多巴反应性（精选5篇）
多巴反应性 篇1
多巴反应性肌张力障碍 (dopa-responsive dystonia, DRD) , 又称Segawa病, 是一种罕见的遗传缺陷造成纹状体多巴胺合成不足导致的慢性运动障碍性疾病。由于该病少见, 极易误诊, 病程长者可出现足部及脊柱畸形, 而小剂量左旋多巴对该病有显著疗效, 如能早期诊治, 患者可保持完全正常的生活质量。现报道2例, 以期引起临床医生对该病的重视。
1 一般资料
病例1:患儿, 女, 6岁, 因左足活动不灵、跛行, 进行性加重1年, 于1999年5月8日入我院, 患儿于3年前摔伤后, 发现左足活动不灵、走路跛行。当时X线摄片无异常, 按软组织挫伤给予对症处理, 无好转。此后其母发现上述症状逐渐加重, 左足开始内翻, 走路缓慢, 且每天晨起时症状相对较轻, 到晚上又明显加重。追问家族史:其外祖母常年瘫痪在床, 脊柱及左足畸形 (具体不详) 。入院查体:发育及智力正常, 言语流利, 脑神经 (-) , 颈部无抵抗, 四肢肌力V级, 双下肢肌张力齿轮样增高, 腱反射活跃, 以左下肢明显, 左足轻度内翻畸形, 病理反射 (-) , 无感觉障碍。脑脊液、EEG、各种诱发电位、颅脑MRI均正常, 血清酶学不高。诊断为多巴反应性肌张力障碍, 给予左旋多巴6.25 mg/d口服, 并采用器械康复及功能锻炼等疗法, 帮助矫正左足内翻畸形3个月出院, 出院后继续按原药物剂量口服左旋多巴维持治疗, 随访3年, 患儿一切正常。
病例2:患者, 女, 16岁, 因全身颤抖、左下肢发僵2年余, 于2006年9月入我院。患者于2004年5月自觉说话声音发颤, 全身稍颤抖, 左腿发沉发僵, 晨轻暮重, 当时未在意, 后上述症状逐渐加重, 全身颤抖更加明显以至于晚上不能自行刷牙、洗脸。于2006年5月到某医院就诊, 按功能性震颤给安坦2 mg, 每天3次;心得安10 mg, 每天3次, 口服, 无好转。否认家族中有类似病史。查体:计算力差, 言语起始缓慢, 后变急速, 稍不清, 四肢肌张力齿轮样增高, 以左下肢明显, 无明显肢体瘫痪, 四肢可见快速细小震颤, 四肢腱反射活跃, 左侧明显, 左足轻度内翻畸形, 病理反射 (-) 。眼科检查未见K-F环。肝功能、血清铜蓝蛋白 (CP) 、血清铜、24 h尿铜均正常;脑脊液检查、颅脑MRI及神经电生理检查亦均正常。给予美多巴125 mg/d, 每天1次, 上述症状当日即明显减轻, 并采用器械康复及功能锻炼等疗法, 帮助矫正左足内翻畸形, 2个月出院, 出院后继续按原药物剂量口服美多巴, 服药1年后改为隔日服用美多巴125 mg维持治疗, 现随访患者一切正常。
2 讨论
DRD多见于婴儿期至儿童期 (12岁) 起病, 发病率女高于男, 首发症状多为始自足部的肌张力障碍, 少数成年起病者首发震颤。多数患者有明显的症状波动性, 晨轻暮重, 但此种现象随年龄增大会变得不明显, 患者多在起病20年内病情进展明显, 之后相对稳定。神经系统查体可见肢体或躯干肌张力异常, 可呈齿轮样或铅管样强直, 腱反射增高, 可伴有病理征阳性[1,2]。根据以上临床特点及小剂量多巴制剂对其有戏剧性治疗效果[3]诊断不难, 但应注意与少年型帕金森病、脑性瘫痪等鉴别[4]。DRD与前者在病理上尽管有明显区别 (DRD患者黑质色素细胞数量正常, 且无Lewy体) , 但在临床上鉴别却不易, DRD的患者起病相对较早, 较明显的症状波动, 对低剂量的左旋多巴长期有效, 少见左旋多巴长期使用的副作用等特点可与前者鉴别;而DRD的症状有昼夜波动的特点, 患儿肌力基本正常, 脑部影像学检查正常, 对左旋多巴有良好反应, 可与后者鉴别。
参考文献
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多巴反应性 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
按《内科学》第七版制定的慢性肺源性心脏病心功能失代偿的诊断标准[1]确诊的49例患者, 男28例, 女21例, 年龄45岁～82岁, 平均年龄 (60.8±12.6) 岁, 平均病程 (20.1±10.2) 年。合并Ⅱ型呼吸衰竭10例;心功能Ⅲ级8例, Ⅳ级6例。
1.2 方法
按随机抽签分组原则将患者分为常规治疗组 (对照组) 16例和多巴胺及多巴酚丁胺联合治疗组 (治疗组) 33例。对照组行慢性心力衰竭常规治疗, 予以吸氧、抗感染护理, 纠正机体内酸碱失衡及电解质紊乱;应用适量利尿剂、洋地黄及扩血管药物, 并常规使用酚妥拉明1个疗程。治疗组患者在对照组基础上, 加用多巴酚丁胺20～40 mg、多巴胺20～40 mg加入5%葡萄糖注射液24 h静脉滴注, 并持续2 d;然后同一剂量每天16 h静滴, 保持2 d;最后以此剂量每天静脉滴注8 h保持3 d, 7 d为1个疗程, 共10个疗程。
1.3 观察指标
症状控制前每周随访1～2次, 症状控制后每月随访1～2次, 共40周。疗程结束后, 均随访半年。
所有患者在治疗前后均行纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级评价, 并对临床治疗过程中的不良反应进行记录。同时对患者治疗前及治疗后2周的心电图、动态心电图、血尿常规以及肝肾功能进行检查, 超声心动图记录射血分数 (EF) 、每搏输出量 (SV) 以及心脏指数CI.
1.4 疗效评定指标
显效:患者呼吸困难、紫绀、水肿及颈静脉怒张等症状基本消失, 肺部干湿啰音消失或明显减少, 心功能较治疗前改善程度达2级以上;有效:患者前述症状较治疗前有所好转或减轻, 心功能较治疗前改善程度达1级以上;无效:患者前述症状较治疗前无显著改善或恶化, 心功能较治疗前无明显改善。
1.5 统计学方法
采用PEMS 3.1版医学统计学软件, 计量资料以±s表示, 两独立样本均数比较采用t检验等级资料的比较采用秩和检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组疗效比较见表1.
注:Z=2.856, P<0.01.
2.2 2组治疗前心功能比较见表2.
2.3 2组治疗后心功能比较见表3.
3 讨论
多巴胺对心功能为Ⅳ级的心衰患者, 有利尿消肿、改善症状的作用。多巴胺可以强心, 增加心排血量, 并扩张肾血管, 增加肾小球滤过率而利尿, 从而发挥治疗作用[2]。在单用多巴胺静脉滴注时, 需警惕在治疗开始30 min内发生肺水肿。心衰合并快速心房纤颤时不宜用多巴胺, 因其可加快房室传导而使心室率更快, 心衰加重。对风湿性心瓣膜病变心衰, 宜慎用多巴胺, 以免引起二尖瓣严重狭窄, 导致肺水肿[3]。
肺源性心脏病是肺组织、肺血管或胸廓等的慢性疾病引起的肺组织结构和功能异常, 导致肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高, 使右心室扩张、肥大。心力衰竭发生机制是由于缺氧、高碳酸血症使肺动脉血管结构发生改变, 血管顺应性下降, 引起管腔变窄, 血管阻力增加, 加上缺氧引起代偿性红细胞增多, 血容量及血黏稠度增加, 造成肺动脉压升高。另外, 慢性炎症使肺血管重构, 肺血管数量减少, 肺微动脉中原位血栓形成, 均加重了肺动脉高压, 最后导致右心负荷升高, 发生右心衰竭[4]。
近年文献报道[5,6], 肺源性心脏病并发左心功能不全主要病因为冠心病, 主要机制如下: (1) 缺氧, 心肌供氧减少; (2) 高碳酸血症; (3) 支气管肺血管分流; (4) 室间隔矛盾运动阻碍左室射血; (5) 长期反复的肺部感染及病毒感染造成心肌进一步损害, 常因感染加重或输液不当诱发心衰。肺源性心脏病患者由于慢性缺氧及感染, 对洋地黄耐受性低, 疗效差, 治疗量与中毒量接近, 易发生毒性反应。尤其难治性肺源性心脏病心衰, 由于疗程长, 缺氧重, 应用洋地黄更应该加以注意, 需要1/2量开始应用, 因此非洋地黄类正性肌力药广泛用于心衰的治疗。故纠正心衰要从控制感染, 减轻心脏负荷, 改善心功能着手, 氧疗和改善通气使患者缺氧及一氧化碳潴留和酸中毒得到逐步纠正, 在纠正电解质紊乱的前提下, 适当应用利尿剂、洋地黄及酚妥拉明等药物, 在此基础上加多巴酚丁胺及多巴胺治疗可以收到较好的效果[7]。
多巴胺为体内合成肾上腺素的前体, 具有β受体激动作用, 也有一定的α受体激动作用。本品可增强心肌收缩力, 增加心排血量, 有轻微加快心率作用。多用于处理难治性心衰、休克低血压或伴肾功能不全、体外循环术后低心排和心肌挫抑, 尤其对需要升压和增加心排出血量而无明显心动过速和心室激惹性的患者是首选药[8]。多巴酚丁胺为新型的拟肾上腺素药, 可选择性兴奋β1受体, 对α受体作用较弱, 大剂量可兴奋β2受体, 产生血管扩张作用, 正性肌力作用强而正性变时作用较弱, 特别适合急性左心功能衰竭、不伴低血压的心衰, 心脏手术后低心排伴中度低血压尤其伴窦速或室性心律及冠心病心衰, 右室梗死所致心衰的治疗。
本文经随访观察, 治疗后2组临床疗效比较差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 治疗组改善较明显。2组治疗后EF、CI、肺动脉压及右心室收缩压等心功能指标比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 治疗组疗效优于对照组。
综上所述, 多巴胺与多巴酚丁胺合用治疗肺源性心脏病难治性心衰效果明显, 可以避免洋地黄类药物的副作用, 值得临床推广。
参考文献
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多巴反应性 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2013 年1 月~2015 年3 月我院收治的92 例慢性肺源性心脏病心力衰竭患者。 随机分为试验组46例和对照组46 例。 患者均符合 (1) 慢性肺源性心脏病心力衰竭诊断标准[2]; (2) 患者无其他严重脏器功能障碍; (3) 患者无药物过敏体质者; (4) 患者均签署治疗知情同意书; (5) 患者意识清楚, 可沟通和交流。 排除 (1) 患者有其他严重脏器功能障碍; (2) 其他原因引起的心力衰竭; (3) 药物过敏体质患者; (4) 未签署治疗知情同意书者;试验组中男27 例, 女19 例;年龄46~73 (58.4±6.4) 岁。 对照组中男29 例, 女17 例;年龄47~74 (58.5±6.5) 岁。 两组患者一般资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法对照组给予持续低流量吸氧、 平喘、 抗感染、 强心、利尿等常规内科治疗。 而试验组在对照组基础上给予给予吸氧、利尿剂及扩血管等治疗。 试验组在对照组基础上给予酚妥拉明20mg、多巴胺40mg及多巴酚丁胺20mg加入5%葡萄糖50ml中, 微量泵静脉泵入, 10ml/h, 1 次/d, 连续应用7d为1 个疗程。
1.3临床观察指标记录两组临床疗效和肺动脉压的情况。
1.4疗效判定标准[3] (1) 显效:咳喘、呼吸困难、肺部啰音及水肿均消失, 心功能改善II级; (2) 有效:上述症状和体征部分缓解, 心功能改善I级; (3) 无效:上述症状和体征无变化或加重。肺动脉压力包括肺动脉平均压和肺动脉收缩压。
1.5 统计学处理数据采用SPSS 12.0 统计学软件进行分析。 计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行 χ2检验。 P<0.05 示差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组临床疗效比较试验组临床有效率为97.8%明显高于对照组80.4%, 比较有统计学差异 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组治疗前后肺动脉压比较治疗后试验组肺动脉平均压及肺动脉收缩压显著降低, 同时其也显著低于同期对照组, 比较具有统计学差异 (P<0.05) 。 见表2。
3 讨论
肺源性心脏病是威胁人类健康常见的呼吸系统疾病之一, 其是指长期缺氧、二氧化碳潴留, 进而引起肺血管收缩、肺动脉压增高, 从而引起右心负荷过重、心力衰竭的一类心脏病, 该病发病率高、进展快、致死率及致残率高的弊端, 给患者生存质量及身心健康带来严重的不利影响[4,5]。临床上常规强心、利尿等治疗效果往往不理想, 有研究提示[6]酚妥拉明与多巴酚丁胺联合常规内科治疗肺源性心脏病心力衰竭者, 其可显著增强抗心力衰竭效果。 酚妥拉明是一种 ɑ 受体阻滞剂的强力舒血管药物, 其可阻断 ɑ 受体, 舒张动静脉平滑肌, 降低肺动脉压而减轻右心室排血阻力, 同时其还可改善通气功能, 增加氧分压。 多巴胺是可兴奋 β 受体, 增加肾血流量, 具有排钠利尿的功能。 而多巴酚丁胺可兴奋心脏 β1 受体, 增强心肌收缩力, 同时小剂量多巴酚丁胺不增加肺循环阻力, 适用于肺动脉高压者。
本研究观察酚妥拉明联合多巴胺、多巴酚丁胺治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭疗效。 其结果显示:试验组临床有效率为97.8%明显高于对照组80.4%, 比较有统计学差异 (P<0.05 ) ; 治疗后试验组肺动脉平均压及肺动脉收缩压显著降低, 同时其也显著低于同期对照组, 比较具有统计学差异 (P<0.05) ;因此, 酚妥拉明联合多巴胺、多巴酚丁胺治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭效果显著, 其具有较高的临床有效率, 有效降低肺动脉压力, 进而改善患者生活质量及生存质量。 这一研究结果与文献报道一致[7]。 三者联合使用可有效降低患者肺动脉压增高, 改善患者肺通气功能, 增强心肌收缩力, 进而改善患者呼吸困难及咳喘等不适。
综上所述, 酚妥拉明联合多巴胺、多巴酚丁胺治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭效果显著, 其具有较高的临床有效率, 有效降低肺动脉压力, 进而改善患者生活质量及生存质量, 值得临床应用和推广。
参考文献
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多巴反应性 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2010年1月-2012年12月收治的肺源性心脏病合并难治性心力衰竭患者92例, 所有患者均不同程度的部分或全部下列症状和体征:不能平卧、呼吸困难、口唇和/或全身紫绀、颈静脉怒张、双下肢浮肿、肝脏肿大、肺部听诊可闻及散在的干湿罗音。随机分为两组:治疗组和对照组。治疗组46例, 男36例, 女10例, 年龄60~72岁, 平均 (68.4±4.3) 岁;采用美国纽约心脏病学会 (NYHA) 分级方案, 心功能评定级别为Ⅱ级的12例、Ⅲ级24例, Ⅳ级10例;该组患者心电图检查呈P波高尖 (肺型“P”波) 共30例, 26例患者V1~V5导联T波低平、双相或倒置;心房颤动13例;平均心率>100次/分者8例。对照组患者46例, 男35例, 女11例, 年龄59~71岁, 平均 (67.5±4.5) 岁;心功能评定级别为Ⅱ级15例、Ⅲ级23例、Ⅳ级8例;心电图检查呈P波高尖 (肺型“P”波) 共28例, 27例患者V1~V5导联T波低平、双相或倒置;心房颤动11例;平均心率>100次/分者9例。两组患者在一般资料方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组采用吸氧、解除气道痉挛、抗感染、强心药物、利尿剂及扩血管药物等治疗。治疗组在上述治疗基础上给予低分子肝素钠5000 IU, 皮下注射, 1次/d, 连续应用7 d;同时给予多巴胺20 mg、多巴酚丁胺20 mg、酚妥拉明5~10mg (剂量视血压情况调整) 加入生理盐水或葡萄糖溶液中静脉滴注, 1次/d, 持续6 h以上, 连续应用7 d, 在治疗过程中观察患者生命体征改变情况。
1.3 疗效评定标准
显效:咳嗽、气喘明显改善, 无紫绀, 心力衰竭得到控制, 双肺干、湿啰音消失或明显减少, 心电图示心肌缺血明显改善, 双下肢浮肿消失;有效:咳嗽气喘有所改善, 轻度口唇发绀, 肺部啰音减少, 心电图心肌缺血有所改善, 双下肢浮肿减轻;无效:临床症状、体征及心电图检查等无明显改善或加重。
1.4 统计学方法
采用统计学软件SPSS 14.0进行统计学分析, 率的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗后两组疗效评定结果, 治疗组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表。
注:治疗组与对照组相应项比较, P<0.05
3 讨论
慢性肺部疾病, 如COPD, 多先发生右心衰竭, 其心力衰竭发生的机制是由于患者机体长期处于缺氧及血液高黏稠度状态, 其血液中可并发继发性红细胞增多, 使肺动脉血管的顺应性下降、血管发生改变, 引起管腔狭窄、助力增加, 尤其是合并慢性炎症的患者肺微动脉内易形成微血栓, 上述因素均可加重肺动脉高压, 导致右心负荷增加, 进而发生右心衰竭。低分子肝素为抗凝类药物, 较普通肝素分子量小, 主要对凝血因子Xa起到抑制作用, 对血小板释放相关活性物质产生抑制作用, 从而抑制了血小板聚集。低分子肝素对内皮细胞的释放作用亦有抑制效果, 可降低患者肺动脉压力, 从而改善心力衰竭症状[1,2]。小剂量多巴胺可通过扩张肾及周围小血管, 增加心排血量, 减少前负荷, 多巴胺在小剂量范围内可兴奋多巴胺受体, 使皮肤、骨骼肌血管收缩, 有升压作用, 可抵消酚妥拉明扩张血管而引起的降血压作用, 扩张心、肾、脑、肺重要脏器血管, 从而改善功能[3]。同时小剂量多巴胺对心肌细胞还具有正性肌力效用, 可弥补肺源性心脏病患者限制使用洋地黄类药物的不足[4]。
多巴酚丁胺的主要活性来自于刺激心脏的肾上腺素能受体, 从而增加每搏射血量和心输出量, 并降低心室充盈压、体循环和肺循环的阻力。酚妥拉明为α-受体阻断药, 酚妥拉明对动脉血管有扩张作用, 能够降低外周血管阻力, 使肺血管阻力下降, 有助于降低肺动脉压力, 减少回心血量而减轻前负荷, 同时酚妥拉明还有轻微的β-受体的作用, 扩张支气管平滑肌, 改善肺部通气功能, 因而使心肺功能均受益[5]。
酚妥拉明与多巴酚丁胺联合通过阻断α-受体和β-受体激动剂作用, 其正性肌力替代了对肺心病患者心肌易产生中毒反应而慎用的洋地黄功能[5]。根据多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明和低分子肝素的药理作用和作用特点, 小剂量联合使用, 能够改善肺源性心脏病缺氧所致的病理生理改变, 共同发挥治疗作用, 既能增加单用其一种药物的治疗作用, 又能显著减少单用药物的副作用。本结果显示, 治疗组应用低分子肝素联合小剂量多巴胺、多巴酚丁胺及酚妥拉明治疗后, 临床治疗效果高于对照组, 说明低分子肝素钠联合多巴胺、多巴酚丁胺及酚妥拉明能够显著改善肺源性心脏病难治性心力衰竭患者得临床症状和体征, 提高治疗效果, 值得借鉴, 但远期治疗效果及对患者生存质量的影响还有待进一步观察。
摘要：目的 探讨低分子肝素钠联合多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明治疗肺源性心脏病急性发作期的临床治疗效果。方法 选择肺源性心脏病急性发作期患者共92例, 随机分为治疗组和对照组, 对照组患者给予吸氧、抗感染、解除气道痉挛、祛痰、强心类药物、利尿剂等治疗, 治疗组患者在上述治疗基础上给予低分子肝素钠和多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明治疗;治疗后评定两组疗效。结果 治疗组总有效率 (91.3%) 高于对照组总有效率 (71.7%) , 差异有统学意义 (P<0.05) 。结论 低分子肝素钠联合多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明能够显著改善慢性肺源性心脏病患者并发难治性心力衰竭的临床症状和体征, 缩短疗程、提高治疗效果, 值得借鉴。
关键词：肺源性心脏病,顽固性心力衰竭,低分子肝素钠,多巴胺,多巴酚丁胺,酚妥拉明
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多巴反应性 篇5
关键词：肺心病,心力衰竭,酚妥拉明,多巴胺
慢性肺源性心脏病（肺心病）是我国呼吸系统常见病，多由慢性阻塞性肺疾病引起。肺心病多是慢性支气管炎、支气管哮喘或支气管扩张等慢性阻塞性肺病的严重并发症，肺动脉高压是影响肺心病患者预后的重要因素之一，有效地防治肺动脉高压，可改善患者的预后并降低病死率[1]。酚妥拉明是一种直接肺血管扩张剂，能消除支气管和肺动脉平滑肌上受体的作用，从而解除肺血管痉挛，减轻心脏前负荷和右室舒张末期压力。多巴胺主要兴奋受体[2]，也有一定的兴奋肾脏多巴胺受体作用[3]，多巴胺还有解除支气管平滑肌痉挛的作用。我科自2008年8月至2012年8月对60例肺心病急性加重期患者在常规治疗基础上加用酚妥拉明、多巴胺微泵治疗，取得满意疗效，现道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
肺心病患者120例，男60例，女60例，年龄42～80岁，平均74岁。病程3～45年，平均17.4年。所有病例均符合1997年全国肺心病会议诊断标准。全部患者均有咳嗽、胸闷、下肢浮肿，两组的性别、年龄、病因、病程、临床表现、并发症等内容经统计学处理，无统计学差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组采用抗生素，舒张支气管，电解质及酸碱失衡等综合治疗，观察组在综合治疗的基础上给予妥拉明及多巴胺（0.9%生理盐水50mL+酚妥拉明10mg+多巴胺40mg）, 7d后观察疗效。本组除1例用2个疗程外均为1个疗程。
1.3 疗效标准
显效：安静状态下咳嗽、呼吸困难消失或减少；有效：上述症状及体征好转或部分减轻。无效：心肺功能无变化或有恶化者，肺动脉压力未下降。
1.4 统计学处理
所有数据采用SPSS 11.0统计软件，组间比较采用t检验。
2 结果
临床治愈40例，显效14例，好转14例，无效6例，总有效率90.00%。对照组，临床治愈20例，显效15例，好转15例，无效5例，总有效率66.67%。治疗前两组症状、体征、病程差异无显著性（P>0.05）。经统计学处理，疗效差异非常显著（P<0.01），即治疗组的治疗效果显著优于对照组。所有患者在治疗过程中均未见明显不良反应。见表1。
3 结论
肺心病其病理生理特点主要有：胸肺疾病，特别是慢性阻塞性肺病引起的肺心病，呼吸功能损害是严重的。酚妥拉明与多巴胺联合用药，保证了多巴胺正性肌力作用的发挥，又减少了酚妥拉明的副作用.肺心病患者的肺部反复感染，使气管平滑肌上的受体功能兴奋，受体功能受到抑制[5]，致使肺动脉高压和缺氧进一步加重，本研究将100例患者随机分为治疗组与对照组，两组均采用合理抗生素、化痰、平喘治疗，治疗组加用多巴胺40mg和酚妥拉明10mg，观察组总效率为90.00%，对照组为66.67%，两组疗效对比，差异有显著性。经统计学处理，疗效差异非常显著（P<0.01），即治疗组的治疗效果显著优于对照组。酚妥拉明是一种直接肺血管扩张剂，能消除支气管和肺动脉平滑肌上受体的作用，减轻心脏前负荷和右室舒张末期压力。通过本资料的临床观察，应用酚妥拉明、多巴胺治疗肺心病心力衰竭，具有见效快、疗效高、不良反应少的优点，本研究也证实其适合于肺心病心力衰竭合并肾功能不全的患者。二者联用既保证了多巴胺正性肌力的发挥，又减少了酚妥拉明的不良反应，疗效可靠安全，值得临床推广。
参考文献
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