小剂量呋塞米（共7篇）
小剂量呋塞米 篇1
摘要：目的 观察早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗心力衰竭的临床效果。方法 将我院收治的90例心力衰竭患者按照随机对照的方法分成观察组和对照组, 各45例。对照组早期仅给予呋塞米治疗, 观察组早期给予小剂量多巴胺联合呋塞米治疗, 比较两组患者治疗效果。结果 观察组45例患者, 显效24例, 有效17例, 无效4例, 总有效率91.1%;对照组45例患者, 显效10例, 有效22例, 无效13例, 总有效率71.1%。观察组治疗效果明显好于对照组 (P<0.05) 。结论 早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米能够显著缓解心力衰竭患者病情, 避免病情进一步恶化, 提高临床疗效。
关键词：早期,小剂量,多巴胺,呋塞米,心力衰竭
本研究采取早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米对45例心力衰竭患者进行治疗, 疗效显著, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组90例心力衰竭患者为我院2010年5月-2013年5月收治的符合中华医学会《慢性心力衰竭诊治指南》诊断标准[1], 均排除严重肝肾功能障碍、休克、低血压、妊娠及严重心律失常。按随机对照的方法将90例患者分为观察组和对照组各45例。观察组中男25例, 女20例;年龄45~75岁, 平均年龄 (58.7±8.9) 岁;病程1个月至10年, 平均 (5.4±4.7) 年;原发疾病:冠心病38例, 扩张性心肌病12例, 风心病15例, 高血压性心脏病25例;心功情况:Ⅲ级35例, Ⅳ级10例。对照组男22例, 女23例;年龄42~79岁, 平均年龄 (59.8±9.3) 岁;病程21 d至15年, 平均 (4.8±5.2) 年;原发疾病:冠心病35例, 扩张性心肌病14例, 风心病14例, 高血压性心脏病28例;心功情况:Ⅲ级33例, Ⅳ级12例。两组患者在临床资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者入院后给予吸氧、洋地黄及ACEI类药物等常规治疗, 对照组在此基础上给予20~40 mg呋塞米/d, 静脉注射。观察组在常规治疗基础上给予静脉泵持续泵入小剂量多巴胺 (0.5~1.0μg·kg-1·min-1) +呋塞米20~40 mg/d。治疗14 d后比较两组患者治疗效果。
1.3 统计学方法
采取SPSS 12.0软件包, 组间差异应用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效判定[2]
根据NYHA心功分级法, 显效:治疗后患者症状明显缓解, 心功能改善≥Ⅱ级;有效:治疗后患者症状有所缓解, 心功能改善Ⅰ级;无效:治疗后患者症状及心脏功能均未见改善。总有效率=显效+有效
2.2 治疗效果
观察组45例患者, 显效24例, 有效17例, 无效4例, 总有效率91.1%;对照组45例患者, 显效10例, 有效22例, 无效13例, 总有效率71.1%。观察组治疗效果明显好于对照组 (P<0.05) 。
3 讨论
心力衰竭在心内科较为常见, 主要指心脏泵出的血液与身体组织代谢及静脉回流的血液失去动态平衡, 无法满足机体正常需要, 从而导致患者出现呼吸困难、乏力、体液潴留等一系列临床症状。导致心力衰竭的因素有很多, 包括冠心病、扩张型心肌病、风心病、高血压心脏病等, 这些疾病均会引起心肌收缩力减弱, 进而导致心脏泵血量不足而引发心力衰竭。目前我国“三高”人群逐年增加, 心力衰竭的发病率也随之不断上升, 绝大多数心力衰竭患者会出现体液潴留、肺淤血及外周水肿等表现, 所以早期改善心肌功能、减轻体液潴留状况是治疗心力衰竭的关键, 而利尿剂及相关治疗药物的选择需慎重, 对于患者的预后极为重要。
心力衰竭治疗指南中推荐多巴胺用于心力衰竭患者发生利尿剂抵抗后改善治疗效果的药物, 多巴胺具有正性肌力作用, 能够增强心肌收缩力及心排出量, 从而强化利尿剂的利尿效果。此外多巴胺还能够增加肾脏灌注量, 从而避免利尿引起的肾功受损[3]。呋塞米是经典利尿药物, 具有强大的促进尿钠排泄和游离水清除的作用, 且对肾脏影响较轻微。但随着心力衰竭患者病情的进展, 肾脏血流量下降, 电解质发生紊乱, 呋塞米转运受到影响, 无法充分发挥改善体液潴留的作用, 出现利尿剂抵抗。而多巴胺能够增加肾脏血液灌注量, 与呋塞米形成互补协同的作用, 共同发挥降低心脏前后负荷、增加心输出量、强化利尿作用, 从而提高治疗效果[4]。
综上所述, 通过本文研究我们发现早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米能够显著缓解心力衰竭患者病情, 避免病情进一步恶化, 提高临床疗效, 值得在临床中推广。
参考文献
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小剂量呋塞米 篇2
1资料与方法
1.1一般资料:选取本院2013年2月至2014年5月在我院被诊断为早期心力衰竭的患者48例,根据自愿原则随机将其分为观察组24例和对照组24例,观察组患者男10例,女14例,年龄43~71岁,平均年龄(46.5±1.7)岁,对照组患者男8例,女16例,年龄51~79岁,平均年龄(55.3±1.2)岁。两组患者在性别、年龄等方面进行对比,比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法:观察组和对照组患者均采用标准的利尿、吸氧以及强心剂等基础治疗方法。治疗后密切观察患者的体液指数改善情况,根据其调节用药量。
1.2.1对照组的治疗方法:所有患者在基础治疗的基础上给予呋塞米注射液,每天一次,每次20~40 mg。
1.2.2观察组的治疗方法:给予患者基础治疗并早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗,其中注射呋塞米,每天一次,每次20~40 mg,采用静脉泵持续注射小剂量多巴胺,剂量为1.0μg/(kg•min)。
1.3疗效判断
1.3.1临床判断指标:病死率、利尿剂抵抗例数、不良反应例数、肾功能恶化率。
1.3.2临床判断标准:患者心功能改善为Ⅱ级以上包括Ⅱ级为良好治疗;患者心功能改善为Ⅰ级包括Ⅰ级为有效治疗;患者心功能没有得到改善甚至严重为无效治疗。
1.3.3总显效率=(有效例数+良好例数)/总例数×100%。
1.4统计学处理:对本文数据采用SPSS13.0软件进行统计学分析处理,计数资料采用χ2检验和t检验,计数资料用(±s)表示,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
经过对我院患者进行调查后发现,观察组患者治疗后有效为15例、有效率为62.5%、良好率为6例、良好率为25%、无效为3例、无效率为12.5%,总显效率为87.5%;对照组患者治疗后有效为9例、有效率为37.5%、良好率为7例、良好率为29.2%、无效为8例、无效率为33.3%,总显效率为66.7%,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。
3讨论
早期心力衰竭又可以成为心衰或者是心功能不全,它的临床症状主要表现为:反复咳嗽,严重者会出血;呼吸困难,呼吸不畅通;疲惫不堪,手脚无力;食欲不振;出现腹痛、恶心等情况;严重者会出现休克,昏厥,意识丧失的情况,直接导致心脏骤停,导致死亡。目前我国临床上治疗早期心力衰竭的方法主要是药物治疗,使用早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗或者呋塞米治疗,它们都属于泌尿系统药物,有利于患者排尿,使用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗不仅能够弥补单纯使用呋塞米治疗的弊端,从根本上改善患者的肾脏功能等问题,还能解决患者利尿剂抵抗问题[3,4]。
综上所述,通过对本文调查研究可以发现,使用早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗临床治疗效果显著提高,总显效率高达87.5%,值得在临床上广泛推广。
摘要：目的 探讨早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗早期心力衰竭的临床效果。方法 选取本院2013年2月至2014年5月在我院被诊断为早期心力衰竭的患者48例,根据自愿原则随机将其分为观察组24例和对照组24例。观察组患者给予早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗,对照组患者给予呋塞米治疗,对两组治疗后的有效例数、有效率、良好例数、良好率、无效例数、无效率、以及总显效率进行对比。结果 观察组患者治疗后有效为15例、有效率为62.5%、良好率为6例、良好率为25%、无效为3例、无效率为12.5%,总显效率为87.5%;对照组患者治疗后有效为9例、有效率为37.5%、良好率为7例、良好率为29.2%、无效为8例、无效率为33.3%,总显效率为66.7%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗早期心力衰竭药效持久、安全可靠、临床治疗效果显著,值得推广。
关键词：早期应用小剂量多巴胺,呋塞米,早期心力衰竭,临床效果
参考文献
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小剂量呋塞米 篇3
1 资料与方法
1.1一般资料
采用前瞻性、随机平行对照临床试验。 将2011 年1 月~2012 年12 月浙江省临安市人民医院收治的充血性心力衰竭患者纳入研究, 纳入标准:1冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压等原发疾病史;2呼吸困难、全身水肿、倦怠、乏力;3X线检查显示心影增大, 肺血管分支扩张增粗或肺叶间淋巴管扩张;4纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级Ⅲ~Ⅳ级;5意识清醒;6收缩压90~140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 、舒张压60~90 mm Hg;7取得患者及家属知情同意, 签订知情同意书。 排除标准:1年龄≥80 岁;2急性心功能衰竭;3合并肾功能衰竭;4由右心系统为主要原因引起的心力衰竭。 共纳入90 例患者, 研究期间无失访、脱落、死亡病例。 采用随机数表法将入组者分为观察组和对照组, 每组各45 例。 观察组患者中男31 例, 女14 例;年龄52~69 岁, 平均 (58.3±6.8) 岁;心功能Ⅲ级32 例, Ⅳ级13 例;血钾浓度 (3.92±0.74) mmol/L, 血钠浓度 (141.3±18.2) mmol/L。 对照组患者中男30 例, 女15 例;年龄51~67 岁, 平均 (57.9±7.2) 岁;心功能Ⅲ级30 例, Ⅳ级15 例;血钾浓度 (3.88±0.77) mmol/L, 血钠浓度 (140.9±18.6) mmol/L。 两组患者性别、年龄、心功能分级、血钾、血钠水平等基线资料比较差异无统计学意义 (P > 0.05) , 具有可比性。
1.2 药品与仪器
注射用盐酸多巴胺, 规格:20 mg/2 m L, 国药准字H31021174, 上海禾丰制药有限公司生产; 呋塞米注射液, 规格:20 mg/2 m L, 国药准字H12020527, 天津金耀集团湖北天药药业有限公司生产。
1.3 方法
1.3.1 观察组观察组患者在心力衰竭常规治疗、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β 受体阻滞剂等基础上, 给予小剂量多巴胺联合呋塞米治疗:多巴胺0.5~1.0 μg/ (kg·min) 微泵注入, 呋塞米20~40 mg/d静脉注射。
1.3.2 对照组对照组在常规治疗基础上仅给予呋塞米治疗:呋塞米20~40 mg/d静脉注射。
1.4 观察指标及疗效判定标准
1.4.1 治疗情况观察两组患者的治疗效果及住院时间、利尿剂抵抗情况。 疗效参照下述标准判断:显效:临床症状、体征完全消失或心功能改善2 级;有效:临床症状、体征部分消失或心功能改善1 级;无效:临床症状、体征及心功能均无改善。 住院时间:心功能NYHA分级改善超过2 个级别或心功能分级达到Ⅰ、Ⅱ级, 患者可出院, 并观察住院总时间。 利尿剂抵抗情况:每日体重减轻0.5~1.0 kg或出血量为负平衡且达到500~800 m L则为体液潴留改善, 若增加利尿剂剂量仍无法达到体液潴留改善则判断为利尿剂抵抗。
1.4.2 心功能情况治疗前和治疗后1 周时, 检测两组患者的心功能指标, 包括舒张早期充盈峰速度 (E峰) 、舒张晚期充盈峰速度 (A峰) 、E/A比值、左心室舒张末期直径 (left ventricular end diastolic diameter, LVEDD) 和左心室射血分数 (left ventricular ejection fractions, LVEF) 。 检查方法:心尖四腔切面彩色多普勒超声。
1.5 统计学方法
采用SPSS 18.0 软件进行分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 治疗前后的比较采用两配对样本t检验, 两组间比较采用两独立样本t检验;计数资料采用频数表示, 用 χ2检验分析;等级资料采用频数表示, 用非参数秩和检验分析。 以P < 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗情况比较
观察组患者显效24 例, 有效19 例, 无效2 例, 总有效率为95.6%, 整体治疗效果优于对照组;住院时间、利尿剂抵抗例数少于对照组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 见表1。
2.2 两组患者治疗前后心功能情况比较
治疗前, 两组患者心功能指标的差异无统计学意义 (P > 0.05) ;治疗后两组患者的E峰值、E/A比值、LVEF、LVEDD均低于治疗前, 差异有统计学意义 (P <0.05) , 且观察组的E峰值、E/A比值、LVEF、LVEDD均低于对照组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 见表2。
注:与对照组治疗后比较, *P < 0.05;与本组治疗前比较, #P < 0.05;E峰:舒张早期充盈峰速度;E/A值:舒张早期与舒张晚期充盈峰速度比值;LVEDD:左心室舒张末期直径;LVEF:左心室射血分数
3 讨论
充血性心力衰竭是一类复杂的临床综合征, 其发生是由于心脏的结构或功能发生异常, 引起心室的充盈功能和射血能力均发生损害, 进而出现一系列临床症状。 该病同时还伴有神经内分泌系统的激活以及心肌重构等异常情况, 可导致心室功能不断恶化[1]。 体液潴留作为充血性心力衰竭最主要的临床特点, 可导致肺循环和体循环瘀血, 引起肺水肿和外周水肿, 并造成呼吸困难、乏力等临床症状[2]。 目前的研究认为, 恰当地给予利尿剂是治疗充血性心力衰竭的有效措施, 也是临床标准治疗方案中必不可少的组成部分[3]。
利尿剂能够通过抑制肾小管不同部位钠、钾、氯的重吸收来减少水分的重吸收, 并有效地降低循环血量和静脉回流血量, 充分地减轻心脏前负荷、缓解肺循环和体循环瘀血, 解决呼吸困难、运动耐量低下[4]。呋塞米作为袢利尿剂的代表药物, 是在充血性心力衰竭治疗中应用最为广泛的利尿剂之一, 能够加强水钠排泄, 改善体液潴留, 且其作用受到肾功能的影响较小, 具有较好的量效关系[5]。
但是近年来的研究却发现, 随着充血性心力衰竭的进展, 会出现肾脏灌注减少、电解质紊乱等情况, 影响药物在体内的转运和发挥作用, 导致利尿剂无法充分发挥促进水钠排泄的作用, 即使增大给药剂量也无法有效改善体液潴留[6], 这一现象称之为 “ 利尿剂抵抗”[7]。 由于利尿剂的广泛使用, 临床充血性心力衰竭的救治中, 利尿剂抵抗的发生率也逐步增加。 Aziz等[8]的研究首先报道了应用小剂量多巴胺联合治疗有助于改善利尿剂抵抗的现象, 促进水钠排泄, 减少体液潴留。 但是, 目前国内仅有都斌等[9,10]的研究对多巴胺在充血性心力衰竭救治中的价值进行了研究和报道, 仍缺乏足够的临床资料。
为此, 本研究分析了小剂量多巴胺联合呋塞米在充血性心力衰竭中的应用价值研究, 旨在为临床治疗充血性心力衰竭、改善利尿剂抵抗提供参考和依据。小剂量的多巴胺可以通过与多巴胺受体结合来扩张外周中小动脉, 增加肾脏、肠管及冠脉的血流灌注, 保证药物在体内的转运并发挥利尿效果。 通过观察两组患者的治疗情况可知, 观察组患者的整体疗效优于对照组, 住院时间、利尿剂抵抗例数少于对照组。 这就说明观察组患者的疗效更好, 且利尿剂抵抗情况得到了明显改善。
小剂量多巴胺除了能够改善体液潴留情况外, 还能够通过增加冠脉的血供来保证心肌的氧供, 改善心肌舒缩功能, 预期能够更为有效地促进心功能恢复。为此, 本研究比较了两组患者治疗前后的心功能情况, 由结果可知:治疗后两组患者的心功能均优于治疗前, 且观察组的E峰值、E/A比值、LVEF、LVEDD均低于对照组。 这就说明通过治疗两组患者的心功能情况均得到明显改善, 且观察组患者的心功能改善更为明显。
综合以上讨论和分析, 可以得出上述研究的结论:小剂量多巴胺联合呋塞米治疗有助于改善治疗效果和心功能, 控制利尿剂抵抗的发生, 在充血性心力衰竭的治疗中具有积极价值。
摘要：目的 研究小剂量多巴胺联合呋塞米在充血性心力衰竭中的应用价值。方法 将充血性心力衰竭患者纳入研究, 随机分为给予小剂量多巴胺[0.51.0μg/ (kg·min) ]联合呋塞米 (2040 mg/d) 治疗的观察组和仅给予呋塞米治疗的对照组, 观察治疗情况和心功能指标。结果 观察组患者的整体治疗效果优于对照组 (总有效率95.6%比77.8%) , 住院时间[ (5.8±0.9) d比 (8.7±1.3) d]、利尿剂抵抗例数 (1例比4例) 少于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组的E峰值、E/A比值、左心室射血分数、左心室舒张末期直径均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 小剂量多巴胺联合呋塞米治疗有助于改善治疗效果和心功能、控制利尿剂抵抗的发生, 在充血性心理衰竭的治疗中具有积极价值。
关键词：充血性心力衰竭,多巴胺,呋塞米,利尿剂抵抗,心功能
参考文献
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小剂量呋塞米 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
58例住院患者, 均符合1997年全国第二届肺源性心脏病会议确定的诊断标准。心功能按NYHA分级均为Ⅲ、Ⅳ级。入院后随机分为治疗组和对照组, 治疗组30例, 其中男20例, 女10例, 年龄48~73岁, 平均68岁;其中慢性支气管炎20例, 支气管哮喘6例, 支气管扩张4例。对照组28例, 男18例, 女10例, 年龄46~70岁, 平均66岁;其中慢性支气管炎19例, 支气管哮喘6例, 支气管扩张3例。两组一般情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
两组均常规给予低流量吸氧, 足量有效抗生素、解痉、平喘、止咳化痰, 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱, 改善呼吸功能以及原发病及诱因治疗。治疗组在此基础上加用硝普钠50 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中, 以4~12滴/min速度持续静脉滴注, 多巴胺20 mg+呋塞米60mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml中, 以10~20滴/min速度静滴, 1次/d, 1疗程为7 d。治疗期间, 监测血压, 注意补钾及复查血离子、肾功能。
1.3 疗效标准[1]
显效:治疗24~72 h后心悸、气短缓解, 肺部啰音明显减少, 颈静脉怒张减轻, 肝脏缩小2 cm以上, 双下肢水肿消失, 心功能改善2级;有效:心悸、气短减轻, 心功能改善1级;无效:心功能无改善或加重。
1.4 统计学方法
采用SPSS18.0软件进行统计分析。计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
两组患者治疗1个疗程后进行比较, 治疗组患者显效76.67%, 总有效率为93.33%;对照组患者显效42.86%, 总有效率为67.86%。两组比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。两组均无明显的不良反应。
3 讨论
肺源性心脏病心力衰竭的治疗原则是减轻心脏前后负荷, 增加心肌收缩力, 积极治疗病因。硝普钠主要作用是直接扩张小动脉和小静脉, 降低心室前后负荷, 从而改善心功能。多巴胺是直接兴奋α和β受体, 中等量6~10μg/ (kg·min) 可增加心肌收缩力, 增加心输出量, 稳定血压, 小剂量2.5~5μg/ (kg·min) 引起肾血管扩张, 肾血流量增加, 排钠利尿作用增强, 具有强心利尿的双重作用[2]。呋塞米属于强效利尿剂, 能有效的降低血容量, 从而降低心室前负荷[3]。上述联合用药是利用硝普钠的扩张外周血管降低外周阻力, 减少回心血量, 减轻心脏前后负荷, 利用多巴胺的正性肌力作用增加心肌收缩力, 增加心输出量, 利用多巴胺的扩张肾血管, 改善肾血流量, 增加肾小球滤过率, 利用呋塞米的利尿作用, 有效的降低血容量, 减轻心脏前负荷, 上述3药合用能产生相互协同和优势互补的作用, 从而提高疗效。呋塞米和小剂量多巴胺联合使用可发挥较好的协同作用, 多巴胺可辅助增强呋塞米的利尿效果, 并在很大程度上改善利尿剂抵抗[4]。在治疗时, 需注意电解质紊乱和肾功能变化, 对于低钾的预防尤为重要, 本研究并没有发现利尿后加重血钾、钠、氯紊乱, 相反肾功能有所好转, 电解质紊乱得以纠正。结果显示, 3药合用起到良好的强心利尿作用, 使心功能得到明显改善, 治疗肺源性心脏病心力衰竭疗效明显, 无明显的不良反应, 可避免洋地黄使用的不良反应, 值得基层医院临床推广。
摘要：目的 观察硝普钠、小剂量多巴胺、呋塞米治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的临床疗效。方法 将确诊为慢性肺源性心脏病合并心力衰竭58例患者, 随机分为治疗组和对照组, 两组均予以抗生素控制感染, 低流量吸氧, 改善通气, 止咳、祛痰、平喘、纠正水电解质失衡等治疗, 治疗组在此基础上加用硝普钠50 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中, 以412/min滴速度静脉滴注, 多巴胺20 mg+呋塞米60 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml中, 以1020滴/min速度静脉滴注。7 d为一疗程, 疗程结束后判定疗效。结果 治疗组总有效率为93.33%, 对照组总有效率为67.86%。结论 硝普钠、小剂量多巴胺、呋塞米治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭疗效显著。
关键词：硝普钠,小剂量多巴胺,呋塞米,肺源性心脏病
参考文献
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[3]杨炳强.呋塞米、双氢克尿塞在治疗慢性心力衰竭中的疗效观察.中外医学研究, 2011, 32 (1) :39.
小剂量呋塞米 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年3月-2015年2月来我院诊治的急性心肌梗死合并心力衰竭患者228例，所有患者按NYHA分级均大于Ⅱ级。将所有患者随机分为观察组和对照组各114例。观察组男81例，女33例;年龄61～82(69.82±4.58)岁。对照组男83例，女31例;年龄62～81(71.43±5.16)岁。
1.2纳入及排除标准
入选标准:(1)所有患者均符合2010年中华学会心血管病分会制定的《急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)诊断和治疗指南》和《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》中指定的对所有急性心肌梗死并心力衰竭的诊断标准;(2)患者入院时急性心肌梗死的症状已发作并超过24h，不能对患者进行PTCA及溶栓;(3)按照NYHA分级所有患者的心功能分级为Ⅲ级～Ⅳ级[3]。排除标准:(1)患者年龄在85岁以上，出现心源性休克或低血压状态(收缩压<90 mm Hg，舒张压<60mm Hg);(2)患者出现急性肺水肿、急性心肌梗死后心脏机械并发症，需辅助通气及机械泵;(3)患者患有肾功能衰竭(血肌酐>200mg/L或尿素氮>180mg/L)。
1.3 治疗方法
所有患者入院后均给予常规治疗，如持续的心电，血压，氧饱和的检测，持续吸氧，并随时给予患者镇痛止痛、舒张患者的血管，给予营养心肌。对照组在常规治疗的基础上给予新活素[(成都诺迪康生物制药公司生产，批号:国药准字S20050033)1.6μg/kg，负荷剂量匀速静脉推注3min左右，然后维持剂量的治疗，具体做法是以0.01μg/(min·kg)速度静脉输液72h]及小剂量呋塞米(40mg/d，静脉注射)。观察组在对照组的基础上给予无创呼吸机治疗，选用美国飞利浦伟康BIPAP ST双水平无创呼吸机。
1.4 观察指标
检测治疗前后2组患者血清脑利钠肽(BNP)，左心室舒张末直径(LVDD)及左心室射血分数(LVEF)。比较2组临床疗效。
1.5 疗效评价标准
根据2000年欧洲心脏病学会(ESC)的标准[4]，将疗效分为显效、有效、无效三个标准。显效指心功能改善幅度必须在Ⅱ级以上;有效指心功能改善幅度在Ⅰ～Ⅱ级;无效是指心功能改善幅度<Ⅰ级，患者病情加剧甚至死亡。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.6 统计学方法
应用SPSS 19.0统计软件进行数据处理。计量资料以表示，组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示，组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 心功能检查结果
观察组患者治疗后血清BNP、LVDD均显著低于对照组，而LVEF显著高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组治疗后比较，*P<0.05
2.2 临床疗效
观察组总有效率为92.98%显著高于对照组的75.44%，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与对照组比较，*P<0.05
3 讨论
随着人们生活水平及生活方式的改变与提高，急性心肌梗死的发病率也呈上升的趋势，急性心肌梗死是一种非常复杂的病症，发病急，病情复杂，难以医治，严重者合并心力衰竭、猝死，对患者的生命安全及家庭和谐构成了严重的威胁。因此，对于急性心肌梗死的治疗也就显得尤为重要。BNP是心脏分泌的一种心脏激素，能反映心脏的功能状态，因此可作为评价心脏功能的指标，因而也可作为诊断心力衰竭、评估药物的疗效及预防的重要指标。BNP主要是通过抑制缩血管神经激素的形成，正常反应应激保护人体的心脏。新活素具有与人体内源性BNP相同的功能，具有促进尿的生成，扩张全身血管，降低交感神经系统的兴奋性及减少醛固酮的分泌作用。新活素也叫重组人脑利钠肽(rh BNP)，它具有与人体内源性BNP相同的作用机制。内源性BNP是由人体心室细胞分泌的一种具有多种调节功能的心脏激素，如具有促进尿、钠的生成及使血管舒张的调节作用，此外，BNP还能抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及调节交感神经兴奋的作用，分泌水平受到了心室内容量及心室肌细胞负荷状态的影响[3]。张宁等[5]发现rh BNP能明显地改善急性心肌梗死合并心力衰竭患者的左心室功能，提高左心室的射血分数。本结果显示，观察组患者血清BNP,LVDD均显著低于对照组，而LVEF显著高于对照组(P<0.05)，与文献研究结果相一致。
急性心肌梗死合并心力衰竭的患者有可能会因呼吸窘迫综合征而使呼吸甚至心跳停止，应当立即使用呼吸机进行抢救。马登峰[6]研究表明传统的呼吸机在治疗气管插管方面创伤大，易造成医源性感染，不仅不能使患者恢复，还会因炎性反应而增加心肌细胞的负担，加重心力衰竭。因此，本文采用无创呼吸机辅助新活素联合小剂量呋塞米医治心肌梗死并心力衰竭的患者;一是使用新活素补偿人体内源性脑利钠肽的不足，降低患者的炎性反应及内皮损伤，同时还可使患者的冠状动脉扩张，减少血液缩血管物质的分泌，改善心肌灌注及心室的重构，调节并纠正心功能，使心功能恢复正常。二是使用无创呼吸机能在保证患者心肌血氧供应充足的同时减少因医疗器械给患者带来的痛苦，改善患者心肌细胞缺氧的状态，防止心肌细胞因缺氧而出现大面积的坏死及凋亡，使缺血的心肌细胞恢复原有的活性，提高心功能。结果显示观察组总有效率均显著高于对照组，说明采用无创呼吸机辅助新活素联合小剂量呋塞米在治疗急性心肌梗死合并心力衰竭方面疗效确切。
综上所述，无创呼吸机辅助新活素联合小剂量呋塞米能显著改善急性心肌梗死合并心力衰竭患者的心功能，提高治疗效果，值得在临床中推广。
参考文献
[1]谭传福.重组人脑利钠肽对急性心肌梗死后并发心力衰竭的疗效分析[J].中国卫生产业,2013,(14):87-88.
[2] 龙双祁.重组人脑利钠肽对急性心肌梗死伴心衰患者的疗效观察[J].中国医药导报,2011,8(8):81-82.
[3] 吴勇飞.安宫牛黄丸对急性脑梗死患者血浆中BNP与CRP浓度影响及疗效观察[J].中国现代应用药学,2012,26(9):547-550.
[4] Torbicki A,Perrier A,et al.Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism:the task force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the european society of cardiology(ESC)[J].Eur Heart J,2008,29(18):2276-2315.
[5] 张宁,车现涛.ICU病房应用无创呼吸机治疗心力衰竭合并呼吸衰竭的效果观察[J].中国医学创新,2013,10(24):15-16.
小剂量呋塞米 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年7月—2013年3月我院收治的顽固性肝硬化腹腔积液患者58例, 男36例, 女22例;年龄44~62岁, 平均53.7岁。将58患者随机分为对照组和治疗组, 各29例。
1.2 入选标准
参照美国肝病学会成人肝硬化腹腔积液诊治指南 (2009年版) 顽固性腹腔积液的定义:对限制钠的摄入和大剂量的利尿剂 (螺内酯400 mg/d, 呋噻米160 mg/d) 无效的腹腔积液, 或者治疗性腹穿放腹腔积液后很快复发的患者[2]。 (1) 大剂量利尿剂治疗≥7d无效或服用大剂量利尿剂的最后4d体质量减轻≤200g/d; (2) 治疗性腹穿放腹腔积液后很快 (3d内) 复发的患者; (3) 入选患者均不存在严重的肾功能不全, 血钠低于135mmmol/L。
1.3 治疗方法
入选患者均进行B超腹腔积液测定、肝肾功能、电解质、凝血常规等检查, 均采用肝病的基本治疗 (清蛋白、维生素B、维生素K、还原型谷胱甘肽等) 。护理上重点应让患者充分休息, 限水≤1000ml/d, 每日晨间排尿后测体质量, 并做好记录。给予各种高蛋白、高热量及高维生素和微量元素饮食。对照组常规抗治疗基础上每天单次或分次静脉注射呋塞米160mg, 甘露醇125ml, 缓慢2h静脉滴注。治疗组给予20mg呋塞米加入5%葡萄糖注射液50ml, 1~5mg/h输液泵持续静脉泵入, 1次/d;甘露醇125ml, 缓慢2h静脉滴注。
1.4 疗效判断标准
显效:临床症状明显减轻, 腹腔积液消失。有效:临床症状改善, 腹腔积液减少50%。无效:临床症状无改善, 或加重, 腹腔积液无变化或增多。总有效率 (%) = (显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.5 统计学方法
采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析, 计量资料采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗14d后, 治疗组显效20例, 有效5例, 无效4例, 总有效率86.21%。对照组显效10例, 有效6例, 无效13例, 总有效率为55.17%。治疗组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
难治性肝硬化腹腔积液是指对利尿剂有抵抗、出现利尿效果不佳所致的并发症, 表现为顽固性腹腔积液、水肿、少尿及病情恶化。出现利尿剂疗效降低的原因包括: (1) 肾功能显著下降致肾脏灌注不足; (2) 血容量不足; (3) 有些患者只限盐的摄入, 没有限制饮水, 造成水潴留明显, 血液稀释使血钠水平降低导致血浆渗透压下降, 对一般利尿剂效果差, 使腹腔积液加重; (4) 低蛋白血症使利尿剂分布到血管外间隙, 导致血中利尿剂浓度下降; (5) 长期应用利尿剂引起远离袢利尿剂作用部位的肾小管上皮细胞代偿性肥大, 影响肾脏溶质重吸收以及其他适应机制, 从而使利尿效果钝化。予小剂量呋塞米1~5mg/h持续泵入治疗, 可保持血浆及每小时排泄量稳定, 使肾脏作用部位一直保持平衡有效的血药浓度, 可提高肾脏对呋塞米的敏感性, 延缓耐受性的产生, 增加利尿效果, 因为小剂量呋塞米持续到达近曲小管Henles袢, 使肾脏和机体具有缓冲时间产生代偿机制, 在原发性抑制Cl-重吸收, 继发性抑制Na+重吸收相对较少的情况下, 发挥同样利尿作用的作用, 间断使用大量呋塞米无效的患者改用持续泵入, 大部分患者均产生了显著利尿作用, 24 h总尿量增加, 且明显减少了耳聋等严重不良反应[3]。出现利尿剂抵抗后, 除严格限制水摄入, 增加利尿的方法是渗透性利尿, 甘露醇作为渗透性利尿剂排水多于排钠, 可以提高血浆渗透压, 使组织间隙的液体迅速转移人血管内, 导致血容量扩张, 从而提高血流量及肾小球滤过率, 增加利尿效果;渗透性剂利尿明显优于其他利尿剂, 故更适于稀释性低血钠患者。本研究结果显示, 小剂量呋塞米缓慢静脉泵入联合甘露醇治疗难治性肝硬化腹腔积液疗效显著, 在利尿效果方面明显优于一次性间断注射, 值得临床推广应用。
参考文献
[1] 申长顺.肝硬化难治性腹水36例临床分析[J].医学信息:上旬刊, 2011 (15) :5143-5144.
[2] 李光明.2010年欧洲肝病学会肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征指南解读[J].中国医学前沿杂志, 2011, 3 (1) :21-22.
呋塞米致低血钙痉挛2例 篇7
例1.患者, 男, 79岁, 务农。因“咳嗽、咯痰、气喘、双下肢水肿加重1周”入院治疗。有慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病史4年。20年前不明原因抽搐1次, 经治疗后很快恢复健康。无药物过敏史及外伤、手术史。体检:T 36.5℃, R 21次/min, P 90次/min, BP 150/80mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 。神清, 精神差, 口唇紫绀, 呼吸困难, 半卧位休息, 颈静脉充盈, 双肺呼吸音增粗, 有痰鸣音, 心脏扩大, 心律整齐, 无杂音, HR 90次/min, 腹部平软, 肝脏右肋下3cm, 下肢凹陷性水肿。神经系统检查正常。X线胸片示:支气管炎, 肺气肿。心电图示:窦性心律, ST-T改变。诊断:慢性阻塞性肺疾病加重期, 肺源性心脏病, 心肺功能失代偿期。入院后予以抗生素静脉滴注, 并使用呋塞米注射液20mg静脉滴注, 每天1次。使用呋塞米2d后, 病情突然变化。患者频繁发作面部及四肢痉挛, 说话及肢体刺激均可诱发, 每次发作约30s。发作时生命体征正常, 神志清楚, 瞳孔大小正常, 无大小便失禁, 不能进食, 干呕, 表情痛苦。急查血:Ca2+ 1.06mmol/L, K+5.98mmol/L, 尿素氮 (BUN) 12.5mmol/L, 肌酐 (Cr) 155μmol/L。经过地西泮10mg肌内注射静脉补充10%葡萄糖酸钙注射液20ml及补液等处理后抽搐逐渐停止。然后口服钙片及氢氯噻嗪, 未再发作抽搐。出院前复查肾功能、电解质正常。
例2.患者, 男, 62岁, 务农。因“精神差、反应迟钝、全身水肿1周”入院。有2型糖尿病、糖尿病肾病、慢性肾功能不全、高血压3级病史。用胰岛素控制血糖。无药物过敏史, 无外伤及手术史。体检:T 36.8℃, P 75次/min, R 18次/min, BP 180/100mm Hg。神清, 精神差, 贫血貌, 反应迟钝, 颈软, 心肺腹部体检无异常, 双下肢水肿, 四肢肌力肌张力正常。实验室检查:BUN 9.8mmol/L, Cr 205μmol/L, Ca2+1.09mmol/L, K+正常。头颅CT示脑萎缩, 多发性腔隙性脑梗死。诊断:高血压病3级, 2型糖尿病, 慢性肾功能衰竭, 血管性痴呆。入院后用硝苯地平缓释片20mg, 每天2次;呋塞米、螺内酯各20mg, 每天1次, 控制血压。用药第3天水肿消退, 但出现癫痫大发作样抽搐, 全身痉挛, 意识障碍, 持续约1min。复查Ca2+1.05mmol/L, 头颅CT与入院时相比无明显变化。经静脉用葡萄糖酸钙注射液及口服钙片、苯妥英钠片, 停用利尿剂后, 未再大发作, 但仍时有面部痉挛。1周后痉挛完全消失。口服钙片巩固治疗, 随访2个月未复发。
讨论
2例患者均因使用呋塞米, 引起低血钙痉挛。例1反复长时间痉挛致肾功能损害, 高钾血症;例2痉挛同时伴有意识障碍, 为癫痫大发作样抽搐, 一度危及生命。呋塞米通过抑制肾小管亨氏袢对Ca2+的重吸收而增加Ca2+排泄。钙是神经肌肉组织的功能完整性的必要条件。当血中钙浓度低于正常时可形成严重的生理功能的紊乱, 引起低钙痉挛, 其特点是神经及肌肉组织的兴奋性升高。应与甲状旁腺功能减退、低血糖、急性脑血管意外、癫痫及其他药物不良反应相鉴别。
高龄、病情复杂、饮食差的患者用利尿剂前应及时查电解质、肾功能, 低钙血症时用利尿剂易诱发抽搐, 一旦发生, 应积极处理。治疗上静脉用钙剂为低钙痉挛的直接特效药, 配合使用地西泮。同时停止呋塞米的使用, 必要时可用氢氯噻嗪替代利尿剂。病情稳定后, 口服钙剂加维生素D巩固治疗。