小剂量氨氯地平（精选6篇）
小剂量氨氯地平 篇1
导致高血压患者病情发作的主要原因为血液黏稠度明显增高, 全身小动脉发生收缩等引起的心、脑、肾等人体重要要组织脏器的血供情况出现异常, 使血压调节机制出现相应障碍, 进而导致血压水平明显升高[1]。本次研究对高血压疾患者者在治疗过程中应用替米沙坦与小剂量氨氯地平的临床效果进行研究。现对整个研究过程汇报如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
在2010年11月-2012年11月抽取82例患有高血压疾病的患者, 随机分为对照组和治疗组。对照组患者中男25例, 女16例;患者年龄33~81岁, 平均年龄 (53.7±1.6) 岁;患病时间1-18年, 平均患病时间 (5.9±0.6) 年;治疗组患者中男24例, 女17例;患者年龄35~82岁, 平均年龄 (53.6±1.4) 岁;患病时间2~17年, 平均患病时间 (6.0±0.4) 年。所有参与试验的患者在年龄、性别、发病时间等方面的临床资料均具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法
1.2.1对照组治疗方式
口服氨氯地平, 每次5 mg, 每天一次, 计划治疗一个月。
1.2.2治疗组治疗方式
口服氨氯地平, 每次5 mg, 每天一次, 口服替米沙坦, 每次40 mg, 每天两次, 计划治疗一个月[2]。
1.3 观察指标
对于两组患者治疗前后的各项临床指标 (血压水平、药物不良反应情况、血压复常时间等) 进行对比观察。
1.4 治疗效果评价方法
显效:舒张压水平下降程度已经超过10 mm Hg, 完全降至正常范围内, 或舒张压水平下降程度已经超过20 mm Hg;有效:舒张压水平下降程度没有达到10 mm Hg, 完全降至正常范围内, 或舒张压水平下降程度在10~20 mm Hg, 或收缩压水平下降程度超过30 mm Hg;无效:没有达到上述几项标准的要求[3]。
1.5 统计学方法
本次研究数据均采用统计学软件SPSS 18.0处理, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后血压水平改善幅度
两组患者治疗前后收缩压、舒张压对比差异性显著 (P<0.05) , 见表1。
2.2 高血压病情治疗效果
治疗组患者治疗总有效率明显高于对照组 (P<0.05) , 详见表2。
2.3 血压水平复常时间和用药治疗总时间
对照组患者经 (9.26±1.29) d治疗后血压水平恢复至正常状态, 共计接受临床治疗 (19.25±2.06) d;治疗组患者经 (6.07±1.38) d治疗后血压水平恢复至正常状态, 共计接受临床治疗 (14.72±1.73) d。两组患者血压水平复常时间和用药治疗总时间组间差异有显著统计学意义 (P<0.05) 。
2.4 不良反应
两组未见药物不良反应。
3 讨论
替米沙坦新型口服非肤类血管紧张素Ⅱ的AT1受体拮抗剂的一种, 与AT1受体的高亲和性较高, 可对血管紧张素Ⅱ与AT1的结合过程起到竞争性抑制作用, 使血管紧张素Ⅱ导致出现的血管收缩现象得到充分缓解, 抑制醛固酮分泌量增多和交感兴奋。替米沙坦作用于人体后的半衰期在18~24 h之间, 用药后1 h即可发挥药效作用, 主要具有起效速度快, 降压效果平稳等几大优点[4]。氨氯地平是长效二氢吡啶类衍生物的一种, 可对细胞外Ca2+内流现象起到阻滞作用, 使血管平滑肌细胞对内源性血管加压物质的反应性降低, 达到舒张血管、降低血压的效果, 同时还可使冠状动脉充分扩张, 降低心肌的收缩能力, 进一步减少代谢过程中的耗氧量, 对靶器官进行保护, 使动脉粥样硬化过程延缓。氨氯地平的半衰期较长, 口服给药吸收速度较慢, 给药后6~12 h达到血药浓度峰值, 可以长效、平稳的发挥降压作用。
参考文献
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小剂量氨氯地平 篇2
关键词：小剂量氨氯地平,替米沙坦,老年,高血压
高血压是一种原因不明的以体循环动脉压升高为主要表现的全身性疾病, 是常见的心血管疾病之一, 其患病率、发病率及血压水平随着年龄增加呈现出明显的上升趋势[1]。我院采用小剂量氨氯地平联合替米沙坦治疗老年高血压取得了良好的治疗效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年3月至2011年3月期间在我院接受治疗的老年高血压患者68例, 男42例, 女26例, 年龄65~81岁, 平均 (72.3±3.2) 岁, 病程4~13年, 平均 (6.4±4.8) 年, 其中, 1级高血压31例, 2级37例。所有入选患者均符合《中国高血压防治指南》 (2005修订版) 中关于老年高血压的诊断标准, 即SBP≥140mm Hg, DBP≥90mm Hg;同时排除以下情况:严重的心脏瓣膜疾病、心律失常、心功能衰竭、脑血管疾病、恶性高血压、继发性高血压、糖尿病、肝肾功能衰竭等患者。根据治疗方法的不同, 随机将所有患者分为对照组和研究组各34例。经统计学软件分析, 两组患者的一般资料方面均无显著性差异, 具有可比性。
1.2 治疗方法
所有入选患者在治疗前均停止继续服用原有的降压药物2周。此后, 对照组给予氨氯地平片进行治疗, 每天1次, 每次5mg。研究组则采用小剂量氨氯地平联合替米沙坦进行治疗, 氨氯地平的用法、用量与对照组相一致, 替米沙坦每天2次, 每次40mg。两组均连续用药8周。与此同时, 分别于治疗前后对两组患者的舒张压、收缩压以及心率进行监测, 并详细观察和比较两组患者在治疗过程中的不良反应 (疲劳、头痛、水肿等) 和临床效果。
1.3 评价方法[2]
将治疗效果划分为一下3个等级: (1) 显效:舒张压至少下降10mm Hg及以上并降至正常范围, 或下降程度至少达到20mm Hg; (2) 有效:舒张压下降不足10mm Hg, 但已降至正常范围, 或者舒张压下降l0~19mm Hg, 或者收缩压至少下降30mm Hg; (3) 无效:以上各项指标均尚未达到有效标准。达标指治疗后血压低于140/90mm Hg。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.4 统计学方法
检验指标资料的数据采用SPSS13.0统计学软件分析, 计量单位以 (χ—±s) 表示, 组间进行t检验, 计数单位以χ2检验, 以P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
治疗后, 对照组的总有效率为76.47%, 研究组的总有效率88.24%, 两组总有效率比较差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后两组患者的临床效果比较, 见表1。
治疗后, 两组患者的舒张压、收缩压及心率均比治疗前有显著改善 (P<0.05) , 同时研究组的舒张压、收缩压及心率改善情况明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗前后两组患者的舒张压、收缩压及心率比较, 见表2。
不良反应比较:两组患者均无严重不良反应发生, 其中对照组头晕1例, 头痛1例, 皮疹1例, 肠道反应2例, 不良反应发生率为14.71%;研究组头晕2例, 头痛1例, 皮疹2例, 肠道反应1例, 不良反应发生率为17.65%, 两组不良反应发生率比较, 无显著性差异, 不具有统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
老年患者高血压的治疗原则应当遵循逐渐降压的基本原则, 首先应用小剂量降压药物, 保持稳定的逐步降压速度, 降压幅度不应过大, 在治疗过程中对患者的临床体征与症状密切观察, 对药物不良反应进行监控。老年高血压患者通常合并症较多, 还可能存在心血管疾病、靶器官损伤和其他多种危险因素, 在临床降压药物的选择过程中应当慎重同时考虑不同药物以及对患者血压的作用。大多数老年高血压患者治疗中需要两种或两种以上的降压药物才能完成降低血压的效果[3]。
氨氯地平是第二代双氢吡啶类钙拮抗剂, 具有较长持续时间的钙通道的阻滞作用, 能够有效扩张血管, 效果比硝苯地平更加显著, 能够起到同等剂量硝苯地平的2倍效应, 同时负性肌力的作用不明显[4]。平滑肌与心肌的收缩运动需要细胞外的钙离子经由特定的通道进入作为支持。而氨氯地平能够有效扩张外周动脉, 直接作用心血管的平滑肌, 减少外周血管收到的压力, 起到降低血压的效果[5]。替米沙坦是非肽类的血管紧张素Ⅱ的受体拮抗剂, 能够与AT1特异性结合从而起到抑制血管紧张素Ⅱ的作用, 减少血液中醛固酮的含量, 起到降压效果, 还能够避免对心率的影响[6]。替米沙坦口服吸收迅速, 口服后3h起降压作用, 单次给药作用可持续24h以上;连续用药4周后停药, 降压作用仍可持续1周左右。小剂量氨氯地平与替米沙坦联合治疗能够在效果上起到互补的作用, 在阻滞钙离子进入平滑肌降低血管收缩反应的同时, 减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩效应, 同时还能降低容量血管张力, 改善心室状况并进行血管重塑。
研究结果表明, 小剂量氨氯地平联合替米沙坦治疗老年高血压降压效果明显且不良反应轻微, 具有临床推广价值。
参考文献
[1]崔嵘, 袁洪, 黄志军, 等.小剂量氨氯地平联合用药治疗老年高血压的疗效和安全性评价[J].中国老年学杂志, 2010, 30 (8) :1021-1024.
[2]黄雪娇.小剂量氨氯地平联合替米沙坦治疗老年高血压的有效性及安全性分析[J].北方药学, 2012, 9 (1) :16.
[3]徐向玲, 李凌.替米沙坦治疗老年高血压的疗效观察[J].中国医学创新, 2010, 7 (9) :75-76.
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小剂量氨氯地平 篇3
关键词：盐敏感性,高血压,苯磺酸左旋氨氯地平,氢氯噻嗪
原发性高血压 (essential hypertension, EH) 是在一定的遗传改变基础上, 由于多种环境因素的作用导致正常血压调节机制失衡所引起的。盐作为重要的环境因素与高血压的发生发展密切相关。研究发现, 人群内个体间对盐负荷或限盐呈现不同的血压反应, 即存在不同的盐敏感性 (salt sensitivity) 。盐敏感性是联结盐-高血压的遗传基础。不同国家、不同种族人群中盐敏感性检出率不一, 一般人群中为25%, 高血压患者中为50%[1], 而且血压的盐敏感性随年龄增大而增加[2]。有调查结果表明, 盐敏感的高血压患者较盐不敏感的高血压患者心血管事件发生率及死亡率显著增高, 提示盐敏感性是心血管事件的一个独立危险因子。本文通过观察自2008年10月-2010年6月就诊于我院老年病科的96例高血压患者, 对盐敏感性高血压病患者的治疗方法做一些探讨, 旨在证明苯磺酸左旋氨氯地平联合氢氯噻嗪对盐敏感性高血压患者的降压作用。
1 资料与方法
1.1 对象选择
选自2008年10月-2010年6月期间就诊于我院老年病科的96例轻、中度高血压患者。其中轻度高血压患者50例, 中度高血压患者46例。44例盐敏感性高血压患者是通过急性盐水负荷试验从96例中筛选而来。均经详细询问病史及用药前、后进行血常规、肝肾功能、电解质、胸片、心电图、心脏超声、腹部超声检查以排除高血压的继发性病变。其中男性50例, 女性46例, 平均年龄 (58±6) 岁。为避免高血压患者间的影响, 将所有患者随机分为苯磺酸左旋氨氯地平联合氢氯噻嗪组及盐酸贝那普利组, 两组患者的性别、年龄、体重差异无统计学意义, 具有可比性 (见表1) 。所有参加试验的患者均签署知情同意书。
1.2 盐敏感性判定[3]
采用快速静脉输注生理盐水与速尿排钠缩容相结合的方法。所用入选对象于清晨8:00测量血压3次, 取其平均值作为基础血压, 随后于4h内静脉滴注0.9%氯化钠液2 000ml, 2h后口服呋塞米片剂40mg。试验过程中每小时测量血压1次, 直至服呋塞米2h末。凡高盐饮食中平均动脉压 (MBP) 于0.9%盐水输注中至2h末较基础状态升高与口服呋塞米后2h末较服前下降之和≥10mmHg者判为盐敏感者 (SS) , <10mmHg者判为盐不敏感者 (NSS) 。
注:1mmHg=0.133kPa。
1.3 服药方法
所有入选对象均于治疗前2周停用一切降压药物, 服用安慰剂, 1粒/次, 1次/d, 2周后苯磺酸左旋氨氯地平联合氢氯噻嗪组口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg, 1次/d, 氢氯噻嗪10mg, 1次/d;盐酸贝那普利组口服盐酸贝那普利 10mg, 1次/d, 服药2周后, 降压效果理想者继续服用原剂量, 降压效果不理想者增加为苯磺酸左旋氨氯地平5mg, 1次/d, 盐酸贝那普利15mg, 1次/d。均以12周为1个疗程。治疗期间测血压2次/d, 并观察不良反应。
1.4 血压测量
参加血压测量的工作人员均经过培训并考试合格, 曾多次参加高血压流行病学调查研究。采用袖带台式汞柱血压计, 测量前预先休息10min以上, 测右上臂坐位血压, 按照Korotkoff听音法, 分别取第1音和第5相音为收缩压 (SBP) 和舒张压 (DBP) , 每次皆测量3次血压值, 间隔1min, 取其平均值。平均动脉压 (MBP) 计算方法为:MBP=DBP+1/3 (SBP-DBP) 。
1.5 统计学处理
所有结果采用SPSS13.0软件包处理, 计量资料以均数±标准差
2 结果
治疗前、后血压变化见表2, 可以看出, 苯磺酸左旋氨氯地平联合氢氯噻嗪组与盐酸贝那普利组治疗后, 收缩压及舒张压均有显著降低, 与治疗前相比差异显著, P均<0.01, 但服用盐酸贝那普利组患者均通过加量服用方能使血压达到目标血压, 且本组有2例患者在治疗过程中出现干咳, 虽不良反应发生程度较轻, 不影响继续服药, 但因此盐酸贝那普利组副作用的发生率明显高于苯磺酸左旋氨氯地平联合氢氯噻嗪组。进一步分析显示, 苯磺酸左旋氨氯地平联合氢氯噻嗪对盐敏感性高血压患者的降压效应明显优于盐不敏感者见表3。
注:*治疗前后比较P<0. 01。
注:*P<0. 01。
3 讨论
盐敏感性高血压是高血压的一种特殊类型, 发病机制之一表现在细胞膜结构及功能改变所致的离子转运缺陷与信息传导异常, 盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常, 如钠离子的转运与代谢异常、肾脏潴钠倾向、交感神经系统调节缺陷、胰岛素抗性增加以及血管内皮功能失调等。盐敏感者有细胞膜钠泵受抑制现象, 膜的改变会导致细胞内钠离子的暂时或持续升高、细胞内pH值及离子平衡改变。盐敏感性高血压多属低肾素型、容量依赖性高血压[4], 增加盐的摄入或盐负荷血压升高, 而限盐或缩容则血压降低, 其血浆肾素活性低, 血清游离钙水平多偏低, 减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降低血压, 因此钙拮抗剂或利尿剂是治疗这类型高血压的首选药物。
苯磺酸左旋氨氯地平是新一代的长效二氢吡啶类钙离子拮抗药物, 具有较强的生物活性和血管选择性, 其降压作用持久、平稳、安全性高, 口服吸收良好, 半衰期长, 有效率能维持24h以上, 绝对生物利用度为64%～80%, 可以抑制心肌和血管平滑肌细胞上的钙离子通道, 直接舒张血管平滑肌, 扩张外周动脉, 降低心肌的耗能及氧需求[5], 钙拮抗剂有助于对抗盐介导的细胞内离子改变和升压反应, 并具有一定的利尿钠作用, 降低尿蛋白排泄量, 减轻高血压所致的肾小动脉硬化性改变[6], 最为重要的是钙拮抗剂可以部分进入血脑屏障, 减少脑缺血后的钙超载现象, 有利于保护脑细胞。氢氯噻嗪属于噻嗪类利尿剂, 其利钠缩容机制特别适宜于盐敏感性高血压的控制, 且小剂量氢氯噻嗪的应用大大降低了低钾血症及高尿酸血症等不良反应的发生, 本研究结果清楚显示苯磺酸左旋氨氯地平联合小剂量氢氯噻嗪对盐敏感性高血压患者的降压效果明显优于盐酸贝那普利。对盐敏感性高血压患者应予以优先考虑。
参考文献
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小剂量氨氯地平 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选的120例TIA患者均符合第四届全国脑血管病会议制定的TIA诊断标准,TIA是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10~15 min,多在1 h内,不超过24 h。不遗留神经功能缺损症状和体征,结构性影像学(CT/MRI)检查无责任病灶。无出血性疾病及出血倾向,近期无外伤、手术,未使用抗凝剂,排除心房纤颤者。本研究均为颈内动脉系统,发作频率≥1次/2 d。将120例TIA患者随机分为三组,联合治疗组、尿激酶组、常规对照组。联合治疗组40例,男26例,女14例,年龄41~79岁,单瘫5例,偏瘫14例,偏瘫伴失语12例,肢体麻木5例,单纯性失语3例,偏盲1例。尿激酶组40例,男27例,女13例,年龄40~78岁,单瘫6例,偏瘫15例,偏瘫伴失语10例,肢体麻木4例,单纯性失语3例,偏盲2例。常规对照组40例,男25例,女15例,年龄39~78岁,单瘫3例,偏瘫15例,偏瘫伴失语12例,肢体麻木5例,单纯性失语4例,偏盲1例。三组间年龄、性别、发作次数、发作类型及患糖尿病、高血压等基础疾病方面比较,差异无统计学意义。
1.2 治疗方法
联合治疗组给予尿激酶20万U加100 ml生理盐水日1次静脉滴注,连用5 d,尼莫地平40 mg,日3次口服,14 d,银杏达莫注射液20 ml加250 ml生理盐水日1次静脉滴注,连用14 d。尿激酶组给予尿激酶20万U加100 ml生理盐水日1次静脉滴注,连用5 d,银杏达莫用法同联合治疗组。常规对照组给予肠溶阿司匹林100 mg每晚1次口服,银杏达莫用法同联合治疗组。
1.3 观察指标
观察用药后第2、3、5、14天内TIA发作终止的例数;监测治疗前后出血时间、凝血时间、凝血酶原时间及药物的不良反应;复查头颅CT或MRI有无脑梗死或脑出血发生。出院1年后电话随访,追踪治疗后缺血性脑卒中的再发情况。
1.4 统计学方法
采用t检验和χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
三组患者治疗结果见表1。
与联合治疗组比较,*P<0.01;与常规对照组比较,△P<0.01
从表1中可以看出,三组经治疗后TIA发作不同时间段终止的例数及继续发作、脑梗死发病率比较,差异均有统计学意义(P<0.01),联合治疗组及尿激酶组在24 h~3 d较短的时间内终止TIA发作的例数明显多于常规对照组,能有效地阻止TIA的发作,表中可看出1年内继续发作及进展为脑梗死发病率明显低于常规对照组,在以上两个方面联合治疗组又优于尿激酶组。
2.2 安全性及不良反应
三组患者治疗前后出血时间、凝血时间、凝血酶原时间及肝肾功能均无明显变化,无鼻出血、牙龈出血及皮下出血等现象,无药物的不良反应。复查头颅CT或MRI及临床表现证实部分病例有脑梗死发病,无脑出血发生。
3 讨论
TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等因素所致的临床综合征,其中微栓子及血管痉挛是其主要发病机制。尽管临床症状和体征很快恢复,但反复脑缺血发作造成脑组织的病理性损伤形成脑梗死[1]。尿激酶系从尿液中提取的一种碱性蛋白水解酶,能直接使纤溶酶原转化为纤溶酶,使血浆纤维蛋白原下降及多种凝血因子消耗,降低血黏度、改善缺血区循环而阻止血栓进一步的形成[2,3,4]。尼莫地平是一种脂溶性钙通道阻滞剂,能通过血-脑屏障,选择性地与钙通道有关脑血管受体作用并阻止血管平滑肌细胞外的钙离子内流,与线粒体结合,妨碍线粒体氧化作用,起到保护脑细胞作用[5],有较好的血管扩张作用,防止脑血管痉挛,改善脑血管供血,特别是脑部病变区和局部缺血区,显著增加血流量,不会造成脑内“盗血”现象[6]。
在本研究中,联合治疗组24 h内及3 d内终止频发TIA发作控制率分别为65.0%和17.5%,尿激酶组分别为50.0%和15.0%,在终止发作的时间上早于常规对照组(30.0%和17.5%),治愈率也明显高于常规对照组(P<0.01),发生脑梗死的比率低于常规对照组(联合治疗组、尿激酶组及常规对照组分别为2.5%、7.5%、17.5%),说明小剂量尿激酶在治疗TIA方面发挥了缩小血栓、稳定斑块、改善脑血循环的作用;联合治疗组在上述三方面均优于尿激酶组,说明尼莫地平起到了较好的血管扩张作用,防止脑血管痉挛的作用。尿激酶与尼莫地平联合应用有效地阻止微栓子及血管痉挛两大致病机制,而且在应用尼莫地平基础上应用尿激酶可使尿激酶更多地进入狭窄及痉挛的脑血管中,更好地发挥溶栓作用。因此笔者得出结论,联合治疗组通过多环节抗血栓,在速控TIA发作方面有明显优势,但仍有部分病例发展为脑梗死,可能存在其他病因没有去除,还应加强个体化治疗。本研究中联合治疗组和尿激酶组治疗过程中均无出血事件发生,说明小剂量尿激酶安全性高,避免了大剂量尿激酶引起的出血危险,且无其他的毒副作用,这表明小剂量尿激酶联合尼莫地平治疗频发TIA疗效显著,方法简便,并且安全可靠,价格低廉,值得临床推广应用。
摘要：目的:探讨小剂量尿激酶联合尼莫地平治疗频发短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法:120例频发TIA患者随机分为联合治疗组(小剂量尿激酶加尼莫地平)、尿激酶组(小剂量尿激酶)、常规对照组(阿司匹林)。观察TIA发作终止的时间、例数及脑梗死、脑出血发生情况。结果:联合治疗组24h内及3d内终止频发TIA发作控制率分别为65.0%和17.5%,尿激酶组分别为50.0%和15.0%,常规对照组分别为30.0%和17.5%,终止发作的时间上早于常规对照组,治愈率也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:小剂量尿激酶联合尼莫地平治疗频发TIA效果显著,并且安全可靠,值得临床推广应用。
关键词：短暂性脑缺血发作,小剂量尿激酶,尼莫地平,临床疗效
参考文献
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[5]朱春艳,田国萍.尼莫地平治疗急性脑梗死50例临床疗效观察[J].中国实用内科杂志,1999,19(5):309.
小剂量氨氯地平 篇5
1资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年6月-2011年1月在我院诊治的原发性高血压患者60例,全部病例根据WHO/ISH的高血压诊断标准进行诊断,即收缩压≥140mm Hg和(或)舒张压≥90mm Hg;同时排除继发性高血压和患有严重的心、脑、肾并发症患者。所有患者随机分为观察组和对照组各30例。其中观察组男16例,女14例;年龄38～66岁(54.20±2.20)岁;病程2～18年,平均(9.22±2.20)年。对照组男17例,女13例;年龄37～65(54.24±2.25)岁;病程3～17年,平均(9.34±2.20)年。2组患者在性别、年龄、病情等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者入组后均停用一切降压药物1周。对照组给予氨氯地平片10mg口服,每日晨1次,服用12周。观察组给予氨氯地平片5mg口服,每日晨1次,服用12周;特拉唑嗪胶囊1mg口服,每晚1次,服用12周。每天由指定的医师采用水银柱血压计测量静息15min后坐位肱动脉压3次,取平均值并详细记录,治疗期间密切观察患者的临床病情改善情况,治疗前及治疗结束时均抽取静脉血查血常规、肝肾功能、血脂、电解质、血糖,留晨尿查尿常规,记录药物不良反应情况。
1.3 疗效评定标准
疗效标准根据中国卫生部制定的心血管系统药物临床研究指导原则判定。显效:舒张压下降≥10mm Hg,并降至正常范围;或舒张压下降>20mm Hg。有效:舒张压下降虽未达到10mm Hg,但已降至正常范围,或舒张压下降10～20mm Hg;如为收缩期高血压,收缩压下降≥30mm Hg。无效:血压下降未达到有效标准。
1.4 统计学方法
计量资料以
2结果
2.1 临床疗效
2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组显效率为53.33%明显高于对照组的20.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 治疗前后血压改善情况比较
2组治疗后收缩压及舒张压均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组收缩压及舒张压明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05
2.3 不良反应
观察组出现头晕1例,对照组发生头晕2例、头痛1例、心慌1例。2组均无体位性低血压发生,无肝肾功能等损害。
3讨论
随着人们饮食习惯及生活节奏的不断变化,高血压发病率也越来越高。尤其是原发性高血压由于起病隐匿、缓慢,早期无明显症状,常被患者忽视而延误早期治疗,导致心、脑、肝、肾等脏器各种严重并发症的发生。高血压患者存在血液动力学异常的同时,大都伴有血糖、血脂等多种物质代谢障碍,且降压药物均存在一定的不良反应,甚至对机体代谢功能产生影响。因此治疗上从不同角度、不同降压机制选择药物,在达到相加或协同作用的同时尽量减少药物对患者的血糖、血脂代谢和肝肾功能的影响成为目前治疗的主要趋势之一[1]。氨氯地平及特拉唑嗪在治疗原发性高血压中经临床证实效果显著并得到普遍应用,低剂量氨氯地平联合应用也日益受到重视。
我院采用低剂量氨氯地平联合特拉唑嗪治疗原发性高血压并进行前瞻性研究,结果显示2组治疗后收缩压及舒张压均较治疗前改善,提示两者治疗效果均确切;治疗后观察组收缩压及舒张压明显低于对照组,提示两者联合应用能更有效地使患者的血压达到或接近较理想水平。由于Ca2+信号传导发生变化导致Ca2+持续性升高是导致血管平滑肌张力增加的重要原因,如通过L亚型钙通道的Ca2+增多、流入胞浆的Ca2+明显增加、细胞内Ca2+从胞内钙池大量释放、胞膜钙泵功能障碍等。而血管平滑肌尤其是阻力血管平滑肌张力增加导致血管收缩是原发性高血压的基本病理变化。另外,血管平滑肌大都分布有α1-AR,它是参与血管功能活动最重要的亚型之一,α1-AR激动后与Gq/11偶联激活PLC,PLC激活磷酸肌醇信号系统继而激活蛋白激酶C(PKC),使细胞内储存Ca2+释放,引起血管平滑肌的收缩导致血压升高[2]。氨氯地平是新一代的长效二氢吡啶型钙通道阻滞剂,呈碱性,与电压依赖性L亚型钙通道结合,能有效抑制细胞外Ca2+内流而发挥降压作用。特拉唑嗪是一种选择性α1受体阻滞剂,降压作用与哌唑嗪类似,其药理作用为通过阻断周围α1受体间接抑制细胞内Ca2+的释放,从而使血管扩张、周围血管阻力下降而降低血压[3]。由此可见两者在影响Ca2+的信号传导方面具有互补性和一致性,能从不同的角度发挥作用,从而起到有效控制血压的作用。本文进一步的安全性评价提示两药联合应用,在起到明确降压效果的同时能减少药物应用剂量,进而有效减少药物不良反应的发生。总之,低剂量氨氯地平联合特拉唑嗪治疗原发性高血压效果好,不良反应少,值得推广应用。
摘要：目的 探讨低剂量氨氯地平联合特拉唑嗪治疗原发性高血压的临床效果及安全性。方法 将原发性高血压患者60例随机分为观察组和对照组各30例。对照组给予常规剂量氨氯地平治疗,观察组给予低剂量氨氯地平联合特拉唑嗪治疗。治疗后观察2组临床疗效及不良反应。结果 观察组显效率明显为53.33%高于对照组的20.00%(P<0.05)。2组治疗后收缩压及舒张压均较治疗前改善(P<0.05);且观察组收缩压及舒张压明显低于对照组(P<0.05)。且观察组无明显不良反应。结论 低剂量氨氯地平联合特拉唑嗪治疗原发性高血压效果好,不良反应少,值得推广应用。
关键词：氨氯地平,特拉唑嗪,高血压,原发性
参考文献
[1]蒋华明.氨氯地平联合特拉唑嗪治疗老年高血压的疗效探讨[J].医学信息,2011,24(2):1039-1041.
[2]劳之勇.特拉唑嗪治疗老年原发性高血压临床研究[J].山东医药,2009,49(20):56-57.
小剂量氨氯地平 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
所选88例患者为 2008年 5月到 2010年 4月在我院住院治疗的急性脑出血患者, 均符合 1995年全国脑血管病学术会议制定的脑出血诊断标准[1], 均有高血压病史, 所有患者平均血压值 (105～180) / (80～105) mmHg, 且均经头颅 CT扫描确诊脑实质出血;发病时间在 72 h以内 , 血肿体积在25～75 mL之间 , 出血部位在脑实质。88例患者被随机分成两组, 小剂量尼莫地平 (8～10 mg/d) 对照组 44例, 其中男性 24例, 女性20例, 年龄35～77岁, 平均59.3岁;大剂量尼莫地平 (30～42 mg/d) 观察组44例, 其中男25例, 女性19例, 年龄42～79岁, 平均61.6岁。两组 (保守/手术) 分别为15/29、17/27。两组患者性别、年龄、出血量、手术及保守治疗方式构成和治疗前平均动脉压 (平均动脉压=舒张压+脉压差/3) 差异无统计学意义 ( P>0.05) , 具有可比性。见表1。
1.2 治疗方法
两组均给予20 %甘露醇降低颅内压、抗脑水肿, 并给予脑保护剂、脑营养剂, 加强支持治疗, 保持水、电解质及酸碱平衡, 应用抗生素防治感染等常规治疗。对照组给予小剂量尼莫地平 (8～10 mg/d) 加入5 %葡萄糖注射液500 mL 24 h持续静脉给药, 加常规治疗, 疗程14 d。观察组给予大剂量尼莫地平 (30～42 mg/d) 加入5 %葡萄糖注射液500 mL 24h持续静脉给药, 加常规治疗, 疗程14 d。
1.3 结果评定
分别监测两组在治疗前、治疗后第2天、第7天及第14天的平均动脉压变化情况及复查头颅CT了解有无再出血及脑缺血, 比较两组疗效。
1.4 统计学方法
使用SPSS11.5统计软件, 计量指标采用t检验, 计数指标采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血压变化
治疗后第 2天、第7天、第14天两组的平均动脉压比较, 观察组降压效果更明显 (P<0.05) 。见表2。
*与对照组比较, 行t检验 P<0.05
2.2 再出血及脑缺血
两组再出血及脑缺血比较, 经χ2检验, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表3、表4。
3 讨论
目前临床脑出血急性期使用的降压药有硝普钠、乌拉地尔、硝酸甘油等, 均有不同的限制, 如降压过快导致脑缺血、不良反应大、血药浓度不宜控制、费用高昂、对剂量控制要求严格、扩张脑血管导致再出血等[2]。
尼莫地平是一种L-型钙离子通道阻滞剂, 可以通过血脑屏障。长期以来, 尼莫地平在治疗脑出血性疾病方面的作用得到了广泛的认可和临床应用[3], 主要通过以下途径发挥作用: (1) 改善脑出血继发性脑缺血损害。尼莫地平可直接扩张脑血管, 主要是微血管和痉挛血管, 增加脑局部血流量, 减少结构性脑缺血性损伤的发生; (2) 促进血肿吸收。尼莫地平对脑循环的改善作用可促进已停止出血的脑内血肿的溶解、吸收, 减轻血肿对周围脑组织的压迫; (3) 保护脑组织。尼莫地平与神经元上钙通道受体可逆地结合, 调节细胞内钙流量, 减轻细胞内钙超载, 从而保护神经元线粒体等细胞器的完整性, 保护脑细胞, 提高其对缺氧的耐受性; (4) 抗脑水肿。一方面通过减少脑细胞钙超载减轻脑细胞水肿, 另一方面通过改善微循环减轻血管源性水肿。
目前临床多使用小剂量尼莫地平 (8～20 mg/d) 静脉给药, 仅起到防止脑血管痉挛的作用, 而大剂量尼莫地平 (30～42 mg/d) 在防止脑血管痉挛的同时, 还有降压的作用, 而且尼莫地平仅扩张微血管和痉挛血管, 降血压作用较缓和, 半衰期仅为1.1～1.7 h, 便于控制血药浓度, 不致出现低血压而导致继发脑缺血性损害, 以达到平稳降压的目的。以往一些观点认为, 大剂量尼莫地平会强烈扩张脑血管, 可能导致再出血[4], 使尼莫地平的临床应用受到了一定的限制。笔者通过对多例脑出血急性期患者早期使用大剂量尼莫地平 (30～42 mg/d) 静脉给药, 并且根据高血压的程度, 灵活调整尼莫地平的浓度及给药速度, 降压效果确切, 收到了很好的效果, 在防止脑血管痉挛的同时又达到了平稳降压的目的, 没有增加再出血的风险, 也没有出现脑缺血等并发症, 没有出现明显不良反应, 便于临床掌握, 且费用相对低廉, 值得临床推广。
参考文献
[1]中华神经科学会.脑血管疾病分类诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :376-380.
[2]贺散彦, 吴大鸿, 熊劲, 等.尼莫地平治疗脑出血的疗效观察[J].中国药房, 2009, 20 (11) :852-853.
[3]王桂红.尼莫地平在中枢神经系统疾患中应用的药理基础[J].国外医学.脑血管疾病分册, 1997, 5 (2) :96.