小剂量丙种蛋白

小剂量丙种蛋白（精选7篇）

小剂量丙种蛋白 篇1

摘要：目的 探讨小剂量甲基强的松龙联合大剂量丙种球蛋白治疗小儿重症肺炎的临床疗效。方法 将74例小儿重症肺炎患者随机分为观察组和对照组各37例, 对照组患儿常规使用抗生素、抗病毒药物及镇静、吸氧、雾化吸入, 改善通气、止咳、平喘等常规治疗, 观察组在对照组的基础上加用大剂量甲基强的松龙 (lmg/kg·次, 3次/d) 和丙种球蛋白 (500mg/kg·d) , 比较两组临床疗效。结果 观察组显效22 (59.5%) 例, 总有效35例 (94.6%) , 对照组显效12 (34.2%) 例, 总有效30例 (80.0%) , 两组显效率及总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组气急缓解时间、退热时间、胸片好转时间及住院时间均明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 甲基强的松龙联合大剂量丙种球蛋白治疗小儿重症肺炎临床疗效显著, 可明显降低各项临床指标, 同时缩短住院时间, 且无严重不良反应, 值得临床推广应用。

关键词：重症肺炎,小儿,甲基强的松龙,丙种球蛋白,疗效

小儿肺炎为小儿多发病, 也是儿科死亡最高的疾病之一, 小儿肺炎的轻重程度表现不一, 统计资料显示[l]在发展中国家小儿肺炎致死者占儿童死亡的30%~40%。小儿重症肺炎死亡率很高, 主要是由于肺部病变的进行性发展, 最终造成呼吸衰竭和循环衰竭而死亡。重症肺炎若得不到及时治疗和良好监护, 则会产生预后不良, 严重影响患儿生长及发育[2,3], 因此积极探寻更合理有效的治疗方法、提高疗效、改善预后, 降低死亡率, 是目前治疗小儿重症肺炎的关键所在。

重症肺炎患儿由于严重的缺氧及脓毒血症, 通气功能下降而使机体处于严重的缺氧状态, 可发生呼吸衰竭及循环衰竭等功能障碍[4], 尤以心力衰竭最为常见。呼吸衰竭是重症肺炎患者致死的常见原因, 对于轻度衰竭患者, 通过卧床休息、吸氧、及抗感染等综合治疗可基本治愈, 但对于严重呼吸衰竭的患儿, 则必须建立人工机械气道。为了探讨小剂量甲基强的松龙联合大剂量丙种球蛋白治疗小儿重症肺炎的临床疗效, 现对该院2011年3月—2012年5月收治的74例小儿生病肺炎患者进行回顾性分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院收治的74例小儿重症肺炎患者, 均符合以下诊断标准[5]: (1) 伴有心力衰竭者; (2) 伴有呼吸衰竭者; (3) 有明显中毒症状者; (4) 伴有先天性心脏病、营养不良等基础疾病者; (5) 伴有脓胸、脓气胸、弥散性血管内凝血、败血症等严重并发症者。凡肺炎患儿具有上述诊断指标的一项或一项以上者, 均诊断为重症肺炎。将74例患者随机分为对照组和观察组, 每组37例, 其中对照组男19例, 女18例, 年龄6个月~3岁, 平均 (1.2±0.8) 岁, 病理类型:毛细支气管炎22例, 支气管肺炎15例, 合并症:并发心衰30例, 呼吸衰竭8例, 先天性心脏病7例, 营养不良5例, 惊厥3例;观察组男20例, 女17例, 年龄5个月~3岁, 平均 (1.5±1.0) 岁, 病理类型:毛细支气管炎23例, 支气管肺炎14例, 合并症:并发心衰28例, 呼吸衰竭9例, 先天性心脏病6例, 营养不良4例, 惊厥4例。

1.2 治疗方法

对照组:采用综合性治疗方案, 常规使用抗生素、抗病毒药物及镇静、吸氧、雾化吸入, 改善通气、止咳、平喘等常规治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加用甲基强的松龙, 1 mg/ (kg·次) , 3 d, 连用5 d, 同时静脉滴注丙种球蛋白, 500 mg/ (kg·次) , 1 d, 连用5 d。对于无明显好转患儿适当延长治疗时间, 但连续用药不可超过7 d。

1.3 疗效标准

显效:治疗5 d后症状及体征消失, 1周后肺部X线片示病灶吸收及好转;有效:症状及体征显著好转, 肺部X线片示病灶有所吸收及好转;无效:症状及体征无改善或加重, 肺部X线片示病灶无吸收及好转[6]。

1.4 统计方法

采用SPSS16.0统计软件进行数据分析, 计量资料以均值±标准差表示并采用t检验, 率的比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组疗效比较

观察组显效22 (59.5%) 例, 总有效35例 (94.6%) , 对照组显效12 (34.2%) 例, 总有效30例 (80.0%) , 两组显效率及总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者各项临床指标比较

经t检验, 观察组气急缓解时间、退热时间、胸片好转时间及住院时间均明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 两组不良反应情况比较

两组共74例患者, 治疗期间均未出现严重不良反应。

3 讨论

目前, 小儿重症肺炎的常规治疗主要包括吸氧、抗感染、扩血管、解痉、平喘、祛痰等对症支持治疗措施, 但随着病程的演进, 多数患儿存在着混合感染, 常规对症支持治疗的疗效往往较差。重症肺炎患者由于体内存在多种细菌或病毒感染, 从而引起白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子及C反应蛋白等炎症介质的大量释放, 导致全身炎症反应, 最终出现各组织器官并发症, 引起多脏器功能发生衰竭。

丙种球蛋白是从健康人群的混合血浆中分离出来的一种生物制剂, 含有多种抗原的特异性Ig G抗体, 具有抗菌、病毒等多重功效:一方面可直接抑制未成熟T细胞的成熟, 从而抑制白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子、C反应蛋白等炎性介质的分泌与释放, 另一方面, 丙种球蛋白本身就有以上多种炎性介质的抗体, 直接中和这些炎性介质和细胞因子。临床研究发现[7,8], 给予丙种球蛋白后, 机体内CD4、CD8和CD4/CD8比值均明显升高, 表明丙种球蛋白可对抗细菌的粘附, 激活补体, 加强吞噬功能, 具有免疫替代和免疫调节的双重作用, 对重症感染具有较好的疗效。甲基强的松龙是一种强效糖皮质激素, 可低毛细血管的通透性, 稳定溶酶体膜, 减少胶体、电解质及细胞等渗出血管, 从而使病灶部位渗出液和炎性细胞浸润减少, 防止患者肺部病变进行性加重[9], 而细胞的吞噬作用和细胞内杀灭活力不受影响, 利于炎症消退。同时由于甲基强的松龙的半衰期较地塞米松明显缩短, 体内蓄积作用不明显, 故不良反应也较少[10], 再加上本院仅使用了小剂量的甲基强的松龙, 目的是为了减轻炎症反应和改善预后, 而不在于提高临床疗效。一项对大量检索文献进行总结的研究表明:激素并不值得推荐作为重症肺炎的基础用药, 因为加用激素并不能提高疗效, 在有效的抗感染治疗的情况下, 使用小剂量可减轻炎症反应、改善预后, 且安全性高。

参考文献

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[6]叶巍岭, 丁杏海.小儿重症肺炎血小板参数的变化及其临床意义[J].中国小儿血液, 2003, 8 (6) :277-278.

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[8]周晓琴, 朱章剑, 小剂量激素联合大剂量丙种球蛋白治疗小儿重症肺炎的临床研究[J].赣南医学院学报, 2010, 30 (2) :247-248.

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[10]陈新谦, 金有豫.新编药物学[M].14版.北京:人民卫生出版社, 1998:425-426.

小剂量丙种蛋白 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2004年4月—2008年6月住院患者53例，经临床症状、血常规、骨髓检查，均符合ITP诊断标准[1]。随机分为2组，其中对照组男7例，女17例，中位年龄34.5岁;急性ITP 15例，慢性ITP 9例。治疗组男8例，女21例，中位年龄36.1岁;急性ITP 19例，慢性ITP 10例。治疗前治疗组和对照组的血小板计数分别为(15±11)×109/L、(13±14)×109/L.2组年龄、性别差异无显著性，治疗前血小板计数经t检验差异也无显著性(P>0.05)。

1.2 治疗方法

治疗组应用丙种球蛋白0.1 g/(kg·d)×5 d，对照组应用标准剂量丙种球蛋白0.4 g/(kg·d)×5 d.2组同时用地塞米松10 mg/d×7 d，第8天开始改为泼尼松1 mg/(kg·d)口服，病情稳定逐步减量。

1.3 疗效评定

治疗后14 d评定疗效。参照Berchtlod[2]提出的疗效标准：完全反应：血小板数>100×109/L;部分反应：血小板数50×109～100×109/L;无反应：血小板数<50×109/L.有效率等于完全反应加部分反应。接受治疗最初周内每日监测血小板数，1周后每2 d～4 d检测1次血小板。

1.4 统计学方法

比较2组血小板数变化，进行t检验;有效率比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

多数患者在治疗第3天出血症状显著改善。治疗前后血小板变化见表1，显示2组患者治疗后血小板上升速度及血小板计数峰值均数比较，差异无显著性(P>0.05)。2组有效率比较见表2，χ2=0.06, P>0.05，差异无显著性。治疗前后检查肝肾功能均无明显变化。

3 讨论

ITP是一种免疫性疾病，在某些致病因素作用下，机体对血小板相关抗原发生免疫反应，产生抗血小板抗体(PAIg), PAIg与血小板、巨核细胞特异性结合，导致其被吞噬细胞所破坏，另外PAIg还可引起巨核细胞膜功能核活性的改变，使巨核细胞成熟发生障碍，影响血小板的生成。无论急性型还是慢性型，均可导致各种出血情况的发生，重症患者的最大危险是中枢神经系统出血或术中出血，常可危及生命。肾上腺皮质激素可使血小板回升，但起效较慢，大剂量静脉用丙种球蛋白(IVIG)，在临床上已广泛应用于ITP的治疗。IVIG治疗ITP机制仍不肯定，其治疗机制可能是封闭单核巨噬细胞的Fc受体，阻断巨核细胞表面Fc受体，阻断抗体依赖性细胞毒作用的细胞效应，中和血小板自身抗体，并抑制其产生及与血小板的结合，从而减少单核-巨噬细胞系统对血小板的破坏[3,4]，使血小板在短期内迅速上升。肾上腺皮质激素为治疗ITP的主要药物，主要机制为[5]： (1) 抑制单核-巨噬细胞系统吞噬和破坏附有抗体的血小板，使血小板生存时间延长; (2) 抑制血小板抗体的生成。糖皮质激素治疗可使2/3的患者得到临床症状缓解，但仍有1/3患者无效或需较大剂量的糖皮质激素来维持安全的血小板计数水平。对于这部分患者，需要考虑改用其他方案治疗[6]。与泼尼松等中短效皮质激素相比，地塞米松为长效制剂，大剂量丙种球蛋白联合地塞米松短疗程冲击治疗可使血小板迅速上升，而且维持时间较长，不良反应减少。但因IVIG费用昂贵使许多患者难以承受。本组患者以小剂量IVIG联合地塞米松治疗ITP，本研究结果表明：该方案近期有效率、治疗后血小板上升速度及血小板计数峰值差异均无显著性。但改为小剂量后可使治疗费用明显降低，而且治疗后血小板计数达峰值后短期内血小板下降程度差异亦不明显，2组均在用药后2 d～4 d血小板明显升高，临床症状明显改善，达峰值所需时间10 d左右。且近年来，大剂量丙种球蛋白应用后可能引起肾脏损害屡有报道，已引起临床医务人员的重视。虽然我院本次所观察患者中尚未发现有肾功能损害者，但仍应高度重视。小剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗ITP，不仅可以降低医疗费用，减轻患者的经济负担，而且可以减少血液传播性疾病感染的概率，并可能避免大剂量丙种球蛋白造成肾功能损害及其他副作用的发生。

综上所述，笔者认为：在临床工作中，可考虑采用小剂量静注丙种球蛋白联合地塞米松治疗特发性血小板减少性紫癜。此方案同样能达到快速纠正临床出血症状，预防危及生命出血发生的目的，同时大量节约医疗费用，值得在基层医院推广。

参考文献

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[2]Berchtold P, McMillan R.Therapyof chronic idiopathic thrombocytopenic Purpura in adults[J].Blood, 1989, 74 (7) :2309-2317.

[3]Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, et al.William's hematology[M].6th edition.New York:Mcgraw-hill medical publishing division, 2001:1513-1520.

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[5]邓家栋, 杨崇礼, 杨天楹, 等.邓家栋临床血液学[M].上海科学技术出版社, 2001:1317-1329.

小剂量丙种蛋白 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择自2012年3月-2014年11月前来我院接受治疗的ITP的患儿300例, 随机分为3组, 每组100例, 所有患儿均根据国际共识中的ITP诊断标准确诊。A组男46例, 女54例, 年龄2~9 (4.88±1.34) 岁, 病程5~37 (17.54±2.33) 周;B组男45例, 女55例, 年龄3~9 (4.93±1.01) 岁, 病程5~39 (17.86±2.79) 周;C组男43例, 女57例, 年龄2~9 (4.65±1.44) 岁, 病程4~37 (17.21±1.05) 周。3组患儿性别、年龄、病程等方面资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

注:与B组比较, *P<0.05;与A组比较, #P<0.05

1.2 治疗方法

A组皮下注射rh TPO (特比澳, 沈阳三生制药有限责任公司生产, 国药准字S20050048) 1.0μg/kg, 每天1次, 14d为1个疗程。B组前5d注射地塞米松 (地塞米松磷酸钠注射液, 重庆迪康长江制药有限公司生产, 国药准字H50021041) 0.5mg/ (kg·d) , 之后改用强的松 (醋酸泼尼松片, 东芝堂药业 (安徽) 有限公司, 国药准字H34020693, 5mg) 1.5mg/ (kg·d) , 口服6周。C组在B组基础上给予小剂量人血丙种球蛋白 (上海生物制品研究所生产, 国药准字S10970081) 0.4g/ (kg·d) , 连续治疗5d。

1.3 观察指标

监测3组患者的血小板数量变化情况, 治疗第1周每隔1d进行血常规检查, 第2周时, 每周进行2次血常规检查, 检查后记录血小板数量及达到最高峰的数值和时间以及患儿有无出血现象。

1.4 疗效评价标准

完全反应 (CR) :治疗后PLT数≥100×109/L且无出现出血现象。有效 (R) :治疗后PLT数≥30×109/L且与基础血小板相比数量增加2倍及以上, 无出血现象。无效 (NR) :治疗后PLT数<30×109/L或与基础血小板相比数量小于2倍并有出血现象。总有效率= (CR+R) /总例数×100%。确定为CR或R时应至少进行2次检测且每次检测时间至少间隔7d。

1.5 统计学方法

应用SPSS 20.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 多组间两两比较采用q检验;计数资料以率 (%) 表示, 多组间两两比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

A、C组治疗总有效率均高于B组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;A、C组总有效率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与B组比较, *P<0.05

2.2 血小板动态变化情况

A、C组各项血小板动态指标均较B组有显著改善 (P<0.05) 。除出血停止时间外, C组其他指标均优于A组 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

rh TPO是采用基因重组技术提取自中国仓鼠卵巢细胞, 是一种全长糖基化血小板素, 其结构与内源性TPO非常相似, 是巨核细胞增殖分化成熟以及血小板生成中重要的调节因素。ITP是一种出血性疾病, 其特征为血小板的减少以及皮肤和脏器的出血, 分为特发性和继发性[2]。虽然发病机制尚未完全明确, 可能是由于抗血小板抗体上的Fab片段和血小板抗原发生结合, Fc片段和巨噬细胞发生结合, 导致了血小板被吞噬和破坏[3], 因此通过实践人们选择糖皮质激素以及丙种球蛋白对ITP进行治疗, 丙种球蛋白能够显著提高中性粒细胞的吞噬及灭菌功能, 可提高B淋巴细胞和T淋巴细胞的功能, 并显著提高机体内Ig G水平[4]。丙种球蛋白在ITP的治疗中可以抑制血小板与抗体的结合。治疗效果显示, 糖皮质激素对部分患儿起到了良好效果, 但仍有20%的患儿对此治疗方式无效。随着学者对ITP机制研究的深入发现, 患有ITP的患者体内存在着能够将血小板溶解的细胞毒T细胞和NK细胞, 而前体巨核细胞以及巨核细胞表面均有着和血小板表面相同的抗原簇, 因此它们同样能够被自身抗体识别发生异常[5]。

儿童免疫性血小板减少症的发病特点和成人的情况有所不同, 多数患儿的发病和感染或者在接种过疫苗之后产生的免疫紊乱具有相关性, 病程与成人相比较短, 多数患儿在发病后6个月以内病情自动缓解, 患儿个体间差异较大[6], 因此有些患儿只是发生轻微的皮下出血, 但有些患儿却出现严重的消化道或黏膜下的广泛出血。严重的患儿甚至出现血小板<10×109/L, 此类患儿当尽早给予药物治疗[7]。本文结果显示, A组总有效率为94%, C组总有效率为90%, 与B组总有效率为60%相比差异显著。A、C组与B组相比各项血小板动态指标均有显著改善。除出血停止时间外, C组其他指标都显著优于A组。

综上所述, rh TPO和糖皮质激素联合小剂量人血丙种球蛋白对小儿血小板减少性紫癜均有良好的治疗效果, 糖皮质激素联合小剂量人血丙种球蛋白治疗效果更佳。

摘要：目的 观察重组血小板生成素 (rh TPO) 与小剂量人血丙种球蛋白治疗特发性小儿血小板减少性紫癜的临床疗效。方法 将300例特发性小儿血小板减少性紫癜 (ITP) 患儿随机分为3组, 每组100例。A组皮下注射rh TPO, B组给予糖皮质激素, C组在B组的基础上给予小剂量人血丙种球蛋白, 比较3组临床疗效及血小板动态变化情况。结果 A、C组总有效率均高于B组 (P<0.05) ;A组与C组总有效率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。A、C组各项血小板动态指标均较B组有显著改善 (P<0.05) 。除出血停止时间外, C组其他指标均优于A组 (P<0.05) 。结论 rh TPO和糖皮质激素联合小剂量人血丙种球蛋白对小儿血小板减少性紫癜均有良好的治疗效果, 后者治疗方案治疗效果更佳。

关键词：重组血小板生成素,人血丙种球蛋白,小儿,血小板减少性紫癜

参考文献

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小剂量丙种蛋白 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2005年2月至2006年12月期间在我科住院的毛细支气管炎患儿58例, 全部均符合诊断标准[1]。58例患儿随机分为两组, 观察组29例, 男18例, 女11例;年龄<6个月20例, ~1岁7例, ~2岁2例。对照组29例, 男16例, 女13例;年龄<6个月19例, ~1岁8例, ~2岁2例。两组患儿均急性起病, 入院均有咳嗽、喘憋、气促、肺部满布喘鸣音及湿啰音;胸部X线示肺纹理增多, 肺野内有小点片状阴影或透亮度增高;周围血白细胞正常或减少。入院时两组患儿性别构成、年龄、病情差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患儿均采用常规治疗, 包括吸氧、镇静、止咳、平喘、肾上腺皮质激素、抗生素等, 合并心衰者可给予洋地黄类药物及利尿剂。观察组在此基础上, 给予丙种球蛋白400~500 mg/kg, 静脉注射, 1次/d连用3 d。

1.3 疗效判断

参照张霞平报道[2], 治愈:治疗5~7 d, 咳嗽、喘憋、气促消失, 肺部喘鸣音及湿啰音消失;好转:治疗5~7 d, 咳嗽、喘憋减轻, 气促缓解, 肺部喘鸣音减少, 湿啰音消失;无效:治疗7 d以上症状、体征无好转。

1.4 观察指标

仔细观察并记录两组治疗前后的症状和体征变化, 包括咳嗽、喘憋、气促、湿啰音及喘鸣音等。

1.5 统计学方法

两组间率的比较用χ2检验, 计量资料用t检验。

2 结果

2.1 临床症状缓解时间

观察组各项临床症状缓解时间短于对照组 (P<0.05) , 详见表1。

*与对照组比较, P<0.05

2.2 临床疗效

观察组治愈27例、治愈率93 %, 对照组治愈19例、治愈率66 %, 观察组的治愈率明显高于对照组 (P<0.01) 。

2.3 不良反应

两组患儿均未发现与用药明显相关的不良反应。

3 讨论

毛细支气管炎是婴幼儿常见的下呼吸道感染, 2岁婴幼儿发病率高, 尤其是6个月以下婴幼儿。临床表现为咳嗽、喘憋、发热, 重症患儿全身缺氧体征明显, 往往出现呼吸衰竭、心力衰竭、代谢性酸中毒或出现腹胀和胃肠道出血等严重并发症, 且相当部分患儿会发展为哮喘, 所以有效控制毛支意义重大[3]。病原学研究表明毛细支气炎的主要病原体是呼吸道合胞病毒 (RSV) , Gardner认为属Ⅰ型变态反应[4]。还有研究表明, 反复发作型毛细支气管炎患儿IgE水平明显高于普通型[5], IgE重链Fc受体与IgE结合释放出诸如组胺等各种与变态反应和炎症有关的生物活性物质, 使小动脉和毛细血管扩张, 通透性增加, 平滑肌收缩[6], 出现一系列临床症状。Chanoch认为属Ⅲ型变态反应[4], 抗原抗体复合物与补体结合, 补体被激活, 释放出过敏毒素, 引起肥大细胞脱颗粒, 释放出组胺、趋化因子等生物活性物质, 从而使血管通透性增加, 引起炎症反应和组织损伤[6]。

静脉注射丙种球蛋白治疗毛细支气管炎的机理为:静注丙种球蛋白能迅速提高血清IgG水平, 补充大量RSV-SIgG中和抗体, 有加速呼吸道病毒的清除效应, 使呼吸道合胞病毒感染患儿鼻腔排病毒减少, 血氧分压增高。提供高滴度中和抗体, 功能性封闭单核巨嗜细胞的Fc受体, 与病毒性自身抗体给合, 中和其作用或形成免疫复合物被内皮系统清除, 抑制补体介异的免疫损伤, 抑制细胞因子IL-6、IL-8的产生, 这些细胞因子参与了其发病过程, 并可能在气道炎症和阻塞中起重要作用, 从而有助于减轻机体炎症性损伤。有明显的抗炎作用和改善宿主防御功能, 严重激素依赖哮喘患儿使用后可减少激素用量, 具有免疫调控作用, 增强免疫功能, 促进低下的免疫功能恢复正常[7]。根据临床观察, 静脉注射丙种球蛋白佐治毛细支气管炎疗效确切, 未见明显不良反应, 值得临床推荐应用。

摘要：目的:观察大剂量丙球佐治毛细支气管炎的临床疗效。方法:毛细支气管炎58例, 随机分为对照组29例和观察组29例。对照组采用吸氧、镇静、止咳、平喘、肾上腺皮质激素、抗生素等常规治疗, 观察组在常规治疗基础上加用大剂量静脉注射丙球400500 mg/kg, 1次/d连用3d, 观察疗效。结果:观察组喘息缓解时间及咳嗽、喘鸣音、湿啰音消失时间短于对照组 (P<0.05) , 观察组的治愈率明显高于对照组 (P<0.01) 。结论:静脉注射丙种球蛋白佐治毛细支气炎有良好疗效。

关键词：毛细支气管炎,丙种球蛋白,静脉注射

参考文献

[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2002:1199-1200.

[2]张霞平.氧驱动雾化吸入普米克令舒、喘乐宁及爱全乐佐治小儿毛细支气管炎50例[J].临床医药, 2006, 15 (20) :49-50.

[3]赵玉歧.婴儿喘息性疾病的诊断与治疗进展[J].新医学, 2006, 38 (8) :543-545.

[4]吴瑞平, 胡亚美, 江载芳.诸神棠实用儿科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 1996:1165.

[5]张正霞, 罗运春, 蔡晓红.小儿毛细支气管炎和支气管哮喘的相关性研究[J].临床儿科杂志, 1999, 17 (2) :84.

[6]龙振州.医学免疫学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 1997:153.

小剂量丙种蛋白 篇5

1 资料和方法

1.1 一般资料

我院在2008年01月~2012年12月收治33例小儿川崎病患儿, 随机分为17观察组和16例对照组, 对照组患者每天给予常规剂量400mg丙种球蛋白静脉滴注治疗, 其中男性11例, 女性5例, 年龄 (2.8±0.3) 岁;观察组患者给予大剂量单剂静脉滴注2g/kg丙种球蛋白治疗, 男性12例, 女性5例, 平均年龄为 (3.0±0.4) 岁。两组患儿在性别和年龄等基本资料上无明显差异, 不具有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 对两种大剂量丙种球蛋白方案治疗小儿川崎病的临床疗效以及不良反应进行对比观察。

1.2 方法

1.2.1 对照组

患儿给予常规剂量治疗, 使用400mg/ (kg.d) 丙种球蛋白进行静脉注射, 持续应用5d;观察组的患儿给予大剂量治疗, 使用2g/kg丙种球蛋白进行单次静脉输注。两组患儿均给予阿司匹林进行辅助治疗, 根据患儿的病情变化对使用剂量进行调整。

1.2.2 对两组患儿, 对于冠状动脉发生病变的患者使用心电

图和超声进行随访检查, 并对各项指标的变化情况进行对比观察。

1.3 统计学方法

选用软件SPSS16.0对数据进行统计学处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05差异具有统计学意义。

2 结果

观察组患儿冠状动脉病变的发生率为15.6%, 对照组患儿冠状动脉病变的发生率为17.7%, 两组患儿在冠状动脉病变的发生率上无明显的差异性, 不具统计学意义 (P>0.05) ;两组患者在不良反应上无明显的差异性 (P>0.05) 。

3 讨论

川崎病在临床上的症状主要表现为口腔黏膜充血、手足皮肤出现硬性水肿症状、颈部出现非化脓性的淋巴结肿大症状、冠状动脉病变以及多形性红斑等。川崎病炎性细胞因子出现异常会造成冠状动脉发生炎性病变, 导致患儿出现严重的心血管病变, 因此在临床疾病中越来越受到重视。丙种球蛋白能够对传染性肝炎起到预防作用, 和抗生素联合使用能够提高对病毒性和细菌性感染的临床治疗疗效, 是川崎病的主要药物治疗方式[3]。

丙种球蛋白应用于治疗川崎病的作用机制主要包括以下几个方面:能够通过对抗体产生的抑制作用, 减少针对内皮细胞的抗体;通过封闭血液中单核细胞、血管内皮细胞等, 阻断受体之间的免疫作用;通过对受体途径的激活, 防治对血管造成的损伤。丙种球蛋白的使用计量不同, 产生的临床治疗疗效也会存在差异[4], 通过上述结果显示:观察组患儿在临床症状消退的时间、口腔改变恢复的时间、结膜充血恢复的时间均优于对照组患儿, 临床治疗疗效明显优于对照组临床治疗疗效, 存在的差异性具有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者在不良反应上无明显的差异性 (P>0.05) 。说明了早期给予小儿川崎病患儿大剂量的静脉滴注丙种球蛋白取得的临床疗效显著, 明显缩短患儿的病程, 降低了冠状动脉病变的发生率, 值得在临床上广泛应用和推广。

摘要：对我院在2008年1月2012年12月收治的33例小儿川崎病患儿随机分为观察组和对照组, 对照组患者每天给予常规剂量400mg丙种球蛋白静脉滴注治疗, 观察组患者给予大剂量单剂静脉滴注2g/kg丙种球蛋白, 对两种大剂量丙种球蛋白方案治疗小儿川崎病的临床疗效以及不良反应进行对比观察。观察组的临床治疗疗效明显优于对照组临床治疗疗效 (P<0.05) ;两组患者在不良反应上无明显的差异性 (P>0.05) 。早期给予小儿川崎病患儿大剂量的静脉滴注丙种球蛋白取得的临床疗效显著, 值得在临床上广泛应用和推广。

关键词：丙种球蛋白方案,小儿,川崎病

参考文献

[1]杨金红.静脉滴注丙种球蛋白联合口服阿司匹林治疗川崎病的临床研究[J].中国医药指南, 2011, 22 (20) :241-242.

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[3]程艺云.丙种球蛋白在小儿川崎病中的应用[J].医学理论与实践, 2012, 7 (4) :140-141.

小剂量丙种蛋白 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年10月-2010年9月在本院住院治疗的KD患儿81例, 均符合KD诊断标准[1]。入选时剔除入院前经过了不正规阿司匹林或IVIG治疗及病程超过10d者。所有患儿随机分为两组。观察组40例, 男24例, 女16例;年龄4个月~10岁, 平均年龄 (2.58±2.32) 岁。对照组41例, 男23例, 女18例;年龄5个月~9岁, 平均年龄 (2.47±2.13) 岁。患儿用药前均与家长沟通, 并签订知情同意书。

1.2 研究方法

1.2.1 治疗方案:

所有患儿均应用阿司匹林30~50mg/ (kg·d) 治疗, 热退2~3d, 减量至3~5mg/ (kg·d) , 持续应用6~8周, 直到未发现CAL的证据时方可停药。对有冠状动脉异常者则需持续用药, 停药指征为白细胞计数 (Whitebloodcells count, WBC) 、C反应蛋白 (C-reactingprotein, CRP) 、血小板计数 (Plateletcount, PLT) 、血沉 (E-rythrocytesedimentationrate, ESR) 正常, 超声心动图 (Echo) 显示冠状动脉无异常发现。在阿司匹林应用基础上, 采用广东卫伦生物制药有限公司生产的冻干静注人免疫球蛋白 (PH4) 静脉注射。观察组予IVIG1g/ (kg·d) 单次静脉滴注, 5~6h滴完;对照组予IVIG2g/ (kg·d) 单次静脉滴注, 10~12h滴完。其他治疗, 如双嘧达莫3~5mg/ (kg·d) 等措施两组相同。

1.2.2 实验室观察指标:

WBC、CRP、PLT、ESR分别于治疗前和治疗后5~7d采血检查。

1.2.3 临床观察指标:

包括用药后退热时间、黏膜充血、皮疹消退、淋巴结肿大及手足肿胀消退时间等。同时观察IVIG输注过程中有无发热、寒战、皮疹和休克等不良反应。

1.2.4 超声心动图检查:

用药前和用药后第2周作超声心动图检查, 所用仪器为TOSHIBA550A彩色多普勒超声诊断仪, 探头PSM-25AT2.5MHz。超声心动图对冠状动脉 (简称冠脉) 病变 (Coronaryartery lesion, CAL) 诊断标准[1]: (1) 超声心动图示冠脉内膜回声增强; (2) 冠脉扩张:~3岁冠脉≥2.5mm, ~9岁冠脉≥3.0mm, ~14岁冠脉≥3.5mm; (3) 冠脉瘤 (CAA) :不同形状的冠脉扩张, 冠脉内径为4~7mm; (4) 巨大冠脉瘤 (GCAA) :冠脉内径≥8mm。并分别于病程第2~3周、第1个月、2个月、3个月、6个月、1年和2年随访以观察冠状动脉病变。

1.3 统计学处理

计量资料以 (±s) 表示, 两组资料的比较采用t检验, 计数资料的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。数据的处理通过SPSS17.0软件。

2 结果

两组患儿临床症状的恢复情况见表1。由表1可见, 两组患儿的退热时间、黏膜充血、皮疹消退、淋巴结肿大及手足肿胀等急性期临床症状恢复情况比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

注:均P>0.05。

两组实验室指标恢复情况见表2。治疗后与治疗前比较, 两组血WBC、PLT、CRP和ESR均显示明显降低;但两组上述指标相互比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

注:均P>0.05。

两组冠状动脉病变 (CAL) 的例数比较见表3。由表3可见, 观察组初诊CAL发生率为22.5% (9/40例) , 对照组为24.39% (10/41例) , 两组比较, χ2=0.04, P>0.05, 差异无统计学意义;病程1个月观察组CAL为4例 (10.00%) , 对照组CAL为2例 (4.88%) , 对照组CAL比观察组恢复快, 但差异尚无统计学意义 (P>0.05) ;随访6个月后, 观察组CAL为1例 (2.50%) , 对照组CAL为1例 (2.44%) , 两组CAL恢复情况无差异。

IVIG不良反应:两组中各有1例出现皮疹、恶心、腹痛, 可耐受, 2d后症状消失, 这与IVIG过敏反应有关, 两组不良反应发生率无差异。

3 讨论

临床上应用IVIG治疗川崎病有3种方案供选择:0.4g/ (kg·d) , 连用5d;1g/ (kg·d) , 连用2d;单剂2g/kg, 10~12h输入。20世纪80年代起IVIG用量多为0.4g/ (kg·d) ×5d。Newburger等[2]于1991年采用单剂量2g/kgIVIG治疗川崎病, 疗效优于分次给药, 能使急性期症状尽快消失, CAL发生率更低。IVIG2g/kg一次性输入联合阿司匹林口服逐渐成为急性期的标准治疗方法, 研究资料显示, 该方法使冠状动脉病变发生率由15%~25%下降到5%, 巨大冠状动脉瘤发生率由4.7%下降至1.2%。但李永柏等[3]于1999年报道, IVIG1g/kg和2g/kg治疗KD, 对于控制急性期炎症反应及预防CAL的发生无明显差异。2006年, 覃丽君等[4]报道242例KD患者IVIG治疗效果, 发现IVIG1g/kg和2g/kg均可有效改善临床症状, 减低冠状动脉病变发生率, 具有同样的近期和远期的治疗效果。由此可见, 尽管在IVIG治疗可以降低KD患儿冠状动脉病变的发生率方面已经达成共识, 但目前对于IVIG的合适剂量仍然存在争议。最新观点认为IVIG的使用不是愈早效果愈好, 最好时机为发病5~7d, 在10d内使用均有效, 本研究采用IVIG1g/ (kg·d) 和2g/ (kg·d) 单次静脉注射, 治疗时间均选择在病程10d内, 结果两组患儿的退热时间、黏膜充血、皮疹消退、淋巴结肿大及手足肿胀等急性期临床症状恢复情况比较, 差异无统计学意义;治疗后与治疗前比较, 两组患儿血WBC、PLT、CRP和ESR均显示明显降低, 但两组上述指标相互比较差异无统计学意义;两组冠状动脉病变 (CAL) 在初诊时无差异, 病程1个月对照组CAL比观察组恢复快, 但差异尚无统计学意义, 随访6个月后, 两组CAL恢复情况无差异, 故认为IVIG1g/kg和2g/kg治疗KD的疗效在KD发病后2年内相似。但由于单剂大剂量IVIG治疗将突然增加血液黏度, 从而增加血栓栓塞的风险[5], 且IVIG价格昂贵, 药源有限, 目前中国仍然是发展中国家, 各地区经济发展不平衡, 因此IVIG2g/kg疗法在我国特定人群和特定地区的应用受到限制, 而IVIG1g/kg疗法可能更符合我国国情。

病程1个月时对照组CAL比观察组恢复快, 差异虽无统计学意义, 但是否与样本量少有关?故对于确定治疗KD最佳的IVIG剂量, 尚有待于多中心、大样本、长时间, 按照循证医学原则进行的前瞻性临床研究确定。

参考文献

[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2002:698-705.

[2]Newburger JW, Takahashi M, Beiser AS, et al.A single intravenous infusion of gamma globulin as compared with four infusions in the treatment of acute Kawasaki syndrome[J].N Engl J Med, 1991, 324 (23) :1633-1639.

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[4]覃丽君, 王宏伟, 胡秀芬, 等.静脉注射不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的临床研究[J].中华儿科杂志, 2006, 44 (12) :891.

小剂量丙种蛋白 篇7

关键词：川崎病,丙种球蛋白,血小板,血沉,阿司匹林

皮肤黏膜淋巴综合征-川崎病最早是由日本著名儿科专家川崎富于20世纪60年代在发表论文中提及而命名[1]。该病的发病基本病理原因是一种以全身血管炎变为主要特征的小儿急性发热, 同时伴有不同程度的皮肤黏膜出现皮疹的综合性疾病[2,3]。本研究通过对不同剂量的丙种球蛋白的治疗效果进行临床分析, 为今后有关学者进行相关的研究提供一定的临床资料。

资料与方法

2013 年2 月-2015 年3 月收治川崎病患儿60 例, 通过医院伦理委员会的讨论同意, 对患儿采取不同的手术治疗方案进行治疗。其中男41例, 女19例, 年龄3.5~6.5岁, 平均 (5.36±2.68) 岁。采取随机分组的原则, 将上述60 例研究对象随机分为A、B、C 3 组, 每组20 例。A组20 例, 男14 例, 女6 例, 年龄3.7~6.5岁, 平均 (5.28±2.28) 岁。B组20 例, 男13 例, 女7 例, 年龄3.5~6.3 岁, 平均 (5.82±2.39) 岁。C组20 例, 男14 例, 女6 例, 年龄3.6~6.1 岁, 平均 (5.52±2.41) 岁。经统计分析, 3组研究对象社会人口学特征的差异无统计学意义 (P>0.05) 。

方法: A组单独采用口服阿司匹林进行治疗;B组是在A组治疗的基础上, 按照每天400 mg/kg的剂量静脉注射丙种球蛋白;C组是在A组治疗的基础上, 按照每天800 mg/kg的剂量静脉注射丙种球蛋白, 治疗周期12周。

观察指标:比较A、B、C 3 组患者在用药治疗前后血小板数量、C反应蛋白以及血沉速率的改变情况。参照患者临床症状减轻情况评价不同剂量的临床效果。

疗效评价方法:通过世界上公认的效果评定量表, 对3 组研究对象的术后恢复情况进行评价。①显效:患儿通过治疗后, 临床症状和体征完全恢复, 无任何并发症;②有效:患儿通过治疗后, 症状和体征明显好转, 但部分患儿仍会出现临床症状;③无效:治疗效果不理想, 患儿临床症状和体征均无任何改善。总有效率=显效率+有效率。

统计学方法:通过SPSS 20.0 软件对本研究的数据进行分析, 计量资料采用t检验, 率和百分比采取χ2检验的方法, 检验水准设定为α=0.05。

结果

治疗前后3 组研究对象检验指标对比情况:经过12 周的规范化治疗, A、B、C 3 组研究对象的血小板 (PLT) 、C反应蛋白 (CRP) 以及血沉 (ESR) 等检验指标均较治疗前明显下降 (P<0.05) ;在3组研究对象中, C组患者治疗后上述3项检验指标的变化值最大 (P<0.05) , 见表1。

3组研究对象治疗后临床效果比较分析:经过12 周的规范化治疗, A、B、C3组研究对象的总有效率差异有统计学意义 (χ2=14.237, P=0.016) , C组研究对象的总有效率最高90.0%, B组研究对象总有效率其次75.0%, A组总有效率最低60.0%, 见表2。

讨论

严重时可引起急性心肌炎等危及患儿生命的并发症[4]。因此, 加强对川崎病的早期诊断和治疗显得尤为重要。进入21 世纪, 随着对川崎病诊断水平的不断提高, 川崎病在儿童中的检出率也越来越多, 该疾病所带来的危害也越来越受到相关学者和政府的重视[5]。针对川崎病的临床治疗也日益完善, 目前国内外最常见的治疗方法是静脉注射丙种球蛋白, 同时联合使用阿司匹林, 但丙种球蛋白的应用量, 不同的学者具有不同的观点[6]。

通过大量的临床病例报道可以发现[7], 对于儿童来讲, 如果川崎病没有得到有效的治疗, 在局部很容易形成病灶, 进一步加重了自身感染的概率, 同时会殃及周围组织, 甚至会引起全身应激反应, 例如高热、儿童的体质免疫力均出现不同程度的下降等不良影响, 造成儿童生长发育迟缓, 甚至会影响到儿童的面部发育[8]。因此, 加强对川崎病患儿的临床诊断和治疗, 对患儿的身体发育和健康成长具有重要的临床意义。

通过本研究发现, 经过12 周的规范化治疗, A、B、C 3 组研究对象的血小板 (PLT) 、C反应蛋白 (CRP) 以及血沉 (ESR) 等检验指标均较治疗前明显下降 (P<0.05) ;在3组研究对象中, C组患者治疗后, 上述3项检验指标的变化值最大 (P<0.05) 。A、B、C 3 组研究对象的总有效率差异存在统计学意义 (P<0.05) , C组研究对象的总有效率最高90.0%, B组研究对象总有效率其次75.0%, A组总有效率最低60.0%。上述结果表明, 临床中, 丙种球蛋白在治疗川崎病方面具有明确的疗效, 且随着静脉注射的剂量增加, 临床效果也逐渐提高。因此, 在今年对于川崎病的治疗时, 针对儿童的体重特征, 应用大剂量的丙种球蛋白, 对患儿的早期临床恢复和减少并发症的发生率具有重要的临床应用价值。

参考文献

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