酰胺苯甲酯)，50 g兑水200 kg(具体应根据鸡群的采食量和饮水量配兑)，上午集中饮水，连用3 d。

3.2 使用杀菌、抗病毒药物，抑制肠道过分蠕动。

可用阿米卡星(主要成分：丁胺、黄连素等)，50 g兑水200 kg(具体应根据鸡群的采食量和饮水量配兑)，下午集中饮水，连用3 d。

瘟炎速治(主要成分为三黄、蟾酥等)集中拌料，100 g拌料500 kg，连用3 d。

3.3 补充营养，修复肠黏膜，促进消化，调理肠道内环境。

可用电解多维饮水(注意不得与其他药物混用)，连用3 d。

4 效果观察

用药第一天，排酱红色粪便的鸡明显减少，鸡群整体采食量稍增。

用药第二天，每天死亡鸡降至5～7只，鸡采食量恢复正常，瘫痪鸡减少。

用药第三天，仅死亡一只，鸡群采食恢复正常，粪便也基本正常。

5 d后病情得到控制，鸡只精神好转，羽毛发亮，嘴、爪变黄。随后连用5 d产酶益生素预混剂拌料，以调整肠道内环境和正常菌群的平衡。

5 小结

5.1 导致肠毒综合征的原因

5.1.1 应激因素。

冷热的刺激、饲养密度过大、育雏温度过低、环境潮湿、水质不良、更换饲料不当等都可造成肉鸡产生应激反应。这些刺激因素还能造成肉鸡内分泌失调，免疫力下降而导致混合感染，特别是球虫、呼肠弧病毒的感染可在肠道内造成损伤性肠炎，使肠道内环境的p H值改变及肠道内正常微生态平衡被破坏而形成一定的厌氧环境，魏氏梭菌等厌氧性病原菌可乘机繁殖并产生大量毒素，进而导致肠毒综合征发生。

5.1.2 营养因素。

肉鸡饲料中某些营养物质或非营养元素，如维生素A、E及微量元素硒等的缺乏能使肉鸡肠道上皮细胞的完整性遭到破坏而导致肠黏膜增厚、脱落或出血，使其对饲料、水分和电解质的消化吸收出现障碍。营养物质因在肠道内不能被消化吸收而发酵，这为有害细菌，特别是厌氧菌的繁殖创造了条件，致使大量的肠上皮细胞破裂，其在细菌作用下发生腐败分解，分解产生的有毒物质被机体吸收，引起自体中毒，鸡表现出肠管发炎、肿胀，腹泻等肠毒综合征的症状。

5.1.3 此外，肉鸡日粮中添加过

量不易消化的麸皮、石粉及贝壳粉或霉变鱼粉等可造成肉鸡胃肠蠕动不良，当肠黏膜遭到损伤时也能导致本病发生。

5.2 对症用药，注意调理肠道

由于肉鸡肠毒综合征一般是由多种因素引发的，因此单独使用治疗肠炎的抗生素效果并不明显，且易造成肠道功能的紊乱，故应采取联合用药措施，病情控制住后注意调整肠道菌群，以利肠道功能的恢复。

5.3 对该病以预防为主

临床发现采用垫料养鸡的鸡场本病发病率明显高于采用网上饲养方式养鸡的鸡场，因为垫料湿度大时，雏鸡容易感染球虫，若控制不及时会导致继发感染而引发肠毒综合征，所以肉鸡养殖应尽量采用棚架饲养或网上饲养方式。

肉鸡肠毒综合征的致病机理与防治 篇6

关键词：肉鸡,肠毒综合症,致病机理,防治

近段时间以来, 重庆市璧山县的商品肉鸡中普遍存在着一种以腹泻, 粪中含有未消化的饲料, 采食量明显下降, 生长缓慢, 饲料转化率低, 脱水以及突然猝死为特征的疾病———肉鸡肠毒综合征, 而且该病发病率还呈上升趋势, 对肉鸡养殖业造成了严重威胁。笔者现结合对多起病例的诊断和防治介绍如下。

1当前的发病特点与症状

肉鸡肠毒综合症又称肉鸡“过料症”, 主要由鸡球虫、一些病毒和细菌混合感染而引起, 以30~40日龄的商品肉鸡群发病为主。无论是地面还是网上平养, 该病一年四季都可发生。一般来说, 地面平养肉鸡发病早, 网养肉鸡发病则较晚些。

发病初期鸡群一般无明显症状, 精神与食欲均正常, 只有认真细致的养殖户才会发现个别鸡的粪便变稀、不成形, 粪中含有未消化的饲料颗粒。

随着病情的发展, 2~3 d后大群开始腹泻, 有的鸡水泻不成堆, 粪便颜色浅黄, 内有大量未消化的饲料颗粒, 同时鸡群的采食量随之明显下降 (一般下降20%~40%) 。

在此病发生的中、后期, 患鸡会出现精神兴奋, 头颈震颤, 疯跑, 黎明前猝死明显增多或先兴奋不安, 后瘫软、衰竭而死亡等现象。

2病理变化

发病早期的鸡只, 剖检可见十二指肠、空肠肠壁肿胀、肠黏膜增厚, 变浅, 呈灰白色, 像一层厚厚的麸皮, 极易剥离。随着病情的发展, 肠壁变薄, 黏膜脱落, 肠内容物呈蛋清样、脓样、西红柿样、鱼肠子样, 个别鸡表现特别严重, 肠黏膜几乎完全脱落崩解。

3致病机理

该病多由鸡球虫、一些病毒和细菌混合感染引发, 由于球虫和有害菌的大量繁殖, 导致肠道菌群发生改变, 消化能力下降, 肠黏膜脱落。严重时由于电解质的大量流失, 出现生理、生化障碍, 特别是钾离子大量流失, 导致心脏兴奋性过度增强, 造成肉鸡突然猝死。如果再加上卫生条件差、密度大、湿度高、通风不良时极易多发, 而且症状严重。

3.1球虫病引起黏膜破坏

小肠球虫在肠黏膜下可大量生长繁殖, 导致肠黏膜增厚、肠壁有出血点、肠黏膜脱落等病变, 使饲料几乎不能吸收, 同时对水分的吸收也出现明显下降。所以患鸡尽管大量饮水、但机体还是会出现脱水现象, 这也是引起粪便希、粪中含有未消化饲料的重要原因之一。

小肠球虫在肠黏膜细胞内快速繁殖, 导致肠道内环境发生改变, 因为球虫的大量繁殖需要消耗宿主细胞内的氧气, 导致小肠黏膜组织产生大量乳酸, 使得肠道内环境卫生的p H值严重降低。由于肠道p H值的改变, 致使肠道内的菌群发生改变, 从而导致有益菌减少, 有害菌大量繁殖。

而肠道内环境的改变又会使各种消化酶的消化能力下降, 肠蠕动加快, 消化液排出增多, 使饲料在消化道内的停留时间缩短, 消化时间减少, 导致饲料消化不完全。未消化的饲料及脱落的肠黏膜一起排出, 形成临床上多见的鱼肠子样、西红柿样粪便以及粪中带有黄色的未消化的饲料颗粒。

3.2电解质的大量流失

在该病的发生过程中, 球虫和细菌的大量快速繁殖, 导致消化不良, 使肠道产生吸收障碍, 电解质吸收减少, 同时由于大量细胞被破坏、崩解, 造成大量电解质的流失, 特别是钾离子的大量流失, 从而导致心脏兴奋过度, 造成肉鸡突然猝死。

3.3营养水平高促进该病的发生

笔者在对该病的调查中发现, 饲料营养越优良, 该病的发病率越高, 症状越严重。饲料品质差的鸡群反而发病较低。经过分析, 笔者认为, 这是由于在球虫和细菌的混合感染中, 大量的能量、蛋白质、维生素是球虫繁殖的重要营养, 故可促进二者的繁殖, 加重病情。

另外, 在发病过程中, 大量的肠上皮细胞破裂, 发生腐败分解, 再加上死亡的虫体, 菌体崩解产生的大量有毒物质, 被机体吸收后发生自体中毒, 从而出现兴奋不安的神经症状, 最后疯跑而死亡。

4防治措施

对于该病的防治要加强饲养管理, 保持鸡舍通风良好, 坚持定期消毒, 及时清除粪便, 定期进行预防性驱虫, 防止球虫感染, 发病后要及时诊断, 对症用药。

4.1治疗

发现病鸡后要及时治疗, 治疗原则为抗菌消炎、清热解毒, 抗球虫、增体质, 具体治疗方案如下。

4.1.1硫酸粘杆菌素可溶性粉饮水100 g兑水400 kg, 分上、下午集中饮用, 连用3~5 d。如果拌料要加倍使用, 重症酌情加量, 同时配合磺胺类治球虫药效果较好。

4.1.2肠乐玢+绿宝康+益免加饮水, 肠乐玢 (乙酰甲喹可溶性粉) 每100 g兑水200~300 kg, 1 d 2次投饮, 连用3~5 d, 重症加倍。绿宝康 (双黄连口服液) 每100 m L兑水100~200 kg, 供鸡自由饮用, 连用3~5 d, 重症治疗量加倍。益免加 (免疫调节剂) 每100 g兑水200 kg, 供鸡自由饮用, 连用3~5 d。

4.1.3肠毒康饮水+四味穿心莲散拌料;肠毒康 (烟酸诺氟沙星可溶性粉) 100 g兑水200 kg, 1 d 1次集中投饮, 连用4 d, 重症加倍。四味穿心莲散1 000 g拌料500 kg, 混匀后全天投饲, 也可以1次/d集中投药, 连用4 d。

4.1.4氧刹芬+绿宝康+益免加饮水, 德利米先拌料;氧刹芬 (氧氟沙星可溶性粉) 每100 g兑水100~150 kg, 一日两次, 连用3~5 d。绿宝康, 益免加饮水方法同上, 如果病情严重, 可以在饲料中添加德利米先 (盐酸多西环素) , 每100 g本品拌料1 000 kg, 连用3~5 d。

笔者在临床实践中以上防治方案收到了较好的效果, 具体应用情况可参考本场平时应用的药物进行治疗。

4.1.5中药治疗: (1) 方药:杀虫散 (《实用中兽医学》) , 主治肠道各种寄生虫, 体瘦, 被毛粗乱, 食欲不振, 生长迟缓者。组成:苦楝子60 g、雷丸60 g、贯仲80 g、使君子40 g、榧子40 g、大枫子40 g、蛇床子40 g、石榴皮30 g、百部30 g、枳实60 g、厚朴60 g。 (2) 用法:以上方剂为300~500只成鸡的用量, 粉碎成细末, 混于饲料中。

4.2预防措施

4.2.1加强消毒, 切断传播途径。球虫在机体内外环境中能够多次完成生活史, 在垫料和粪便中存在大量虫卵, 导致球虫反复感染。因此, 必须定期用消毒剂对鸡舍、鸡笼等设备及地面进行彻底消毒, 及时清除粪便和潮湿的垫料, 并将其堆积在固定地点集中进行无害化处理, 防止污染饲料和饮水, 切断传播途径。

4.2.2在疾病的高发季节定期进行药物预防, 饲料中要保持足够的维生素A、E, 以提高机体的抵抗力, 从而限制球虫的致病作用, 降低发病率。

4.2.3药物预防可选用磺胺喹噁啉钠、克球粉等预防球虫病的药物进行预防。

参考文献

[1]动物免疫与消毒技术.四川科学技术出版社.

[2]村级动物防疫员实用手册.中国农业出版社.

[3]村级动物防疫员实用技术手册.中国农业大学出版社.

蛋鸡肠毒综合征的诊治 篇7

一、临床症状

发病初期,鸡群无明显症状,个别鸡只出现粪便不成型,并含有少量未消化的饲料。随着病情的发展,鸡群采食量下降并出现腹泻,粪便稀薄且颜色变浅,呈浅黄色或浅黄绿色。个别病鸡中后期出现两腿发软、昏睡,有的病鸡尖叫、疯跑、突然倒地,双腿向后伸直,腹部着地,呈“腹痛状”瘫痪,最终肌体麻痹而死。

二、剖检变化及诊断

剖检病死鸡可见:腺胃乳头水肿;小肠粗肿,肠道胀气,肠道浆膜表面有出血点和出血斑;剪开肠管,肠壁立即外翻,肠黏膜脱落且变得极薄,肠壁变脆,前段充满了混有未消化饲料的水样内容物,后段充满了橘红色黏液样物质和未消化饲料;十二指肠内容物呈柿子样、鱼汤样或胡萝卜样,肠黏膜脱落;个别心包积液,肝脏出现灰黄色坏死灶,脾脏瘀血、肿大、出血。根据鸡群发病情况、临床症状和剖检变化,可以进行初步诊断。

三、防治措施

实行严格的管理及消毒制度,减少应激因素,如寒冷、密度与湿度过大、突然换料等。水槽、料槽、饮水器等进行定期消毒。饲料要做好防霉、防潮等处理,减少食用后对肠道黏膜的刺激。将鸡粪堆积发酵,用百毒杀(浓度为1∶600)对场地、鸡舍、鸡舍用具进行消毒,每天1次,连用3天。