多巴酚丁胺负荷

多巴酚丁胺负荷（共9篇）

多巴酚丁胺负荷 篇1

随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术在临床的推广,尽早开通血流可促进心肌功能的恢复,有利于改善患者预后,提高患者的生活质量,患者存活心肌的评价影响临床决策。临床有多种评价存活心肌的方法:单光子发射型计算机断层心肌灌注显像(SPECT)评价存活心肌,正电子断层显像(PET)评价存活心肌,核磁共振显像(MRI)评价存活心肌。其中,PET代谢显像被认为是检测存活心肌的“金标准”。由于费用,辐射及操作复杂的因素限制了临床应用。多巴酚丁胺负荷超声是临床一种常用的评价存活心肌的方法,但评价室壁运动多采用目测半定量方法,易受主观性的影响,近来研究证实超声组织定征可判断心肌存活情况,提示其可为在病理生理上了解心肌缺血和存活提供有利条件。本研究探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)结合心肌背向散射技术(IBS)评价存活心肌的临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年1月~2008年10月入住心内科治疗的冠心病患者22例,均被明确的病史、典型的临床表现及心电图等临床资料所证实,且均行选择性冠状动脉检查。其中,男15例,女7例,平均年龄(59.73±10.64)岁。男女患者年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有患者行PCI术。均无多巴酚丁胺负荷超声检查禁忌证。

1.2 仪器

具有声学密度-背向散射积分(AD-IBS)联机采样分析软件包的多普勒超声诊断仪;日本泰尔茂公司生产TE-112型微电脑输液泵1台;录像带、磁光盘(SONY 2.3 GB)及血压计等备用。

1.3 检查方法

于冠脉介入术前1周内行二维超声(2DE)、LDDSE及LDDSE结合IBS检查,冠脉介入术后3个月复查二维超声。存活心肌判定标准:术后3个月复查2DE≥2个相邻异常节段收缩功能改善为存活心肌[1]。

1.3.1 DSE检查

方案:多巴酚丁胺经外周静脉用输液泵均匀推注,每5分钟分级递增。多巴酚丁胺剂量依次为5、10μg/(kg·min)。用药前后各阶段记录肱动脉血压、心率及二维超声心动图,并心电监护持续全过程。受检前24 h停用硝酸类、钙拮抗剂、受体阻滞剂等抗心绞痛药物。分析方法:参照美国超声心动图学会(ASE)的16个节段划分法。对室壁各节段半定量记分,采用4分法。相邻两个异常节段室壁运动改善定义为存活心肌。

1.3.2 IBS检查

将超声仪调至超声组织定征状态,调整机器设置获得满意的图像,在试验过程中各项设置保持不变。分别在静息状态下及注药量在5、10μg/(kg·min)时存储取全心尖切面(长轴、二腔、四腔)动态图。用长椭圆形取样框(21×21像素),将感性趣区置于各壁中段心肌内,用轨迹球手动跟踪取样区。脱机测量背向散射积分变异幅度(CVIB),标化CVIB(CVIB%=CVIB/IBS×100%)。

1.3.3 LDDSE结合IBS

在负荷超声过程中,以多巴酚丁胺10μg负荷下CVIB值与静息时CVIB值的最大变化值(K)作为一定量指标。设定静息时CVIB值为K1,10μg时CVIB值为K2,K值=K2-K1。

1.4 统计学方法

应用SPSS 11.0统计软件包进行统计学处理,所有计量资料用均数±标准差表示,计数资料以率表示,率的比较用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

22例患者静息状态下室壁运动正常节段237个,室壁运动异常节段115个。PCI术后(3M)判定存活节段90个,坏死节段25个;LDDSE判断存活节段为78个,坏死节段为37个。以PCI术后3个月复查2-DE为判定存活节段的金标准,观察到存活心肌的IBS参数CVIB、CVIB%在多巴酚丁胺10μg时明显增加,与静息时IBS参数比较差异有统计学意义(P<0.05),坏死心肌IBS参数CVIB、CVIB%在多巴酚丁胺10 ug负荷时所测值与静息时CVIB、CVIB%值比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCI术后3个月超声判定存活节段定义为A组;坏死节段定义为B组。以(x±2s)界定K值范围,A组K为(1.3±0.5),其范围为0.3~2.3;B组K值为(0.4±0.2),其范围为0~0.8。根据统计学方法,以K值>0.7定为评价存活心肌的标准。90个存活节段中,有8个节段被评为坏死心肌。25个坏死节段中,有3个节段被评为存活心肌。K值诊断存活心肌的准确性为90.4%。与单纯的LDDSE相比,小剂量多巴酚丁胺负荷超声结合心肌背向散射评价存活心肌准确性显著提高(P<0.05)。见表1。

注:与LDDSE相比,*P<0.05

3 讨论

积极有效的冠脉介入治疗可以挽救濒死的存活心肌,促进心脏功能改善。心肌缺血后心肌存活状态的评价是目前心内科专业的研究热点,具体的检测方法包括:单光子发射型计算机断层心肌灌注显像(SPECT)评价存活心肌,正电子断层显像(PET)评价存活心肌,核磁共振显像(MRI)评价存活心肌及多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)评价存活心肌等。其中,PET代谢显像被认为是检测存活心肌的“金标准”。由于费用,辐射及操作复杂的因素限制了临床应用。其中,多巴酚丁胺超声心动图负荷试验是目前常用的方法,但评价室壁运动多采用目测半定量方法易受主观性的影响。

近年来研究证实超声组织定征可判断心肌存活情况,提示其可为在病理生理上了解心肌缺血和存活提供有利条件。IBS技术广泛应用于临床,陈功泉等[2]通过背向散射积分技术评价原发性高血压心肌损害的临床研究,发现背向散射积分参数AⅡ、AⅡ%及PPI在评价原发性高血压心肌损害及程度有重要意义。此外,心肌背向散射可用来评价糖尿病患者的心脏舒张功能和早期预测高血压性心脏病的风险,提示了该技术在心血管领域的广泛应用价值[3,4]。有学者认为多巴酚丁胺能增加心肌的CVIB值,而有研究显示多巴酚丁胺负荷对心肌的CVIB值没有影响。近来研究表明,多巴酚丁胺与IBS技术结合可以提高检测存活心肌的准确性。但由于各向异性的因素,目前临床研究所采用切面多为胸骨旁长轴、乳头肌短轴切面,不能全面评价心脏的室壁节段,限制了其在临床应用。

国内外的心脏病学家及超声学专家研究表明从心尖切面评价存活心肌的可行性[5,6,7]。本研究显示:从心尖切面测量的心肌背向散射参数值评价存活心肌是准确可行的,在小剂量多巴酚丁胺的负荷下,存活心肌的CVIB、CVIB%值出现增加。在10μg/(kg·min)时明显增加,与静息时CVIB值有显著差异,坏死心肌CVIB值在10μg/kg·min负荷下出现轻微增加,与静息时CVIB值无显著差异。在多巴酚丁胺负荷过程中,把CVIB最大变化值K作为指标评价存活心肌,其诊断存活心肌的准确性明显提高。因此,LDDSE结合IBS提高了检出存活心肌的能力,具有临床应用价值。但受试验条件的影响和随访时间的限制,本试验结果需要更多的样本量及更长时间的随访来验证及完善。

摘要：目的:观察小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)结合心肌背向散射积分(IBS)检测存活心肌的应用价值。方法:选取22例经定量冠状动脉造影(QCA)确诊为冠心病的患者,行经皮冠脉介入治疗术(PCI),术前1周内行LDDSE[5、10μg/(kg.min)两级负荷]检查,于静息、LDDSE每级负荷5 min采集全心尖切面(长轴、二腔、四腔)IBS图像,术后(3个月)复查二维超声和IBS检查。根据心肌背向散射周期变化幅度(CVIB)值在小剂量多巴酚丁胺负荷过程中增加的特点,探索CVIB最大变化值K值定义存活心肌,并检测K值识别存活心肌的敏感性、准确性。与LDDSE进行比较。结果:与小剂量多巴酚丁胺负荷超声相比,负荷超声结合心肌背向散射的K值检测存活心肌敏感性、准确性明显提高(91.1%vs 77.8%、90.4 vs 75.7%,均P<0.05)。结论:LDDSE结合IBS技术较LDDSE能提高检测存活心肌的敏感性和准确性。

关键词：多巴酚丁胺,超声心动图,心肌背向散射,冠状动脉疾病,存活心肌

参考文献

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多巴酚丁胺负荷 篇2

【关键词】 多巴胺；多巴酚丁胺；持续静脉注射；顽固性心力衰竭

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.296 文章编号：1004-7484（2012）-08-2647-02

我院儿科自2001年9月至2011年9月，采用多巴胺（DP）联用多巴酚丁胺（DOB）持续静脉注射抢救治疗顽固性心力衰竭（CHF）114例，获得满意效果，现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 114例CHF中，男60例，女54例，其中婴儿58例、幼儿32例、学龄前儿童16例、学龄儿童8例，喘憋性肺炎并心衰54例、先心病并心衰44例、病毒性心肌炎14例、扩张型心肌病2例，病程均在一周以上。

1.2 主要临床表现 114例CHF均有精神差、食欲明显下降、夜间哭闹不眠、少尿、面部四肢水肿，拒乳伴腹胀30例，低热伴咳喘54例，体温正常者呼吸频率35-65次/分、脉搏135-180次/分，双肺干湿锣音56例，心率增快（135-180次/分），第一心音低钝，出现奔马律18例，46例心前区可闻及Ⅲ-Ⅳ/Ⅵ收缩期吹风样杂音。均有肝大，肋下3.5-5cm，剑下4-7cm，脾大2例，肋下1.5cm。

1.3 实验室检查 外周白细胞<10×10的9次方/L85例、（10-15）×10的9次方/L29例。中性细胞：0.60-0.80，淋巴细胞：0.20-0.40。血气分析显示：PaO27.75-9.93kpa、PaCO25.36-6.87kpa，SO291.5%-92.5%，PH7.30-7.34，CO2CP18-21mmol/L，BE-3.1-4.3mmol/，全部病例表现低氧血症，21例表现轻度酸中毒。

1.4 辅助检查 X线胸片，其中42例患儿心影增大呈球形，以右室为著，心腰饱满，肺动脉段膨隆，心胸比例增大（0.61-0.72），胸部X线见心尖搏动减弱。15例胸片显示有充血性改变。心电图114例中均为窦性心动过速，58例电轴右偏，右心房扩大，右室肥厚，56例QRS波高，电压、电轴左偏，伴S-T段及T波改变。

1.5 方法 全部病例均应采用吸氧、强心、利尿、激素、镇静、抗生素等处理，且洋地黄化后口服维持量地高辛5日以上，均不见症状及体征明显好转。随之停用地高辛采用多巴胺、多巴酚丁胺联用用微泵持续静脉注射，多巴胺5-10ug/kg/min，从小剂量开始，有心源性休克剂量可加大，有舒张压升高及心率增快迹象可稍减量，多巴酚丁胺2.5-10ug/kg/min，亦从小剂量开始，在治疗原发病及诱因的同时，二者联用持续静脉注射24小时-72小时，并根据不同病例配合使用a-受体阻滞剂及利尿剂[1]。

2 结果

心衰纠正时间：小于24小时30例（26.3%），24小时-48小时51例（44.7%），48小时-72小时18例（15.8%），无效15例（13.1%），总有效率86.9%，以上各例应因过程中根据病情适当调整剂量，未见出现心律失常等，2例注射过程中出现血管外渗局部注射酚妥拉明后未发生软组织换死。

3 结论

多巴胺、多巴酚丁胺联用可持续作用于心脏，使心衰得到彻底纠正。而以上两药物仅能改善CHF患儿心脏收缩功能，对心脏舒张功能无明显作用。

4 讨论

采用多巴胺联用多巴酚丁胺持续静脉注射（因该类药物作用出现快，维持时間短，10-15分钟达高峰，停药10分钟即消失），可持续正性肌力作用，使心衰病理过程尽早得到改善，也促使原发病的治愈[2]。在慢性充血性心衰时，心脏内储存的去甲肾上腺素被消耗，多办案正性肌力作用就减弱，而多巴酚丁胺不依赖心脏储存的去甲肾上腺素作用，填补了多巴胺的不足，固二者联用可持续作用于心脏，使心衰得到彻底纠正。无效5例可能与重度CHF同时存在心脏收缩和舒张功能严重受损，而以上两药物仅能改善CHF患儿心脏收缩功能，对心脏舒张功能无明显作用[3]。

参考文献

[1] 姜文明，蒋和平，戴小平.酚妥拉明、多巴胺微泵治疗肺心病45例疗效观察[J].工企医刊，2008（04）.

[2] 易旺东，周祖勇.多巴胺、多巴酚丁胺与酚妥拉明联合治疗肺心病心力衰竭疗效观察 [J].右江医学，2010（04）.

多巴酚丁胺负荷 篇3

1 资料与方法

1.1 研究对象

研究对象为入住我院心内科治疗的40例患者, 所有患者均行冠状动脉定量造影 (QCA) 检查。对照组 (CON组) 18例, 为QCA检查结果阴性的患者, 男12例, 女6例;年龄37岁~72岁 (56.38岁±12.35岁) 。冠心病组 (CAD组) 22例, 男15例, 女7例;年龄38岁~74岁 (59.73岁±10.64岁) ;其中陈旧性心肌梗死2例, 心绞痛20例。所有冠心病患者均进一步行冠状动脉介入术 (PCI) 。研究对象均无未控制的室性、室上性心律失常或严重高血压 (>200/110mmHg) 等DSE检查禁忌证。

1.2 仪器

美国HPSONOS 5500型彩色多普勒超声诊断仪使用S4可变频探头, 配置AD-IBS监测系统;美国生产Advantax-CLV/DLX大型数字减影机, 该机可测定冠状动脉直径;德国西门子公司生产双探头可变角SPECT, 可评价存活心肌。

1.3 方法

CON组18例患者行二维超声 (2DE) 、小剂量多巴酚丁胺负荷超声 (LDDSE) 、IBS检查;CAD组22例患者均行PCI术, 于PCI术前1周内行2DE、LDDSE结合IBS及rest/NTG SPECT检查, 术后3个月复查二维超声。存活心肌判定标准:术后3个月复查2DE≥2个相邻异常节段收缩功能改善为存活心肌[2]。

1.3.1 QCA检查

按照常规Seldinger技术方法, 阳性标准为3支主要冠状动脉血管至少有一支管径狭窄≥50%。

1.3.299m锝标记甲氧基异丁基异腈 (99mTc-MIBI) 心肌灌注显像

采用先静息后硝酸甘油介入的方法, 以隔日方式进行。静态显像:在检查前24h停用各类硝酸酯类药物, 静态时肘静脉注入99mTc-MIBI 20 mCi, 注射后1h采集图像。硝酸甘油心肌显像:先舌下含服硝酸甘油1 mg, 监测血压、心率和心电图变化, 3min后肘静脉注入99mTc-MIBI 20 mCi, 1h后采集图像。图像分析和判读标准:由两位核医学科医师分别进行, 将心肌断层图像及靶心图分为超声心动图相对应的16个节段。以NTG介入后有一个节段计分较前减少≥1分为存活心肌。

1.3.3 DSE检查

负荷试验分为5μg/ (kg·min) 、10μg/ (kg·min) 两个级别, 每级负荷维持5 min, 于每级负荷时及试验中止后重复记录超声图像, 并记录常规12导联心电图和血压。终止指标: (1) 出现心绞痛; (2) 收缩压<80 mmHg或≥220 mmHg; (3) 出现严重心律失常; (4) 新出现2个或2个以上的节段性室壁运动异常; (5) 心率达到该年龄组估算最高心率的85%; (6) 心电图上出现ST段下降≥0.2mV; (7) 患者不能耐受。存活心肌判断标准:以相邻两个异常节段室壁运动改善定义为存活心肌。

1.3.4 IBS检查

取全心尖切面 (长轴、二腔、四腔) ;调节增益以获得满意图像, 并存储于光盘以备脱机分析。选择大小为21×21像素的ROI取样标志, 分别置于左室16个节段的心肌层内, 避开心内膜、心外膜。分析后可得到背向散射积分变异幅度 (CVIB) 、标化CVIB (CVIB%) =CVIB/IBS×100%。

1.3.5 LDDSE结合IBS

在DSE过程中, 探索室壁运动异常节段在Dob负荷下CVIB的变化值K作为一定量指标。存活心肌的CVIB在小剂量Dob负荷下呈现增加趋势。设定静息时CVIB值为K1, 10μg时CVIB值为K2, K值=K2-K1。

1.4 统计学处理

应用SPSS11.0统计软件进行统计分析。计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 组间及同组两个不同阶段的比较用t检验, 组内及多组间两两比较采用方差分析 (ANOVA) , 计数资料以率表示, 率的比较用卡方检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

CAD组共有352个节段, 正常节段237个, 异常节段115个。115个异常节段, PCI术后 (3M) 判定存活节段90个, 坏死节段25个;LDDSE判断存活节段为78个, 坏死节段为37个;SPECT判断存活节段81个, 坏死节段34个。详见表1。

PCI术后3个月超声判定存活节段90个节段定义为A组;坏死节段25个节段定义为B组。以 (x±2s) 界定K值范围, A组K为 (1.3±0.5) , 其范围为0.3~2.3;B组K为 (0.4±0.2) , 其范围为0.0~0.8。A组K多大于0.7, B组K多小于0.7, 以K值>0.7定为评价存活心肌的标准。90个存活节段中, 有8个节段被评为坏死心肌。25个坏死节段中, 有3个被评为存活心肌。K值诊断存活心肌敏感性为91.1%、特异性为88.0%、准确性为90.4%。LDDSE结合IBS识别存活心肌与NTG介入99mTc-MIBI心肌灌注显像相比敏感性、特异性、准确性提高 (P<0.05) 。详见表2、表3。

%

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3 讨论

心肌背向散射积分是近年来发展起来的一项新的超声组织定征技术, 能无创地评价心肌细微结构及其功能的变化, 其评价心肌存活性的临床应用价值受到普遍关注。IBS参数AⅡ主要反映心肌的静力学特征, 其变化和心肌组织内心肌细胞血管床容积、红细胞数量、胶原组织成分有关;CVIB则主要反映心肌的动力学改变, 其与心肌组织的周期性活动如心肌的收缩、舒张有关。由于各向异性的原因, 目前评价存活心肌多采用胸骨旁长轴、乳头肌短轴切面, 这样缺血的心肌不能得到全面评价, 限制了其临床应用。Yuda等[3]认为从心尖切面应用CVIB评价存活心肌是一种可行的, 准确的方法。采用全心尖切面对左室16个节段IBS数值进行分析, 因三个切面均采用心尖探测, 其肌纤维方向与超声束之间的夹角很接近, 可最大限度地避免各向异性[4]。正电子发射计算机断层显像 (PET) 被认为是检测存活心肌的“金标准”, SPECT核素心肌灌注显像检测存活心肌是临床常用的检测方法, 由于PET显像价格昂贵, 技术复杂, 难以推广应用, SPECT检查费用相对较高, 在一定程度上限制了应用[5]。

DSE检测存活心肌具有准确、方便易行的特点, 但评价室壁运动多采用目测半定量方法易受主观性的影响, 而IBS参数变化较为敏感且可以提供定量评价的指标[6,7]。多巴酚丁胺结合IBS技术可以早期识别存活心肌, 提高检测存活心肌的准确性, 具有潜在的临床价值[8]。本研究显示, 从心尖切面测量的IBS参数值评价存活心肌是准确可行的, 在小剂量多巴酚丁胺的负荷下, 存活心肌的CVIB、CVIB%值出现增加。在10μg/ (kg·min) 时明显增加, 与静息时CVIB值差异有统计学意义 (P<0.05) 。根据存活心肌CVIB值在LDDSE过程中的变化特点, 以CVIB最大变化值K作为一定量指标评价存活心肌。根据统计学方法处理求出K>0.7定为存活心肌, 其诊断存活心肌敏感性为91.1%、特异性为88.0%、准确性为90.4%。与SPECT相比敏感性、特异性、准确性提高 (P<0.05) , 由此可见, LDDSE结合IBS可以敏感、准确地识别心肌存活性。

本研究认为, LDDSE结合IBS与SPECT相比, 有较高检出存活心肌的能力, 具有临床应用价值。但本实验研究病例数相对较少, 研究的结果尚需要更大规模的临床试验来验证及完善。

参考文献

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多巴酚丁胺负荷 篇4

【关键词】 硝酸甘油；多巴酚丁胺；顽固性心衰；效果

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.11.596 文章编号：1004-7484（2013）-11-6621-01

顽固性心力衰竭是心脏病的终末期表现，指的是患者在经常规休息、严格限制水钠摄入量、给予适量利尿剂及强心剂后，心力衰竭仍无力控制的症状[1]。本文以我院2011年8月——2012年8月收治的180例顽固性心衰患者为研究对象，探讨分析硝酸甘油联合多巴酚丁胺对顽固性心衰的临床效果，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2011年8月——2012年8月收治的180例顽固性心衰患者，其中男120例，女60例；年龄45-90岁，平均（67.8±3.5）岁；冠心病75例，风湿性心脏病35例，高血压心脏病50例，肺心病10例，扩张型心肌病6例，先天性心脏病4例；按NYHA分组心功能Ⅲ级105例，Ⅳ75例。心脏彩超表现出左心室扩大的110例，全心扩大的70例，主动脉瓣轻度反流45例，中度反流98例，重度反流37例。射血分数EF<0.3的有50例，0.30.05），具有可比性。

1.2 方法 两组患者入院后均给予常规吸氧、强心、利尿扩管等对症治疗，A组患者在传统治疗的基础上，根据患者心率及血压情况给予多巴酚丁胺针50-80mg，硝酸甘油针5-10mg与45ml左右的生理盐水，将其加入微量泵中，以患者血压为基础调整微量泵的速度进行治疗；B组患者在传统治疗基础上在微量泵中加入硝酸甘油针5-10mg与45ml左右的生理盐水，以患者血压外围依据调整泵入速度进行治疗。一个月后对两组患者均复查心电图及心脏彩超，观察治疗效果。

1.3 疗效判断标准 显效：心衰症状完全消失，心脏扩大症状改善，心功能恢复到Ⅱ级水平；有效：心衰及心脏扩大症状减轻，心功能恢复到Ⅰ级水平；无效：临床症状无变化或者心衰症状稍微缓解，体征未发生变化[2]。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计软件进行数据分析，计数资料采用t检验，X2检验，P<0.05为差异有显著性，具有统计学意义。

2 结 果

A组100患者中显效58例，占58%，有效40例，占40%，无效2例，占2%，总有效率为98%；B组80患者中显效25例，占31.2%，有效35例，占43.8%，无效20例，占25%，总有效率为75%，A组患者临床效果明显优于B组，差异具有统计学意义（p<0.05）。

3 讨 论

顽固性心力衰竭患者一般均存在多脏器功能出现不同程度的损伤，尤其是心肌的收缩功能及舒张功能会严重受损。顽固性心力衰竭患者临床上常表现出呼吸困难、发绀、咳嗽、咯白色泡沫痰、右上腹胀痛、食欲不振、尿液量减少、颈静脉怒张、双肺听诊呈湿罗音、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水、下肢水肿及慢性心脏病等症状。

盐酸多巴酚丁胺属于多巴胺的同系物，是一种具有选择性的心脏β1-受体兴奋剂[3]。经静脉滴注1-2min内就会起效，如滴注速度较缓慢其起效时间会相应延长至10min，一般情况下静脉滴注后10min左右其效果即可达到高峰，药效持续数分钟。其半衰期约为2min，在肝脏中发生代谢而成为无活性的化合物，主要经肾脏将其代谢物排出。盐酸多巴酚丁胺正性肌力作用与多巴胺相比较强，对于α-受体和β2-受体兴奋性相对较弱。在适当的治疗量下，该药物能直接使心脏β1受体激动而使心肌收缩力增强，由于心肌收缩力有所增强，常常增加冠状动脉血流量及心肌耗氧量，并能够增加搏出量，进而增加心排血量，由于心排血量增加，常常会增加肾血流量及尿量；能降低外周血管之间的阻力，保持收缩压和脉压不发生变化，或使收缩压和脉压仅因为心排血量的增加而有所增加；能使心室充盈压降低，促进房室结的传导功能。多巴酚丁胺与多巴胺不同，多巴酚丁胺直接对心脏产生作用，而不是间接通过内源性去甲肾上腺素的释放去对心脏产生作用，有效改善心力衰竭的症状。它的变力效应明显较变时效应强，对心率和血压产生的影响均较小。在本研究中，多巴酚丁胺联合硝酸甘油组100患者中显效58例，占58%，有效40例，占40%，无效2例，占2%，总有效率为98%；硝酸甘油组80患者中显效25例，占31.2%，有效35例，占43.8%，无效20例，占25%，总有效率为75%，多巴酚丁胺联合硝酸甘油组患者临床效果明显优于硝酸甘油组，差异具有统计学意义（p<0.05）。

综上所述，硝酸甘油联合多巴酚丁胺对顽固性心衰的治疗效果显著，可作为常规治疗顽固性心衰的方案，且这两种药物价格低廉，应用方法简单易行，具有较高的临床价值。

参考文献

[1] 李爱霞.硝酸甘油联合多巴酚丁胺治疗顽固性心衰的疗效[J].中国社区医师，2012，35（12）：74-75.

[2] 赵小罗，张利远.不同剂量的硝酸甘油治疗急性左心衰的临床观察[J].内蒙古中医药，2010，24（23）：45-46.

多巴酚丁胺负荷 篇5

关键词：多巴胺,多巴酚丁胺,小儿心力衰竭

心力衰竭是小儿患者临床中较为常见的一种器官功能衰竭, 常见于婴幼儿时期。近几年, 小儿心力衰竭的死亡率呈现逐年上升的趋势, 该疾病的主要临床症状表现为心动过速、尿少多汗、烦躁不安以及营养不良等, 并伴有呼吸功能障碍, 呼吸困难、咳嗽以及可闻及湿性啰音等。若未得到及时、有效的治疗, 会对患儿的身体发育造成影响, 甚至可威胁患儿生命安全。本文选取了收治的心力衰竭患儿80例, 研究分析多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿心力衰竭的临床效果。现报告如下。

资料与方法

收治心力衰竭患儿80例, 随机分为对照组和联合组, 每组40例。对照组男22例, 女18例, 年龄2个月~4岁, 平均 (2.86±1.05) 岁;联合组男21例, 女19例, 年龄1个月~4岁, 平均 (2.98±1.26) 岁。两组一般资料如年龄及性别等比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

治疗方法:对照组应用常规治疗, 按照患儿的原发病给予强心剂、激素、镇静剂以及抗生素等综合治疗。观察组在对照组治疗基础上加用多巴胺联合多巴酚丁胺药物治疗, 将20 mg多巴胺及20 mg多巴酚丁胺加入20~40 m L的5%葡萄糖溶液中, 应用微量泵持续泵入, 2~4 m L/h, 1次/12 h, 根据患儿的病情减量或者停用。两组患儿均连续治疗1周。

疗效判定标准:①显效:临床症状及体征均好转, 气促、湿啰音及咳嗽等情况消失, 心率恢复至正常水平。②有效:症状及体征均有所好转, 气促、湿啰音及咳嗽等情况较前改善, 心率降低。③无效:症状及体征均无改善, 心率未降低, 甚至病情较前加重等。总有效率=显效率+有效率。

结果

两组治疗效果比较:联合组治疗总有效率95.0%, 明显优于对照组的85.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

两组患儿心衰纠正时间以及湿啰音消失时间的比较:联合组中患儿心衰纠正时间以及湿啰音消失时间均明显优于对照组, 两组差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

讨论

在对小儿心力衰竭以往的临床治疗中, 主要以西地兰、地高辛以及毒毛花苷K等药物进行治疗, 但是该类洋地黄药物在对轻、中度心力衰竭的治疗中效果尚可, 但对重度心力衰竭治疗时效果欠佳。近几年, 随着医疗技术的不断发展, 钙离子可对收缩耦联以及心肌收缩进行调节, 在心力衰竭中起到了决定性的作用, 使得西地兰等正性肌力药物得到广泛应用, 但是小儿心力衰竭自身的心肌储备力不足, 地高辛等正性肌力药物效果欠佳[1]。

多巴胺以及多巴酚丁胺是一种茶酚胺类正性肌力药物。其中多巴胺的作用和使用浓度及使用剂量有关, 能够作用在多巴胺受体以及交感神经系统肾上腺素受体, 可通过多巴胺受体对内脏血管进行有效的扩张, 以提高人体的肾流血量, 增强尿量及肾小球过滤等, 达到利尿目的。在使用该药物时应对患者低血容量进行纠正, 在滴注前按照患者的个体需要以及使用剂量进行稀释, 在停药时予以剂量逐渐递减, 避免长时间或高剂量的应用。过高剂量的多巴胺会引起冠脉外血管的收缩, 导致患儿心率加快, 血压增高, 心肌耗氧量加大, 从而对心脏功能造成负面的影响。多巴酚丁胺则可增强患者心肌收缩, 对肾血管及心率具有很小的影响, 对外周阻力以及心肌耗氧量的影响也较小, 其和多巴胺作用机制不同, 多巴酚丁胺并不是通过内源性去甲肾上腺素来释放间接作用, 而是直接作用在心脏。在临床应用中来治疗心肌收缩降低导致的心源性休克及心力衰竭等, 在用药前需要对患者的血容量进行纠正和补充, 根据患者的需要予以适宜的剂量和浓度, 多巴酚丁胺会造成血压及心律的变化, 在应用的过程当中应随时对心排血量及中心静脉压进行检测[2]。以多巴胺联合多巴酚丁胺进行治疗, 能够有效增强患者心肌收缩力, 增加其心肌输出量, 降低多巴胺大剂量的使用造成的心律失常等不良反应的概率。

应用常规治疗方法对小儿心力衰竭进行治疗, 对病情可有效缓解, 但效果欠佳, 同时需要较长的治疗时间, 加用多巴胺联合多巴酚丁胺进行治疗, 可有效缩短患儿的治疗时间, 有效降低心力衰竭对患儿带来的影响[3]。经本次研究结果显示, 联合组治疗有效率、患儿心衰纠正时间以及湿啰音消失时间等均明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 对小儿心力衰竭患者应用多巴胺联合多巴酚丁胺进行治疗, 值得临床推广及应用[4]。

参考文献

[1]张恒梅.小儿心力衰竭治疗体会[J].中国社区医师, 2012, 14 (13) :166.

[2]赖华基.多巴酚丁胺、多巴胺联合山莨菪碱治疗小儿急性毛细支气管炎并发心力衰竭76例疗效观察[J].中国医药科学, 2012, 2 (7) :84-85.

[3]卢坚.小剂量多巴胺、多巴酚丁胺治疗小儿肺炎心力衰竭疗效观察[J].吉林医学, 2013, 34 (12) :2259-2260.

多巴酚丁胺负荷 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年1月—2007年12月收治的麻疹合并心力衰竭患儿124例, 年龄为6个月至3岁。

1.2 用药方法

体重×3 mg加5%葡萄糖至50 mL, 速度1 mL/h, 多巴胺与多巴酚丁胺同时使用, 可按1∶2的比例配制。

1.3 微量注射泵操作步骤及注意事项

1.3.1 操作步骤

首先, 应保持微量泵的主机平整, 接上电源经检微量泵注射仪运转正常, 报警装置良好。用50 mL注射器吸取药液, 其乳头与延长管相连, 排气后将其放入泵的针管滑座内, 推动滑座至可注射状态, 选择所需的流量 (mL/h) , 按泵起动键, 可见注射指示标转动, 立即连接静脉通道。

1.3.2 注意事项

①配药时严格无菌操作, 将药液充盈注射器排尽气体, 防止由泵的压力将空气压进血管内。注射开通后定时检查药物是否有渗漏, 当注射泵报警时, 应及时找出原因, 进行相应的处理。报警常见原因有脱管、管道受压或滑座与注射器分离、注射完毕等。②使用微量注射泵时应选择粗直、较易固定且便于观察的血管进行静脉穿刺, 以保证静脉通路的通畅, 使药物保证注射到血管内。对循环衰竭的病人, 避免下肢静脉穿刺, 以减少药液外渗及静脉炎的发生[2]。本组患儿均采取头部静脉穿刺, 头部静脉易于固定, 家长容易看护。③微量泵输液为专用通道, 不与其他药物共用一条血管。在使用微量注射泵注射多巴胺及多巴酚丁胺过程中, 如果同时需要其他药物静脉注射时, 不能直接在微量泵注射接口进行注射, 会使多巴胺及多巴酚丁胺快速推注入血管内引起患儿不适, 所以我科在使用微量泵时均采用另建静脉通路进行注射。④注射器上应标明药物的名称、剂量、操作时间及病人姓名、床号、配置药物的时间, 以便交接班时查对。

2 护理

2.1 监测生命体征

多巴胺和多巴酚丁胺均能增加心肌耗氧量, 应密切观察患儿的心率及心律的变化, 尤其注意是否发生快速性心律失常。多巴胺可抑制呼吸中枢使通气量降低, 还能引起肺内分流, 故应注意患儿的呼吸及血氧饱和度的变化。多巴胺和多巴酚丁胺的正性肌力作用能使心肌收缩力增强, 心排血量增多, 从而使血压升高, 应用微量泵注射药物, 注射过程中应密切观察用药效果及反应, 密切监测血压的变化。此外, 应特别对尿量进行观察, 一般要求记录每小时尿量及24 h尿量。同时, 注射药物过程中, 观察注射部位的皮肤有无药物渗出, 因为多巴胺能引起皮肤血管收缩, 渗出可致组织局部缺血、缺氧、坏死。若有外渗, 可用酚妥拉明5 mg～10 mg加生理盐水5 mL～10 mL, 在外渗区作浸润注射, 以防皮肤坏死[3]。

2.2 一般护理

由于使用微量泵的患儿病情均较危重, 同时使用着心电监护仪、高频通气呼吸机等, 患儿家长容易产生紧张、恐惧心理, 故应做好家长的心理护理, 并进行相应的解释工作。注射前对家长详细介绍微量注射泵的有关知识和所用药物的名称、剂量、作用及副反应、治疗目的、使用方法、注射速度及危险性。使家长对仪器及药物有一个全面的了解, 消除其焦虑、恐惧情绪。此外, 保持病室安静、整洁, 让患儿及家长处于一种轻松、愉快、安静的治疗休息环境中。

2.3 加强巡视病房

帮助患儿采取适宜的体位, 由于用泵时间长, 应每隔30 min～60 min变换1次体位。根据注射部位的不同, 告知患儿及家长体位移动的方式及注意事项, 变换体位时动作要轻柔、缓慢且保持肢体处于功能位。

2.4 微量注射泵的护理

观察微量泵的工作状态, 观察所剩药量, 并计算注射速度是否正确。观察局部皮肤颜色、温度, 血管走行处有无条索状红线。每班应进行床头交接班, 交接班时应严密观察用药的局部反应, 有无回血、外渗红肿等。一旦发现药物外渗, 应立即停止注射, 重新选择静脉, 并进行局部处理, 以确保药物药效的发挥。

3 结果

本组病例经使用微量泵注射多巴胺和多巴酚丁胺均能使血压平稳上升, 并通过调节药物剂量及比例使血压逐渐趋于稳定。本组病例无一例出现心力衰竭加重及并发肾衰竭。

参考文献

[1]张学敏, 胡蔚虹.微量输液泵药物使用的临床护理观察[J].医学理论与实践, 1997, 10 (3) :214.

[2]谷梅荣.静脉滴注药外渗损伤31例分析[J].实用护理杂志, 1994, 10 (2) :10.

多巴酚丁胺负荷 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2010年4月至2013年5月收治的80例小儿重症肺炎患儿资料, 将患儿按治疗方法分成两组, 观察组患儿40例, 男29例, 女11例, 年龄2个月~3岁, 平均 (1.5±1.1) 岁;病程4~19 d, 平均 (9.2±2.5) d;对照组患儿40例, 男28例, 女12例, 年龄2.5个月~3.5岁, 平均 (1.9±1.5) 岁;病程5.0~19.5 d, 平均 (10.2±2.9) d。80例患儿中, 62例伴有喘息, 15例伴有心力衰竭, 10例伴有循环障碍, 3例伴有消化道出血。两组患儿的性别、年龄、病程等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

所有患儿均经检查确诊为小儿重症肺炎;患儿均存在高热、呼吸困难、咳嗽、嗜睡等临床症状;排除其他疾病的患儿。

1.3 治疗方法

两组患儿入院后均给予抗感染、呼吸道顺畅等治疗:对患儿的痰液进行培养, 根据培养结果选择较为合适的抗生素药物, 如头孢他啶, 或选择抗病毒药物, 如利伟巴林。若患儿合并哮喘, 可给予布地奈德进行治疗, 严重缺氧患儿可进行吸氧, 将其流量控制在2~4 L/min。另外, 还需维持患儿的电解质平衡。观察组患儿在对照组治疗基础上, 应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗, 将两种药物溶于葡萄糖注射液中进行泵入患儿体内, 多巴胺剂量在1.0~3.0μg/ (kg·min) , 多巴酚丁胺剂量在2.5~5.0μg/ (kg·min) , 1次/d, 连续使用2个疗程。

1.4 观察指标

观察两组患儿的临床治疗结果, 显效:患儿临床症状好转, 尿量增加、喘息减轻;有效:患儿生命体征逐渐改善;无效:患者临床症状无任何变化, 且病情加重。总有效率 (%) = (显效例数+有效例数) /总例数×100%。并观察两组患儿的生命体征改善情况。

1.5 统计学分析

采用SPSS 18.0统计软件进行数据处理, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, 计量资料以±s比较, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较

治疗结果显示, 观察组患儿治疗总有效率优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 生命体征及症状改善情况比较

观察组患儿生命体征及症状改善情况明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

由于幼儿身体抵抗力较差, 病原体容易进入呼吸道, 易导致患儿肺部水肿。小儿重症肺炎可引发患儿严重缺氧, 对其呼吸系统、神经等产生不良影响, 患儿也可能出现较为严重的脏器功能损伤, 甚至病死[2]。

多巴酚丁胺为新合成的茶酚胺类药物, 能选择性地使受体兴奋, 提高心肌收缩力, 同时, 还可扩张患者毛细血管, 降低肺循环阻力, 增加心肌血液灌注量, 治疗过程中可增加患儿的心肌收缩能力, 但该药物对心率的影响较弱。小剂量的多巴胺主要通过多巴胺受体起到一定作用, 多巴胺受体除存在于中枢神经外, 还存在于肾、脑等, 可扩张患者毛细血管, 增强肾血液流量, 产生强大的利尿作用;同时, 小剂量多巴胺还可降低血管周围阻力, 降低患者血压, 提高心肌收缩力, 增加血液流量, 促进吸收[3,4,5]。

本研究对照组患儿采用对症治疗, 观察组患儿在对照组治疗基础上应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗, 观察组患儿治疗总有效率明显优于对照组, 且观察组患儿的生命体征及症状改善时间也优于对照组, 差异有统计学意义。结果说明, 两组药物联合使用, 可有效提高重症肺炎患儿的临床效果。

综上所述, 应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗重症肺炎患儿, 临床效果明显, 安全性高, 利于患儿快速康复。

摘要：目的 探讨小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果。方法 收集我院2010年4月至2013年5月收治的重症肺炎患儿80例资料, 按患儿治疗方法分成两组, 每组40例, 对照组患儿进行抗感染、呼吸道顺畅等对症治疗, 观察组患儿在对照组治疗基础上应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗, 比较两组患儿治疗2个疗程后的临床效果。结果 治疗后, 观察组患儿治疗总有效率优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患儿心率、呼吸改善情况等与对照组患儿比较明显缩短, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗重症肺炎患儿, 临床效果明显, 安全性高, 利于患儿快速康复。

关键词：小剂量多巴胺,多巴酚丁胺,小儿重症肺炎,临床效果

参考文献

[1]曹菊玉.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果及安全性研究[J].中外医疗, 2013, 26 (6) :124-125.

[2]陈咏梅.小剂量联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎疗效观察[J].航空航天医学杂志, 2013, 24 (11) :1344-1345.

[3]赵保良.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎的疗效观察[J].临床合理用药杂志, 2014, 16 (21) :51-52.

[4]万容, 刘庆.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的疗效观察[J].中国药房, 2011, 14 (16) :1478-1479.

多巴酚丁胺负荷 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

136例患者均符合我国肺心病会议制定的诊断标准, 肺心病4～30年, 均有不同程度肺淤血和 (或) 肺水肿症状 (呼吸困难、咳喘、紫绀、肺部啰音) , 并有体循环淤血症状 (少尿, 水肿、颈静脉怒张, 肝肿大) [1]。将患者按入院顺序分为2组, 治疗组68例, 男47例, 女21例, 伴发高血压病8例, 冠心病35例, 糖尿病6例, 年龄49～78岁, 平均年龄68.6岁;对照组68例, 男45例, 女23例, 伴发高血压病10例, 冠心病32例, 糖尿病5例, 年龄47～81岁, 平均年龄66.7岁;2组在年龄性别及伴发病等方面差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

对照组常规治疗, 予吸氧, 抗感染, 改善通气, 纠正酸碱失衡及电解质紊乱, 适量利尿剂, 洋地黄及扩血管药物, 酚妥拉明等药物 (液体用流量输液器控制液速) ;治疗组在常规治疗基础上, 加多巴酚丁胺5μg/ (kg·min) , 及多巴胺3μg/ (kg·min) , 入5%葡萄糖中持续静点72h, 然后以同样的剂量应用4d (约8h/d) , 7d为1个疗程。

1.3 疗效评价标准

显效:呼吸困难、紫绀、水肿及颈静脉怒张消失, 肺部干湿性罗音消失或明显减少, 心功能较前改善2级;有效:上述各部分有所好转或减轻, 心功能较前改善1级;无效:以上各项无好转, 心功能较前无改善。

2 2组疗效对比, 见表1

药物不良反应:治疗组有2例出现心悸加重, 患者在治疗前HR在135次/min左右, 予患者剂量减半后好转。其中死亡6例, 1例因急性心肌梗死亡, 2例因心率失常死亡, 1例因重症肺部感染呼吸衰竭死亡, 2例因合并肾功能衰竭死亡。

3 讨论

肺心病是肺组织、肺血管或胸廓等的慢性病引起的肺组织结构和功能异常, 产生肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高, 使右心室扩张、肥大, 严重者可出现心力衰竭, 肺心病并发左心功能不全近年来逐渐被临床医生所认识, 有文献报道主要病因为冠心病, 主要机制如下: (1) 缺氧, 心肌供养减少、 (2) 高碳酸血症、 (3) 支气管肺血管分流、 (4) 室间隔矛盾运动阻碍左室射血、 (5) 长期反复的肺部感染及病毒感染, 造成心肌进一步损害, 常因感染加重或输液不当诱发心衰[1,2], 故纠正心衰要从控制感染, 减轻心脏负荷, 改善心功能着手, 氧疗和改善通气使患者缺氧及二氧化碳储留和酸中毒得到逐步纠正, 在注意电解质紊乱的情况下, 适当应用利尿剂, 洋地黄及酚妥拉明等药物, 此基础上加多巴酚丁胺及多巴胺治疗收到较好效果。小剂量多巴胺:即用量2～5μg/ (kg·min) 。主要是通过激动多巴胺受体起作用。对血管α受体及心脏β1受体作用不大。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张, 肾血流量增加尤其明显, 肾小球滤过率增加, 从而产生强大的利尿作用。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低, 血压可轻度下降, 小剂量多巴胺主要有扩张血管作用, 使总外周阻力降低, 对心脏前、后负荷均有降低[3]。多巴酚丁胺:为β肾上腺素受体激动药, 主要兴奋β1肾上腺素受体, 有轻微α作用, 大剂量时有β2血管扩张作用, 对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用, 能激活腺苷环化酶, 使ATP转化为c-AMP, 促进钙离子进入心脏细胞膜, 从而增强心肌收缩力, 增加心排血量, 降低肺毛细血管楔压, 持续多巴酚丁胺 (2～10μg/ (kg·min) 的突出作用是使心排血量增加。它可以使外周阻力和肺血管阻力降低, 而心率和血压变化很小。多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用>正性频率作用, 但由于它直接作用于窦房结, 并加速心脏冲动通过房室结的传导, 因而对敏感病人能发生快速型心律失常, 使房颤或其他快速型心律失常病人对心率加快特别敏感。有2例患者心率加快, 减量后好转[4]。联合用药的好处, 既增加了心脏输出量, 又降低了外周血管阻力和心室充盈压力, 这是任何药物在单独使用时都无法达到的。联合用药时, 患者心率和血压稍有变化或没有变化。本组在常规治疗基础上联合应用多巴胺及多巴酚丁胺治疗, 收到满意效果, 具有安全可靠、疗程短、见效快的优点。

注:2组比较, χ2=6.81, P<0.01

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004.

[2]邓伟吾.实用临床呼吸病学[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2004:701.

[3]李亿冰.酚妥拉明联合多巴胺治疗肺心病32例临床分析[J].临床医学, 2007 (5) .

多巴酚丁胺负荷 篇9

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取遂平县第二人民医院儿科2014 年9 月—2015 年9 月收治的小儿重症肺炎118 例, 按照随机数字表法分为研究组与对照组, 各59 例。研究组中男28 例, 女31例; 年龄4 ~ 8 岁, 平均年龄 ( 6. 3 ± 1. 0) 岁; 病程3 ~ 9d, 平均病程 ( 6. 3 ± 1. 8) d。对照组中男30 例, 女29 例; 年龄3 ~ 7 岁, 平均年龄 ( 6. 0 ± 0. 6) 岁; 病程4 ~ 10d, 平均病程 ( 6. 4 ± 1. 9) d。两组患儿性别、年龄、病程比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 具有可比性。

1. 2 治疗方法

1. 2. 1 对照组对照组给予吸氧、利尿、抗感染等常规治疗, 以维持患儿体内酸碱平衡; 密切监测其生命体征, 及时有效纠正水电解质平衡紊乱。

1. 2. 2 研究组在对照组基础上采用多巴胺 ( 陕西京西药业有限公司, 国药准字H61020258) 2 ~ 5g·kg- 1·min- 1+ 多巴酚丁胺注射液 ( 上海第一生化药业有限公司, 国药准字H31021904) 20g·kg- 1·min- 1充分溶于10% 葡萄糖溶液 ( 山东华鲁制药有限公司, 国药准字H20023812) 250ml中, 静脉泵注。8h/次, 1 次/d, 连续5d。

1. 3 疗效评定标准显效: 患儿呼吸困难症状消失, 呼吸频率低于40 次/min, 肺部啰音消失或基本消失, 心率低于125次/min, 体温恢复正常, 血气分析指标达到参考值; 有效:患儿呼吸困难症状减轻, 呼吸频率高于40 次/min, 肺部啰音减轻, 心率高于125 次/min, 体温恢复正常, 血气分析指标高于参考值; 无效: 患儿临床症状及呼吸频率、心率、体温等指标均无改变或加重[3]。总有效率= 显效率+ 有效率。

1. 4 观察指标观察两组患儿的临床疗效、临床症状缓解时间 ( 心率改善时间、肺部啰音消失时间、呼吸改善时间、三凹征消失时间) 及不良反应 ( 腹泻、呕吐、恶心等) 。

1. 5 统计学方法采用SPSS 21. 0 统计学软件进行数据分析, 计量资料以 ± s表示, 采用t检验; 计数资料以相对数表示, 采用 χ2检验。以P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患儿临床效果比较对照组中显效35 例, 有效15例, 无效9 例, 总有效率为84. 7% ( 50 /59) ; 研究组中显效45 例, 有效12 例, 无效2 例, 总有效率为96. 6% ( 57 /59) 。研究组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。2. 2 两组患儿临床症状缓解时间比较研究组患儿心率改善时间、肺部啰音消失时间、呼吸改善时间及三凹征消失时间均短于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表1) 。

注: 与对照组比较, *P < 0. 05

2. 3 两组患儿不良反应发生情况比较研究组出现腹泻1例, 呕吐1 例, 恶心1 例, 不良反应发生率为5. 1% ( 3 /59) ;对照组中出现腹泻2 例, 呕吐1 例, 恶心1 例, 不良反应发生率为6. 8% ( 4 /59) 。两组不良反应发生率比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) 。

3 讨论

重症肺炎是临床上常见的儿童疾病之一, 患儿极易出现呼吸困难、肺部炎症、缺血等症状, 甚至还会合并精神萎靡、食欲不振、心力衰竭等并发症, 从而导致其肝肾等脏器功能障碍[4], 严重威胁患儿的身心健康, 因此进行及时有效地治疗十分重要。

临床上对小儿重症肺炎的常规治疗主要通过吸氧、利尿、抗感染等方法, 但疗效不佳。多巴胺属于一种神经传导物质, 有利于提高患儿的心肌收缩力和心搏量, 从而有效改善冠状动脉血流[5]。小剂量多巴胺能够扩张患儿的肾脏血管, 增加其排尿量。多巴酚丁胺是选择性心脏受体兴奋剂, 能够有效减少外周血管阻力, 降低心室充盈压, 从而使患儿达到增加排尿量与肾血流量的治疗要求。另外, 该药还可改善患儿心功能。有研究表明, 小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺不仅能够有效治疗小儿重症肺炎, 而且能缩短患儿的临床症状缓解时间, 降低不良反应发生率。

本研究结果发现, 研究组治疗总有效率明显高于对照组;研究组患儿心率改善时间、肺部啰音消失时间、呼吸改善时间及三凹征消失时间均短于对照组; 不良反应发生率与对照组比较, 差异不显著, 说明小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎临床疗效显著, 并能有效缩短患儿的临床症状缓解时间, 不增加不良反应, 值得在临床上广泛运用。

参考文献

[1]赵保良.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎的疗效观察[J].临床合理用药, 2014, 7 (7) :51-52.

[2]王驰.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺联合常规方案治疗小儿重症肺炎的临床评估[J].海南医学院报, 2016, 22 (8) :792-798.

[3]商树芹.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎的临床效果[J].临床和实验医学杂志, 2015, 14 (20) :1709-1711.

[4]马秋莉, 石对先.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎疗效与安全性分析[J].中国现代药物应用, 2016, 10 (5) :93-94.