小剂量多巴制剂（精选8篇）
小剂量多巴制剂 篇1
肺炎是小儿肺部较为常见的感染性疾病, 当病原体毒性强, 患儿存在的高危因素无法得到及时处理时, 就会感染其他器官, 此时可称之为小儿重症肺炎, 若处理不当, 极易诱发各种并发症, 甚至会造成患儿病死。因此, 必须加强对该疾病的治疗, 目前, 临床常应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺进行辅助治疗[1]。本文将收集我院收治的80例患儿作为研究对象, 研究小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2010年4月至2013年5月收治的80例小儿重症肺炎患儿资料, 将患儿按治疗方法分成两组, 观察组患儿40例, 男29例, 女11例, 年龄2个月~3岁, 平均 (1.5±1.1) 岁;病程4~19 d, 平均 (9.2±2.5) d;对照组患儿40例, 男28例, 女12例, 年龄2.5个月~3.5岁, 平均 (1.9±1.5) 岁;病程5.0~19.5 d, 平均 (10.2±2.9) d。80例患儿中, 62例伴有喘息, 15例伴有心力衰竭, 10例伴有循环障碍, 3例伴有消化道出血。两组患儿的性别、年龄、病程等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
所有患儿均经检查确诊为小儿重症肺炎;患儿均存在高热、呼吸困难、咳嗽、嗜睡等临床症状;排除其他疾病的患儿。
1.3 治疗方法
两组患儿入院后均给予抗感染、呼吸道顺畅等治疗:对患儿的痰液进行培养, 根据培养结果选择较为合适的抗生素药物, 如头孢他啶, 或选择抗病毒药物, 如利伟巴林。若患儿合并哮喘, 可给予布地奈德进行治疗, 严重缺氧患儿可进行吸氧, 将其流量控制在2~4 L/min。另外, 还需维持患儿的电解质平衡。观察组患儿在对照组治疗基础上, 应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗, 将两种药物溶于葡萄糖注射液中进行泵入患儿体内, 多巴胺剂量在1.0~3.0μg/ (kg·min) , 多巴酚丁胺剂量在2.5~5.0μg/ (kg·min) , 1次/d, 连续使用2个疗程。
1.4 观察指标
观察两组患儿的临床治疗结果, 显效:患儿临床症状好转, 尿量增加、喘息减轻;有效:患儿生命体征逐渐改善;无效:患者临床症状无任何变化, 且病情加重。总有效率 (%) = (显效例数+有效例数) /总例数×100%。并观察两组患儿的生命体征改善情况。
1.5 统计学分析
采用SPSS 18.0统计软件进行数据处理, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, 计量资料以±s比较, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效比较
治疗结果显示, 观察组患儿治疗总有效率优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 生命体征及症状改善情况比较
观察组患儿生命体征及症状改善情况明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
由于幼儿身体抵抗力较差, 病原体容易进入呼吸道, 易导致患儿肺部水肿。小儿重症肺炎可引发患儿严重缺氧, 对其呼吸系统、神经等产生不良影响, 患儿也可能出现较为严重的脏器功能损伤, 甚至病死[2]。
多巴酚丁胺为新合成的茶酚胺类药物, 能选择性地使受体兴奋, 提高心肌收缩力, 同时, 还可扩张患者毛细血管, 降低肺循环阻力, 增加心肌血液灌注量, 治疗过程中可增加患儿的心肌收缩能力, 但该药物对心率的影响较弱。小剂量的多巴胺主要通过多巴胺受体起到一定作用, 多巴胺受体除存在于中枢神经外, 还存在于肾、脑等, 可扩张患者毛细血管, 增强肾血液流量, 产生强大的利尿作用;同时, 小剂量多巴胺还可降低血管周围阻力, 降低患者血压, 提高心肌收缩力, 增加血液流量, 促进吸收[3,4,5]。
本研究对照组患儿采用对症治疗, 观察组患儿在对照组治疗基础上应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗, 观察组患儿治疗总有效率明显优于对照组, 且观察组患儿的生命体征及症状改善时间也优于对照组, 差异有统计学意义。结果说明, 两组药物联合使用, 可有效提高重症肺炎患儿的临床效果。
综上所述, 应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗重症肺炎患儿, 临床效果明显, 安全性高, 利于患儿快速康复。
摘要：目的 探讨小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果。方法 收集我院2010年4月至2013年5月收治的重症肺炎患儿80例资料, 按患儿治疗方法分成两组, 每组40例, 对照组患儿进行抗感染、呼吸道顺畅等对症治疗, 观察组患儿在对照组治疗基础上应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗, 比较两组患儿治疗2个疗程后的临床效果。结果 治疗后, 观察组患儿治疗总有效率优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患儿心率、呼吸改善情况等与对照组患儿比较明显缩短, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗重症肺炎患儿, 临床效果明显, 安全性高, 利于患儿快速康复。
关键词：小剂量多巴胺,多巴酚丁胺,小儿重症肺炎,临床效果
参考文献
[1]曹菊玉.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果及安全性研究[J].中外医疗, 2013, 26 (6) :124-125.
[2]陈咏梅.小剂量联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎疗效观察[J].航空航天医学杂志, 2013, 24 (11) :1344-1345.
[3]赵保良.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎的疗效观察[J].临床合理用药杂志, 2014, 16 (21) :51-52.
[4]万容, 刘庆.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的疗效观察[J].中国药房, 2011, 14 (16) :1478-1479.
[5]万诚, 颜胜宇, 郑钢, 等.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果分析[J].中国生化药物杂志, 2014, 22 (3) :132-134.
小剂量多巴制剂 篇2
【摘要】目的 观察小剂量多巴胺联合呋塞米纠正心肾功能不全病人的少尿症状的临床效果。方法 选取我院自2010年5月～2012年6月收治的86例心肾功能不全伴有水腫的患者，随机分为观察组（小剂量多巴胺联合呋塞米治疗组）和对照组（单纯呋塞米治疗组）各43例，观察治疗效果。结果 经过5天治疗后，观察组显效33例，水肿基本消失9例，总有效率为97.7%；对照组显效21例，水肿基本消失13例，总有效率为79.1%。两组患者总有效率比较有统计学差异（χ2=16.435，P<0.01）。结论 小剂量的多巴胺联合呋塞米利尿纠正水肿的效果理想。
【关键词】心肾功能不全 小剂量多巴胺 呋塞米 利尿
心功能不全（心衰）是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能和神经体液激活多方面特征的临床综合征。
肾功能不全（renal insufficiency）是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院自2010年5月～2012年6月收治的86例心肾功能不全患者随机分为观察组（小剂量多巴胺联合呋塞米治疗组）和对照组（单纯呋塞米治疗组）各43例。观察组43例患者中男26例，女17例；年龄31～75岁，平均45.7岁；病程3个月～10年，平均4.1年。对照组43例患者中男28例，女15例；年龄26～73岁，平均44.8岁；病程6个月～9年，平均4.3年。两组患者从年龄、性别、病程等各方面比较差异不大（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均给予一般治疗包括避免食用高脂肪、高酸食物，戒除烟酒，调整精神压力等。对照组患者给予呋塞米注射液持续静脉泵入；观察组在静脉泵入呋塞米的基础上加用小剂量多巴胺注射液静脉泵入。两组患者连续治疗五天后，比较利尿效果。
2 结果
经过几天的治疗和护理后，两组的水肿都有一定程度的缓解。观察组显效33例，水肿基本消失9例，总有效率为97.7%；对照组显效21例，水肿基本消失13例，总有效率为79.1%。两组患者总有效率比较有统计学差异（χ2=16.435，P<0.01）。
3 讨论
尿量生成过程包括肾小球滤过，肾小管的重吸收和分泌。原尿量的多少取决于有效滤过压；而终尿量的多少取决于有效滤过压和肾小管的重吸收，其中肾小管的重吸收是影响终尿的主要因素。高效利尿剂呋塞米，静脉注射起效很快，作用迅速。作用于髓泮升支粗段的皮质和髓质部。抑制CL的主动转运和NA的被动再吸收。临床上，小剂量多巴胺和呋塞米合用，为利尿合剂。常用于肾功能不全和心衰患者的利尿治疗。但多巴胺对心血管的作用因剂量而不同，低剂量时激动肾血管多巴胺受体使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加而产生利尿作用。而高剂量时激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩肾血流量、肾小球滤过率减少反而使尿量减少。小剂量多巴胺与速尿联合使用的好处：多巴胺能直接激动β受体和间接使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，能够增强心肌收缩力，增加心输出量，同时小剂量多巴胺能扩张肾血管、肠系膜及冠状血管，因此能改善肾循环，增加肾小球的滤过率，改善心、肾功能，促使腹水回收，与速尿联合使用后能明显叠加速尿的利尿效应。
实验表明：利小剂量多巴胺与呋塞米组成的利尿合剂利尿效果应比单独使用呋塞米强。
参考文献
[1] Goldberg LI.Pharmacol Rev 1972；24：1-29
[2] Breckenridge A.Eur J Clin Pharmacol 1971；3：131
[3] McNay JL，McDonald RH，Goldberg LI.Circ Res 1965；16：510-7
小剂量多巴制剂 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取我院2013年6月至2015年6月的68例小儿重症肺炎患者, 并随机分成对照组和实验组, 每组患者人数相同, 均为34例。其中, 男性41例, 女性27例;年龄为半岁~3岁半, 平均年龄为 (2.11±0.05) 岁;接受治疗时的病程为2~6 d, 平均病程是 (3.54±1.23) d。在所有患者中, 呼吸时伴有喘息者52例, 伴有酸中毒者6例, 心力衰竭者7例, 胸腔出现积液者3例。所诊治的68例患者都有不同程度的呼吸急促、烦躁、咳嗽和湿啰音等症状, 均符合小儿重症肺炎的主要特征。两组患者的一般资料对比无明显的差异, 统计学无意义, P>0.05。
1.2 方法:对照组采取通气、感染控制和脏器支持等常规治疗的方法。在进行感染控制的治疗时, 一般先取患者的痰作为标本, 并进行培养, 最后选择一定的抗生素进行治疗。实验组首先采取常规治疗的手段, 与此同时, 给小儿注射小剂量多巴胺与多巴酚丁胺, 以辅助治疗。多巴胺注射液的剂量控制在2~4 μg/ (kg•min) , 多巴酚丁胺注射液的剂量控制在2~4μg/ (kg•min) , 每天注射1~2次, 连续注射3~5 d。
1.3 疗效判定:根据两组患者呼吸和心率的改善效果, 以及肺部湿啰音的消失状况, 来判定疗效的好坏。疗效显著:在治疗3~5 d后, 患儿的呼吸很顺畅且频率在30次/分以下, 心率较为整齐, 频率在110次/分以下, 湿啰音明显减轻。有一定疗效:接受治疗的3~5 d后, 呼吸频率在30~40次/分, 心率在110~125次/分, 湿啰音有所减轻。疗效不明显:患儿的呼吸、心率等状况未得到明显改善, 甚至部分患儿的病情有一定的恶化。总有效=疗效显著+有一定疗效。
1.4 统计学方法:本次实验采用S P S S 1 9 . 0 统计学软件对所得数据进行处理, 所得到的数据资料采用χ2值检验, 两组实验结果差异显著, P<0.05, 实验数据有统计学意义。
2 结果
对比两组患者治疗结果发现, 实验组:疗效显著的的患儿数为25例, 有一定疗效的患儿数为8例, 疗效不明显的患儿数为1例, 总有效率为97.1%;对照组:疗效显著的患儿数为10例, 有一定疗效的患儿数为16例, 疗效不明显的患儿数为8例, 总有效率为76.5%。组间对比具有明显差异, P<0.05, 具有统计学意义。
3 结论
小儿患上重症肺炎时, 不仅肺部系统受到很大损害, 身体的其他系统也会受到不同程度的损害, 如上消化道出血、微循环出现障碍等。家长若不能及时将患儿送往医院治疗, 很可能会危机患儿的生命。所以, 医院在治疗这类患儿时, 往往要进行各种营养物质的支持, 保持患儿的机体能正常的进行新陈代谢。对于因重症肺炎引起的其他病症, 医院将视该病症的严重程度给予相应的治疗, 例如, 对于急性心肌损害较为严重的患儿, 医院一般要进行改善心肌功能的治疗。而且, 对于一些年龄较小、免疫力较弱的患儿来说, 往往会出现由重症肺炎引起全身过渡性炎性反应。医院对于这种情况必须密切注视, 因为这类炎症所引起的后果比较严重。细胞中的促炎性因子就是在炎症对人体组织的刺激下产生的, 在促炎性因子的作用下, 会使患儿的机体出现介导局部炎性反应[2], 这就会给患儿的身体带来极大的损伤。不过, 为了保证本次实验的准确性和有效性, 所有患者都进行了非常全面的常规治疗, 以防出现意外事情而影响实验结果。本实验中所选取的多巴胺, 能激动人体血管中的D1受体, 使血管出现舒张效应, 促使机体产生兴奋的情绪。多巴酚丁胺则是对心肌产生正性肌力作用, 改善心脏的排血状况[3]。在本次实验研究中, 对照组采取的是常规治疗的方法, 其疗效显著和有一定疗效的患儿数共25例, 疗效不明显的患儿数为8例, 对照组的治疗有效率为76.5%。实验组在进行常规治疗的同时, 辅助一定剂量的多巴胺与多巴酚丁胺进行治疗, 其疗效显著和有一定疗效的患儿数有33例, 疗效不明显的患儿数为1例, 实验组的治疗有效率为97.1%。组间对比具有明显差异, P<0.05, 具有统计学意义。
综上所述, 由于实验组采用了多巴胺联合多巴酚丁胺的辅助治疗方法, 因此, 实验组的疗效显著率以及治疗有效率明显高于对照组, 大大促进了患儿健康的恢复, 医院应向广大患儿推广使用这种辅助治疗方法。
摘要：目的 分析比较常规治疗与小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床疗效, 提高小儿重症肺炎的治疗效果。方法选取我院2013年6月至2015年6月的68例小儿重症肺炎患者, 按入院编号随机将其均分成对照组和实验组, 对照组采用常规治疗方法, 实验组在采用常规治疗的同时, 辅助小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺进行治疗, 并比较两组的疗效。结果 对照组疗效显著和有一定疗效的患儿数为26例;实验组疗效显著和有一定疗效的患儿数为33例, 实验组明显优于对照组。组间对比差异明显, 具有统计学意义, P<0.05。结论 医院在治疗小儿重症肺炎时, 可将小剂量多巴胺与多巴酚丁胺作为辅助治疗药物, 能取得更好的疗效。
关键词：多巴胺,多巴酚丁胺,小儿重症肺炎,疗效
参考文献
[1]胡洪涛.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的效果及对血清细胞因子水平的影响[J].山东医药, 2011, 51 (3) :97-98.
[2]李海涛.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床疗效[J].中国妇幼保健, 2015, 30 (24) :4159-4161.
小剂量多巴制剂 篇4
1 对象与方法
1.1 对象
我院2000～2008年4月,25例慢性肺栓塞并心功能不全患者,均符合慢性肺栓塞的诊断标准[1,2],且无溶栓的禁忌证。其中男11例,女4例;年龄30～76岁,平均年龄65.7岁。全部病例均有不同程度的胸闷、气紧、紫绀、水肿、颈静脉怒张、肝脏肿大。
1.2 方法
常规治疗:氧疗、强心利尿、纠正酸碱失衡及电解质紊乱等;同时予尿激酶20000U/kg,2h内静脉均匀滴入,溶体结束后待凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT)降到正常值的2倍时,开始皮下注射低分子肝素钙5000U,1次/12h,2d后加用口服华令每日3～6mg,1次/d,根据血浆凝血酶原时间国际标准化比值(INR)调整华法令剂量,待INR值达标(2～3倍)后停低分子肝素钙,维持服用华法令抗凝2;应用微量静脉注射泵静脉输入多巴胺170mg加入5%葡萄糖至50mL,按多巴胺2～4μg/(kg·min)7～10d,观察时间2周。治疗前后观察胸闷、气紧、紫绀、水肿、颈静脉怒张、血气分析及及心脏超声心动图的变化。
1.3 疗效判断
显效:胸闷、气紧、紫绀、水肿、颈静脉怒张消失,心功能改善2级;有效:上述症状体征均有不同程度减轻,心功能改善1级;无效:上述症状体征和心功能无改善甚至恶化。
1.4 统计学方法
采用自身对比观察,计量资料以χ-±s表示,计数资料用以百分数表示,分别用t检验和χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
本组25例患者,显效15例(60%),有效5例(20%),无效5例(20%),总有效率为80%。
2.2 血气分析及心脏超声心动图的变化
治疗前后PaO2上升差异有统计学意义(P<0.05),pH有所下降,PCO2有所上升,均无统计学意义(P>0.05),心脏超声心动图右室舒张末径缩小、肺动脉压下降差异均有有统计学意义(P<0.05),见表1。
3 讨论
慢性肺栓塞是末稍血栓反复堵塞肺血管导致肺血管床逐渐减少,逐渐出现肺动脉高压,发病较缓和,病程长,临床上表现为劳力性胸闷、气紧、颈静脉怒张、水肿、肝大右心功能不全,缺乏特异性[1]。加之慢性肺栓塞患者多见老年人,大部分有心脑血管疾病的合并症,肺栓塞病症容易误诊为基础疾病的发作[3],更容易误诊,溶栓治疗效果比急性肺栓塞明显下降,而本文显示:小剂量多巴胺联合尿激酶溶栓、抗凝治疗的总有效率为80%,与报导[1,2]比较有明显提高,且溶栓、抗凝治疗可溶解新鲜形成的血栓及预防血栓形成,可预防栓塞复发及改善预后。
水肿为慢性肺栓塞常见的临床表现,出现心力衰竭合并全身性水肿后利尿药利尿效果往往较差。多巴胺是去甲肾上腺的前体,能兴奋α与β、多巴胺能受体,其特点是随剂量大小不同,小剂量多巴胺[2～5μg/(kg·min)]主要兴奋多巴胺能受体,使肾、肠、冠状血管扩张,肾血流量增加,外周阻力下降,而心率不变或下降的作用,从而提高肾小球滤过率,加强利尿效果,减轻心脏负荷及降低肺循环阻力。本文显示应用小剂量多巴胺联合尿激酶溶栓,配合华法林、低分子肝素抗凝治疗总有效率为80%,治疗后PaO2上升差异有统计学意义(P<0.05)pH有所下降,PCO2有所上升,均无统计学意义(P>0.05),心脏超声心动图右室舒张末径缩小、肺动脉压下降差异均有有统计学意义(P<0.05),胸闷、气紧、紫绀、水肿明显明显改善,临床效果显著,值得推广。
参考文献
[1]章志丹,肇冬梅,穆恩,等.急慢性肺动脉栓塞的临床对比分析[J].中国实用内科杂志,2006,26(7):535～536.
[2]王秋芬,高战欣,王瑾,等.肺栓塞33例临床分析[J].心血管康复医学杂志,2008,17(1),72～73.
小剂量多巴制剂 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年2月~2015年10月我院儿内科收治的120例小儿重症肺炎患儿。纳入标准: (1) 临床确诊; (2) 年龄1~12岁; (3) 无药物禁忌证; (4) 家属知情同意。排除标准: (1) 不符合纳入标准; (2) 依从性差; (3) 特殊体质。其中男78例, 女42例;年龄14个月~5岁, 平均2.8±0.7岁;伴中毒性脑病14例, 微循环障碍13例, 心力衰竭10例, 脱水酸中毒10例, 消化道出血7例, 胸腔积液3例;春季发病44例, 夏季发病18例, 秋季发病20例, 冬季发病38例。随机分为观察组和对照组各60例。两组患儿在年龄、性别、病情等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组采用积极控制病因, 给予抗感染治疗、抗炎治疗、对症治疗、支持治疗, 主要包括治疗小儿哮喘或支气管炎, 呼吸道隔离, 给予支气管扩张、化痰止咳药物, 退热、纠正酸碱失衡, 静脉营养支持、机械通气, 针对感染给予抗生素降阶梯治疗。观察组在对照组基础上, 给予小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗, 多巴胺2.0~5μg/ (kg·min) , 多巴酚丁胺2~25μg/ (kg·min) , 连用3d。
1.3 临床观察指标[6]
治疗前后, 血清CRP水平、CK-MB水平。并发症例、不良反应发生例。心率、呼吸困难、肺部啰音改善时间。
1.4 统计学处理
数据采用SPSS 18.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组体征与症状改善时间比较
观察组心率、呼吸困难、肺部啰音改善时间均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组治疗前后CRP、CK-MB水平比较
治疗后, 两组CRP、CK-MB均低于治疗前, 观察组治疗后CRP、CK-MB均低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 两组并发症与不良反应比较
观察组并发症发生4例, 对照组并发症发生11例。观察组出现8例与多巴胺及多巴酚丁胺相关不良反应, 包括手足发凉6例、恶心与呕吐2例。
3 讨论
较之成年人, 小儿因为自身肺部发育不够完善, 含有的肺泡及含气量较少, 因此不利于气体交换, 较易出现各种肺部疾病。小儿重症肺炎发病机制较复杂, 粘液分泌腺发育不良、呼吸纤毛运动能力差, 而肺组织发育旺盛, 肺含血量增加, 且自主呼吸能力不足, 发生肺炎时, 即使进行机械通气支持, 但高碳酸血症常迟迟得不到纠正, 导致肺小动脉受损、心脏负担加重。因周围循环灌注不足, 小儿重症肺炎还常伴有微血管栓塞等一系列病理改变, 引起组织器官微循环障碍、器官功能受损, 其中又以循环系统受损最为明显, 最终导致组织代谢毒素、炎症介质蓄积, 加重炎症反应, 形成恶性循环。一旦发病则病情发展十分迅速, 且容易出现各种危重症状, 对小儿的危害极大, 病死率高[7,8]。研究中, 治疗前两组患儿CRP、CK-MB均处于较高水平也证实了这一点, 许多研究也通过检测血清炎症因子证实小儿重症肺炎伴有较强的炎症反应[9]。临床常给予抗感染、化痰止咳等常规治疗, 但疗效较差, 患儿病程延长。
临床对小儿重症肺炎患者进行治疗时, 可以采用常规抗感染和对症治疗, 包括通气和感染控制及脏器支持等, 并注意给予所有患者常规营养支持, 以维持患者正常的机体状态。但采用常规治疗大多无法获得满意的效果, 患者的临床症状改善等不尽如人意。因此, 为了有效降低病死率, 提高治疗效果, 可以积极的利用多巴胺和多巴酚丁胺进行联合治疗。
多巴胺属内源性儿茶酚胺药物, 具有α-受体激动作用, 可提高心肌收缩能力, 降低外周血管阻力, 改善心肺血流循环灌注, 促肺部炎症吸收。多巴酚丁胺可选择性兴奋β1受体, 不同于多巴胺受体, 其主要作用于心肌, 增强其收缩能力。两者联合应用可协同增效, 改善心肺功能, 减轻心肺损伤, 加速循环、呼吸系统内毒素与炎症介质清除。研究中, 治疗后观察组与对照组CRP、CK-MB低于治疗前, 观察组治疗后CRP、CK-MB低于对照组, 观察组心率、呼吸困难、肺部啰音改善时间优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 提示联合治疗有助于增强抗炎治疗效果, 减轻心肌损伤。报道显示, 应用小剂量多巴胺、多巴酚丁胺干预小儿重症支气管肺炎, 心率、呼吸、三凹征得到改善, 肺部啰音消失时间较短, 心力衰竭发生较低, 疗效较好。需注意的是, 有报道显示常规治疗初期患儿肺炎仍无法得到有效控制, CRP可能持续上升[5], 提示重症肺炎发病机制较复杂。
需注意的是, 多巴胺以及多巴酚丁胺不良反应发生率较高, 多见循环系统相关不良反应, 本次研究中观察组不良反应发生率13.33%。有报道称该方案多见消化道系统不良反应, 如腹泻, 但并不能证实腹泻等不良反应与辅助治疗有关[10,11]。多巴胺、多巴酚丁胺与许多药物均存在相互作用, 用药时需严格掌握适应证、禁忌证, 据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况等情况, 选择合适的滴注速度。
小剂量多巴制剂 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月—2013年1月我院治疗的46例重度窒息合并肾脏功能损害的新生儿为研究对象, 男24例, 女22例。孕周<37周22例, 37周~42周11例, ≥42周13例。分娩方式包括自然分娩6例, 胎吸或侧切助产18例, 剖宫产22例。出生体重>4 000 g 8例, 2 500~4 000 g 22例, <2 500 g16例。将所有患儿随机分为治疗组和对照组, 每组23例, 2组患儿在性别、胎龄、体重、分娩方式、病情等方面, 差异无显著性, 具有可比性。
1.2 诊断标准
重度窒息:新生儿出生时1 min Apgar评分≤3分。新生儿心功能损害:心律不齐、心电图异常、心肌酶升高等并符合循环不良诊断标准。脑损害:依据1989年济南会议制定的缺氧缺血性脑病 (HIE) 临床诊断及分度标准;胃肠功能障碍:不能进食及腹胀, 应激性溃疡出血;新生儿急性肾功能损害:肾少尿<1.0 m L/ (kg·h) , 查肌酐 (Cr) 及尿素氮 (BUN) 升高。
1.3 方法
对照组给予吸氧、纠正水电解质酸碱平衡、营养脑细胞、抗感染, 水肿、少尿时予速尿静推等对症治疗;治疗组除给予以上常规治疗外入院当日即以多巴胺3~5μg/ (kg·min) 微泵静脉输入, 连用7 d。2组均未使用肾毒性药物。2组患儿均于出生后24 h、3 d、7 d查静脉血BUN、Cr。
1.4 疗效判定标准
显效:治疗3 d血BUN、血Cr恢复正常;有效:治疗7 d血BUN、血Cr恢复正常;无效:治疗7 d仍未恢复正常。总有效=显效+有效。
1.5 统计学方法
计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患儿血尿素氮和肌酐恢复情况比较
治疗前2组血BUN与Cr水平无统计学差异 (P>0.05) , 治疗3 d、7 d后2组血BUN与Cr水平均有所降低, 但治疗组下降更多, 与对照组比较差异显著 (P<0.05) 。见表1。
2.2 2组患儿疗效比较
治疗组总有效率明显高于对照组, 2组间比较差异有显著性 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
新生儿窒息是指新生儿出生后仅有心搏而无呼吸或未建立规律呼吸的缺氧状态, 可引起机体一系列的病理变化和多脏器功能改变, 引发多系统损害。在窒息早期, 患儿体内血栓素A产生增多, 引起肾皮质与髓质血细胞聚集和血管收缩。机体在缺氧时通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使全身血液重新分布, 机体为了维持心、脑、肾上腺等重要器官的血液供应, 减少了肾、肠、皮肤等器官血供[2]。当机体缺氧时细胞氧化磷酸化障碍, 三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少, 引起细胞结构受损和细胞生理活动改变, 增加有害物质堆积。缺氧还引起肾脏内皮素1 (ET-1) 分泌增加, 而ET-1是强缩血管物质, 这也加重了肾脏缺血, 导致肾功能损害[3]。
多巴胺是去甲肾上腺素 (NA) 合成的前体物质, 是中枢神经系统递质之一, 具有兴奋多巴胺受体、α-受体和β-受体的作用。兴奋多巴胺受体和α-受体可以使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张, 增加血流量;兴奋心脏β-受体可增加心肌收缩力, 增加心输出量。同时对周围血管有轻度收缩作用, 可升高动脉血压[4]。
本组临床观察显示, 治疗组血BUN和Cr的恢复均优于对照组 (P<0.05) , 治疗组总有效率明显高于对照组, 2组间比较差异有显著性 (P<0.05) , 说明临床应用小剂量多巴胺治疗新生儿窒息后肾损害, 有利于患者肾脏功能的恢复。临床由于新生儿窒息合并肾脏损害的发生率高, 应注意患儿尿量的变化, 早期干预及时治疗。
参考文献
[1]董声唤.现代儿科危重症医学[M].北京:人民军医出版社, 1999:530.
[2]刘敬.新生儿窒息多脏器血流动力学研究[J].中华儿科杂志, 1998, 32 (2) :69.
[3]魏克伦.新生儿窒息后肾损伤的研究进展[J].实用儿科临床杂志, 2002, 17 (1) :58.
小剂量多巴制剂 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月~2008年10月入住心内科治疗的冠心病患者22例,均被明确的病史、典型的临床表现及心电图等临床资料所证实,且均行选择性冠状动脉检查。其中,男15例,女7例,平均年龄(59.73±10.64)岁。男女患者年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有患者行PCI术。均无多巴酚丁胺负荷超声检查禁忌证。
1.2 仪器
具有声学密度-背向散射积分(AD-IBS)联机采样分析软件包的多普勒超声诊断仪;日本泰尔茂公司生产TE-112型微电脑输液泵1台;录像带、磁光盘(SONY 2.3 GB)及血压计等备用。
1.3 检查方法
于冠脉介入术前1周内行二维超声(2DE)、LDDSE及LDDSE结合IBS检查,冠脉介入术后3个月复查二维超声。存活心肌判定标准:术后3个月复查2DE≥2个相邻异常节段收缩功能改善为存活心肌[1]。
1.3.1 DSE检查
方案:多巴酚丁胺经外周静脉用输液泵均匀推注,每5分钟分级递增。多巴酚丁胺剂量依次为5、10μg/(kg·min)。用药前后各阶段记录肱动脉血压、心率及二维超声心动图,并心电监护持续全过程。受检前24 h停用硝酸类、钙拮抗剂、受体阻滞剂等抗心绞痛药物。分析方法:参照美国超声心动图学会(ASE)的16个节段划分法。对室壁各节段半定量记分,采用4分法。相邻两个异常节段室壁运动改善定义为存活心肌。
1.3.2 IBS检查
将超声仪调至超声组织定征状态,调整机器设置获得满意的图像,在试验过程中各项设置保持不变。分别在静息状态下及注药量在5、10μg/(kg·min)时存储取全心尖切面(长轴、二腔、四腔)动态图。用长椭圆形取样框(21×21像素),将感性趣区置于各壁中段心肌内,用轨迹球手动跟踪取样区。脱机测量背向散射积分变异幅度(CVIB),标化CVIB(CVIB%=CVIB/IBS×100%)。
1.3.3 LDDSE结合IBS
在负荷超声过程中,以多巴酚丁胺10μg负荷下CVIB值与静息时CVIB值的最大变化值(K)作为一定量指标。设定静息时CVIB值为K1,10μg时CVIB值为K2,K值=K2-K1。
1.4 统计学方法
应用SPSS 11.0统计软件包进行统计学处理,所有计量资料用均数±标准差表示,计数资料以率表示,率的比较用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
22例患者静息状态下室壁运动正常节段237个,室壁运动异常节段115个。PCI术后(3M)判定存活节段90个,坏死节段25个;LDDSE判断存活节段为78个,坏死节段为37个。以PCI术后3个月复查2-DE为判定存活节段的金标准,观察到存活心肌的IBS参数CVIB、CVIB%在多巴酚丁胺10μg时明显增加,与静息时IBS参数比较差异有统计学意义(P<0.05),坏死心肌IBS参数CVIB、CVIB%在多巴酚丁胺10 ug负荷时所测值与静息时CVIB、CVIB%值比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCI术后3个月超声判定存活节段定义为A组;坏死节段定义为B组。以(x±2s)界定K值范围,A组K为(1.3±0.5),其范围为0.3~2.3;B组K值为(0.4±0.2),其范围为0~0.8。根据统计学方法,以K值>0.7定为评价存活心肌的标准。90个存活节段中,有8个节段被评为坏死心肌。25个坏死节段中,有3个节段被评为存活心肌。K值诊断存活心肌的准确性为90.4%。与单纯的LDDSE相比,小剂量多巴酚丁胺负荷超声结合心肌背向散射评价存活心肌准确性显著提高(P<0.05)。见表1。
注:与LDDSE相比,*P<0.05
3 讨论
积极有效的冠脉介入治疗可以挽救濒死的存活心肌,促进心脏功能改善。心肌缺血后心肌存活状态的评价是目前心内科专业的研究热点,具体的检测方法包括:单光子发射型计算机断层心肌灌注显像(SPECT)评价存活心肌,正电子断层显像(PET)评价存活心肌,核磁共振显像(MRI)评价存活心肌及多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)评价存活心肌等。其中,PET代谢显像被认为是检测存活心肌的“金标准”。由于费用,辐射及操作复杂的因素限制了临床应用。其中,多巴酚丁胺超声心动图负荷试验是目前常用的方法,但评价室壁运动多采用目测半定量方法易受主观性的影响。
近年来研究证实超声组织定征可判断心肌存活情况,提示其可为在病理生理上了解心肌缺血和存活提供有利条件。IBS技术广泛应用于临床,陈功泉等[2]通过背向散射积分技术评价原发性高血压心肌损害的临床研究,发现背向散射积分参数AⅡ、AⅡ%及PPI在评价原发性高血压心肌损害及程度有重要意义。此外,心肌背向散射可用来评价糖尿病患者的心脏舒张功能和早期预测高血压性心脏病的风险,提示了该技术在心血管领域的广泛应用价值[3,4]。有学者认为多巴酚丁胺能增加心肌的CVIB值,而有研究显示多巴酚丁胺负荷对心肌的CVIB值没有影响。近来研究表明,多巴酚丁胺与IBS技术结合可以提高检测存活心肌的准确性。但由于各向异性的因素,目前临床研究所采用切面多为胸骨旁长轴、乳头肌短轴切面,不能全面评价心脏的室壁节段,限制了其在临床应用。
国内外的心脏病学家及超声学专家研究表明从心尖切面评价存活心肌的可行性[5,6,7]。本研究显示:从心尖切面测量的心肌背向散射参数值评价存活心肌是准确可行的,在小剂量多巴酚丁胺的负荷下,存活心肌的CVIB、CVIB%值出现增加。在10μg/(kg·min)时明显增加,与静息时CVIB值有显著差异,坏死心肌CVIB值在10μg/kg·min负荷下出现轻微增加,与静息时CVIB值无显著差异。在多巴酚丁胺负荷过程中,把CVIB最大变化值K作为指标评价存活心肌,其诊断存活心肌的准确性明显提高。因此,LDDSE结合IBS提高了检出存活心肌的能力,具有临床应用价值。但受试验条件的影响和随访时间的限制,本试验结果需要更多的样本量及更长时间的随访来验证及完善。
摘要：目的:观察小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)结合心肌背向散射积分(IBS)检测存活心肌的应用价值。方法:选取22例经定量冠状动脉造影(QCA)确诊为冠心病的患者,行经皮冠脉介入治疗术(PCI),术前1周内行LDDSE[5、10μg/(kg.min)两级负荷]检查,于静息、LDDSE每级负荷5 min采集全心尖切面(长轴、二腔、四腔)IBS图像,术后(3个月)复查二维超声和IBS检查。根据心肌背向散射周期变化幅度(CVIB)值在小剂量多巴酚丁胺负荷过程中增加的特点,探索CVIB最大变化值K值定义存活心肌,并检测K值识别存活心肌的敏感性、准确性。与LDDSE进行比较。结果:与小剂量多巴酚丁胺负荷超声相比,负荷超声结合心肌背向散射的K值检测存活心肌敏感性、准确性明显提高(91.1%vs 77.8%、90.4 vs 75.7%,均P<0.05)。结论:LDDSE结合IBS技术较LDDSE能提高检测存活心肌的敏感性和准确性。
关键词：多巴酚丁胺,超声心动图,心肌背向散射,冠状动脉疾病,存活心肌
参考文献
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[2]陈功泉,张棣,郭盛兰,等.通过背向散射积分技术评价原发性高血压心肌损害的临床应用研究[J].广西医学,2009,31(7):943-945.
[3]阴海霞,刘爱玲.超声背向散射积分技术在糖尿病心肌病诊断中的应用[J].中华医学超声杂志:电子版,2008,5(1):99-104.
[4]牛琳.超声背向散射技术在心血管疾病方面的应用进展[J].上海医学影像,2008,17(2):183-186.
[5]Yuda S,Dart J,Najos O,et al.Use of cyclic variation of integrated backscatter to assess contractile reserve and myocardial viability in chronic ischemic left ventricular dysfunction[J].Echocardiography,2002,19(4):279-287.
[6]李东野,常超,高铭枢,等.全心尖切面心肌背向散射积分参数评价心肌缺血[J].中国医学影像技术,2005,21(2):199-201.
小剂量多巴制剂 篇8
关键词：小剂量多巴胺,多巴酚丁胺,婴幼儿毛细支气管炎
毛细支气管炎又叫做喘憋性肺炎, 是较为特殊的肺部炎症性疾病, 是婴幼儿呼吸道疾病中较为常见的一种, 在6个月以内的婴幼儿中较为多见, 主要临床表现为气促、喘憋以及三凹征, 严重的患儿可能合并心力衰竭[1]。我院应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗婴幼儿毛细支气管炎, 探讨毛细支气管炎的有效治疗方法。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年1~12月收治的80例婴幼儿毛细支气管炎患儿, 均符合2002年胡亚美主编的《实用儿科学》中的毛细支气管炎诊断标准[2], 主要的临床表现为咳嗽、发热、呼吸困难、喘憋以及双肺存在啰音。随机分为对照组和观察组各40例。对照组中男26例, 女14例;年龄32d~8个月, 平均5.3±1.7个月。观察组中男24例, 女16例;年龄31d~7个月, 平均5.1±1.8个月。两组患儿在性别、年龄、病程等一般资料比较差异无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组患儿在入院后均进行常规治疗方案, 包括喘憋控制、吸氧、抗病原体治疗, 同时进行利尿、吸痰、止咳平喘药物雾化吸入治疗等对症治疗。观察组患儿在对照组治疗的基础上, 加用小剂量多巴胺与多巴酚丁胺治疗, 盐酸多巴胺注射液 (生产厂家为广州白云山明兴制药有限公司, 批准文号为国药准字H44022388) , 盐酸多巴酚丁胺注射液 (生产厂家为远大医药 (中国) 有限公司, 批准文号为国药准字H42021933) , 剂量均为4μg/min·kg, 持续给药3~5d, 在患儿临床症状明显缓解, 肺部湿啰音以及哮鸣音明显减少或消失后停止给药。
1.3 观察指标
密切观察并统计两组患儿的呼吸急促、咳嗽、肺部小水泡音或哮鸣音的消失时间。
1.4 疗效评价标准[3]
根据参考文献制定临床疗效标准。显效:治疗3~5d后, 咳嗽以及肺部哮鸣音症状消失, 呼吸急促缓解 (呼吸频率<40次/min) , 心率恢复正常 (心率<120次/min) ;有效:治疗3~5d后, 咳嗽症状明显减轻, 呼吸急促缓解, 心率降低, 肺部哮鸣音明显减少。无效:治疗超过5d以上, 喘憋症状没有明显缓解, 肺部湿啰音与哮鸣音无明显改善。以显效率与有效率之和为总有效率。
1.5 统计学处理
数据采用SPSS 15.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例表示, 行χ2检验。P<0.0示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
两组患儿治疗后, 观察组患儿治疗显效率与总有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 两组临床症状消失时间比较
观察组患儿湿啰音、哮鸣音、喘息症状消失时间均相比对照组显著缩短 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨论
毛细支气管炎是一种主要累及直径75~250um的毛细支气管的急性感染性疾病, 黏液性分泌物明显增多, 而且表现出稠厚的特征。严重的患儿可有存在黏膜上皮的坏死以及纤维蛋白的渗出, 从而形成假膜或干痂。这些粘稠分泌物、假膜及干痂的发生, 如果堵塞支气管, 就会导致堵塞部位以下的梗阻性疾病, 比如阻塞性肺气肿或肺不张。毛细支气管炎多见于5岁以下的小儿, 且男童较为多发, 经常在病毒感染的基础上继发细菌感染, 在季节性方面发病率较高的是冬季。冬季的气温较低, 容易引发呼吸道的感染, 而婴幼儿的呼吸道狭小, 免疫功能较为低下, 加上咳嗽功能以及排痰功能较弱, 故更容易导致毛细支气管炎的发生。而毛细支气管炎具有起病急、病情较重的特点, 如果治疗不及时, 可能导致严重的后果。毛细支气管炎多发生在急性呼吸道传染病流行的季节, 大多数患儿首先伴随有病毒感染继而引发细菌感染, 因此做好急性呼吸道传染病的预防工作是减少婴幼儿毛细支气管炎的关键, 而一旦婴幼儿患病应早期积极治疗[4]。
多巴胺主要在多巴胺受体中有效作用, 能够有效扩张内脏中的血管, 增加血液流量, 有效改善全身组织的缺氧状况, 缓解酸中毒的现象。多巴酚丁胺是儿茶酚胺药物中的新合成药物, 能够对心脏肌群有正性的肌力作用, 可以有效兴奋心脏的β受体, 增加心肌的收缩能力, 而且不会导致心律失常与心动过速的发生[5]。同时, 多巴酚丁胺还能够轻度扩张外周血管, 降低肺部循环的阻力, 扩张冠状动脉的血管, 增加血液灌注流量, 减少体内血液循环的阻力。多巴酚丁胺还能够缓解多巴胺导致的动脉血管收缩, 缓解血压的波动情况。多巴胺与多巴酚丁胺联合应用能够有效稳定心率与血压, 抵消彼此的不良反应、小剂量多巴胺与多巴酚丁胺联用, 能够有效缓解肺部毛细血管的楔压, 增加心脏的排血流量, 改善肺部的血液供应, 帮助抗菌药物与吞噬细胞渗入, 能够促进肺部炎症的缓解与吸收[6,7]。本次临床研究中, 小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺将治疗显效率由常规方案的45.0%提高至62.5%, 而治疗总有效率由70%提高至90%, 充分证明了小剂量多巴胺与多巴酚丁胺联合提高临床疗效的有效性。而临床症状缓解时间的统计中, 观察组湿啰音、哮鸣音、喘息症状消失时间均明显缩短, 证明了联合用药方案在缓解症状与加速药物作用方面的优势。综上所述, 小剂量多巴胺与多巴酚丁胺联合治疗婴幼儿毛细支气管炎, 具有见效快、疗效好且安全性高的特点, 具有较高的临床价值。
参考文献
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[4]周秀英, 王继萍.小剂量多巴胺和多巴酚丁胺治疗婴幼儿毛细支气管炎疗效观察[J].内蒙古中医药, 2013, 32 (27) :55-56.
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